Симптомы и способы диагностики хронического тиреоидита хашимото. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, что это такое? Симптомы и лечение Аутоиммунный зоб хашимото

⁰

Немного больше о болезни Хашимото:

Здесь представлено несколько больше информации, по сравнению с общей статьей о , чтобы ответить на дополнительные вопросы.

Что такое тиреоидит Хашимото?

Тиреоидит Хашимото – заболевание аутоиммунного характера, то есть связанное с нарушением работы иммунной системы. Проще говоря, иммунная система, вместо того, чтобы защищать организм от инфекции, самостоятельно провоцирует воспалительные процессы в тканях. Причины развития до конца не изучены – среди них, безусловно, генетическая предрасположенность, а триггером развития заболевания (но не причиной) может быть стресс. До сих пор не доказано влияние инфекции (вирусов) на развитие болезни Хашимото.

Аутоиммунные заболевания включают в себя большую группу: витилиго, гнездная алопеция, целакия, ревматоидный артрит, болезнь Аддиссона-Бирмера (воспаление слизистой желудка с развивающейся B12-дефицитной анемией), другие болезни, связанные со щитовидной железой (болезнь Грейвса), и много других поражений различных органов.

Можно проследить следующие закономерности в развитии этих заболеваний:

развитие одного заболевания не влияет на развитие другого;
лечение одной болезни не может уберечь от развития другой.

Суть болезни Хашимото заключается в хроническом воспалении щитовидной железы – лимфоцитарный тиреоидит. Данный процесс может (но не обязательно) приводить к , которому иногда предшествует хаситоксикоз – стадия (смотрите соответствующие разделы). Окончательное подтверждение возможно при исследовании ткани щитовидной железы, полученной в результате оперативного вмешательства. Однако, для того, чтобы установить диагноз не обязательно оперировать.

Диагностика

Существуют косвенные признаки, позволяющие диагностировать заболевание:

гипоэхогенная паренхима щитовидной железы;
повышение концентрации (то есть, по меньшей мере, от 500 – более низкие значения неспецифические и могут отмечаться также при других заболеваниях);
отклонение от нормы уровня ТТГ, позволяющее выявить признаки гипотиреоза или гипертиреоза ;
если картина заболевания типична (например, визуализированы признаки на УЗИ и присуствует высокая концентрация ТТГ, например, 40 mU/l), то можно пропустить этап исследования на антитела – ничего нового он не внесет.

Еще раз надо подчеркнуть, что диагностика болезни Хашимото только на основании умеренно повышенного титра антител невозможна. Поэтому часто между врачами возникают разногласия, когда обращаются пациенты с АТПО 150.

Для диагностики болезни Хашимото очень важен высокий титр анти-ТПО, однако это не является обязательным условием. У некоторых пациентов титр антител низкий. Происходит это в том случае, когда воспалительный процесс протекает с небольшим усилием, или в терминальной стадии заболевания, когда ткань щитовидной железы была уже уничтожена, и воспалительный процесс начинает завершаться.

Многие пациенты замечают изменение или снижение уровня антител в анализах и считают, что на данный процесс повлияло лечение, но это не так – обычно изменение количества антител является результатом естественного течения болезни.

Диагностика болезни Хашимото не представляет особой сложности для врача – это не рак, который необходимо выявить на ранней бессимптомной стадии и удалить оперативно. Если не обнаружено признаков гипертиреоза или гипотиреоза, то к пациенту применяется только наблюдение. В процессе возможно определить действительно ли в данном случае имеет место болезнь Хашимото или же тиреоидит другого типа.

Течение

Для болезни Хашимото наиболее характерно прогрессирующее течение с появлением и усугублением . В таком случае обязательно следует начинать лечение гормонами щитовидной железы. Иногда гипотиреозу предшествует период гиперфункции щитовидных гормонов (гипертиреоз), который называется в данном случае хаситоксикоз .

У пациентов щитовидная железа изменяется в размерах: обычно она уменьшается, но иногда может и увеличиться. Может развиться зоб (периодический, реже постоянный), а при ультразвуковом исследовании отмечаться неоднородность паренхимы железы или участки , также могут появиться .

Очень редко, как осложнение тиреоидита Хашимото, развивается лимфома, которая провоцирует значительное увеличение щитовидной железы.

Иногда болезнь не прогрессирует – незначительно повышается уровень антител в крови, отмечаются небольшие изменения в паренхиме железы при ультразвуковом исследовании, отмечаются допустимые концентрации гормонов. В таком случае нельзя быть уверенным в том, что это именно тиреоидит Хашимото, а не любой другой тиреоидит. Что нужно делать? Ничего, только постоянно проводить контроль. Многие аутоиммунные заболевания принимают только такие бессимптомные формы.

Симптомы

Сам тиреоидит Хашимото, вопреки распространенному мнению, бессимптомный. Появление определенной клинической симптоматики объясняется либо состоянием , либо , реже – (смотреть соответствующие главы).

Симптомы могут быть результатом параллельного развития других заболеваний аутоиммунного характера, а также (депрессии или биполярные нарушения – циклические изменения настроения).

