Đavolje ruže, ili Kako ukrotiti psorijazu? Regeneracija ćelija kože je važan korak ka njenom pomlađivanju. Potrebni su dani posta.

Poznato je da se neke ćelije kontinuirano dijele, na primjer matične ćelije koštana srž , ćelije zrnastog sloja epiderme, epitelne ćelije crijevne sluznice; druge, uključujući glatke mišiće, možda se neće dijeliti nekoliko godina, a neke ćelije, kao što su neuroni i prugasto-prugasta mišićna vlakna, nisu u stanju da se dijele uopće (osim u prenatalnom periodu).

U nekim tkivni nedostatak ćelijske mase eliminisan brzom deobom preostalih ćelija. Dakle, kod nekih životinja poslije hirurško uklanjanje 7/8 jetre, njena masa je skoro vraćena osnovna linija zbog diobe ćelije preostale 1/8 dijela. Mnoge ćelije žlezda i većina ćelija koštane srži imaju ovo svojstvo. potkožnog tkiva, crijevni epitel i druga tkiva, s izuzetkom visoko diferenciranih mišića i nervne celije.

Još malo se zna kako tijelo održava potrebno broj ćelija različite vrste . Međutim, eksperimentalni podaci ukazuju na postojanje tri mehanizma za regulaciju rasta ćelija.

prvo, podjela mnogih vrsta ćelija je pod kontrolom faktora rasta koje proizvode druge ćelije. Neki od ovih faktora dolaze u ćelije iz krvi, drugi iz obližnjih tkiva. Dakle, epitelne ćelije nekih žlijezda, kao što je pankreas, ne mogu se dijeliti bez faktora rasta koji proizvodi osnovno vezivno tkivo.

drugo, većina normalnih ćelija prestati dijeliti kada nema dovoljno prostora za nove ćelije. Ovo se može primetiti u ćelijske kulture, u kojem se ćelije dijele dok ne dođu u kontakt jedna s drugom, a zatim prestaju da se dijele.

Treće, mnogo tkanina usevi prestaju da rastu, ako čak i mala količina tvari koje proizvode dospije u tečnost kulture. Svi ovi mehanizmi kontrole rasta ćelija mogu se smatrati varijantama mehanizma negativne povratne sprege.

Regulacija veličine ćelije. Veličina ćelije zavisi uglavnom od količine funkcionalne DNK. Dakle, u nedostatku replikacije DNK, stanica raste sve dok ne dostigne određeni volumen, nakon čega se njen rast zaustavlja. Ako koristite kolhicin da blokirate proces formiranja vretena, možete zaustaviti mitozu, iako će se replikacija DNK nastaviti. To će dovesti do toga da količina DNK u jezgru znatno premaši normalnu, a volumen ćelije će se povećati. Pretpostavlja se da prerastanjećelije u u ovom slučaju uzrokovane povećanom proizvodnjom RNK i proteina.

Diferencijacija ćelija u tkivima

Jedan od karakteristike rasta a dioba stanica je njihova diferencijacija koja se podrazumijeva kao promjena njihovih fizičkih i funkcionalnih svojstava tokom embriogeneze s ciljem formiranja specijalizovanih organa i tkiva tijela. Hajde da razmotrimo zanimljiv eksperiment, što pomaže da se objasni ovaj proces.

Ako od jaja Ako posebnom tehnikom uklonite jezgro žabe i zamijenite ga jezgrom stanice crijevne sluznice, onda iz takvog jajeta može izrasti normalna žaba. Ovaj eksperiment pokazuje da čak i tako visoko diferencirane stanice kao što su one crijevne sluznice sadrže sve potrebno genetske informacije za razvoj normalno tijeložabe.

Iz eksperimenta je jasno da diferencijaciju nastaje ne zbog gubitka gena, već zbog selektivne represije operona. Zaista, na elektronskim mikrografijama se može vidjeti da su neki segmenti DNK "upakovani" oko histona kondenzirani toliko snažno da se više ne mogu rasplesti i koristiti kao šablon za transkripciju RNK. Ovaj fenomen se može objasniti na sljedeći način: u određenoj fazi diferencijacije, ćelijski genom počinje sintetizirati regulatorne proteine ​​koji nepovratno potiskuju određene grupe gena, pa ti geni zauvijek ostaju inaktivirani. Bilo kako bilo, zrele ćelije ljudsko tijelo su u stanju da sintetiziraju samo 8.000-10.000 različitih proteina, iako da svi geni funkcionišu, ova brojka bi bila oko 30.000.

