Деструктивный тиреоидит. Лечение тиреотоксикоза

– заболевание щитовидной железы, которое характеризуется избыточным синтезом гормонов железой.

Тактика лечения тиреотоксикоза зависит в первую очередь от причины возникновения этого патологического состояния.

Причины тиреотоксикоза

• Базедова болезнь известна еще под названием диффузный токсический зоб и характеризуется увеличением секреции гормонов в результате повышения уровня антител к собственным клетках железы.
• Наличие одного или множества узлов щитовидной железы сопровождаются увеличением продукции и выброса гормонов в кровь. При этом «работа» клеток зоба не подчиняется тиреотропному гормону – гормону гипофиза, который контролирует работы щитовидной железы.
• Деструктивные тиреоидиты характеризуются разрушением ткани щитовидной железы и выброса в кровь гормонов из разрушенных фолликулов щитовидки.
• В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть индуцирован приемом длительного или бесконтрольного применения йодсодержащих препаратов (например, антиаритмических медикаментов, в составе которых содержится йод). Отдельно стоит отметить тиретоксические состояния, возникающие при передозировке препаратов, которые содержат гормоны щитовидной железы и применяются при лечении гипотиреоза.

Лечение тиреотоксикоза

Так как наиболее часто тиреотоксикоз встречается как проявление Базедовой болезни, то рассмотрим тактику лечения на этом заболевании.

Существует 3 варианта лечения тиреотоксикоза:

1. Медикаментозная коррекция уровня гормонов.
2. Лечение радиоактивным йодом.
3. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия

• Наиболее часто для лечения тиреотоксикоза используют препарат . Он препятствует структурному образованию молекул гормонов, а также йодированию молекул тиреоглобулина.
• Также используются препараты, молекулы которых поглощаются вместо молекул йода, тем самым снижая его содержание в составе коллоида. Примером таких препаратов является Перхлорат Калия.
• В некоторых случаях эффективными являются препараты микройода, которые способны уменьшать кровенаполнение щитовидной железы и снижать содержание йода в тиреоидных гормонах.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом основано на употреблении вовнутрь препаратов, в состав которых входит радиоактивный йод. Они, попадаю в ткань щитовидной железы, вызывают гибель активных тиреоцитов, за счет чего происходит уменьшение и синтеза гормонов железы. Наиболее частым осложнением данного метода является чрезмерное разрушение тиреоцитов и замещение их соединительной тканью, в результате чего у больного развивается гипотиреоз – состояние противоположное гипертоксикозу.

Хирургическое лечение

В случае неэффективности консервативной терапии проводят хирургическое лечение. Также этот метод лечения врач может предложить больному при значительном увеличении железы со сдавлением близлежащих органов шеи.

При деструктивных тиреоидитах основу лечения составляют глюкокортикоиды. Эти препараты способны останавливать процессы разрушение ткани, но при этом дозировка и длительность препарата всегда должна подбираться индивидуально.

Как у мужчин, так и у женщин (независимо от беременности) иногда возникают преходящие симптомы тиреотоксикоза. Как и при подостром тиреоидите, эти симп­томы часто сменяются проявлениями гипотиреоза, но без болей в щитовидной желе­зе. Такое состояние называют по-разному: гипертиреоидит, молчащий тиреоидит; транзиторный безболевой тиреоидит с гипертиреозом и Лимфоцитарный тиреоидит. Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся её увеличением, как правило, безболезненным; наиболее часто встречается у женщин, часто сразу после родов; специфического лечения обычно не требует; в редких случаях (в 10%) приводит к необратимому гипотериозу.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title="Лимфоцитарный тиреоидит">лимфоцитарный тиреоидит с самопроизвольно разрешающимся гипертиреозом. Впервые этот тиреоидит был описан в 1970-х годах и встречался с максимальной частотой в начале 1980-х. В на­стоящее время он, по-видимому, встречается реже.

14. Каковы причины безболевого тиреоидита?

Некоторые исследователи считают безболевой тиреоидит вариантом подостро-го, поскольку у небольшого процента больных с гистологически доказанным подос­трым тиреоидитом также отсутствуют боли в щитовидной железе. В таких случаях иногда имеет место лихорадка и потеря веса, что иногда путают с системными забо­леваниями или злокачественной опухолью. Другие авторы из-за сходство гистоло­гической картины считают безболевой тиреоидит вариантом тиреоидита Хашимото. В редких случаях отмечаются боли в щитовидной железе.