Не возникает никаких симптомов из-за самого повышения уровня антител. Если гипофункция или гиперфункция щитовидной железы правильно откорректирована гормональными препаратами, то симптомы, возникшие у пациента, никак не связаны с болезнью Хашимото. Поэтому обратите внимание: если функция щитовидной железы компенсирована, то никаких клинических симптомов не отмечается.

Лечение

В случае с этим заболеванием не пытаются повлиять на причины. Лечится конкретно или щитовидной железы в соответствии с общими принципами. Нет пока поддержки на сегодняшний день встречающихся предложений об установлении гормональных норм при болезни Хашимото, которые поспособствовали бы при их принятии увеличению числа людей с диагнозом гипотиреоз и применению к ним гормональной терапии. Для получения более подробной информации обратитесь к разделу о . Иногда необходимо давать индивидуальные рекомендации, особенно в процессе лечения беременных женщин, о чем ниже.

Как уже отмечалось, нельзя судить по качеству лечения на основе уровня антител к ТПО. Их количество имеет самостоятельную динамику, зависящую от тяжести иммунологических процессов, которые, как правило, не поддаются контролю. Концентрация антител часто снижается в период беременности и обратно возрастает в послеродовый период; также уменьшается при долгосрочном течении заболевания щитовидной железы, когда она разрушается воспалением.

Тревожными в лечении заболеваний щитовидной железы (включая Хашимото) являются попытки терапии высокими дозами йода, как правило, в виде раствора Люголя или водорослей, так как эти процедуры могут усугубить аутоиммунные процессы в железе. Иногда возникает псевдо-улучшение – временная нормализация гормонального уровня, в результате появления феномена Йод-базедова или хаситоксикоза. В некоторых случаях этот механизм вызывает симптомы тиреотоксикоза, тяжело поддающиеся лечению (действия тиреостатиков слабое). Через некоторое время выраженная активность воспалительных процессов в щитовидной железе приводит к усилениию гипотиреоза (или появлению, если до этого его не было). Получить больше информации об этой проблеме можно в статье .

Диета

Все пациенты обычно комбинируют лечение заболеваний с диетическим режимом, в том числе и при болезни Хашимото. К сожалению, вокруг этого вопроса скопилось множество неподтвержденных фактов и опасных мифов. Типичной ошибкой является сосредоточенность на дополнительных рекомендациях по лечению заболевания, когда при этом основные аспекты лечения отходят на второй план.

Наиболее эффективные рекомендации заключаются в употреблении необходимого количества калорий с пищей, исключая из своего рациона продукты, однозначно определяемые как вредные (сладости), соблюдении схем, основанных на пирамидах здорового питания и физической активности .

Заболевания щитовидной железы не являются главной проблемой здоровья современной цивилизации. Мы должны думать не только о них, но и о других, возможно, гораздо более опасных заболеваниях, в первую очередь сердечно-сосудистых и онкологических, которые связаны с нашим питанием.

При тиреоидите Хашимото часто рекомендуют придерживаться безглютеновой диеты, так как само заболевание и непереносимость глютена являются болезнями аутоиммунного характера и часто встречаются вместе (как и многие другие аутоиммунные заболевания). Но в этом довольно простом утверждении кроются серьезные ошибки:

Непереносимость глютена чаще встречается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, но это не означает, что связь между ними обратная и исключение глютена устраняет сами заболевания. Целесообразность лечения многих заболеваний безглютеновой диетой, по крайней мере, не доказана и, конечно, преувеличена. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы иногда проходят сами по себе, и это никак не связано с какой-либо определенной диетой, не считая отказа от негативных экспериментов с употребления .
Зерновые продукты являются важным оружием в профилактике развития рака желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний. Например, последние данные, кажется, показывают, что наиболее важным фактором в диете для предотвращения сердечно-сосудистые заболевания является не низкое потребление жира, а высокое потребление пищевых волокон. Профессор Magdalena более подробно описала данную информацию на портале Практическая медицина (Olszanecka-Glinianowicz M: Примечание: потребление продуктов из цельного зерна и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний – систематический обзор Мед. практ., 2016; 10: 107–108, 117).
Даже если выяснится, что исключение глютена является целесообразным при некоторых аутоиммунных заболеваниях, остается вопрос – стоит ли оно того. Многие аутоиммунные заболевания протекают бессимптомно или проявляются определенными симптомами, которые легко поддаются коррекции, чего нельзя сказать о течении сахарного диабета, новообразований или об инсульте. С целью профилактики развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний необходим правильный режим и рацион питания.

У людей с непереносимостью глютена, разумеется (как меньшее зло), обязательно введение безглютеновой диеты. Это не только устранит симптомы непереносимости, но и поможет в лечении гипотиреоза, так как одним из признаков целиакии является нарушение всасывания тироксина. Если пациент сильно нуждается (иногда периодически) в медикаментозном лечении, то следует учитывать наличие непереносимости питательных веществ (чаще встречается непереносимость лактозы, реже – глютена).

Непереносимость лактозы (встречается чаще, чем глютена) связана с генетическим дефектом фермента, который расщепляет данное вещество. Эта патология никак не связана с аутоиммунными процессами, но может мешать лечению. Ее значение при заболеваниях щитовидной железы также заключается в риске нарушения всасывания препаратов (если они применяются).

