Макулярный отек – это отек центральной зоны сетчатки, которая называется желтым пятном или макулой. Именно это область сетчатки отвечает за центральное зрение.

Макулярный отек является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, наблюдаемым при некоторых глазных болезнях: диабетической ретинопатии, тромбозе вен сетчатки, увеитах. Отек макулы может возникнуть вследствие травмы глаза или после хирургического вмешательства.

Как и когда возникает отек макулы?

Причиной отека макулы является скопление жидкости в слоях макулы, острота зрения при этом снижена. Механизм скопления жидкости может быть различен.

В 1953 г. S.R. Irvine впервые описал макулярный отек, возникший после операции по поводу удаления катаракты. На сегодняшний день данное послеоперационное осложнение носит название синдрома Ирвина–Гасса. Причина и патогенез этого синдрома до сих пор остаются спорными вопросами. Установлено, что вид оперативного вмешательства влияет на частоту появления макулярного отека. Например, после экстракапсулярной экстракции катаракты частота его появления статистически достоверно выше, чем при интракапсулярной экстракции, и составляет от 2 до 6,7%.

При диабетической ретинопатии отек сетчатки, в том числе макулы, связан с нарушением проницаемости капиллярной сети. Жидкость пропотевает через неполноценную сосудистую стенку и скапливается в слоях сетчатки.

При тромбозах центральной вены сетчатки или ее ветвей также повышается проницаемость стенки сосудов и происходит выход жидкости в околососудистое пространство с формированием отека сетчатки.

Нередко макулярный отек наблюдается при витреоретинальных тракциях – тяжах между стекловидным телом и сетчаткой. Часто встречаются при сосудистых, воспалительных заболеваниях и травмах органа зрения. Стекловидное тело начинает тянуть за собой сетчатку, что вызывает отек и, при неблагоприятном развитии процесса, разрыв сетчатки.

Клинические проявления макулярного отека

Симптомы отека макулы

• размытое центральное зрение
• искажение изображения - прямые линии выглядят волнистыми, изогнутыми
• появляется розоватый оттенок изображения
• повышенная чувствительность к свету.
• может отмечаться циклическое снижение остроты зрения в определенное время суток (чаще утром). Изменения рефракции чаще бывают в пределах 0,25 дптр.

Различия цветовосприятия в течение дня отмечаются очень редко.

В неосложненных случаях, например, после операции, отек макулы, как правило, не приводит к безвозвратной потере зрения, но восстановление зрения обычно происходит медленно: от 2 до 15 месяцев. Однако длительно существующий отек макулы может стать причиной необратимых изменений в структуре сетчатки и, как следствие, непоправимого ухудшения зрения.

При сахарном диабете различают фокальный и диффузный макулярный отек. Отек макулы считается диффузным, если утолщение сетчатки достигает площади 2 или более диаметров диска зрительного нерва и распространяется на центр макулы, и фокальным – если он не захватывает центр макулы и не превышает 2 диаметров диска. Именно диффузный отек при длительном существовании часто сопровождается значительным снижением остроты зрения и может приводить к таким осложнениям, как дистрофия пигментного эпителия сетчатки, макулярный разрыв, эпиретинальная мембрана.

Диагностика

При проведении офтальмоскопии (осмотра глазного дна) обычно удается установить только выраженный макулярный отек. Если же отек не выражен, обнаружить его довольно сложно.

В начальной стадии отек сетчатки в центральной области может быть заподозрен по тусклости отечного участка. Также признаком отека является проминирование (выбухание) макулярной области, которое можно выявить по характерному изгибу макулярных сосудов при исследовании глазного дна под щелевой лампой. Часто исчезает фовеолярный рефлекс, что указывает на уплощение центральной ямки.

Существуют современные методы исследования, которые позволяют выявить даже минимальные изменения в морфологии сетчатки.

Один из самых эффективных методов диагностики отека макулы - оптическая когерентная томография (ОКТ). По данным этого исследования можно количественно оценить толщину сетчатки в микронах, объем в кубических миллиметрах, ее структуру, витреоретинальные соотношения.

Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) также позволяет выявлять макулярный отек и проводить количественную оценку толщины сетчатки (индекс отека), однако HRT не может предоставлять данные по оценке структуры сетчатки.

Еще один способ подтверждения макулярного отека - флюоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ) – контрастное исследование сосудов сетчатки. Отек определяется по участку рассеивания контраста без четких границ. С помощью ФАГ можно определить источник пропотевания жидкости.

Лечение

Существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое. Тактика ведения пациентов зависит от причины макулярного отека и длительности его существования.

Консервативное лечение отека макулы заключается в применении противовоспалительных препаратов в каплях, уколах и таблетках. Назначают кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Основным преимуществом при назначении НПВС является отсутствие нежелательных эффектов, возникающих при лечении кортикостероидами: повышение ВГД, снижение местного иммунитета, изъязвление деэпителизированных участков роговицы. Предоперационное использование НПВС повышает эффективность хирургии катаракты. Инстилляции НПВП следует начать за несколько дней до операции. НПВС и кортикостероиды, как правило, используются в послеоперационном периоде в качестве противовоспалительной терапии. Их применение можно рассматривать в качестве профилактики послеоперационного макулярного отека или лечения его субклинических форм.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в полость стекловидного тела вводят определенные препараты, например, кортикостероиды длительного действия или лекарственные средства, специально предназначенные для интравитриального введения.

При наличии выраженных изменений стекловидного тела – тракций, эпиретинальных мембран, производят витрэктомию – удаление стекловидного тела.

Единственным методом лечения диабетического макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Принципиально важным условием является ранее лазерное лечение. Эффективность лазеркоагуляции доказана при фокальном макулярном отеке. В то же время, по мнению многих исследователей, несмотря на проведенное лазерное лечение диффузного отека, прогноз в отношении зрительных функций плохой.

Суть лазерной коагуляции сетчатки при макулярном отеке сводится к коагуляции всех неполноценных сосудов, через стенку которых происходит просачивание жидкости. Центр макулы должен оставаться незатронутым.

Прогноз при макулярном отеке зависит от патологии, на фоне которой он возник, от своевременной диагностики и раннем лечении. Наиболее благоприятный прогноз в случаях послеоперационного макулярного отека – он рассасывается в течение нескольких месяцев и зрительные функции, как правило, полностью восстанавливаются.

Залог успешного лечения – своевременное обращение к специалисту. Даже если Вы давно наблюдаетесь у окулиста по поводу какого-либо заболевания и знаете свой диагноз, не нужно пренебрегать незначительными, на Ваш взгляд, симптомами. Будьте внимательны к своему здоровью!

S.Yu. Astakhov, M.V. Gobedgishvili

Department of Ophthalmology
State Medical University named after acad. I.P. Pavlov,
St.-Petersburg
Purpose: to improve functional results of efficacy of phacoemulsification surgery and results of postoperative rehabilitation after phacoemulsification.
Materials and methods: 90 patients (50 males and 40 females) with diagnosed senile cataract and/or POAG after phacoemulsification, phacotrabeculotomy or nonpenetrating deep sclerectomy were included into the study.
Results: Keratopathy was diagnosed in all patients in the first day after surgery.It reduced by 2-3 day of postoperative period. Visual acuity of 0.7-1.0 was detected in the first day after surgery in patients with diagnosis of senile cataract.
In 10 patients after phacotrabeculotomy ciliochoroid detachment was found. In 5% of patients macular edema was diagnosed in 2 months after surgery. In case of macular edema of the size more then 500 micrometers, triamcinolon injections were made intravitreally and NSAIDs were prescribed until complete disappearance of edema.
Conclusion: There was found a necessity of forming of clinical groups according to associated internal and ophthalmologic diseases. These may allow detecting possible complications in each group in postoperative period and giving the recommendation of their prophylaxis.