Eksperimenti na embrionima pokazuju da su neke ćelije u stanju da kontrolišu diferencijaciju susednih ćelija. Stoga se hordomezoderm naziva primarnim organizatorom embrija, budući da se sva ostala tkiva embrija počinju razlikovati oko njega. Transformirajući se tokom diferencijacije u segmentirani dorzalni mezoderm koji se sastoji od somita, hordomezoderm postaje induktor okolnih tkiva, pokrećući formiranje gotovo svih organa iz njih.

As još jedan primjer indukcije može se navesti razvoj sočiva. Kada optička vezikula dođe u kontakt s ektodermom glave, počinje se zgušnjavati, postupno se pretvarajući u plakodu sočiva, koja zauzvrat formira invaginaciju, od koje se na kraju formira sočivo. Dakle, razvoj embrija je u velikoj mjeri posljedica indukcije, čija je suština da jedan dio embrija uzrokuje diferencijaciju drugog, a to uzrokuje diferencijaciju preostalih dijelova.
Pa ipak diferencijacija ćelija uopšte i dalje ostaje misterija za nas, mnogi regulatorni mehanizmi koji se nalaze u osnovi su nam već poznati.

Kod jednoćelijskih organizama kao što su kvasac, bakterije ili protozoe, selekcija favorizuje rast i dijeljenje svake pojedinačne stanice što je brže moguće. Stoga je brzina diobe stanica obično ograničena samo brzinom apsorpcije hranljive materije od okruženje i preradi ih u supstancu same ćelije. Nasuprot tome, kod višećelijske životinje, ćelije su specijalizovane i čine složenu zajednicu, tako da je glavni zadatak ovde opstanak organizma, a ne preživljavanje ili reprodukcija njegovih pojedinačnih ćelija. Da bi višećelijski organizam preživio, neke od njegovih ćelija moraju se suzdržati od podjele, čak i ako nema nedostatka hranjivih tvari. Ali kada se pojavi potreba za novim ćelijama, na primjer kada se popravlja oštećenje, ćelije koje se ranije nisu dijelile moraju brzo preći na ciklus diobe; a u slučajevima kontinuiranog “habanja” tkiva, stope stvaranja novih i ćelijske smrti uvijek moraju biti uravnotežene. Stoga mora postojati više složenih regulatornih mehanizama visoki nivo nego ono što djeluje u tako jednostavnim organizmima kao što je kvasac. Ova sekcija je posvećena takvoj „društvenoj kontroli“ na nivou pojedinačne ćelije. U pogl. 17. i 21. upoznaćemo se kako funkcioniše u višećelijskom sistemu za održavanje i obnavljanje tjelesnih tkiva i koji se poremećaji javljaju kod raka, a u pogl. 16 videćemo kako jedan još složeniji sistem kontroliše deobu ćelija u procesima individualnog razvoja.

13.3.1. Razlike u učestalosti diobe stanica su posljedica različitog trajanja pauze nakon mitoze

Ćelije ljudsko tijelo, čiji broj dostiže 1013, dijele se sa vrlo različitim brzinama. Neuroni ili ćelije skeletni mišić ne dijelite uopće; druge, kao što su ćelije jetre, obično se dijele samo jednom svake godine ili dvije, a neke epitelne ćelije crijevne ćelije,

Rice. 13-22. Podjela ćelija i migracija u epitelnoj sluznici tanko crijevo miševi. Sve ćelijske diobe se dešavaju samo u donjem dijelu tubularnih invaginacija epitela, tzv. kripte. Novoformirane ćelije se kreću prema gore i formiraju epitel crijevnih resica, gdje probavljaju i apsorbiraju hranjive tvari iz lumena crijeva. Večina epitelne ćelije imaju kratak periodživota i odstranjuje se sa vrha resica najkasnije pet dana nakon izlaska iz kripte. Međutim, prsten sadrži otprilike 20 "besmrtnih" ćelija koje se sporo dijele (njihove jezgre su istaknute više tamne boje) ostaju povezani sa bazom kripte.