Как обнаружить непереносимость глютена или другие пищевые непереносимости? Этот вопрос выходит за рамки данного руководства и самой эндокринологии. Но вообщем говоря, лучшим способом считается самостоятельно наблюдение. В случае появления определенных тревожных симптомов путем исключения «подозрительных» продуктов и наблюдения за реакцией собственного организма можно определить, какая именно пищевая непереносимость присутствует.

Так какая все-таки используется диета для лечения болезни Хашимото? Типичная, здоровая и, прежде всего, разнообразная (и вкусная) диета, основана на принципах пирамиды здорового питания и физической активности с элементами средиземноморской (морепродукты, оливки и др.).

Являются ли вредными для работы щитовидной железы некоторые вещества, входящие в состав определенных продуктов (капуста, брюссельская капуста и т.д.)? Это скорее теоретические предположения, нежели реальная проблема. Не было доказано, что эти вещества в определенных количествах способны вызывать патологические изменения в щитовидной железе. Ключ к успеху в лечении заболевания – разнообразие пищевого рациона.

Аналогичные рассуждения применимы и по отношению к потреблению йода с морепродуктами. Избыток йода в организме больше всего может усугубить воспалительный процесс в щитовидной железе, но при этом не существует никакой обратной зависимости , позволяющей их уменьшить, отказавшись от него полностью. Дефицит йода в организме и других полезных веществ (полиненасыщенных жирных кислот) может спровоцировать развитие множества проблем. Недостаток этого элемента приводит к акушерским осложнениям у женщин, к интеллектуальным нарушениям у детей, обуславливает увеличение щитовидной железы (зоб), увеличивает частоту очаговых ее поражений (узлы) и развития фолликулярного рака железы. Более подробную информацию по этому поводу можно найти в разделе блога и .

Хашимото и рак щитовидной железы

Статистические данные показывают несколько более частое возникновение злокачественных опухолей щитовидной железы в измененных очагах, если их сопровождает воспалительная аутоиммунная болезнь щитовидной железы, в том числе и тиреоидит Хашимото. Данный факт подтверждается и автором оригинала статьи (практикующим польским эндокринологм) на основании его собственных наблюдений – за последние годы рак щитовидной железы (в большинстве случаев папиллярные карциномы – изменения с очень хорошим прогнозом) он выявлял именно у таких людей.

Важно, что такие случаи касаются в основном лиц без гипотиреоза или с легким, часто субклиническим его течением. У этих людей никакой атрофии ткани не отмечалось, что представляет основу для выявления злокачественных процессов. Течение и развитие процесса в этом случае было описано подробно в статье о , где также размещены фотографии (для подтверждения информации), так как некоторые эксперты считают, что аутоиммунные процессы и рак щитовидной железы никак не связанны.

Хашимото и психические нарушения

Как уже было сказано, триггером развития болезни Хашимото (как и любых аутоиммунных болезней) может являться стресс и психические расстройства. Поэтому чаще болезнь Хашимото диагностируется у людей, которые больше подвержены стрессам и проблемам с психическим здоровьем. Типичными симптомами декомпенсированного гипотиреоза или гипертиреоза являются депрессия или чрезмерная возбудимость. Если эти симптомы сохраняются и после нормализации гормонального баланса, то необходима помощь психолога или психиатра. Гораздо больше информации о симптомах, связанных с психикой, можно получить из статье о .

В отличие от предубеждений, незначительные колебания концентрации гормонов в крови не может привести к психическим расстройствам. Небольшие изменения уровня ТТГ осуществляются самопроизвольно (гормон секретируется импульсно), а небольшие расхождения между концентрацией свободных тироксина (FT4) и трийодтиронина (FT3) могут быть обусловлены многими причинами, например, изменением водного или кислотно-щелочного баланса организма (меняется тогда их связывание с транспортными белками). Гормоны щитовидной железы, в отличие от адреналина, эндорфинов или стероидов, обладают более длительным биологическим эффектом (например, период полураспада T4 составляет 190 часов, а если учитывать диссоциацию белков, то еще дольше). Таким образом, можно обобщить: влияние гормонов щитовидной железы на настроение существенно и длительно.

Хашимото и беременность

Возникновение данного заболевания у беременных женщин является сложной проблемой. Если Вы считаете, что решением является прием Эутирокса, то можете быть не правы. Больше информации можно получить из раздела тиреоидит .

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Тиреоидит Хашимото - эндокринная патология, воспалительный процесс охватывающий ткани щитовидной железы, обусловлен аутоиммунным генезом. Иммунная система начинает “ошибочно” разрушать фолликулярные клетки.

Зоб Хашимото, вторично именуемый аутоиммунным тиреоидитом, назван в честь японского доктора, первым описавшим патогенез данного заболевания.

Подобная формулировка не совсем корректна, поскольку аутоиммунный тиреоидит (далее АИТ) - обобщённый термин, включающий ряд заболеваний, объединённых идентичной природой происхождения. Говоря о тиреоидите Хашимото - один из видов АИТ.

Среди заболеваний щитовидки, проблема АИТ составляет весомую процентную долю, цифра колеблется 20-30%.