Патологические изменения в центральной области сетчатки нередко ухудшают функциональные результаты операции по поводу катаракты.
Существует целый ряд заболеваний сетчатки, которые не дают возможность получить высокую остроту зрения после хирургического вмешательства (возрастная макулярная дегенерация, разрыв сетчатки, диабетическая ретинопатия и т.д.). В случае выраженного помутнения хрусталика окончательные послеоперационные зрительные функции остаются неясными. Только после восстановления прозрачности оптических сред глаза становится возможным получить полную информацию о состоянии сетчатки, в том числе с помощью специальных диагностических методов.
Однако встречаются патологические изменения сетчатки, связанные с хирургическим лечением. Одним из поздних послеоперационных осложнений считается макулярный отек. Данное состояние после экстракции катаракты впервые был описано S.R. Irvine в 1953 г. На се-годня-шний день вышеописанное послеоперационное осложнение формулируется как синдром Ирвина - Гасса. Несмотря на многочисленные клинические и лабораторные исследования уже более полувека причина и патогенез этого синдрома остаются неясными.
Вид оперативного вмешательства влияет на частоту появления кистозного макулярного отека. N.S. Jaffe, H.M. Daymen с соавт. (1982) показали, что экстракапсулярная экстракция катаракты гораздо реже, чем интракапсулярная, вызывает развитие макулярного отека. После экстракапсулярной экстракции катаракты частота его появления составляет от 2 до 6,7% (Mentes J. с соавт., 2003).
За последние годы кардинально изменилась техника удаления хрусталика. В настоящее время факоэмульсификация (ФЭ) является основным методом экстракции катаракты в большинстве офтальмологических клиник мира.
Объективным преимуществом этого метода перед традиционной экстракапсулярной экстракцией катаракты считается малый (1,8-3,0 мм) клапанный самогерметизирующийся разрез, позволяющий свести к минимуму количество послеоперационных осложнений и добиться тем самым высокой остроты зрения уже в первые сутки после вмешательства.
Несмотря на постоянное усовершенствование хирургической техники удаления катаракты эта операция неизбежно сопровождается воспалительной реакцией (Адабашьян С.А., 2000). Хирургическая травма радужки и цилиарного тела или эпителиальных клеток хрусталика индуцирует синтез простагландинов, а также повышает интенсивность окислительных реакций. Свободные радикалы и продукты перекисного окисления липидов являются одними из главных повреждающих факторов, вызывающих деструкцию тканей глаза при воспалении. (Катаргина Л.А. с соавт., 2003). Их количество, возможно, зависит от мощности и длительности воздействия ультразвука (УЗ) во время ФЭ и/или разных видов и моделей факоэмульсификаторов (Aust S., 2009).
Таким образом, в результате хирургической травмы происходит не только послеоперационный стресс органа зрения, но и травма увеального тракта, которые приводят к нарушению микроциркуляции и усилению гликолиза с последующим развитием гипоксии в тканях. В свою очередь гипоксия способствует нарушению проницаемости клеточных мембран. Тяжесть течения послеоперационного воспаления зависит от вида оперативного вмешательства и наиболее выражена после экстракапсулярной экстракции катаракты.
Однако несмотря на 42-летний опыт применения факоэмульсификации в клинической практике остается актуальной проблема изучения функциональных результатов хирургического вмешательства в раннем и позднем послеоперационном периоде, связанных с воздействием УЗ-энергии на внутриглазные структуры, в частности на элементы наружных слоев сетчатки и пигментный эпителий.
Известно, что УЗ оказывает повреждающее действие на роговицу (развитие отека вследствие потери эндотелиальных клеток), причем степень ее изменений зависит от мощности и времени воздействия УЗ на ткани глаза. Вопрос о возможном влиянии УЗ на сетчатку при ФЭ до сих пор остается неразрешенным.
При ФЭ также отмечается прогрессирование деструкции стекловидного тела. Имеются данные о том, что высокая подвижность стекловидного тела, обусловленная витреальной деструкцией, усиливает контузионно-тракционные воздействия на витреоретинальный интерфейс и способствует возникновению ретинальной патологии (Маха-чева З.А., 1994 г.). R. Grewing, B. Rao считают, что ФЭ не влияет на изменение толщины сетчатки после операции при отсутствии сопутствующей глазной патологии.
В 2004 г. Н.С. Галоян доказала, что применение УЗ-факоэмульсификации приводит к изменениям морфологического состояния центральной зоны сетчатки в глазах без сопутствующей глазной патологии (изменения обратимы и полностью исчезают через месяц после ФЭ).
До сих пор не доказано, способствует ли YAG-лазерная дисцизия вторичной катаракты увеличению риска развития макулярного отека.
Макулярная область в радиусе 20° от точки фиксации реагирует на хирургическое воздействие. Послеопераци-онный отек макулярной области сетчатки, выраженный в разной степени, не всегда визуализируется при офтальмоскопии.
На сегодняшний день существуют современные методы исследования, которые позволяют выявить даже минимальные изменения в морфологии сетчатки и провести объективное динамическое наблюдение за патологическим состоянием.
Методы, оценивающие толщину сетчатки, можно разделить на субъективные и объективные. В настоящее время наиболее применяемыми методиками, позволяющими субъективно оценивать отек (утолщение) сетчатки, являются биомикроскопия сетчатки с помощью асферических или контактных линз, а также стереофотографирование стандартных полей сетчатки, которое больше распространено в европейских странах и США (рис. 1). Из объективных методик, позволяющих оценить толщину сетчатки, на сегодняшний день можно выделить несколько: ретинальная конфокальная томография (HRT), флюоресцентная ангиография (ФАГ) и оптическая когерентная томография (ОКТ) (Lobo C., 1999; Verano M., 1999; Yoshi-da A., 2000).
Из объективных методов диагностики макулярного отека самым безопасным и информативным считается ОКТ. Главное преимущество этого метода - количественная оценка толщины сетчатки, с его помощью возможно объективно, быстро и точно диагностировать патологические изменения в центральной зоне сетчатки. ОКТ занимает 1-е место по эффективности в ранней диагностике макулярного отека.
При ОКТ ткань освещается (зондируется) излучением, источником которого является суперлюминесцентный диод. Использование низкоинтенсивного света ближнего инфракрасного диапазона в качестве зондирующего излучения имеет особую привлекательность ввиду его неинвазивности и сравнительно слабого поглощения биотканями света в диапазоне 700-1300 нм.
Метод основан на определении степени отражения излучения в зависимости от времени его распространения в среде. На ОКТ-изображении контраст между различными микроструктурами ткани возникает из-за различных рассеивающих свойств ее элементов.
ОКТ является универсальным методом оценки структуры тканей, имеющих слоистое строение, однако его целесообразно использовать только в тех случаях, когда интересующая глубина исследования составляет не более 2 мм. Он демонстрирует изображение структуры ткани в той же ориентации, что и гистологический образец, разрезанный перпендикулярно поверхности ткани.
Наиболее широко разработаны диагностические возможность метода при патологии сетчатки, в частности макулярной зоны (рис. 2, 3).
На томограмме визуализируются все слои сетчатки (от пигментного эпителия до внутренней пограничной мембраны) и часть хориоидеи и стекловидного тела. При картировании сетчатки здорового человека область макулы, средняя толщина которой составляет 200-250 мкм, обозначена зеленым цветом, с естественным истончением в зоне фовеолы (голубой цвет, средняя толщина 170 мкм).
На томограмме белым цветом обозначены участки - толщиной более 470 мкм, красным - 350-470 мкм, оранжевым - 320-350 мкм, желтым - 270-320 мкм, зеленым - 210-270 мкм, голубым - 150-210 мкм.
Последние данные о частоте макулярного отека после неосложненой факоэмульсификации свидетельствуют, что частота субклинических форм последнего, выявляемого с помощью оптической когерентной томографии, достигает 41% (Lobo C. L. с соавт., 2004).
По данным исследования I. Perente, было установлено увеличение толщины сетчатки к концу 1-го месяца после операции. А к 3-му месяцу отмечается ее обратное возвращение к исходной норме (Biro Z. с соавт., 2006).
В литературе отмечают, что увеличение толщины сетчатки в центральных отделах (по данным ОКТ) является проявлением субклинического макулярного отека и может в дальнейшем приводить к развитию кистозного макулярного отека (Biro Z. с соавт., 2006).
Исходное утолщение сетчатки в центре на 80 мкм и более может считаться прогностическим фактором развития макулярного отека. Для стандартизации подхода к диагностике данной патологии лучше ориентироваться на процентное изменение исходной толщины сетчатки в центре.
Результаты исследования S.J. Kim свидетельствуют о том, что исходное утолщение сетчатки в центре на 40% по данным ОКТ, является достоверным и значимым критерием развития макулярного отека после хирургического лечения.
Риск развития макулярного отека повышается при наличии в прошлом травмы глаза, а также у пациента с глаукомой, сахарным диабетом, миопией, дистрофией сетчатки и стекловидного тела, воспалением сосудистой оболочки глаза и т.д. Подобного рода состояния обусловливают наличие патологических изменений в иммунной и сосудистой системах, нарушения обменных процессов в организме.
При диабете диффузный отек сетчатки связан с нарушением проницаемости капиллярной сети. Эти патологические изменения связаны с агрессивным воздействием на макулярную сетчатку факторов хирургического стресса (ХС). Своевременное выявление и лечение стресс-индуцированных макулярных изменений, когда сетчатка еще сохраняет адаптивные резервы восстановления метаболических нарушений, является оптимальным путем для получения высокой остроты зрения в исходе операции (Егоров В.В. с соавт., 2008).
Нередко диагностируется макулярный отек, вызванный витреоретинальной тракцией. Эпиретинальная мембрана образуется в полости стекловидного тела. Ее развитие связано с возрастными изменениями на глазном дне. Часто встречаются при сосудистых, воспалительных заболеваниях и травмах органа зрения.
По мере прогрессирования эпиретинальная пленка начинает оттягивать на себя сетчатку в центральной области, что вызывает отек и далее разрыв сетчатки.
При выявлении определенных факторов риска в прогнозировании развития различных типов макулярного ответа на ХС необходимо проводить их профилактику.
Несмотря на то что в настоящее время существуют различные мнения относительно роли витреальных тракций и медиаторов воспаления в патогенезе макулярного отека, большинство исследователей считают, что воспаление - наиболее важный фактор, обусловливающий развитие этого состояния (Yannuzzi L.A., 1984). В формировании воспалительной реакции главную роль играют простагландины, поэтому лечение связано преимущественно с уменьшением их активности.
На сегодняшний день существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое.
Для медикаментозного лечения чаще всего применяют местно кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
Кортикостероиды часто используются в рамках традиционного лечения в течение нескольких недель после операции для ослабления воспалительной реакции. Однако хорошо известны побочные эффекты кортикостероидов: повышение ВГД, развитие катаракты, снижение местного иммунитета, ингибирование процессов заживления раны, изъязвление деэпителизированных участков роговицы.
Основным преимуществом при назначении НПВС является отсутствие нежелательных эффектов, возникающих при лечении кортикостероидами.
Предоперационное использование НПВП существенно повышает эффективность хирургии катаракты. Инстилляции НПВП следует начать за три дня до операции. При макулярных отеках НПВП назначаются по стандартной схеме: по 1 капле 4 раза/сут.
В исследовании, посвященном изучению влияния стероидной и нестероидной противовоспалительной терапии на частоту возникновения макулярного отека при экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ, установлено, что при применении дексаметазона частота этого осложнения составляла 32,2%, а у больных, получавших индометацин - 12,4% (Solomon L.D. с соавт. 1995).
В случае наличия витреоретинального тракционного синдрома показано только хирургическое лечение.
На кафедре СПБ ГМУ им. акад. Павлова проводится исследование, цель которого - повышение функциональных результатов хирургического вмешательства и эффективности послеоперационной реабилитации больных, перенесших факоэмульсификацию.
Исследование проведено у 90 пациентов (50 мужчин, 40 женщин) с возрастной катарактой и/или первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), перенесших факоэмульсификацию, факотрабекулэктомию или непроникающую глубокую склерэктомию.
Результаты. В первые сутки после операции у пациентов имелась небольшая кератопатия (отек роговицы, складки десцеметовой оболочки), купировавшаяся в основном на 2-3-й день после операции. У всех больных с возрастной катарактой без других сопутствующих глазных патологий в первые же сутки после операции имелись высокие зрительные функции (от 0,7 до 1,0). У половины больных выявлена легкая опалесценция влаги передней камеры, исчезновение которой отмечалось к 5-му дню после начала стандартного противовоспалительного лечения. У больных после факотрабекулэктомии (10 глаз) в результате резкого перепада ВГД появилась цилиохориоидальная отслойка. У 5% пациентов диагностировался послеоперационный макулярный отек на 2-м месяце после хирургического лечения. При назначении местно НПВП без комбинации с другими препаратами отек уменьшился до 100 мкм. В случае макулярного отека больше 500 мкм выполняли интравитреальные инъекции кеналога 40 (триамцинолон), после одной инъекции отек значительно уменьшался. Далее пациенты получали местно НПВН до полного исчезновения макулярного отека. У 50% больных, которые получали местно НПВП в до- и послеоперационном периоде, отмечалось увеличение толщины сетчатки, которая возвращалась к норме через 3 нед. после операции.
Анализ клинико-функциональных результатов исследуемых пациентов выявил необходимость в систематизации больных по клиническим группам с учетом сопутствующих общих заболеваний и офтальмопатологии, что позволит определить возможные осложнения в каждой группе в послеоперационном периоде и дать рекомендации по их профилактике.