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: ТИРЕОИДИТ

1. На ранних стадиях подострого тиреоидита поглощение радиоактивного йода (ПРИ) щито­видной железой снижено; СОЭ значительно повышена.
2. Антитела к ТПО присутствуют в сыворотке примерно 10% женщин пременопаузального воз­раста; у многих из них после родов развивается дисфунция щитовидной железы .
3. Амиодарон-индуцированные тиреопатии могут проявляться йодным гипертиреозом и дес­труктивным тиреоидтом.
4. При подостром тиреоидите может потребоваться назначение обезболивающих средств (или стероидов) и р-адреноблокаторов, а в дальнейшем - и L-T 4 , но обычно заболевание разрешается самопроизвольно.
5. Острый инфекционный тиреоидит требует быстрого вскрытия/дренирования очага и применения антибиотиков.

15. Что такое деструктивный тиреоидит?

Воспалительная Инфильтрация, -и; ж. Избыточное проникновение и отложение в тканях продуктов обмена веществ, различных клеток и др., наблюдающееся при воспалении, дистрофии или опухолях.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip7" id="jqeasytooltip7" title="Инфильтрация">инфильтрация с деструкцией фолликулов щитовидной железы и выделением в кровь больших количеств Т4 и Т3 характерна для подострого, после­родового и безболевого тиреоидитов.

16. Какое исследование показано больному с симптомами гипертиреоза, повы­шенным уровнем Т4 и сниженным содержанием ТТГ в сыворотке?

Следует определить ПРИ за 24 часа. При повышенной активности щитовидной железы (как при болезни Грейвса или токсическом узловом зобе) ПРИ увеличено, а при деструктивной тиреоидите - снижено. Это обусловлено как снижением уров­ня ТТГ (вследствие острого повышения содержания Т4 в сыворотке), так и потерей способности поврежденных тиреоидных фолликулов поглощать и органифицировать йод. (антитирео-идные средства, радиойодтерапия или тиреоэктомия) абсолютно противопоказана Обезболивающие средства (салицилаты или преднизон) быстро устраняют боль в щитовидной железе. Симптомы гипотиреоза устраняются тиреоидными гормона­ми, лечение которыми в зависимости от тяжести болезни должно продолжаться 6-12 месяцев. Многие больные в лечении вообще не нуждаются.

9755 0

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное заболевание ЩЖ, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания (табл. 1).

Таблица 1

Подострый тиреоидит

Этиология	Предположительно вирусная
Патогенез	Разрушение фолликулярного эпителия с развитием деструктивного тиреотоксикоза в сочетании с воспалительными изменениями ЩЖ
Эпидемиология	Распространенность неизвестна. Как правило, развивается в возрасте 30-60 лет, чаще у женщин. У детей - казуистика
Основные клинические проявления	Боль в области шеи, иррадиирующая в затылок, уши, нижнюю челюсть, усиливающаяся при поворотах головы и пальпации ЩЖ. Симптомы тиреотоксикоза, субфебрилитет
Диагностика	Повышение СОЭ (часто значительное); отсутствие лейкоцитоза, тиреотоксикоз (чаще легкий), «облаковидные» зоны гипоэхогенности при УЗИ, снижение или отсутствие накопления 99mТс по данным сцинтиграфии, положительный тест Крайля (выраженный и быстрый эффект от терапии преднизолоном)
Дифференциальная диагностика	Болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб, острый гнойный тиреоидит, инфильтративные заболевания ЩЖ
Лечение	При легких формах - аспирин (300-600 мг каждые 6 часов), при выраженном болевом синдроме и интоксикации - преднизолон 30 мг/сут 1-3 месяца
Прогноз	Как правило, полное выздоровление; заболевание склонно к самопроизвольной ремиссии и при отсутствии какого-либо лечения

Этиология

Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания участи пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30 раз чаще встречаются носители антигена HLA-Bw35.

Патогенез

Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, наиболее вероятно, что внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции ЩЖ, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.

Эпидемиология

Заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей заболевание встречается казуистически редко. В структуре заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, подострый тиреоидит встречается в 10-20 раз реже болезни Грейвса. Можно предположить несколько большую заболеваемость, учитывая тот факт, что подострый тиреоидит может иметь очень легкое течение, маскирующееся под другую патологию (ангина, ОРВИ) с последующей самопроизвольной ремиссией.