Слабый пол в группе риска на лидирующих позициях, поскольку у женщин, знакомство с данным заболеванием происходит в десятки раз чаще, нежели у мужчин. Возраст больных с подобными эндокринными отклонениями, превышает пятидесятилетнюю отметку. Однако встречаются исключения, когда диагноз АИТ ставят молодым пациентам, даже детям.

Классификация и стадии

Различают четыре вида эндокринных патологий, которые объединяет аутоиммунный генез.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит - в силу ряда причинных обстоятельств (генетическая предрасположенность, ) нарушается работоспособность иммунной системы, что влечёт выработку лимфоцитами антител к клеткам щитовидки.

Итог подобного “сбоя” - антитиреоидные аутоантитела разрушают здоровые клетки, провоцируя нарушение функции железы. Среди возможных последствий АИТ:

уменьшение функциональной активности железы, синтез и концентрация гормонов в крови снижены
узловое разрастание

Послеродовый тиреоидит - лидирует по “популярности”, возникает по причине чрезмерного восстановления активности иммунной системы матери после рождения ребёнка. Риски возрастают, если женщина диабетик первого типа.

Молчащая , или по другому именующаяся безболевая форма - идентична послеродовому виду АИТ, однако появление беременностью не обусловлено, причины не известны.

Последний вид, называется цитокин-индуцированный , способен проявиться при использовании лекарственных препаратов на основе интерферона, при лечении пациентов с заболеваниями крови, или с диагнозом гепатит C.

Патогенез АИТ

У эндокринных патологий, относящихся к данной группе заболеваний, возможны четыре фазы развития:

Первая стадия носит название эутиреоидная, когда отсутствуют нарушения функции железы. Вероятная продолжительность колеблется в интервале: от нескольких лет, до пары десятилетий.
Вторую именуют субклинической фазой, констатируется при прогрессировании заболевания. Агрессивное “поведение” влечёт деструкцию тканевых и клеточных структур, снижения числа вырабатываемых тиреоидных гормонов.
Третья стадия носит название тиреотоксическая, поскольку кровь наполняется тиреоидными гормонами. Попавшие в кровь разрушенные клетки “наращивают” выработку антител. Ткани щитовидки разрушаются. Количество клеток, продуцирующих гормоны падает, что приводит к ощутимому снижению тироксина в крови. Функциональная активность железы снижается - наступает гипотиреоз.
Четвёртая возможная фаза называется гипотиреоидной, длится 1.5-2 года, а в дальнейшем функционал железы восстанавливается. Исключение, когда характер гипотиреоза устойчивый, стойкий.

Кроме выше названных, присутствует иной классификационный критерий:

размеры железы

По данному признаку выделят три формы АИТ:

Латентная - размеры в норме, уплотнения отсутствуют, функциональная активность нормальная.
Гипертрофическая - появляется зоб, возможно равномерное увеличение по всему объёму, . Бывает, что диагностируют совокупность обеих форм (диффузная+узловая).
Атрофическая форма - размер уменьшен, чаще констатируется у людей преклонного возраста. У молодых, возможна при радиоактивном облучение. Последствия для щитовидки тяжёлые, поскольку фолликулярные клетки “гибнут” в массовом порядке. Констатируется резкое снижение функциональной активности.

Каковы причины АИТ

Основная причина - генетическая предрасположенность, если кто-либо из близких людей болели, то для вас возрастают риски “познакомиться” с подобным заболеванием.

Перечень вторичных негативных факторов, способных стать катализаторами начала болезни:

продолжительный бесконтрольный приём гормональных препаратов, препаратов содержащих йод
неудовлетворительная экологическая обстановка
стрессовые ситуации
хронические инфекции, бактериальной, вирусной природы - , синусит, грипп, кариес зубов

Признаки заболевания

Сложность заключается в длительном интервале бессимптомного протекания болезни. Видимых изменений размеров железы не происходит, при пальпационном осмотре болевые ощущения отсутствуют, функция способна оставаться в норме. Самостоятельно, обнаружить эндокринные отклонения не получится, только при плановом обследование.

На АИТ указывают:

неоднородность щитовидки
нарушение функциональной активности железы
повышенное содержание антител

Обращение к эндокринологу, обычно происходит когда возникает зоб, усложняющий качество жизни больного. Возможны ситуации, когда количество продуцируемых железой гормонов превышает допустимую норму, тогда речь ведут о тиреотоксикозе. При АИТ, подобное эндокринное отклонение происходит на первых годах заболевания. В дальнейшем, когда размеры здоровой ткани щитовидки уменьшаются, заболевание “переходит” в гипотиреоз.

Список вероятных сопутствующих симптомов.