Литература
1. Евграфов В.Ю., Батманов Ю.Е. Катаракта. М.: Медицина, 2005. С. 310-318
2. Егоров В.В., Егорова А.В., Смолякова Г.П. и др. Клинико-морфологические особенности изменений макулы у больных сахарным диабетом после факоэмульсификации катаракты // Вестник офтальмологии. 2008. № 4. С. 22-25
3. Шадричев Ф.Е., Астахов Ю.С., Григорьева Н.Н. и др. Сравнительная оценка различных методов диагностики диабетического макулярного отека // Вестник офтальмологии. 2008. № 4. С. 25-28
4. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Толчинская А.И. и др. Интра-оку-лярна коррекция в хирургии осложненной катаракты // М., 2004. 170 с.
5. Jaffe S. Thirty years of intraocular lens implantation: The way it was and the way it is. // Journal of Cataract and Refractive Surgery. 1999. Vol. 25. №4. P. 455-459.
6. Mentes J., Erakgun T., Afrashi F., Kerci G. Incidenc of cys..toid macular edema after uncomplicated phacoemulsification. Ophthalmologica. 2003; 217 (6): 408-412.
7. Gehring J. R: Macular edema following cataract extraction. Arch. Ophthalmol. 1968; 80: 626-631.
8. Sourdille P, Santiago PY. Optical coherence tomography of macular thickness after cataract surgery. J. Cataract Refract. Surg. 1999; 25 (2): 256-261.
9. Lobo C.L., Faria P.m., Soares M. A., Bernardes R.C., Cunda - Vaz J. G. Macular alterations after small- incision cataract surgery. J. Cataract Refract. Surg. 2004; 30: 752-760.
10. Parente I., Ozturker C. et al. Evaluation of macular changes after uncomplicated phacoemulsification surgery by optical tomography // Curr Eye Res. - 2007 Mar; 32 - (3): 241
11. Biro Z., Balla Z., Kovach B. Change of foveal and perifoveal thickness measured by OCT after phacoemulsification and IOL implant // Eye - 2006. - Jun 2.
12. Solomon L.D. Efficacy of topical flurbiprofen and indomethacini preventing pseudophakic cystoids macular edema // J. Cataract Refract. Surg. 1995. Vol. 21. P. Surg. 1995. Vol. 21. P. 73-81.