Клинические проявления

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: болевой синдром в области шеи, тиреотоксикоз (легкий или умеренный) и симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет). Типичным для подострого тиреоидита является довольно внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения области ЩЖ весьма неприятны и болезненны. Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации ЩЖ болезненная, плотная, умеренно увеличена; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс. Характерны переменная интенсивность и переходящая (блуждающая) боль из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, астенизация, потеря массы тела.

Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40 % пациентов. Нередко боль в области шеи является единственным клиническим проявлением подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообще отсутствовать.

Диагностика

Увеличение СОЭ - одно из наиболее типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50-70 мм/час). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречается субклинический тиреотоксикоз, нередко - эутиреоидное течение заболевания.

По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99mТс.

Важное диагностическое значение имеют результаты лечения преднизолоном (диагностика ex juvantibus ), начальный этап которого известен как тест Крайля . Последний считается положительным, если впервые 12-48 часов после назначения препарата в дозе около 30 мг/сут у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болей в области шеи, улучшение общего самочувствия и появление заметной тенденции к снижению СОЭ.

Дифференциальная диагностика

Проводится с заболеваниями, при которых тиреотоксикоз обусловлен гиперфункцией ЩЖ (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб); подострый тиреоидит отличает снижение накопления 99тпТс по данным сцинтиграфии, отсутствие эндокринной офтальмопатии. При очень редко встречающемся остром гнойном тиреоидите наряду с болезненностью в области шеи выявляется лейкоцитоз, отсутствует тиреотоксикоз, при УЗИ выявляется жидкостная полость (абсцесс), при пункционной биопсии которой получается гнойное содержимое. Тест Крайля оказывается положительным практически только при подостром тиреоидите.

Лечение

В случае легкого подострого тиреоидита, при котором определяется лишь некоторая болезненность в области шеи и отсутствует интоксикация, лечение вообще может не потребоваться, и заболевание заканчивается самопроизвольно. При легком болевом синдроме могут назначаться нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин - 300-600 мг каждые 6 часов). При выраженном болевом синдроме (большинство пациентов) назначается преднизолон в суточной дозе порядка 30 мг с ее постепенным уменьшением и отменой на протяжении 2-3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. В ряде случаев после окончания лечения, а иногда, спустя несколько месяцев, происходит рецидив заболевания (иногда не один), лечение которого аналогично. При достаточно редко встречающемся при подостром тиреоидите транзиторном гипотиреозе показана временная заместительная терапия левотироксином.

Прогноз

В целом заболевание склонно к самопроизвольному разрешению, то есть в случае, когда лечение по каким-то причинам не назначается, подострый тиреоидит все равно постепенно разрешается, заканчиваясь полным выздоровлением. В подавляющем большинстве случаев, подострый тиреоидит не рецидивирует и заканчивается полным выздоровлением.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Что происходит?

При всех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах заболевание проходит несколько фаз. Тиреотоксическая фаза является следствием антителозависимои атаки комплемента на тироциты, в результате которой происходит высвобождение готовых тиреоидных гормонов в кровеносное русло. Если деструкция щитовидной железы была достаточно выраженной, наступает вторая фаза - гипотиреоидная, которая обычно продолжается не более года. В дальнейшем чаще всего происходит восстановление функции щитовидной железы, хотя в ряде случаев гипотиреоз остается стойким. При всех трех вариантах деструктивного аутоиммунного тиреоидита процесс может иметь монофазный характер (только тиреотоксическая или только гипотиреоидная фаза).

Эпидемиология

Послеродовый тиреоидит развивается в послеродовом периоде у 5-9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовый тиреоидит развивается у 25 % женщин с сахарным диабетом 1 типа.

Распространенность безболевого (молчащего) тиреоидита неизвестна. Как и послеродовый тиреоидит, он ассоциирован с носительством АТ-ТПО и в силу доброкачественности течения чаще всего остается недиагностированным. чаще развивается у женщин (в 4 раза) и ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Риск его развития у носителей АТ-ТПО, получающих препараты интерферонов, составляет около 20 %. Зависимость между временем начала, продолжительностью и схемой терапии интерферонами отсутствует. При развитии цитокин-индуцированного тиреоидита отмена или изменение схемы терапии интерферонами на естественном течении заболевания не отражается.