Функция снижена:

комок в горле
создаётся ощущение сдавливания, словно туго застёгнутый воротничок
быстрая утомляемость, постоянная слабость организма
низкая потливость
озноб
ожирение
дрожание конечностей
апатия
депрессия
отёчные проявления на лице, веках, языке
охриплость
больной эмоционально неустойчив
проблемы со сном
болевые ощущения в суставах
отеки ног
ломкость ногтей
запоры

При усилении функции , иной симптоматический рисунок:

высокий пульс
повышенная нервозность
частые перепады настроения
рост давления
склонность к переломам
диарея
плаксивость
выпадают волосы

Осложнения

аритмии
сердечная недостаточность
инфаркт
атеросклероз

Диагностирование

Перечень лабораторных исследований:

сделать УЗИ
проверить уровень ТТГ в крови
провести иммунограмму
определить Т3, Т4
тонкоигольная аспирационная биопсия

Лечение тиреоидита Хашимото

Специфичных терапевтических методик против АИТ не разработано. Безопасно и эффективно корректировать возникающие аутоиммунные сбои, чтобы исключить прогрессирование патологии до устойчивого гипотиреоза пока не удаётся.

Задача лечебного процесса АИТ - поддержание нормального уровня гормонов щитовидки в крови. Создание условий для стойкого эутиреоза.

Лечебный процесс базируется на двух направлениях:

использование L-тироксина
применение иммуномодулирующих препаратов

Сказанное, актуально при проявлениях . Дозировка, корректируется эндокринологом в индивидуальном порядке.

Стадия тиреотоксикоза - подбор лечения строго врачом, никакой самодеятельности. Тиреостатические препараты, уменьшающие синтез гормонов не прописывают. Терапия подбирается индивидуально.

Используют препараты, устраняющие болезненную симптоматику основного заболевания.

При ярко выраженных сердечно-сосудистых нарушениях, используют бета-адреноблокаторы.

Иммуносупрессоры (преднизолон, и его аналоги) - лекарственные средства, у которых задача снизить активность иммунного воспаления, при тиреоидите Хашимото практически не используются. Исключение - совместное протекание аутоиммунной и подострой форм тиреоидита.

Чтобы снизить содержание антител, терапию дополняют нестероидными противовоспалительными препаратами: индометацин, вольтарен.

Внушительное увеличение размеров железы, болезненно-ощутимое сдавливание - показания для хирургического вмешательства.

Лечение травами

Отвары и настои, полезные травы, допустимо использовать при лечении эндокринных патологий, относящихся к аутоиммунным.

Перечисленные ниже народные средства, способны стать преградой, процессу аутоиммунного ответа со стороны . Действия подобных “зелёных лекарей” не направлено на подавление иммунной системы, а только нормализует работоспособность иммунитета.

Самолечение АИТ - категорически недопустимо. Адекватное лечение способен назначить врач-эндокринолог. Требуется регулярная сдача анализов на гормоны. Использование народных рецептов, обязательно согласовывать с эндокринологом, опытным фитотерапевтом.

Препараты на основе медвежьей желчи “тормозят” аутоиммунную активность, восстанавливая физиологическую структуру, нормализуя функциональность железы.

Понадобятся петрушка, чистотел, взятые по 50 гр., 500 мл. водки. Перемешав компоненты, настаиваем неделю. Спустя семь дней, добавляем предварительно измельчённую медвежью желчь 20 гр. Выдерживаем неделю, не забывая регулярно встряхивать содержимое.

Разовый приём 20 капель, три раза на протяжение дня. По прошествии месяца сделать недельный перерыв, а затем повторить курс.

Теперь расскажу о масляной вытяжке - процедура уменьшающая отёчность, снимающая воспаление щитовидки, предотвращающая возникновение узлов.

Подобные вытяжки из лекарственных трав, пропитывают кожный покров, беспрепятственно проникая в , оперативно воздействуя на больную щитовидку. Перечень растений, которые допустимо взять за основу маслянистых вытяжек:

дурнишник
череда

Измельчаем траву, заливаем растительным маслом, без запаха. Требуемая пропорция 1.5/1. Место хранения тёмное, выдерживаем месяц, масло сливаем, траву отжимаем. Растирать шею перед сном. Хранение при t +10 до полутора лет.

Настойка сосновых почек - смолянистые вещества, присутствующие в составе, усиливают кровоснабжение железы.

Данное средство содержит йод, который легко всасывается в нужном количестве.

Предварительно измельчёнными сосновыми почками наполняют 1/2 л. ёмкость, добавляют 40% спирт. Настаивают три недели, в месте защищённом от света. Затем жидкость сливают, процеживают, а сырьё через марлю отжимают. Получившейся настойкой, обрабатывают воспалённые участки, два раза за день.

Основу следующего сбора составляют иммуномодуляторы, столь важные при зобе Хашимото. Перечень необходимых трав:

цетрария исландская
лабазник вязолистный
ряска малая
донник лекарственный
дрок красильный
хвощ полевой
льнянка обыкновенная

У первых трёх трав, из выше озвученного списка берём цветки - 2 части. Остальные необходимы по 1 части, потребуется непосредственно трава. Перемешав тщательно компоненты, заливаем водой (200 мл.), 1 ст. л. получившегося сбора. Греем четверть часа на водяной бане, полчаса настаиваем, а затем процеживаем. Восстанавливаем кипячёной водой утраченный объём. Не дав отвару остыть, добавляем 50 капель настойки родиолы четырёхраздельной. Курсовой приём полтора месяца, разово по 70 мл., за полчаса до еды. Перерыв две недели, а затем курс повторите.

