Характерный признак базедовой болезни. Диффузный токсический зоб или болезнь базедова

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате - классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин . Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),- аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» - в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) - тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% .

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом - синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны , очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость - проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии - самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин - репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема - уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза - тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ - это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто - циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,- это тиамазол и пропилтиоурацил . Тиреостатики - достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений . Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином . Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов . Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% ). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

• больных с зобом больших размеров;
• мужчин;
• пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
• больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ .

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции - достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки - швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему - беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция .

Период полураспада радиоактивного йода-131 - всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода - дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один - в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом .

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов . Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране - операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату - гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid - 2011 - Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders - Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009) medi.ru 6. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты (2005)

Любые гормональные изменения в организме не проходят бесследно. Дисбаланс гормонов, особенно щитовидной железы, могут провоцировать развитие такого опасного заболевания как Базедова болезнь.

До сегодняшнего дня точно не установлено, что именно провоцирует этот недуг, однако существует мнение, что болезнь может развиться даже у абсолютно здоровых людей на фоне сильного эмоционального потрясения.

Чем опасна Базедова болезнь, симптомы и причины ее, а также визуальные проявления, разберем далее.

Базедова болезнь эндокринное заболевание, причиной которого является нарушение в работе эндокринной системы.

Медицина утверждает, что первичная причина развития данной патологии кроется в нарушениях работы эндокринной системы, в частности щитовидной железы.

Гормональный дисбаланс, предшествующий Базедовой болезни, может быть вызван такими причинами, как:

1. Аутоиммунные заболевания – отклонения в работе собственных иммунных клеток, которые имеют генетические отклонения (поврежденный ген), в результате чего ими неправильно воспринимается информация об окружающей среде. В результате этого лимфоциты воспринимают собственные клетки как чужеродные, вырабатывая большое количество белковых клеток, которые в свою очередь провоцируют неконтролируемую стимуляцию тироидных гормонов.
2. Наличие хронических заболеваний инфекционного характера – очаги воспалительных процессов, течение которых имеет постоянный характер, могут провоцировать естественное увеличение количество лейкоцитов костным мозгом, что в результате также сказывается на работе щитовидной железы.
3. Длительное использование в лечении радиоактивного йода – провоцирует усиление деятельности щитовидной железы.
4. Наследственные заболевания и генетическая предрасположенность.
5. Частые психические расстройства, стрессы и сильные потрясения заставляют организм работать буквально в аварийном режиме, а неконтролируемая выработка адреналина влечет за собой определенные последствия, оказывая влияние на всю эндокринную систему.

Парадокс, но Базедова болезнь чаще всего поражает женский организм, нежели мужской. Возможно, это связано с особенностью гормональной системы, которая более развита и подвержена повышенным нагрузкам (деторождение, климакс), нежели у мужчин. Также в группу риска попадают люди с сахарным диабетом и ожирением, свыше 2 степени. Лишний вес сам по себе представляет повышенную нагрузку на все органы и системы организма, а недостаточный синтез ферментов поджелудочной железы не позволяет извлекать и усваивать из пищи полезные микроэлементы, необходимые для жизни.

Механизм нарастания симптомов заболевания можно описать следующей схемой: щитовидная железа, под воздействием патологических факторов терпит гиперплазию. На ее фоне развивается разрастание фолликулов, что в свою очередь провоцирует васкуляризованный зоб. Недостаток или переизбыток тиреотропного гормона оказывает также негативное воздействие и на другие органы:

• страдает сердце и вся сердечно-сосудистая система из-за наличия гипертрофии миокарда, за чем следуют необратимые процессы (атрофия мягких тканей, ишемия);
• печень подвержена повышенной нагрузке, в результате чего ее активные клетки способны перерождаться в жировые;
• нарушается лимфо-дренажный ток, после чего образуется отечность кожных покровов и органов;
• возникновение некротических очагов, что ведет к гангрене и сепсису.