Клинические проявления

При всех трех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах симптоматика нарушения функции щитовидной железы выражены умеренно, либо вообще отсутствуют. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна при пальпации. Эндокринная офтальмопатия никогда не развивается. Послеродовый тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14 неделе после родов. В большинстве случаев неспецифичные симптомы в виде утомляемости, общей слабости, некоторого снижения веса связываются с недавними родами. В отдельных случаях тиреотоксикоз выражен значительно и ситуация требует дифференциальной диагностики с диффузным токсическим зобом. Гипотиреодная фаза развивается примерно на 19 неделе после родов. В ряде случаев с гипотиреоидной фазой послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит диагностируется при легком, часто субклиническом тиреотоксикозе, который, в свою очередь, выявляется при нецеленаправленном гормональном исследовании. Диагноз гипотиреоидной фазы безболевого тиреоидита может устанавливаться ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим гипотиреозом, который заканчивается нормализацией функции щитовидной железы.

Цитокин-индуцированный тиреоидит также, как правило, не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом и чаще всего диагностируется при плановом гормональном исследовании, которое входит в алгоритм наблюдения пациентов, получающих препараты интерферонов.

Диагностика

В основе диагностики лежат анамнестические указания на недавние роды (аборт) или получение пациентом терапии препаратами интерферона. В указанных ситуациях нарушение функции щитовидной железы в подавляющем большинстве связано соответственно с послеродовым и цитокин-индуцированным тиреоидитом. Безболевой тиреоидит следует подозревать у пациентов с легким, часто субклиническим тиреотоксикозом, у которых отсутствуют клинические проявления и эндокринная офтальмопатия. Для тиреотоксической фазы всех трех тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы. При УЗИ выявляются неспецифическая для всех аутоиммунных заболевания сниженная эхогенность паренхимы.

Лечение

В тиреотоксическую фазу назначение тиростатиков (тиамазол) не показано, поскольку гиперфункции щитовидной железы при деструктивном тиреотоксикозе отсутствуют. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы. При гипотиреоидной фазе назначают заместительную терапию левотироксином. Спустя примерно год делают попытку его отмены: в случае, если гипотиреоз был транзиторным, у пациента сохранится эутиреоз, при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ и снижение Т4.

Прогноз

У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25-30% женщин, перенесших послеродовый тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) - воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.

Этиология

Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания у части пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30 раз чаще встречаются носители антигена HLA-Bw35.

Патогенез

Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, наиболее вероятно, что внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции щитовидной железы, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.

Эпидемиология

Заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей заболевание встречается редко. В структуре заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, подострый тиреоидит встречается в 10-20 раз реже диффузного токсического зоба. Можно предположить несколько большую заболеваемость, учитывая тот факт, что подострый тиреоидит может иметь очень легкое течение, маскирующееся под другую патологию (ангина, ОРВИ) с последующей самопроизвольной ремиссией.

Клинические проявления

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: болевой синдром в области шеи, тиреотоксикоз (легкий или умеренный) и симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет). Типичным для подострого тиреоидита является довольно внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения области щитовидной железы весьма неприятны и болезненны. Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации щитовидная железа болезненная, плотная, умеренно увеличена; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс. Характерны переменная интенсивность и переходящая (блуждающая) боль из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, астенизация, потеря массы тела.

Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40 % пациентов. Нередко боль в области шеи является единственным клиническим проявлением подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообше отсутствовать.

Диагностика

Увеличение СОЭ - одно из наиболее типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50-70 мм/час). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречается субклинический тиреотоксикоз, нередко - эутиреоидное течение заболевания.

По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99m Tc.

Тиреоидиты – представляют собой разнопричинную группу заболеваний щитовидной железы с активным воспалительным компонентом.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – группа воспалительных заболеваний щитовидной железы с аутоиммунным механизмом деструкции фолликулов, фолликулярных клеток.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит)

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) – хронически протекающий аутоиммунный воспалительный процесс щитовидной железы с постепенным её разрушением вследствие лимфоидной инфильтрации.

Этиология

Формирование заболевания происходит при парадоксальной агрессии Т-лимфоцитов к клеткам щитовидной железы с постепенным разрушением последних и замещением фиброзной соединительной тканью. В основе данного патологического процесса лежит генетический полиморфизм, который является наиболее весомым в индукции данной патологии, или разнообразные средовые воздействия, инфекции, антропогенные загрязнители.