Добрые слова требуется сказать о солодке голой - чрезвычайно интересном лекарственном растение. Народная терапия использует корень растения, богатый на полезные вещества. Состав:

пектин
сапонин
глюкоза
крахмал
флавоноиды
аспарагин
сахароза
витамины
минералы
органические кислоты
глицирризин - особо ценен, поскольку стабилизирует работоспособность надпочечников, укрепляет иммунитет , восстанавливает гормональный баланс

Действия данного соединения, идентичны функционалу гормонов надпочечников. Благодаря глицирризиновым кислотам, растение называемое голой солодкой обладает набором, ярко выраженных лекарственных свойств:

антитоксическое
противошоковое
антиаллергическое
антиэкссудативное
противомикробное
ранозаживляющее
обволакивающее
жаропонижающее
спазмолитическое

На корнях солодки наделены массой положительных качеств:

улучшают кишечную перистальтику
нормализуют выделение желудочного сока
укрепляют иммунитет
понижают уровень холестерина
борются с хроническими запорами, которые свойственны гипотиреозу
нормализуют нервную систему
пропадает , исчезают нарушения сна
повышается устойчивость организма к дефициту кислорода

Вывод - растение голая солодка универсальное природное лекарство.

Положительных отзывов заслуживают травы зверобой и чистотел, коротко упомянем каждую.

Зверобой - флавоноиды, находящиеся в составе, борются в воспалениями, вирусами, очищают кровь. Поражённые клеточные структуры щитовидки восстанавливаются, сохраняя функциональность.

Тиреоидит Хашимото, провоцирует фиброзные процессы, образование узлов. Каротин, рутин, витамины C, E - сильные антиоксиданты, препятствующие развитию подобного негативного сценария болезни.

Чистотел - ядовит, однако обладает ярко выражающимися противоопухолевыми качествами.

Теперь рецепт, где выше озвученные травы входят в состав - нормализует функцию железы, способствует “рассасыванию” узелков.

Перечень трав, которые требуется взять равными долями:

корень солодки
зверобой
чистотел
плоды шиповника
дудник

Удобным для вас способом, ингредиенты тщательно измельчите, перемешав добавьте кипяток. Соотношение 200 мл. воды/1 ст. л. сбора. Доведя до кипения, томите на слабом огне четверть часа. Залив в термос, выдержите четыре часа, профильтруйте. Принимать по 100 мл. после еды. Последний приём, минимум за пять часов до сна.

Лекарственные растения - действенный терапевтический инструмент препятствующий образованию опухолей, контролирующий уровень гормонов, стабилизирующий функциональную активность щитовидной железы.

Чтобы оградить организм от нежелательных последствий, лечить тиреоидит Хашимото народными средствами допустимо при обязательном согласование, дальнейшем контроле эндокринолога.

Интересуйтесь здоровьем, до свидания.

Тиреоидитом Хашимото (зобом Хашимото, лимфоцитарным тиреоидитом) называется хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунной этиологии, характеризующееся увеличением органа и нарушением выработки тиреоидных гормонов. Данная патология чаще всего обнаруживается после 40-50 лет.

Участились случаи развития болезни Хашимото у детей и молодых людей. У грудничков данная патология диагностируется редко. Женщины страдают этим заболеванием намного чаще мужчин, что обусловлено влиянием на организм эстрогена. На долю аутоиммунного тиреоидита приходится до 30% всех патологий щитовидной железы.

Что такое тиреоидит Хашимото

Тиреоидит — это доброкачественное, эндокринное заболевание, которое протекает волнообразно. Годами симптомы могут отсутствовать. Аутоиммунный тиреоидит часто сочетается с сахарным диабетом 1 типа, нарушением функциональности желудка, ревматоидным артритом и аутоиммунным поражением печени.

Причины возникновения

Хроническая лимфоматозная форма тиреоидита возникает у людей с дефектными генами, отвечающими за работу иммунной системы.

В результате этого иммунные клетки начинают атаковать собственные ткани щитовидной железы, что приводит к зобу (увеличению органа) и изменению гормонального фона. Предрасполагающими факторами являются:

отягощенный семейный анамнез;
перенесенные острые респираторные заболевания (грипп, ангина, корь, паротит);
избыточное поступление в организм йода;
очаги хронической инфекции (тонзиллит, кариес, синусит, ринит);
воздействие на организм соединений хлора и фтора;
вдыхание загрязненного воздуха;
стресс;
воздействие ионизирующего излучения;
нехватка селена;
длительная инсоляция;
бесконтрольное применение гормональных лекарств и препаратов йода.

Все эти факторы оказывают влияние на лимфоциты.

В организме синтезируются антитела, разрушающие тироциты. При повреждении их стенок в кровь выходят гормоны (тироксин и трийодтиронин).

Симптомы

Клинические проявления зависят от стадии (фазы) заболевания. В фазу эутиреоза, когда поддерживается необходимая концентрация гормонов в крови, происходит умеренное увеличение железы в размерах. Оно может определяться визуально. Увеличение бывает очаговым (неравномерным) и диффузным (равномерным).

На этой стадии развития тиреоидита возможны следующие симптомы:

ощущение кома в горле;
легкое затруднение приема пищи;
слабость;
быстрая утомляемость;
боль в суставах;
снижение работоспособности;
дискомфорт в области шеи.