Щитовидная железа в несколько раз увеличивается в размерах, становится плотной, а также отчетливо заметна невооруженным глазом. Однако ее удаление или частичное иссечение не позволяет остановить течение заболевания, что еще раз доказывает тот факт, что провоцирующих причин несколько.

Болезнь имеет три степени тяжести, которые могут проявляться последовательно, а также иметь внезапный характер возникновения:

1. Легкая степень – возникает исключительно на фоне гормонального дисбаланса, не имея к этому генетической предрасположенности. Активность щитовидной железы умеренная, особых симптомов не наблюдается.
2. Умеренная степень – провоцируется одновременно несколькими патологическими факторами, отличается более отягощенным течением и ярко выраженной симптоматикой.
3. Тяжелая степень – влечет за собой необратимые процессы, оказывая негативное воздействие на весь организм.

Как всем известно, существуют разные специализации врачей, которые занимаются лечением разных систем и органов. , расскажем в статье.

Можно ли вылечить щитовидку, чтобы рассосались узлы? Читайте .

Строение и функции эндокринной системы рассмотрим в этой теме: . Какие гормоны вырабатывает каждый орган?

Симптомы диффузного токсического зоба

Существует три стадии течения Базедовой болезни, симптоматика которых кардинально отличается. Помимо внешних изменений (выпячивание глаз и увеличение объема шеи в верхней части), организм терпит массу внутренних видоизменений, которые выражаются самыми неординарными симптомами.

Скрытое (латентное) течение

При латентной форме заболевания внешних симптомов практически нет. Единственное, что может сигнализировать о нарушениях работы щитовидной железы, это:

• резкие перепады настроения от агрессии до апатии;
• повышенная потливость, причем пот имеет неприятный резкий запах;
• тремор верхних конечностей;
• учащенное сердцебиение со склонностью к стенокардии.

Такие симптомы могут сопровождать массу других заболеваний, поэтому единственным способом выявить недуг на самых ранних стадиях – это медицинское обследование, которое проводится сразу же, как были установлены подобные симптомы.

Острая стадия

Постепенно латентное течение заболевания выходит на новый уровень, сигнализируя о наличии острого течения более конкретными симптомами:

1. Глаза становятся более выпуклыми, приобретают нехарактерный блеск. Нарушается иннервация глазного яблока, в результате чего постепенно снижается зрение. Веки отечны, при взгляде вниз над зрачком появляется белая полоса. Возможны присоединения инфекционных заболеваний: гнойный конъюнктивит, гемофтальм.
2. Частые головные боли, сопровождающиеся приступами мигрени. Расстройства сна с преобладанием бессонницы.
3. Нарушения работы желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде затяжной диареи, отсутствия аппетита и болях в эпигастральной части и левом подреберье, которые усиливаются после приема пищи.
4. Ярко выражена аритмия, иногда сопровождающаяся тахикардией. Увеличивается артериальное давление, что провоцирует сильные соматические боли в голове.
5. Нарушается липидный обмен, при котором углеводы не могут полностью расщепляться и всасываться организмом, что предшествует развитию сахарного диабета.
6. Гормональный дисбаланс провоцирует снижение детородной функции, проявляясь снижением полового влечения, а также бесплодием у обоих полов.

Базедова болезнь в острой стадии визуально проявляется следующим образом:

• щитовидная железа увеличена до аномальных размеров;
• отчетливо виден зоб, увеличивающийся при глотании;
• торопливая бессвязная речь;
• потливость кожных покровов даже в холодном помещении;
• резкое снижение массы тела на фоне повышенного аппетита.

Острый диффузный токсический зоб сложно поддается лечению, которое в большинстве случаев направлено на прием медикаментов, сдерживающих патологическое разрастание тканей щитовидной железы и снижение ее секреции.

Хроническая стадия

В том случае, когда диффузный токсический зоб достиг своего апогея, в организме начинаются деструктивные необратимые процессы, которые в скором времени ведут к смерти.