Патогенез

Постепенное замещение клеток щитовидной железы лимфоидной и фиброзной соединительной тканью становится причиной снижения синтеза гормонов щитовидной железы с различной степенью выраженности.

Достаточный синтез гормонов щитовидной железы при тиреоидите может сохраняться продолжительное время, поддерживая эутиреоидное состояние.

Постепенное нарастание накопления Т-лимфоцитов в структурах щитовидной железы увеличивает гибель фолликулярных клеток, синтезирующих тиреоидные гормоны. В ответ на недостаток тиреоидных гормонов, увеличивается выработка тиреотропного гормона, который гиперстимулирует щитовидную железу.

Гиперстимуляция щитовидной железы позволяет поддерживать нормальный уровень тироксина иногда на протяжении десятков лет, это фаза субклинического гипотиреоза.

Дальнейшая деструкция тиреоцитов Т-лимфоцитами приводит к декомпенсированному падению уровня тироксина в крови и манифестации гипотиреоза (фаза явного гипотиреоза).

Клиническая картина

Эутиреоидная и субклиническая фазы гипотиреоза протекают бессимптомно, иногда может фиксироваться увеличение объёма щитовидной железы.

Манифестация и прогрессирование гипотиреоза сопровождаются с поражением практически всех органов и систем: хронические запоры, усиление выпадения волос, речь становится замедленной, отмечается снижение памяти и интеллекта, сонливость, депрессия, лицо приобретает характерный «микседематозный» внешний вид.

Диагностика

Основными критериями подтверждения аутоиммунного тиреоидита являются нарастание уровня антител к щитовидной железе в крови, при ультразвуковом исследовании снижение эхогенности щитовидной железы, выявление признаков первичного гипотиреоза (субклинический или манифестный).

Дифференциальная диагностика

В местностях с дефицитом йода имеется необходимость дифференцировать с эндемическим зобом, гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе, послеродовым гипотиреозом.

Лечение

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Осуществляется заместительная левотироксином.

Прогноз

Наличие аутоиммунного тиреоидита и обнаружение в крови антител к тиреоидной пероксидазе увеличивает вероятность формирования гипотиреоидного состояния.

При наступлении беременности у женщин, у которых было выявлены антитела к тиреоидной пероксидазе без изменения функции щитовидной железы, увеличивается опасность формирования гипотиреоза.

Послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит

Эти формы аутоиммунного тиреоидита характеризуются фазностью изменений в щитовидной железе, причиной которых является аутоиммунная агрессия: фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется преходящим гипотиреозом, затем происходит восстановление функции щитовидной железы.

Этиология

Причина и механизм развития похожи с таковыми при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Причиной развития послеродового тиреоидита является восстановление активности иммунитета после физиологической гестационной иммуносупрессии, которая при наличии в крови антител к тиреоидной пероксидазе может стать причиной деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

Провоцирующие факторы безболевого тиреоидита до настоящего времени не выявлены, проявления тиреоидита имеют сходство с послеродовым тиреоидитом, но его возникновение не имеет связи с беременностью.

Цитокин-индуцированний аутоиммунный тиреоидит возникает при лечении различных заболеваний препаратами интерферона, заболевание может развиться в любом периоде лечения интерферонами.

Патогенез

Все деструктивные аутоиммунные тиреоидиты имеют следующие фазы:

– тиреотоксическая фаза, под влиянием антител в кровь попадают готовые тиреоидные гормоны;

– гипотиреодная фаза развивается при достаточной выраженности деструкции щитовидной железы и может длиться до одного года;

– фаза восстановления функции щитовидной железы, иногда гипотиреоз сохраняется продолжительное время.

Эпидемиология

Тиреоидит после родов развивается у половины женщин и у 20% лиц, являющихся носителями антител к тиреоидной пероксидазе и получавших лечение интерферонами. При наличии сахарного диабета первого типа послеродовый тиреоидит развивается у 25% женщин.

Клиническая картина

Все три формы деструктивного тиреоидита протекают с маловыраженными симптомами. Щитовидная железа обычно не изменяется в размерах и при пальпации безболезненная. Послеродовый тиреоидит характеризуется незначительными признаками тиреотоксикоза на 14-й неделе после родов, сменяющегося гипотиреоидной фазой на 19-й неделе после родов, и может сочетаться с послеродовой депрессией.