Сетчатка глаза выполняет функцию зрительного восприятия образов, преобразуя световой поток в нервные импульсы. Патологические процессы в сетчатке глаза неминуемо приводят к утере зрения. Отек сетчатки — опасное заболевание, причинами которого может быть повреждение кровеносных сосудов глазницы. Рассмотрим симптомы патологии и методы лечения недуга.

Симптомы отека

Сетчатка располагается на периферии зрительного центра и представляет собой тонкую оболочку глазного дна в непосредственной близости от сетки сосудов. Любая патология сосудов глазного дна сразу же оказывает негативное влияние на здоровье сетчатки. От сетчатки зависит качество зрения человека, так как в макуле (центральная ее часть) сфокусирована максимальная острота восприятия зрительных образов.

Отек образуется вследствие скопления избыточной влаги и белковой массы внутри глазницы. Это получается из-за повреждения сосудов глазного дна, стенки которых теряют упругость и воспаляются. Жидкость заполняет глазницу, белковая оболочка глаза деформируется. Человек теряет полноценное зрение, очертания предметов становятся размытыми и видятся в розовых тонах.

Обратите внимание! Отек сетчатки — это не самостоятельное заболевание, а следствие развития иной патологии в организме.

Симптомы отека:

• туман перед глазами;
• розовая дымка вокруг предметов;
• снижение остроты зрения по утрам;

Дефект зрительного восприятия искажает правильные формы предметов: прямая линия видится кривой или волнообразной.

При отечности диска нерва симптомы длительное время не выражены. Патология проявляет себя внезапно кратковременной утратой зрения. Это происходит мгновенно и неожиданно. Приступы внезапной слепоты могут повторяться несколько раз в день. Характерной особенностью отека зрительного нерва является поражение одного глаза, а не обоих. Патология сопровождается сбоем зрачковых рефлексов.

Причины отека сетчатки глаза

• сахарный диабет;
• травмы глазницы;
• деформация стекловидного тела;
• хирургическое вмешательство;
• воспалительные процессы;
• повышенная проницаемость сосудов;
• тромбоз вен глазного дна.

Отек сетчатки развивается на фоне иных опасных заболеваний как осложнение. К ним относится лейкемия и липидная дистрофия.

Почему сахарный диабет является одной из причин заболевания глазного дна? Потому что при нарушении обменных процессов повреждается кровеносная система: страдают стенки кровеносных сосудов. Нарушение жирового обмена стенок сосудов приводит к скоплению жидкости, которая начинает просачиваться сквозь них и изливаться вовне. Это провоцирует кислородное голодание в зрительных тканях (не поступает достаточное количество кислорода) и рост новых сосудов. Часто отдельные отеки на сетчатке срастаются и формируют кисту — новообразование.

Еще одной патологией тканей глазного дня является повышенное давление, которое провоцирует преждевременный износ сосудов и деформацию. Появление отеков может носить сезонный характер и появляться как следствие аллергии на запах растений и цветочную пыльцу.

Макулярный отек сетчатки может возникнуть и при токсикозе последнего триместра беременности. Однако данная патология проходит сразу после рождения ребенка.

Отек после операции на катаракте — одно из осложнений. Однако отеку, в основном, подвержены пациенты с имеющимися заболеваниями — глаукома, диабет, кроветворная система, перенесенные в прошлом травмы зрительных органов.

Сахарный диабет

Типичным заболеванием глаз при диабете является макулярный отек сетчатки (центральной ее части) и скопление жидкости около вен глазного дна. Именно деформация просвета вен провоцирует скопление влаги, которая ищет выход сквозь стенки вовне.

Появление новых сосудов в глазном дне для обеспечения зрительного органа кислородом провоцирует новые отеки вокруг них, которые активируют разрастание соединительной ткани. Множественные очаги скопления жидкости приводят к кистозному изменению макулы, что вызывает образования полостей, заполненных излишней влагой. Результатом данной патологии является утрата зрения.

Сосудистые патологии

Заболевание кроветворной системы тоже приводит к отеку сетчатки. Скопление жидкости вызвано повышением проницаемости стенок сосудов и артериальным давлением. Высокое давление быстро изнашивает сосудистые стенки, они становятся хрупкими и подвержены деформации. Деформированные вены утрачивают эластичность и извиваются — это способствует образованию тромбов. Тромбоз провоцирует развитие отечности зрительного нерва, что приводит к снижению зрения.

Патологическая извитость вен глазного дна может стать следствием гипертонической болезни, диабета и атеросклероза. Тромбоз может появиться и при кариозных зубах, вирусных инфекциях и синуситах. Опасным для зрения является закупорка центральной вены глазного дна. Эта патология приводит к дегенерации сетчатки, макулярному отеку, дистрофии зрительного нерва и глаукоме.

Патологии кроветворной системы

При данном заболевании появляется закупорка сосудов глазного дна вследствие нарушения кровообращения. Причем, отечность оболочек глаза является следствием совершенно иных заболеваний:

• вегетососудистая дистония (спазм сосудов);
• заражение крови;
• атеросклероз;
• ревматизм;
• инфекции.