Для хронического течения характерны такие симптомы и проявления, как:

• крайне редкое мигание глазами, их отечность и увеличение до аномальных размеров;
• полная или частичная потеря зрения;
• хроническая сердечная недостаточность на фоне прогрессирующей ишемической болезни сердца;
• ранний климакс у женщин, импотенция у мужчин;
• изменение структуры зубной эмали и быстрое выпадение всех зубов;
• изменение цвета отдельных участков кожных покровов, повышенная пигментация;
• разрушение ногтевой пластины;
• сильная отечность нижних конечностей.

Быстрое течение недуга может провоцировать осложнения, которые изнуряют организм, делая жизнь невыносимой. Сюда относят такие проявления:

• рвота без причины, постоянная тошнота;
• увеличение температуры тела до 41°С;
• развитие тиреотоксического криза и комы.

Тиреотоксический криз – самое опасное явление, которое может проявляться у больных Базедовой болезнью. Он проявляется внезапно, в результате неконтролируемого увеличения гормонов щитовидной железы, что приводит к сильнейшей интоксикации всех органов и систем. Отсутствие первой помощи влечет летальный исход.

Провоцируют тиреотоксический криз определенные факторы:

• сильный эмоциональный стресс;
• сердечный приступ;
• обширный воспалительный процесс;
• резкое прекращение употребления тиреотропных блокаторов.

Хроническая стадия болезни отягощается развитием патологий всех внутренних органов и систем, приводящих организм к полной физической деградации.

Фото

Для того чтобы понимать, какие внешние признаки имеет Базедова болезнь, можно посмотреть соответствующие фото больных, где отчетливо видно, как патологически увеличены и выпучены глаза, а также выделяется область зоба. Фото можно найти в специализированной медицинской справочной литературе, а также на мед порталах в интернете.

Таким образом, Базедова болезнь может развиваться даже у здоровых людей, не имеющих к ней предрасположенности. Важно помнить, что проявляемая симптоматика, особенно на ранних стадиях, во многом схожа с признаками других болезней. Поэтому ранняя диагностика, а также ежегодный медосмотр позволят сократить риски развития серьезных и опасных для жизни патологий щитовидной железы.

Базедова болезнь или болезнь Грейвса

Только врач способен правильно поставить диагноз, для чего используются не только симптомы, но и определенные методы обследования и диагностики . Чем раньше выявлено заболевание, тем больше шансов на его полное устранение. При правильном подходе можно значительно снизить уровень проявления тиреотоксического зоба, а также снизить нагрузку на организм, путем подавления синтеза секрета щитовидной железой.

Дефицит гормонов Т3 и Т4 приводит к такому состоянию как . Что это за болезнь и как она себя проявляет, расскажем подробно.

О причинах и последствиях субклинического гипотиреоза при беременности поговорим .

Видео на тему

Медицинская наука за две тысячи лет подробно изучила многие виды болезней. Пожалуй, самыми логичными из них являются заболевания эндокринных желёз. Подобные патологии во всей красе демонстрируют эффекты гормонов, управляющих человеческим организмом. Проявления болезней гипофиза, щитовидной железы, надпочечников отличаются потрясающим разнообразием. Подобный яркий занавес может долго скрывать истинную причину патологии. За маской множества разных симптомов часто скрываются недуги щитовидной железы. - одна из самых частых причин избытка гормонов в организме.

Предпосылки для развития базедовой болезни

Щитовидную железу можно смело назвать первой скрипкой стройного оркестра, составленного из органов эндокринной системы. Это небольшое образование расположено на передней поверхности шеи в непосредственном соседстве с гортанью, трахеей, нервами и крупными сосудами. По внешнему виду железа напоминает бабочку - узкий перешеек и две более крупные доли. На крыльях этой своеобразной «бабочки» расположены четыре небольшие паращитовидные железы.

Щитовидная железа состоит из множества фолликулов

Щитовидная железа состоит из множества небольших химических заводов по производству гормонов - фолликулов. Эти округлые образования по периметру состоят из клеток тироцитов. Именно они синтезируют из крови тиреоглобулин - предшественник гормонов щитовидной железы белковой природы. Итоговые химические превращения происходят в пространстве между тироцитами. Здесь тиреоглобулин соединяется с йодом, образуя два вида щитовидных гормонов - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Между фолликулами разбросаны клетки, синтезирующие гормон другой направленности - тиреокальцитонин. Производительность химического завода щитовидной железы регулирует гипофиз и его тиреотропный гормон (ТТГ).