Зоб наблюдается не у всех больных. В большинстве случаев в фазу эутиреоза какие-либо жалобы отсутствуют. Субклиническая стадия тиреоидита тоже может протекать скрыто. В первые годы заболевания изредка развивается тиреотоксикоз. Он характеризуется интоксикацией организма тиреоидными гормонами. Данное состояние является преходящим (временным) и вскоре сменяется эутиреозом или гипотиреозом.

При аутоиммунном тиреоидите в фазу гипотиреоза страдает репродуктивная система. Возможны маточные кровотечения, признаки мастопатии в виде боли в груди и выделений, а также снижение полового влечения. Тиреоидит затрудняет зачатие ребеенка. В случае развития гипотиреоза во время беременности возможен выкидыш.

Диагностика

Схема терапия определяется фазой заболевания. Для уточнения диагноза понадобятся:

сбор анамнеза жизни и заболевания;
осмотр кожных покровов и слизистых;
перкуссия;
пальпация;
выслушивание легких и сердца;
измерение давления;
подсчет частоты дыхания и пульса;
измерение веса пациента;
сцинтиграфия;
биопсия;
компьютерная или магнитно-резонансная томография;
сцинтиграфия;
иммунологический анализ;
общий и биохимический анализы крови;
анализ мочи;
электрокардиография.

Биопсия проводится с целью оценки цитологической картины. В процессе обследования пациентов эндокринолог обязательно дает направление на анализ на тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) и ТТГ (тиреотропный гормон). Снижение концентрации свободных и общих тироксина и трийодтиронина при высоком содержании ТТГ указывает на гипотиреоз. Если же ТТГ повышен, а содержание трийодтиронина в норме, то у человека субклиническая фаза тиреоидита.

Оценить состояние тканей щитовидной железы позволяют УЗИ и компьютерная томография. При тиреоидите аутоиммунной природы наблюдается снижение эхогенности тканей и изменение размеров органа (увеличение или уменьшение в зависимости от фазы заболевания). При данной патологии наблюдаются следующие лабораторные изменения:

наличие специфических антител к тиреоглобулину, коллоидному антигену и тиреопероксидазе;
увеличение числа лимфоцитов в крови;
изменения показателей Т3, Т4 и ТТГ.

Дифференциальная диагностика проводится с другими тиреоидитами (острым, подострым, специфическим, хроническим фиброзным), раком щитовидной железы, эндемическим зобом и доброкачественными опухолями.

Классификация заболевания

В зависимости от патогенеза и изменений, происходящих в тканях железы, тиреоидит подразделяется на атрофический и гипертрофический. В первом случае орган не увеличивается. Функция железы снижается, что приводит к гипотиреозу.

Данная форма заболевания часто диагностируется в пожилом возрасте и у детей.

Гипертрофическая форма тиреоидита характеризуется увеличением железы (зобом). Он может быть локальным и общим. Заболевание данного вида часто начинается с тиреотоксикоза. При исследовании органа возможно обнаружение узлов. Выделяют также латентный аутоиммунный тиреоидит. Он протекает без выраженных симптомов. Возможны изменения в анализе крови и легкое увеличение железы.

Лечение тиреоидита Хашимото

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита консервативное. При отсутствии осложнений оно проводится в амбулаторных условиях. При симптомах гипотиреоза назначается заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (Левотироксином, Эутироксом, L-Тироксином). Данные медикаменты противопоказаны при индивидуальной непереносимости, гипертиреозе, остром инфаркте миокарда и недостаточности коры надпочечников.

При сочетании хронического тиреоидита с подострым показан прием системных кортикостероидов (Преднизолона Никомед). Часто назначаются НПВС. Для нормализации работы иммунной системы рекомендуется пить витамины и принимать адаптогены. В фазу тиреотоксикоза тиреостатики не назначаются ввиду того, что гипертиреоз не развивается. В случае выраженного зоба и сдавливания тканей в области шеи может потребоваться операция.

Питание

Больные должны полноценно питаться. При гипотиреозе и резкой прибавке в весе нужно снизить общую калорийность рациона за счет жиров и простых углеводов. Необходимо ограничить потребление сладостей и хлебобулочных изделий. Полезно есть продукты, богатые йодом (морскую капусту и рыбу). Всем больным нужно отказаться от спиртных напитков. Питаться необходимо маленькими порциями 4-5 раз в день. Нельзя есть перед сном.

При наличии узлов более 1 см и симптомов тиреотоксикоза в виде повышения давления рекомендуется отказаться от кофе, колы, крепкого чая и энергетических напитков, т. к. эти продукты повышают тонус сосудов и усиливают работу сердца. Питание при хроническом тиреоидите определяется симптомами и уровнем гормонов в крови.

Осложнения

При хроническом тиреоидите в фазу тиреотоксикоза возможны следующие осложнения:

Тиреотоксический криз.
Стойкая артериальная гипертензия.
Истощение.
Поражение глаз.
Снижение зрение.
Нарушение сердечного ритма.
Бесплодие.
Дискинезия желчевыводящих путей.
Гепатоз.
Атрофия мышц.
Остеопороз.
Увеличение молочных желез у мужчин.