Ove takozvane matične ćelije stvaraju dvije ćelije kćeri prilikom diobe: u prosjeku, jedna od njih ostaje na mjestu, a zatim ponovo funkcionira kao nediferencirana matične ćelije, a drugi migrira prema gore, gdje se diferencira i postaje dio epitela resica. (Modificirano iz S. S. Pptten, R. Schofield, L. G. Lajtha, Biochim. Biophys. Acta 560: 281-299, 1979.)

kako bi se osigurala stalna obnova unutrašnje sluznice crijeva, dijele se češće od dva puta dnevno (sl. 13-22). Većina ćelija kralježnjaka spada negdje unutar ovih vremenskih granica: mogu se dijeliti, ali to obično ne čine često. Gotovo sve razlike u učestalosti ćelijske diobe su posljedica razlika u dužini intervala između mitoze i S faze; Ćelije koje se polako dijele prestaju nakon mitoze sedmicama, pa čak i godinama. Naprotiv, vrijeme tokom kojeg ćelija prolazi kroz niz faza od početka S faze do kraja mitoze je vrlo kratko (obično 12 do 24 sata kod sisara) i iznenađujuće konstantno, bez obzira na interval između uzastopnih dioba.

Vrijeme koje ćelije provode u stanju neproliferacije (tzv. G0 faza) varira u zavisnosti ne samo od njihovog tipa, već i od okolnosti. Spolni hormoni uzrokuju da se ćelije u zidu materice brzo dijele tokom nekoliko dana menstrualnog ciklusa za nadoknadu tkiva izgubljenog tokom menstruacije; gubitak krvi stimulira proliferaciju progenitora krvne ćelije;

oštećenje jetre uzrokuje da se preživjele ćelije ovog organa dijele jednom ili dva puta dnevno dok se gubitak ne nadoknadi. Slično, epitelne ćelije koje okružuju ranu počinju se brzo dijeliti kako bi popravile oštećeni epitel (sl. 13-23).

Postoje pažljivo podešeni i vrlo specifični mehanizmi za regulaciju proliferacije svakog tipa ćelije prema potrebi. Međutim, iako je značaj takve regulative

Alberts B., Bray D., Lewis J., Raff M., Roberts K. Watson J. D. Molekularna biologija ćelije: U 3 toma, 2. izd. prerađeno i dodatne T. 2.: Per. sa engleskog – M.: Mir, 1993. – 539 str.

Rice. 13-23. Proliferacija epitelnih ćelija kao odgovor na ranjavanje. Epitel sočiva je oštećen iglom i nakon određenog vremena dodat je 3H-timidin da označi ćelije u S fazi (istaknuto bojom); zatim su ponovo fiksirani i pripremljene pripreme za radioautografiju. Na dijagramima sa leve strane, oblasti sa ćelijama u S fazi su označene bojom, a oblasti sa ćelijama u M fazi su označene krstićima; crna tačka u sredini je mjesto rane. Stimulacija diobe stanica postupno se širi iz rane, uključujući stanice u mirovanju u G0 fazi, što dovodi do neobično snažnog odgovora na relativno mala oštećenja. U uzorku od 40 sati, ćelije koje su udaljene od rane ulaze u S fazu prvog ciklusa diobe, dok ćelije u blizini same rane ulaze u S fazu drugog ciklusa diobe. Slika na desnoj strani odgovara oblasti zatvorenoj u pravougaoniku na dijagramu sa leve strane; napravljen je od fotografije 36-satnog uzorka, umrljanog da bi se otkrilo ćelijskih jezgara. (Nakon S. Harding, J. R. Reddan, N. J. Unakar, M. Bagchi, Int. Rev. Cytol. 31: 215-300, 1971.)

očito, njegove mehanizme je teško analizirati u kompleksnom kontekstu cijelog organizma. Stoga se detaljna proučavanja regulacije ćelijske diobe obično provode na ćelijskoj kulturi, gdje je lako promijeniti vanjske uslove i dugo vrijeme posmatrati ćelije.

13.3.2. Kada uslovi za rast postanu nepovoljni, životinjske ćelije, poput ćelija kvasca, zaustavljaju se na kritičnoj tački u G1 - tački restrikcije.

Prilikom studiranja ćelijski ciklus in vitro, u većini slučajeva se koriste stabilne ćelijske linije (odjeljak 4.3.4), sposobne da se umnožavaju neograničeno. Ovo su posebno odabrane linije Za održavanje u kulturi; mnogi od njih su tzv netransformisano stanične linije - široko se koriste kao modeli proliferacije normalnih somatskih stanica.