Гормоны щитовидной железы вырабатываются внутри фолликулов

Гормоны, производимые железой, начинают работать в организме ещё задолго до рождения. Именно Т3 и Т4 обусловливают рост плода в утробе матери и родившегося ребёнка вплоть до трёх лет. Благодаря этим гормонам происходит нормальное развитие головного мозга. Во взрослом возрасте Т3 и Т4 руководят всеми без исключения обменными процессами, обеспечивая организм необходимым количеством энергии.

Щитовидная железа - видео

Базедова болезнь - патология щитовидной железы, при которой организм страдает от переизбытка Т3 и Т4. Патология регистрируется во всех возрастных группах, однако преимущественно страдают женщины от двадцати до пятидесяти лет.

Синонимы заболевания: диффузный токсический зоб, ДТЗ, базедов зоб, болезнь Грейвса.

Разновидности токсического зоба

Болезнь Грейвса подразделяется на несколько разновидностей:

Причины и факторы развития

Ещё несколько десятилетий назад передовые учёные-медики считали основной причиной болезни Грейвса первоначальный избыток руководящего гормона гипофиза ТТГ. Однако современные исследования доказали иную природу заболевания. В большинстве случаев производительность химических мини-заводов щитовидной железы подстёгивает иммунная система.

ДНК содержит в себе всю информацию об организме

Под влиянием генетического дефекта иммунные клетки лимфоциты образуют белки-антитела. На фолликулы железы они оказывают мощное стимулирующее воздействие. В такой ситуации неизбежен резкий скачок количества гормонов. Антитела в этом случае отлично справляются с ролью ТТГ. Итогом становится настоящий гормональный пожар.

Тайна ДНК - видео

Первой мишенью становится обмен химических соединений (белков, жиров, углеводов). В условиях гипертиреоза происходит разрушение и распад накопленных запасов энергии. В первую очередь это касается жировой ткани, окутывающей органы и исполняющей роль подкожного амортизатора. Т3 и Т4 заставляют организм тратить и запасы глюкозы, накопленные в закромах печени. От переизбытка гормонов серьёзно страдают сердце и сосуды. Т3 и Т4 заставляют сердечную мышцу работать в режиме «на износ». Миокард быстро становится дряблым, сердце увеличивается в размерах и теряет способность перекачивать кровь по сосудам. Возникает состояние сердечной недостаточности.

При токсическом зобе чрезвычайно выражено влияние гормонов на организм

Избыток гормонов крайне негативно действует на нервную систему. Головной, спинной мозг и нервные окончания постоянно находятся в состоянии стресса и избыточной боевой готовности. Нервная возбудимость передаётся скелетным мышцам. Кроме того, токсический зоб обусловливает изменение настроения и поведение заболевшего человека. Антитела, которые вырабатываются лимфоцитами, перекрёстно влияют на орган зрения. Под их воздействием в жировой клетчатке и мышцах, удерживающих глазное яблоко на положенном месте, возникает иммунное воспаление и мощный отёк. Мышцы ставятся дряблыми, клетчатка увеличивается в объёме и начинает буквально теснить глаз из его костного вместилища - орбиты. Исправное смазывание слезой прозрачной роговицы быстро нарушается, возникает сухость глаза и расстройства остроты зрения.

При ДТЗ страдает орган зрения

Желудочно-кишечный тракт также становится мишенью токсического зоба. Химическая обработка и всасывание питательных веществ изменяются настолько, что приводят к тяжёлым расстройствам пищеварения. Не остаётся в стороне и репродуктивная система. Неблагополучие наступает и в женском, и мужском организме.