Закупорка может произойти и после перенесенной травмы, и после острых инфекционных заболеваний. Характерной особенностью патологии, в отличие от тромбоза, является быстрая утрата зрительной функции.

Диагностика

Какие методы диагностики применяют для определения заболевания сетчатки? Визуальный осмотр и даже исследование глазного дна не всегда дают ясное представление о здоровье глазной оболочки. Поэтому при подозрении на патологию назначают:

• флюоресцентную ангиографию;
• лазерную томографию.

Когерентная томография считается самой точной диагностикой проблем с глазным дном. Метод позволяет определить толщину слоя, структуру и объем сетчатки. Томография совершенно безвредна для здоровья, поэтому с помощью нее отслеживают результаты лечения.

Предметом исследования антигиографии являются сосуды глазницы. При этом пациенту вводят в вену контрастное сверкающее вещество и производят высокочастотную съемку. На снимке четко виден сосудистый рисунок, дающий информацию о наличии изменений и зон отека.

Лазерная диагностика дает всестороннюю информацию о состоянии органов глазного дна, в том числе, и сетчатки.

Как лечить отек сетчатки

Как проводится лечение отека сетчатки глаза? Схема терапевтических мероприятий строится в зависимости от характера и тяжести патологии. В несложных случаях помогают снять отечность противовоспалительные средства. При патологии хрусталика медикаментозным лечением не обойтись, требуется хирургическая коррекция.

При сахарном диабете курс лечения состоит в ликвидации причины повышения уровня сахара в крови, коррекции жирового обмена и кровяного давления в сосудах. В курс входит гормональное лечение, назначение ферментативных препаратов для ликвидации последствия микро кровоизлияний в тканях глазного дна.

В тяжелых случаях удаляют , назначают лазерную коагуляцию. После удаления стекловидного тела стабилизируется, и отечность исчезает. При лазерной коагуляции происходит коррекция стенок сосудов, пропускающих влагу: это нормализует кровоток и устраняет скопление жидкости.

Если причиной патологии оболочек глаза является гипертония, лечение направлено на стабилизацию кровяного давления. При тромбозе применяют лекарства для рассасывания сгустков крови, препараты для нормализации глазного давления.

Аллергический отек сетчатки лечат применением антигистаминных препаратов и противовоспалительных лекарств. Назначают капли и пероральные медикаменты.

Народные средства

Травяное лечение помогает быстрому исцелению, но не заменяет его. Применение народных методов помогает не допустить развития отечности, но не лечит уже имеющиеся патологические процессы. При комплексной терапии травяные настои помогают стабилизировать внутриглазное давление.

• При повышенном артериальном давлении пьют настойки из боярышника и плодов рябины.
• Для повышения остроты зрения употребляют свежие овощи/фрукты.
• Действенным народным средством является салат из измельченной сырой моркови с добавлением меда — проводят месячный курс.
• Для улучшения качества крови и эластичности сосудов употребляют свеклу с медом в любом виде — отварном или сыром.
• Хорошо влияет на качество зрительных органов свекольный сок с медом.
• Отвар травы хвоща полевого оказывает благотворное влияние на зрительные органы.
• Предотвратить появление тромбов может настой донника и прополиса.

Важно! Если вы решили применять народную медицину при лечении сетчатки глаз, уведомите об этом офтальмолога.

Рецепт с чистотелом

Чтобы приготовить целебный отвар, пару ложек сухой травы заливают холодной водой и доводят на слабом огне до закипания. Сразу же снимают с плиты и укутывают на 20 минут. Остывшим профильтрованным отваром (берите несколько слоев марли) закапывают глаза трижды в день по 3-4 капельки из пипетки. Капать нужно ежедневно целый месяц, потом сделать перерыв на полмесяца и повторить процедуру.

Примочки из крапивы

Чтобы снять отек и облегчить состояние, применяют следующий рецепт. Смешивают истертую в порошок сухую крапиву с измельченными сухими листьями ландыша (2 ст/л на 1 ч/л). Сырье запаривают чашкой кипятка и оставляют на 4-5 часов. В готовый профильтрованный настой добавляют ч/л пищевой соды, увлажняют ватные тампончики и накладывают на закрытые веки. Процедуру повторять три раза в день.

Луковая шелуха с хвоей

Данный отвар употребляют внутрь при глазных заболеваниях. Для этого необходимо взять 5 частей хвойных иголок на две части плодов шиповника и две части луковой шелухи. Сырье толкут в ступке до состояния мелкой крошки, запаривают литром кипятка и помещают на слабый огонь на 8-10 минут. В день выпивают по литру-полтора готового отвара, целительный курс — один месяц.

Отвар из тмина и васильков

Капли делают следующим образом. Семена тмина (столовая ложка) запаривают чашкой кипятка и держат на слабом огне 10-12 минут. В готовый отвар насыпают чайную ложку сухих соцветий василька и перемешивают, дают отойти 5 минут. Тщательно профильтрованное снадобье закапывают пипеткой дважды в день по две капельки в каждый глаз до выздоровления.

Итог

Чтобы не допустить развития патологии, необходимо вылечить имеющиеся заболевания — диабет и гипертонию. Регулярное посещение офтальмолога в профилактических целях позволит своевременно выявить начало болезни. Ежегодная проверка зрения — залог здоровых глаз.

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Макулярный отек: виды (диабетический, кистозный) и их особенности

Макулярный отек («Синдром Ирвина-Грасса») учеными характеризуется как послеоперационное осложнение. Причина его возникновения и патогенез до сих пор окончательно не установлены, но было замечено, что после определенных видов оперативного вмешательства, частота проявления этого синдрома в разы выше, чем при других.

Желтое пятно (макула) дает возможность различать цвета, мелкие детали, обеспечивает четкое зрение, поэтому его повреждение приводит к серьезным зрительным нарушениям и вызывает значительный дискомфорт.

Синдром Ирвина-Грасса возникает в результате скопления жидкости в слоях макулы и существует три его вида:

• Кистозный макулярный отек глаза (КМО). Механизмы возникновения – гипоксический и (или) воспалительный.
• Диабетический макулярный отек (ДМО);
• Возрастная дегенерация.

Кистозный макулярный отек

Возникновение данного вида макулярного отека часто бывает спровоцировано процедурой факоэмульсификации, применяемой для лечения катаракты. В большинстве случаев КМО проявляется на 6-10 недели после операции. Общим фактором развития отека считается натяжение, возникающее между сетчаткой и стекловидным телом.

Макулярный отек еще называют синдромом Ирвина-Грасса.

Причинами возникновения кистообразного макулярного отека также могут стать следующие офтальмологические нарушения и такие болезни как: увеит, синдром Бехчета, циклит, ВИЧ, ЦМВ и др. Также спровоцировать развитие данной патологии в некоторых случаях способен пигментный ретинит (нарушение функционирования пигментного эпителия сетчатки).

Иногда кистозный макулярный отек может исчезнуть без какого-либо лечения. Переход болезни в хроническую форму способен привести к повреждению сетчатки (её фоторецепторов) с фиброзным перерождением. При кистозном макулярном отеке глаза показано лечение нестероидными противовоспалительными препаратами.