Fibroblasti (npr Razne vrste mišje 3T3 ćelije) obično se brže dijele ako nisu zbijene u posudi za kulturu i mediju za uzgoj koji je bogat hranjivim tvarima i sadrži surutka - tečnost dobivena zgrušavanjem krvi i očišćena od netopivih ugrušaka i krvnih stanica. Kada postoji nedostatak bilo kojih važnih nutrijenata, kao što su aminokiseline, ili kada se u podlogu doda inhibitor sinteze proteina, ćelije počinju da se ponašaju na isti način kao ćelije kvasca koje su gore opisane kada postoji nedostatak ishrane. : prosječno trajanje faze GT povećava, ali sve to gotovo da nema efekta na ostatak ćelijskog ciklusa. Kada ćelija jednom prođe kroz G1, ona neizbežno i bez odlaganja prolazi kroz S, G2 i M faze, bez obzira na uslove okoline. Ova prelazna tačka u kasnoj G1 fazi se često naziva tačka ograničenja(R), jer se tu ćelijski ciklus još uvijek može zaustaviti ako vanjski uvjeti spreče njegov nastavak. Tačka restrikcije odgovara početnoj tački u ćelijskom ciklusu kvasca; kao i kod kvasca, može djelomično poslužiti kao mehanizam za regulaciju veličine ćelije. Međutim, kod viših eukariota njegova funkcija je složenija nego kod kvasca i to u fazi G 1 može postojati nekoliko neznatno različitih restrikcionih tačaka povezanih s različitim mehanizmima kontrole proliferacije ćelija.

Alberts B., Bray D., Lewis J., Raff M., Roberts K. Watson J. D. Molekularna biologija ćelije: U 3 toma, 2. izd. prerađeno i dodatne T. 2.: Per. sa engleskog – M.: Mir, 1993. – 539 str.

Rice. 13-24. Opseg trajanja ćelijskog ciklusa koji se obično posmatra V homogena stanična populacija in vitro. Takvi podaci se dobijaju posmatranjem pojedinačnih ćelija pod mikroskopom i direktnim beleženjem vremena između uzastopnih deoba.

13.3.3. Čini se da je trajanje proliferirajućeg ćelijskog ciklusa vjerovatno vjerovatno.

Pojedinačne ćelije koje se dijele u kulturi mogu se kontinuirano promatrati korištenjem time-lapse snimanja. Takva zapažanja pokazuju da je čak iu genetski identičnim ćelijama trajanje ciklusa veoma varijabilno (sl. 13-24). Kvantitativna analiza pokazuje da vrijeme od jedne podjele do sljedeće sadrži nasumično promjenjivu komponentu, a mijenja se uglavnom zbog G1 faze. Očigledno, kako se ćelije približavaju tački restrikcije u GJ (slika 13-25), one moraju "čekati" neko vrijeme prije nego što pređu na ostatak ciklusa, pri čemu sve ćelije imaju vjerovatnoću po jedinici vremena da prođu tačku R približno isto. Dakle, ćelije se ponašaju kao atomi tokom radioaktivnog raspada; ako je u prva tri sata polovina ćelija prošla kroz tačku R, u naredna tri sata će kroz nju proći polovina preostalih ćelija, nakon još tri sata - polovina preostalih itd. Mogući mehanizam, koji objašnjava ovo ponašanje, predložen je ranije kada je u pitanju formiranje aktivatora S-faze (odjeljak 13.1.5). Međutim, nasumične promjene u trajanju ćelijskog ciklusa znače da će inicijalno sinhrona ćelijska populacija izgubiti svoju sinhroniju nakon nekoliko ciklusa. Ovo je nezgodno za istraživače, ali može biti korisno za višećelijski organizam: inače bi veliki klonovi ćelija mogli da prođu mitozu u isto vreme, a pošto ćelije tokom mitoze imaju tendenciju da se zaokruže i izgube snažnu vezu jedna s drugom, to bi ozbiljno ugrozilo integritet tkiva koje se sastoji od takvih ćelija.