При развитии гипотиреоза возможны: облысение, бессонница, увеличение печени, снижение интеллекта, ухудшение памяти, ожирение, перикардит и отсутствие менструаций.

Отзывы

Анна, 48 лет, Волгоград: «Несколько лет назад был обнаружен зоб Хашимото. Анализы выявили низкий уровень тиреоидных гормонов. Врач прописал Эутирокс. Отличный препарат. Сейчас ничего не беспокоит».

Наталья, 52 года, Владивосток: «Недавно обнаружили хронический аутоиммунный тиреоидит в фазу гипотиреоза. Назначили Левотироксин. Лекарство помогло устранить симптомы заболевания».

Вас может заинтересовать:

Что такое лимфоматозный тиреоидит?
Причины, симптомы и лечение тиреоидита щитовидной железы

Впервые данное заболевание щитовидной железы описал Хашимото в 1912 году, в связи с чем патологию еще называют тиреоидит Хашимото.

По статистическим данным аутоиммунный тиреоидит встречается у 4-5% населения планеты, причем женщины болеют намного чаще, нежели мужчины. Это хроническое воспаление ЩЗ аутоиммунного генеза, которое в итоге приводит к развитию состояния гипотиреоза. Многие исследователи считают, что в подавляющем большинстве случаев диагноз первичного гипотиреоза является исходом скрыто протекающего тиреоидита Хашимото.

Причины и механизмы развития

На сегодня точно не установлено причин развития болезни. Важную роль играет генетический дефект в системе клеточного иммунитета (клеток Т-супрессоров).

Поломка в геноме разрешает “выживание” запрещенной популяции Т-супрессоров, которые имеют признаки автоагрессии (в нормальном организме такие клетки сразу же уничтожаются). Т-лимфоциты с признаками автоагрессии взаимодействуют с поверхностными антигенами клеток фолликулярного эпителия ЩЗ, что приводит к развитию аутоиммунного воспаления и повреждению тиреоцитов с их последующей гибелью и развитием гипотиреоидного состояния.

На протяжении многих лет аутоиммунный тиреоидит может протекать незаметно , так как долгое время функция ЩЗ не нарушается (сохраняется эутиреоз). Только в некоторых случаях в начале болезни может развиваться тиреотоксикоз.

Признаки тиреоидита Хашимото

На первых этапах развития патологии установить диагноз трудно, так как не существуют специфических клинических критериев аутоиммунного тиреоидита, наоборот, длительное время болезнь протекает скрыто.

В зависимости от размеров щитовидной железы выделяют 2 варианта тиреоидита Хашимото:

гипертрофический – ЩЗ увеличена, имеет диффузно плотную консистенцию (степень увеличения может быть разной), функция железы, как правило, поначалу не нарушена (может наблюдаться тиреотоксикоз), в последующем развивается гипотиреоз;
атрофическая – ЩЗ уменьшена в размерах, сопровождается состоянием гипотиреоза.

Некоторые исследователи считают, что это не отдельные варианты болезни, а постепенно сменяющие друг друга стадии болезни.

Среди жалоб пациентов чаще всего встречаются:

зоб и неприятные ощущения, связанные с увеличением ЩЗ (нарушение глотания, чувство чужеродного предмета в области шеи, нарушение дыхание при сдавлении трахеи и пр.);
признаки гипотиреоза (сонливость, нарушение памяти, снижение работоспособности, выпадение волос, увеличение массы тела, сухая кожа, отеки, гипотония, брадикардия, бледность и пр.).

Очень важно обращать внимание на признаки скрытого гипотиреоза. Это позволит быстрее установить диагноз и начать заместительную гормонотерапию, дабы избежать печальных последствий.

Диагностическая программа

Чтобы установить диагноз тиреоидита Хашимото, потребуются следующие обследования:

объективный осмотр пациента, пальпация ЩЖ (выявление признаков гипотиреоза и установление факта зоба);
общеклинические лабораторные исследования (у пациентов часто устанавливают анемию);
исследование тиреоидного статуса человека (гормоны ТТГ, Т3 и Т4), определение состояния эутиреоза, явного или скрытого гипотиреоза, тиреотоксикоза;
определение титра антитиреоидных антител (а/т к тиреоглобулину и а/т к тиреопероксидазе), значение имеет большое увеличение титра 1 к 1000;
УЗИ щитовидной железы – структура органа гипоэхогенная, дополнить информативность УЗИ можно при помощи режима допплерографии (при аутоиммунном тиреоидите существуют особенности кровотока в железе);
тонкоигольная биопсия с последующим морфологическим подтверждением диагноза;
сцинтиграфия радиоактивным йодом – картина будет мозаичной с участками нормального и сниженного накопления радионуклида.

Принципы лечения

Специфического лечения, которое смогло бы остановить аутоиммунный процесс и предотвратить гипотиреоз, не разработано. Терапия сводится только к назначению адекватных доз заместительной гормонотерапии, что позволяет уберечь пациента от тяжелых последствий гипотиреоза.

Хирургическое вмешательство применяют только в случае развития симптомов компрессии при больших размерах зоба, а также при наличии подозрительных узлов в железе.опубликовано .

Если у вас возникли вопросы, задайте их