Токсический зоб - видео

Симптомы и признаки

Токсический зоб - многоликий недуг. По разнообразию симптомов с ним может соперничать лишь рассеянный склероз. Все признаки болезни обусловлены избытком содержания Т3 и Т4 в крови. Чем дольше и тяжелее протекает недуг, тем ярче становятся симптомы неблагополучия в организме.

Симптомы болезни Грейвса - таблица

Мишень тиреоидных гормонов	Признаки избытка гормонов Т3 и Т4
Кожный покров	повышение местной температуры кожного покрова; повышенная сухость и ломкость волос; припухлость век.
Нервная система	дрожание рук; холодный пот; ощущение «приливов» жара; колебания температуры тела; повышение живости рефлекторных нервных реакций.
Психическая сфера	расстройства сна; мнительность; неуживчивость; повышенная работоспособность.
Щитовидная железа	увеличение шеи за счёт железы; повышенная плотность тканей шеи; изменение величины зоба при стрессе.
Подкожно-жировая клетчатка	быстрая потеря массы тела; отёк, синюшность и уплотнение кожи голеней (претибиальная микседема).
Орган зрения	пучеглазие (экзофтальм); неполное прикрытие глаза веками (лагофтальм); ощущение «песка» в глазах; своеобразное испуганное выражение лица.
Сердце и сосуды	частый пульс; перебои в работе сердца (экстрасистолия); неритмичное сердцебиение (мерцательная аритмия); высокое систолическое давление; одышка при физической нагрузке; отёки на ногах; увеличение в объёме живота.
Желудочно-кишечный тракт	тошнота; рвота; жидкий стул; желтушное окрашивание кожи и склер; увеличение печени.
Репродуктивная система	расстройство менструального цикла; прекращение циклических кровотечений у женщин (аменорея); снижение полового влечения (либидо); увеличение грудных желёз у мужчин (гинекомастия).

Наиболее заметные признаки тиреотоксикоза - зоб и экзофтальм - имеют свои степени тяжести. В большинстве случаев их выраженность не зависит от уровня гормонов в крови при токсическом зобе.

Стадии зоба и экзофтальма - таблица

Стадии	Зоб (классификация Стражеско-Василенко)	Зоб (классификация Всемирной Организации Здравоохранения)	Экзофтальм (классификация Вернера)	Экзофтальм (классификация В. Г. Баранова)
1 стадия	увеличения шеи нет; прощупывается перешеек железы.	зоб не заметен;	Удивлённый взгляд	отёк век; экзофтальм не более 1,6 см.
2 стадия	Перешеек железы заметен при глотании	зоб заметен; прощупывается увеличенная железа.	Отёк век	отёк век; ограничение подвижности глаза; экзофтальм не более 1,8 см.
3 стадия	Шея отчётливо увеличена	-		экзофтальм более 2, см; язва роговицы глаза; ограничение подвижности глаза.
4 стадия	Увеличенная железа резко изменяет контуры шеи	-	Ограничение движения глаз	-
5 стадия	Железа огромных размеров	-	Изменения конъюнктивы глаза	-
6 стадия	-	-	расстройства остроты зрения; выпадения полей зрения.	-

Внешние проявления ДТЗ - фотогалерея

Экзофтальм при ДТЗ имеет иммунную природу Болезнь Грейвса вызывает экзофтальм ДТЗ приводит к видимому увеличению щитовидной железы

Несколько отличается течение ДТЗ у пожилых людей. У них чрезвычайно редко наблюдаются зоб и экзофтальм. Нервная возбудимость закономерно заменяется на апатию и приступы мышечной слабости. Потеря массы тела в этом возрасте выражена значительнее, чем у молодых людей. Среди внутренних органов сильнее всего страдает сердце. В пожилом возрасте быстрее развивается аритмия и сердечная недостаточность. У детей диффузный токсический зоб протекает без экзофтальма, потливости и дрожания пальцев рук. Однако бывают исключения. Отличительными чертами заболевшего ребёнка являются возбудимость, непоседливость и худощавый тип телосложения.