Optimalna faza za proučavanje hromozoma je faza metafaze, kada hromozomi dosegnu maksimalna kondenzacija i nalaze se u jedan avion,što omogućava njihovu identifikaciju sa velikom preciznošću. Za proučavanje kariotipa potrebno je ispuniti nekoliko uslova:

Stimulacija diobe stanica kako bi se dobila maksimalna količina ćelije koje se dele,

- blokiranje diobe ćelija u metafazi;

- hipotonizacija ćelija i priprema preparata hromozoma za dalje ispitivanje pod mikroskopom.

Za proučavanje hromozoma možete koristiti ćelije iz tkiva koje se aktivno razmnožava(ćelije koštane srži, zidovi testisa, tumori) ili ćelijske kulture, koji se dobijaju uzgojem u kontrolisanim uslovima na posebnim hranljivim podlogama ćelija izolovanih iz organizma (periferne krvne ćelije*, T limfociti, ćelije crvene koštane srži, fibroblasti različitog porekla, ćelije horiona, ćelije tumora)

* Tehnika dobijanja hromozomskih preparata iz limfocita periferne krvi uzgojenih u izolovanim uslovima je naj jednostavna metoda i sastoji se od sljedećih koraka:

Sakupljanje venske krvi u aseptičnim uvjetima;

Dodavanje heparina za sprečavanje zgrušavanja krvi;

Prijenos materijala u bočice sa posebnim hranjivim podlogom;

Stimulacija diobe stanica dodavanjem fitohemaglutinin;

Inkubacija kulture 72 sata na temperaturi od 37 0 C.

Blokiranje diobe ćelija u fazi metafaze postiže se unošenjem u medij kolhicin ili kolcemid – supstance - citostatici koji uništavaju vreteno. Potvrda preparati za mikroskopske analiza uključuje sljedeće faze:

- hipotonizacija ćelija,što se postiže dodavanjem hipotonične otopine kalijevog hlorida; to dovodi do oticanja stanica, rupture nuklearne membrane i disperzije hromozoma;

- fiksacija ćelije zaustaviti ćelijsku aktivnost uz očuvanje strukture hromozoma; za to se koriste posebni fiksativi, na primjer, mješavina etilnog alkohola i octene kiseline;

- bojenje lijeka prema Giemsi ili korištenje drugih metoda bojenja;

- analiza pod mikroskopom u cilju identifikacije numerički poremećaji (homogeni ili mozaični) I strukturne aberacije;

- fotografisanje i izrezivanje hromozoma;

- identifikacija hromozoma i sastavljanje kariograma (idiograma).

Faze kariotipizacije Diferencijalno obojenje hromozoma

Trenutno se, uz rutinske metode proučavanja kariotipa, koriste metode diferencijalnog bojenja koje omogućavaju identifikaciju naizmjeničnih obojenih i neobojenih traka u kromatidama. Zovu se bendovi i imajuspecifično Itačno distribucija zbog posebnosti unutrašnje organizacije hromozoma

Metode diferencijalnog bojenja razvijene su početkom 70-ih godina dvadesetog stoljeća i postale su važna prekretnica u razvoju ljudske citogenetike. Imaju široku praktičnu primenu, jer:

Izmjena pruga nije nasumična, već reflektirajuća unutrašnja struktura hromozoma, na primjer, distribucija eukromatskih i heterohromatskih regiona bogatih AT ili GC DNK sekvencama, regiona hromatina sa različitim koncentracijama histona i nehistona;

Distribucija traka je identična za sve ćelije jednog organizma i sve organizme date vrste, što se koristi za tačna identifikacija vrste;

Metoda vam omogućava da precizno identificirati homologne hromozome, koji su identični sa genetske tačke gledišta i imaju sličnu distribuciju traka;

Metoda pruža tačne identifikacija svakog hromozoma, jer različiti hromozomi imaju različitu distribuciju traka;

Diferencijalno obojenje nam omogućava da identifikujemo mnoge strukturne abnormalnosti hromozoma(delecije, inverzije), koje je teško otkriti jednostavnim metodama bojenja.

U zavisnosti od metode predprocesiranja hromozoma i tehnike bojenja, razlikuje se nekoliko metoda diferencijalnog bojenja (G, Q, R, T, C). Koristeći ih, moguće je dobiti izmjenu obojenih i neobojenih traka - traka, stabilnih i specifičnih za svaki kromosom.