Диабетический макулярный отек

Возникновение ДМО спровоцировано осложнениями сахарного диабета (появление диабетической ретинопатии).

Диабетический макулярный отек имеет две формы:

• фокальную (не распространяется на макулярную зону);
• диффузную (поражает центральную область сетчатки и вызывает её дистрофию).

Развивается ДМО в результате нарушения проницаемости капилляров и утолщения мембран сосудов. Именно макулярный отек приводит к потере зрения при диабете.

Свое название диабетический макулярный отек получил из-за главной причины его развития — диабета.

Возрастная дегенерация

Этот вид макулярного отека возникает под воздействием возрастных изменений у людей старше 40-ка лет. Экссудативная (влажная) форма встречается в около 20% всех случаев.

Женщины чаще страдают от данной патологии, чем мужчины. Причинами возникновения ВМД являются: наследственность, лишний вес, вредные привычки, травмы, плохая экология и дефицит витаминов в организме.

Симптомы этого заболевания следующие: трудности при чтении (выпадение букв), искаженное цветовосприятие и восприятие форм предметов. На последних стадиях терапия не дает ожидаемого лечебного эффекта.

Причины и симптомы

Макулярный отек сетчатки глаза – осложнение, часто возникающее на фоне следующих патологий (общие причины возникновения):

• ретинопатия;
• тромбоз центральной сетчатки (её ветвей);
• увеиты;
• опухоли (в т.ч. грибовидной формы);
• отслойка сетчатки (локальная);
• аутоиммунные патологии (коллагеноз);
• разного рода поражения глазного яблока;
• глаукома;
• отслойка сетчатки.

Макулярный отек могут спровоцировать не только глазные заболевания.

Появление макулярного отека могут спровоцировать еще и такие болезни и патологические состояния: атеросклероз, ревматизм, заболевания крови и почек, аллергические реакции, патологии головного мозга и некоторые инфекционные заболевания (токсоплазмоз, ВИЧ и туберкулез).

Сопровождается синдром Ирвина-Грасса следующими симптомами:

• ухудшается центральное зрение;
• возникает фотофобия (светобоязнь);
• изображение приобретает розовый оттенок;
• снижается острота зрения (преимущественно это происходит утром);
• появляются деформации прямых линий.

Диагностика

Одним из основных методов диагностики макулярного отека является ОКТ (оптическая когерентная томография).

Оптическая когерентная томография — главный диагностический метод при подозрении на макулярный отек.

При помощи ОКТ представляется возможность оценить:

• структуру глазного дна;
• толщину;
• объем;
• витреоретинальные соотношения.

Могут использоваться также такие диагностические мероприятия:

• тест Амслера (выявляет наличие скотом и метаморфопсий);
• флюоресцентная ангиография (помогает выявить ишемические и сосудистые нарушения сетчатки при окклюзии центральной вены);
• офтальмоскопия (выявляется отек сетчатки по картине глазного дна);
• гейдельбергская ретинальная томография (оценивается толщина сетчатки).

Для каждого конкретного случая подбирается определенный диагностический алгоритм и тактика лечения.

Лечение

Лечение макулярного отека сетчатки глаза может проводиться такими методами: медикаментозным, лазерным, народным и хирургическим.

Народная медицина не излечит макулярный отек, а лишь поможет снять симптомы.

Медикаментозная терапия (консервативный метод)

При лечении медикаментозным методом назначаются противовоспалительные лекарственные средства (стероидные и нестероидные гормоны) в таких лекарственных формах:

• инъекции;
• таблетированная форма;
• глазные капли.

Чаще всего назначаются следующие лекарственные препараты: Авастин, Луцентис, Кеналог, Диклоген. Но при наличии выраженных изменений в стекловидном теле, данный метод является неэффективным. В таких случаях показано удаление стекловидного тела (витрэктомия).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в удалении стекловидного тела. Операция длится около 3-х часов и для обезболивания применяются анестетики.

Данная процедура может сопровождаться осложнениями: повышенным внутриглазным давлением, отеком роговицы, отслоением сетчатки, неваскулярной гематомой и эндофтальмитом.

Срок восстановления зрения после операции зависит от обширности и степени поражения. В некоторых случаях полное восстановление зрения невозможно даже после лечения.

Авастин назначают для снятия воспалительного процесса при макулярном отеке.

Лазерное лечение

Лазерная терапия – наиболее эффективный, а в некоторых случаях незаменимый метод (в особенности при лечении ДМО в фокальной форме). Суть этой процедуры при синдроме Ирвина-Грасса заключается в укреплении глазных сосудов, пропускающих жидкость.

Помимо вышеперечисленных методов, успехом пользуется также народный метод (нетрадиционная медицина). Особой эффективностью обладают:

• настойки из лекарственных растений, нормализирующих внутрисосудистое давление (рябины и боярышника);
• употребление достаточного количества овощей и фруктов, богатых на полезные вещества (в т.ч. коллаген).

Такой метод используется как вспомогательный и не способен заменить традиционные методы лечения (особенно это важно понимать, в случаях, когда патология возникает у ребенка).

28-04-2012, 16:00

Описание

Кистозный отек макулярной области (КОМ) - накопление жидкости в толще центральной области сетчатки, частая причина снижения центрального зрения, нередко снижающая зрение после длительно существующих воспалительных заболеваний или после хирургического вмешательства на глазу.

Анамнестические признаки заболевания

Следствие основного глазного иди системного заболевания или их комбинации. Чаще же всего он выявляется при следующих состояниях:

• В послеоперационном периоде после экстракции катаракты
• При диабетической ретинопатии
• При экссудативной форме сенильной макулолатии
• При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви
• После процедур пломбирования и т. п+, создающих деформации склеры
• При хронических увеитах, в том числе плоской части цилиарного тела
• При сосудистых заболеваниях и коллагенозах
• При афакической глаукоме с применением препаратов адреналина
• При опухолях сосудистой оболочки (меланома, гемангиома)
• При локальной отслойке сетчатки при пролиферирующей форме диабета
• При пигментном ретините
• При наличии преретинальных мембран
• При хроническом применении некоторых лекарственных препаратов
• При токсических поражениях глаз
• При перимакулярной телеангиэктазии сосудов сетчатки.

Для объяснения возникновения кистозного отека при таком разнообразии состояний глаз последовательно были предложены два механизма возникновения отека : воспалительный и гипоксический . Однако ни один из этих механизмов до сих нор не был безоговорочно принят по следующим причинам.

Воспалительная теория способна объяснить случаи отека, связанные с хирургической травмой, деформациями склеры и хроническими увеитами, а гипоксический механизм окклюзии, благодаря известной трофической связи хориокапиллярного слоя с внешними слоями сетчатки, удовлетворительно объясняет состояния, связанные с первичной патологией сосудов. Не исключено, что в каждом конкретном случае кистозного отека сетчатки эти два механизма переплетаются, что в какой-то мере подтверждается однообразием наблюдаемой клинической картины поражения, независимо от причин, ее вызвавших.