Безболевой тиреоидит выявляется при случайном исследовании гормонов.

Цитокин-индуцированный тиреоидит протекает без выраженных изменений функционирования щитовидной железы и выявляется при плановом обследовании больных, которые получают для лечения других заболеваний интерферон.

Диагностика

Выявление заболевания основывается на анамнестических данных (недавние роды или аборт, применение интерферонов в лечении).

Накопление радиофармпрепарата, выявляемого при сцинтиграфии щитовидной железы, при ультразвуковом исследовании определяется сниженная эхогенность тканей железы.

Дифференциальная диагностика

Аутоиммунные тиреоидиты, в зависимости от фазы течения, необходимо дифференцировать от болезни Грейвса, от стойкого гипотиреоза в завершающей фазе хронического аутоиммунного тиреоидита.

Лечение

В тиреотоксической фазе из-за отсутствия гиперфункции щитовидной железы тиреостатики не применяются. При выраженных изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы назначают β-адреноблокаторы.

В гипотиреоидной фазе назначается заместительная терапия левотироксином.

Прогноз

Послеродовый тиреоидит при следующей беременности может повторяться в 70% случаев. После перенесенного послеродового тиреоидита у 30% женщин формируется хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с переходом в стойкий гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) – воспалительное заболевание щитовидной железа, причиной которого, возможно, являются вирусы, характеризующийся сочетанием деструктивного тиреотоксикоза с проявлениями острого инфекционного заболевания и болевым синдромом.

Этиология

Вирусную этиологию позволяет заподозрить нарастание уровня антител в крови к вирусам гриппа, аденовирусам, эпидемического паротита. Подострый тиреоидит наиболее часто возникает после респираторных вирусных заболеваний, кори, эпидемического паротита.

Имеются убедительные данные генетической предрасположенности.

Патогенез

Проникновение вируса в клетки щитовидной железы и последующим их разрушением сопровождается накоплением гистиоцитов и гигантских клеток. Содержание разрушенных клеток попадает в ток крови.

После устранения вирусной инфекции функция щитовидной железы восстанавливается.

Эпидемиология

Женщины болеют в 5 раз чаще, чем мужчины, в возрасте от 30 до 60 лет. В детском возрасте заболевание встречается чрезвычайно редко.

Лёгкие формы подострого тиреоидита могут протекать под маской ангины или респираторного заболевания и характеризуются самостоятельным выздоровлением в последующем.

Клиническая картина

Характерным признаком для подострого тиреоидита является возникновение разлитых болей в шейной области. Всевозможные движения в шейном отделе, при глотании, пальпация области щитовидной железы сопровождаются дискомфортом и болезненностью разной степенью выраженности.

Боль может иррадиировать в затылочную область, нижнюю часть лица, уши. Пальпация щитовидной железы сопровождается болезненностью, на ощупь консистенция её уплотнённая, болевые ощущения могут мигрировать из одной половины железы в другую.

Общее состояние характеризуется симптомами интоксикации, учащённым сердцебиением, уменьшением массы тела.

Иногда боль в области шеи остается единственным проявлением заболевания, температурная реакция выявляется у 40% больных.

Диагностика

Нарастание скорости оседания эритроцитов до 50–70 мм/час является характерным проявление подострого тиреоидита, умеренно повышается уровень тиреоидных гормонов, нередко заболевание имеет эутиреоидное течение.

Ультразвуковое исследование выявляет ограниченные участки с пониженной эхогенностью, а при сцинтиграфии – снижение накопления радиоизотопа технеция 99m.

Немаловажное диагностическое значение имеет положительный тест Крайля при лечении преднизолоном.

Дифференциальная диагностика

Подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с состояниями сопровождающихся гиперфункцией щитовидной железы (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб).

Лечение

Легкое течение заболевание может заканчиваться самостоятельным выздоровлением. Нестероидные противовоспалительные средства назначают при умеренных болях в области шеи.

При выраженном болевом синдроме применяется преднизолон, при возникновении преходящего уменьшения синтеза тиреоидных гормонов проводится временная заместительная терапия левотироксином.

Прогноз

Наиболее часто заболевание завершается самопроизвольным выздоровлением.