Karakteristike različitih metoda za diferencijalno bojenje hromozoma

Stimulatori ćelijskog metabolizma i regeneracije: ekstrakt placente, ekstrakt plodove vode, pantenol, ekstrakt medicinske pijavice, mlečnica lososa, morski plankton, polen, koštana srž, embrionalne ćelije, matični mleč pčela (apilak), DNK, RNK, faktori rasta, organski preparati timusa, pupčane vrpce, koštane srži, ulje morske krkavine, fiestrogeni itd.

Faktori rasta su proteini i glikoproteini koji imaju mitogeno dejstvo (stimulišu deobu) na razne ćelije. Faktori rasta su nazvani prema tipu ćelije za koju je prvi put pokazan mitogeni efekat, ali imaju više širok raspon akcije i nisu ograničeni na jednu grupu ćelija. Faktor rasta keratinocita stimulira diobu keratinocita. Pojavljuje se kada je koža ranjena. Epidermalni faktor rasta - stimuliše regeneraciju. Suzbija diferencijaciju i apoptozu, osigurava reepitelizaciju rana. Može izazvati rast tumora. Faktor rasta koji vezuje heparin ima antiproliferativni efekat na keratinocite. Faktor rasta nervnih ćelija stimuliše deobu keratinocita. Trenutno su faktori rasta koji mogu aktivirati diobu ljudskih ćelija izolirani iz sirutke, životinjske amnionske tekućine, placente, ljudskog embrionalnog tkiva, gonada beskičmenjaka i sperme sisara. Faktori rasta se koriste za aktiviranje mitoza u starijoj koži, ubrzanje epidermalne obnove i regeneracije kože.

Koje supstance stimulišu obnavljanje ćelija?

• vitamini,
• mikroelementi,
• amino kiseline,
• enzimi,

To mogu biti: vit. A, E, C, F, cink, magnezijum, selen, sumpor, silicijum, vit. grupa B, biotin, glutation, proteaza, papain itd.

Supstance koje povećavaju turgor i elastičnost kože, elastični stimulansi (sumpor, vitamin C, hondroitin sulfat, hijaluronska kiselina, kolagen, silicijum, glukozamini, retinoidi i retinoična kiselina, fibronektin, fitoestrogeni, ćelijska kozmetika itd.).

Retinoidi

Retinoidi su prirodna ili sintetička jedinjenja koja pokazuju efekat sličan retinolu (vit. A). Učinak retinoida na kožu: piling, posvjetljivanje, povećanje čvrstoće i elastičnosti, zaglađivanje bora, smanjenje upala, zacjeljivanje rana, nuspojava- dosadno. Retinoidi izazivaju istovremeno zadebljanje epiderme i ljuštenje stratum corneuma, ubrzavajući promet keratinocita. Grupe retinoida:

• Nearomatični retinoidi - retinaldehid, tretinoin, izotretinoin, trans-retinol b - glukuronid, fentretinid, estri retinoične kiseline (retinil acetat, retinil palmitat).
• Monoaromatični retinoidi - etretinat, trans-acitretin, motretinid.
• Poliaromatični retinoidi - adapalen, tazaroten, tamibaroten, arotenoid metilsulfon.

U vanjskim ljekovitim i kozmetika ah, za korekciju starenja koriste se retinol, retinol palmitat, retinaldehid, tretinoin, estri retinoične kiseline, izotretinoin, za korekciju fotostarenja - tretinoin, izotretinoin, arotinoid metilsulfonat, fenretinid, za korekciju tretinoin isotretinoin motretinid, adapalen.

Osnova anti-age procedura koje izvodi kozmetolog za poboljšanje izgleda lica i uklanjanje bora je regeneracija ćelija kože, koja se mora stimulisati. U tu svrhu postoji mnogo kozmetičkih proizvoda i postupaka čije je djelovanje usmjereno na aktiviranje ćelijskih procesa u slojevima kože kao što su epidermis i dermis, kao i ubrzavanje proizvodnje kolagena i elastina. Tehnike i proizvodi za pomlađivanje biraju se uzimajući u obzir sposobnost kože da odgovori na stimulativne učinke.