Пигментный ретинит и перимакулярные телеангиэктазии также вызывают нарушение или шунтирование сетчаточного кровотока. Опухоли хориоидеи создают множественные окклюзии капилляров сетчатки с вторичной гипертрофией эндотелиальных клеток сосудов. Вслед за этими явлениями наступает отек или формирование кист, вследствие расширения внеклеточных пространств серозными экссудатами, ограничивающимися пределами внутреннего плексиформного и внутреннего ядерного слоев.

Однако чаще всего кистозный отек оказывается следствием операции удаления катаракты, особенно интракапсулярного метода . Полагают, что хирургическая травма переднего отдела глаза либо стимулирует синтез и выделение простагландинов, либо препятствует дезактивации простагландинов и выведению их за пределы глаза. По данным разных исследователей, после интракапсулярного удаления катаракты КОМ встречается в 40%-60% случаев. Экстракапсулярная экстракция катаракты приводит к КОМ примерно в 10% случаев.

Косвенное доказательство правильности предположения о роли простаглаидинов дает клинический опыт последних лет. При использовании для лечения глаукомы простагландинов, подобных латанопросту, обнаружилось учащение случаев кистозного макулярного отека и переднего увеита.

Недавние исследования показали, что макулярный отек, передний увеит или оба эти заболевания одновременно обнаруживается у 15% пациентов, применяющих такие лекарственные препараты. Свой вклад в развитие КОМ может внести также положение интраокулярной линзы в глазу. Имплантация линз со зрачковой фиксацией - больший фактор риска, по сравнению с имплантацией передпекамерной линзы. Самый низкий процент развития КОМ наблюдается при имплантации интраокулярных линз в заднюю камеру и капсульный мешок.

Правда, в большинстве случаев макулярный отек через 3-6 месяцев проходит без дополнительных лечебных мер, однако при разрушении передней гиалоидной мембраны стекловидного тела или ущемлении волокон стекловидного тела в корнеосклеральной ране состояние может оказаться хроническим.

Очень часто настоящие масштабы поражения проясняются только после ангиографического обследования, поскольку остающиеся прозрачными отслоившаяся сетчатка и субретинальная жидкость не обнаруживают своих границ.

Диабетическая ретинопатия занимает второе место по частоте среди первичных патологий, ведущих к развитию КОМ. Это осложнение нередко отмечается у взрослых диабетиков старше 30 лет, продолжительность болезни у которых превышает 10 лет, Сопутствие течению диабета артериальной гипертензии или атеросклероза делают КОМ еще более вероятным осложнением диабетической ретинопатии.

Вопрос о роли световых поражений в возникновении кистозного отека поднимался многими врачами-юшницистами. Свет коаксиального осветителя операционного микроскопа, попадающий на сетчатку заднего отдела афакического глаза, создает скотому, наблюдающуюся в течение первой недели после операции. Свет, проводимый внутрь глаза к сетчатке с помощью волоконнооптических осветителей в течение операции задней витрзктомии также по своим энергетическим характеристикам способен вызвать поражение сетчатки, И хотя до сих пор остается неясным, насколько важную роль играет облучение сетчатки в ходе операции в появлении послеоперационного кистозного отека, разумнее принимать меры для уменьшения количества света, проникающего в глаз. Технические средства для этого уже давно вводятся фирмами-изготовителями в состав осветительных приборов.

Лечение и профилактика

Применение противовоспалительных средств, как оказалось, уменьшает число случаев развития, выраженность и длительность существования макулярного отека, независимо от того, что явилось его причиной - хирургическая травма или системное заболевание.

В настоящее время известен перечень антипростагландинов - нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, с помощью которых достигают хороших результатов. Наиболее повторяемыми оказались результаты лечения при использовании одного из следующих препаратов :

• Фенопрофен (налфон) 60 мг каждые 4-6 часов
• Ибупрофен (бруфен) 400 мг каждые 4-6 часов
• Преднизон 20 мг (по 1 габл, 4 раза) в день в течение 1 недели, снижая дозу до 40 мг/неделю в течение 2 недель, затем поддерживая дозу 20 мг/неделю в течение 2-3 недель.

Имеется сообщение об излечении хронического КОМ при гипербарической оксигенации - вдыхании кислорода при давлении 2 атмосферы в течение 1 часа дна раза в день* Отмечают значительное снижение выраженности отека сетчатки и повышение остроты зрения от 0,2 до 0,8-1,0. Полезный эффект такого лечения объясняют сужением капилляров, питающих макулярную область, под влиянием кислорода. При этом повышается плотность клеток эндотелиального слоя, стимулируется образование колла ге ново го слоя, изолирующего места утечек.

Местное лечение

Уменьшение степени кистозного отека макулярной области может быть достигнуто применением глазных форм противовоспалительных препаратов, таких как:

• Глазные водные или масляные капли 1% индомегацина - по 1 капле 3-4 раза в лень, Это средство можно назначить и профилактически за 1 день до операции экстракции катаракты и 3-4 раз в день после операции в течение 4-6 недель.
• Глазные капли 0,5% триметамина кетолорака - по 1 капле 4 раза в день.
• Глазные капли 0,1% диклофенака - по 1 капле до 4 раз в день.
• Глазные капли 1% преднизолона ацетата - по 1 капле 4 раза в день,
• Субтеноновая или ретробульбарная инъекция 40 мг триамсинолона.

При применении глазных капель важно указать пациенту сразу после закапывания закрыть веки и не открывать глаза в течение 10-15 секунд после инстилляции капель. Весьма полезно создать небольшое давление на внутренний угол глазной щели - для предотвращения оттока лекарства по слезным путям в носоглотку.

У большей части пациентов наступает выздоровление с повышением остроты зрения в течение 1-2 недель от начала интенсивной терапии кортикостероидами; некоторые исследования показали, что единственная ретробульбарная инъекция кортикостероида оказалась столь же эффективна, как три двухнедельных курса субтеноновых инъекций того же препарата. Острота зрения при выздоровлении в двух таких сравниваемых группах оказалась весьма близка. Разумеется, как и во всех случаях применения кортикостероидов, остается необходимостью периодический контроль внутриглазного давления.

Доказана полезность дополнения коргикостероидной терапии ингибиторами карбоангидразы, например, диакарбом (диамоксом). Этот препарат способствует оттоку жидкости через пигментный эпителий сетчатки в сосудистую оболочку. В ходе специально проведенного ангиографического исследования при хроническом увейте было отмечено статистически достоверное уменьшение отека сетчатки под влиянием диакарба, хотя оно и не всегда сопровождалось повышением остроты зрения.

Выло также обнаружено, что у больных с пигментным ретинитом пероральный прием диакарба уменьшает отек сетчатки и повышает остроту зрения. Обнаружение этого факта вызвало естественный вопрос - уместно ли местное применение глазных капель ингибитора карбоангидразы, например, дорзоламида гидрохлорида, для повышение эффективности лечения пигментного ретинита. Проведенные ангиографические исследования обнаружили, что местное применение дорзоламида улучшает состояние сетчатки, однако при этом не было достигнуто повышение остроты зрения, Пероральный же прием диакарба оказался эффективным как в отношении улучшении состояния сетчатки, так и в повышении остроты зрения.

При пероральном приеме противовоспалительных препаратов нередко наблюдаются побочные реакции. Чаще всего побочные реакции проявляются в виде желудочно-кишечных расстройств (диспепсии, анорексии, тошноты и рвоты, запора, метеоризма), головной боли, сонливости, головокружения, тремора, кожной сыпи, шума в ушах, неустойчивости позы тела.

Для уменьшения вероятности и степени выраженности побочных эффектов эти препараты следует принимать за 30 минут до приема пищи. Кроме того, побочные эффекты, возникающие при пероральном приеме диакарба, можно значительно уменьшить, одновременно назначив пероральный прием пищевой соды - натрия бикарбоната (по 1 г три раза в день).

Кортикостероиды в пероральной форме нельзя назначать пациентам, страдающим язвенной болезнью или остеопорозом. Прежде чем приступить к курсу субконъюнктивальных, ретробульбарных или субтеноновых инъекций кортикостероидов, следует местным применением препарата убедиться в отсутствии неблагоприятных реакций на стероиды (прежде всего, острой глазной гипертензии). Следует помнить, что после инъекции препарат оказывает свое действие на глаз в течение месяца и прекратить его действие невозможно.

Лазерное лечение

Вопрос применения лазерного лечения при кистозном отеке макулярной области необходимо рассматривать, прежде всего, с позиции возможного влияния на непосредственную причину его возникновения. Так, при диабетической макудопатии, окклюзии ветви или самой центральной вены сетчатки основные усилия должны быть приложены к поиску места или мест утечки жидкости из сосудов. Срок существования отека и степень потери остроты зрения являются второстепенными доводами в пользу лазерного лечения, хотя некоторые авторы и полагают, что падение остроты зрения до 0,2 и ниже уже является основанием для применения лазеров в коагулирующем режиме. Следует все же помнить, что безусловную пользу лазерное лечение может принести только при нахождении и прицельной блокировке участков сосудов, допускающих утечку. Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов и возможность применения лазерных устройств в режиме субпорогового излучения, стимулирующего фагоцитоз отмирающих сегментов сенсорного эпителия клетками пигментного эпителия.

Нередко встречаются исследования, посвященные вопросу выбора типа лазера. Вот один из примеров. Сравнивались диодный инфракрасный лазер (длина волны излучения 810 нм) и аргоновый зеленый лазер (длина волны излучения 514 нм). Обе установки сравнивались в ходе лечения диабетической ретинопатии с диссеминированными отеками макулярной области. Лечебной процедурой было создание коагуляционной «сетки» на сетчатке . Авторы не ответили никаких различий в эффекте действия двух лазерных установок - ни в конечной остроте зрения, ни в конечном состоянии сетчатки, ни в числе дополнительных сеансов лечения, проведенных в течение годичного срока наблюдения. Единственным фактором, существенно влияющим на итоги лечения, был признан срок существования системного заболевания - диабета, независимо от типа используемого для лечения лазера.

Вряд ли можно считать выводы подобных исследований окончательными. Прежде всего, непонятно, почему в качестве процедуры выбрана именно «сетка» - та процедура, адекватность которой применительно к разным стадиям диабетической ретинопатии весьма сомнительна, а исходя из приведенных выводов, «стаж» заболевания у пациентов группы был различным. Преимущества и недостатки лазеров сказываются при решении точно определенных задач, а не в большем или меньшем удобстве применения или тепловом эффекте, и, как выше уже было указано, вряд ли какой-то лазер с неизменяемой длиной волны излучения может оказаться универсальным для всех случаев и отделов сетчатки.

Поэтому достаточным основанием для проведения лазерфогокоагуляции при кистозном отеке сетчатки можно признать возможность соблюдения таких условий:

1. Обнаружение и документальное подтверждение наличия точки или точек просачивания жидкости из сосудов сетчатки.
2. Локализация и «привязка» точек просачивания к ориентирам, видимым на сетчатке при офтальмоскопии или офтальмоскопии с помощью контактной линзы,
3. Техническая возможность блокировки точек просачивания данным хирургом и имеющимся лазерным устройством без ущерба для функционально значимых участков макулярной области.

К лечению методом панретинальной фотокоагуляции сетчатки при кистозном отеке макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки приходится прибегнуть в одном из двух обнаруженных обстоятельств:

1. Если на диске зрительного нерва или в других отделах сетчатки отмечено образование новых сосудов.
2. Если на ангиограмме обнаружены признаки блокирования перфузии периферической сетчатки.

Если же КОМ после окклюзии центральной вены сетчатки протекает без образования новых сосудов, а острота зрения пациента в сроки более двух месяцев от начала заболевания оказывается 0,2 и ниже, производится коагуляция сетчатки в виде решетки с постоянным «шагом» коагулятов, равным 5-6 диаметрам отдельного коагулята.

При лечении кистозного отека макулярной области иногда приходится решать вопрос о целесообразности хирургического лечения . Такой вопрос особенно актуален в тех случаях, когда КОМ обнаруживается в послеоперационном периоде после полостной операции на глазу. Тогда основная цель хирургического лечения состоит в том, чтобы восстановить нормальные анатомические взаимоотношения в переднем сегменте глаза, удалив все обнаруженные патологические сращения стекловидного тела. При афакии с ущемлением стекловидного тела в ране без наличия интраокулярной линзы, рекомендуется проведение передней витрэктомии через лимбальный доступ или плоскую часть цилиарного тела, что в 75% случаев приносит эффект, выражающийся в улучшении состояния глаза и зрительных функций. Однако поскольку хирургическое вмешательство само может привести к серьезным осложнениям, к нему следует прибегать, только убедившись в безрезультатности других методов лечения.

Полезность витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела при случаях, устойчивых к лечению псевдофакического кистозного отека, была подтверждена разными авторами анализом исходов операций на глазах со спайками стекловидного тела и структур передней камеры. Итогом операций оказалось значительное повышение остроты зрения (в среднем на 0,4-0,5) после лечения.

Витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела оказалась неэффективной в той части случаев хронического кистозного отека, который развился после неосложненной экстра капсулярной экстракции и имплантации интраокулярной линзы в капсульный мешок. Кроме тога, операция витрэктомии может проводиться только в случаях воспаления плоской части цилиарного тела или хронического течения увеита, и после того, как менее инвазивные подходы к лечению будут сочтены несостоятельными по своим результатам.

Прежде чем будет принято решение о проведении витрэктомии, может быть предпринята криотерапия плоской части цилиарного тела , как альтернативный способ лечения при неуспехе системного и местного лечения хронического увеита. Осторожность в переходе к хирургическому лечению диктуется тем, что возможные осложнения любой операции, могут оказаться очень серьезными.

Однако, рассматривая вопрос хирургического лечения кистозного отека макулы, следует учитывать и взвешивать не только вероятность возможных послеоперационных осложнений. Техническое обеспечение офтальмохирургии за последние годы было улучшено, и не в малой степени. Благодаря применению компьютерной техники и других продуктов современных технологий, многие хирургические вмешательства приобрели новый уровень безопасности. Это дает основания полагать, что там, где раньше мы были вправе ожидать серьезных послеоперационных осложнений, фатальные изменения переднего отрезка глаза и дислокации стекловидного тела ныне будут отсутствовать, что позволяет с большей уверенностью в благополучии глаза и зрения прибегать в лечении к инвазивным методикам.