Neki razlozi za sporu regeneraciju ćelija kože

Do sporog obnavljanja ćelija u starijoj koži dolazi zbog smanjenja stope diobe stanica u bazalnom sloju, kao i zbog poremećaja u procesu deskvamacije stratum corneum ljuski. Kao rezultat toga, poremećena je barijerna funkcija kože, povećava se broj defektnih ćelija u epidermi, a ukupna izgled kože.
Dermis pati od vanjskih štetnih faktora okoline ne mnogo manje od epidermisa, pa je stoga također potrebno ažuriranje. Fibroblasti ovog sloja kože neprestano sintetiziraju vlakna elastina i kolagena, hijaluronska kiselina, druge glikozaminoglikane i također ih neprestano uništavaju, podržavajući procese regeneracije kože. S vremenom, fibroblasti gube sposobnost da sintetiziraju međućelijsku tvar jednako brzo kao i prije, a brzina dermalne obnove se usporava.

Mogući načini za stimulaciju regeneracije ćelija kože

Danas su istraživanja sposobnosti matičnih ćelija sposobnih za gotovo beskonačnu podjelu postala obećavajuća. Općenito je prihvaćeno da se epidermalne matične stanice nalaze u izbočini folikula dlake, što potvrđuju i neki eksperimenti u kojima su znanstvenici uspjeli izrasti fragment pune kože iz stanica folikula dlake.

Osim toga, stanice bazalnog sloja kože sposobne su za intenzivnu diobu, i to upravo one od njih koje se nalaze u dijelovima epiderme produbljenim u dermis. Brzina obnavljanja epiderme ovisi o brzini diobe stanica bazalnog sloja, ali ne direktno, jer se one dijele mnogo brže nego što je potrebno. Ova karakteristika bazalnog sloja objašnjava se potrebom za stvaranjem rezervi u slučaju oštećenja kože i potrebom za trenutnom regeneracijom ćelija kože. IN normalnim uslovima epidermis inhibira ovaj proces zbog proizvodnje kilona, ​​koji inhibiraju ćelijska dioba, i održava optimalnu debljinu stratum corneuma.

Uz bilo kakvo štetno djelovanje na kožu, povećava se stopa diobe bazalnih stanica. Ako dođe do oštećenja na mala površina, lokalno se javlja zadebljanje kože (upečatljiv primjer za to je stvaranje kalusa na izgrebanom dijelu stopala). Oštećenje kože velika površina uzrokuje akantozu - opće zadebljanje epiderme (na primjer, nakon pretjeranog izlaganja suncu, koža na tijelu postaje grublja i gušća).

Metode i sredstva za stimulaciju regeneracije ćelija kože

U kozmetologiji, jedan od načina stimulacije kože na regeneraciju - piling - temelji se upravo na ovoj osobini kože da na svoja oštećenja reagira aktivnom diobom stanica u bazalnom sloju. Drugi način da im date signal da se intenzivno razmnožavaju je korištenje citokina i retinoida.

Citokini- to su proteinski medijatori koji učestvuju u međućelijskom prenosu signala, regulišu proliferaciju i diferencijaciju ćelija. Retinoidi su u stanju da direktno stimulišu epidermalne ćelije da se dele i diferenciraju, kao i da oslabe veze između ćelija stratum corneuma, što pospešuje njihovo piling.

Fitoestrogeni- još jedan lijek koji stimulira regeneraciju stanica kože. Fitoestrogeni mogu ubrzati ćelijsku obnovu ako ćelije počnu da se dijele sporije zbog nedovoljne hormonske stimulacije.

Stimulacija epidermalnih ćelija za obnavljanje potiče aktivaciju dermalnih fibroblasta, što dovodi do povećane sinteze kolagena i elastina. Sljedeće tvari mogu djelovati kao takvi stimulansi u kozmetici koji ubrzavaju regeneraciju stanica kože i pomažu u izglađivanju određenih vrsta bora:

• N-acetil-L-cistein (aminokiselina koja sadrži sumpor);
• gama-aminobutirna kiselina;
• nesapunibilne frakcije ulja avokada, sojinog ulja;
• polisaharidi zidova kvasca;
• pročišćeni polisaharidi aloe gela;
• L-askorbinska kiselina.

Izbor sredstva i metode za regeneraciju ćelija kože i njeno generalno podmlađivanje, kao i za tretman u slučaju oštećenja ili UV zračenja zavisi od težine znakova starenja ili prirode oštećenja, kao i od sposobnost kože da reaguje na stimulativne akcije. Ako degradacija ćelija usled starosti ili uticaja vanjski faktori je otišlo predaleko i koža ne reagira na kozmetički tretman, bit će potrebni intenzivniji postupci protiv starenja ili pomoć plastične kirurgije.