Диффузный токсический зоб встречается у детей

Методы диагностики базедовой болезни

Диагностика базедовой болезни проводится врачом-эндокринологом. Установить диагноз поможет комплексное обследование с использованием следующих методов:

• объективный осмотр по совокупности проявлений позволяет с большой точностью заподозрить токсический зоб. Экзофтальм, частый пульс, дрожание рук, увеличение щитовидной железы говорят о значительном избытке Т3 и Т4;
• неврологический осмотр выявит повышенную живость рефлексов;
• офтальмолог поможет определить степень экзофтальма, снижения остроты зрения, а также признаки поражения конъюнктивы и роговицы;
  При болезни Грейвса часто страдают конъюнктива и роговица глаза
• определение повышенного содержания Т3 и Т4 в крови - краеугольный камень в диагностике ДТЗ. При иммунной природе заболевания ТТГ обычно не превышает нормальный уровень (исключение - опухоль гипофиза);
• современные технологии (полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ) способны выявить в крови именно те антитела, которые подстёгивают железу работать по испорченному плану;
• ультразвук - безопасный метод исследования щитовидной железы, поражённой ДТЗ. Как правило, в таких случаях железа увеличена равномерно, узлы отсутствуют. Объективным параметром, говорящим об увеличении органа, является его объём, измеренный в миллилитрах при помощи ультразвука;
  УЗИ - базовый метод диагностики диффузного токсического зоба
• сцинтиграфия - метод, с помощью которого можно достоверно определить активность фолликулов органа. Для этой цели в организм вводится радиоактивный препарат йода. ДТЗ обусловливает картину, насыщенную красными оттенками, говорящими о быстром поглощении препарата;
  Сцинтиграфия позволяет наглядно увидеть активность щитовидной железы
• электрокардиограмма снимается при любом подозрении на патологию щитовидной железы. Это исследование играет большую роль в выявлении аритмий;
• УЗИ сердца - метод, с помощью которого специалист сможет оценить анатомическую структуру органа и выявить признаки сердечной недостаточности.

Базедову болезнь необходимо отличать от следующих заболеваний:

Способы лечения зоба

Существует три основных способа лечения болезни Грейвса - назначение медикаментов, хирургические вмешательства и радиойодтерапия. Выбор того или иного метода - задача специалиста. Врач в обязательном порядке учитывает степень тяжести симптомов, размеры щитовидной железы, наличие сопутствующих заболеваний, а также возраст пациента.

Лекарства

С помощью назначения лекарств врач стремится решить две принципиально важные задачи: заставить щитовидную железу уменьшить количество производимых гормонов и ликвидировать изменения в работе внутренних органов. Для лечения базедовой болезни назначаются следующие группы лекарств:

Современным способом лечения иммунных заболеваний является плазмаферез. Для удаления антител вся кровь пациента пропускается через специальную колонку с фильтрами. Все клетки крови возвращаются в неизменном виде. Плазма пациента, содержащая антитела, меняется на донорскую.

Хирургическое лечение

Помощь хирурга при диффузном токсическом зобе может потребоваться в нескольких ситуациях:

Перед операцией проводится подготовка, уровень гормонов необходимо снизить при помощи Мерказолила. При лечении базедовой болезни чаще всего используется практически полное (субтотальное) иссечение ткани железы через разрез на передней поверхности шеи. Небольшой участок перешейка обычно сохраняется. После вмешательства возникает дефицит гормонов железы - послеоперационный . Он компенсируется назначением синтетических гормонов (Тироксина). При проведении операции существует риск повреждения возвратного гортанного нерва, управляющего голосовыми складками. После иссечения железы нередко изменяется тембр голоса.

Возвратный гортанный нерв лежит в непосредственной близости от щитовидной железы

Радиойодтерапия

Терапия радиоактивным йодом проводится при невозможности использовать хирургический метод лечения. Препятствием могут служить тяжёлые сопутствующие заболевания. Кроме того, радиойодтерапия используется у пациентов старше 40 лет. Препарат назначается также для ликвидации рецидива зоба после субтотального иссечения железы. Радиойодтерапия противопоказана при беременности, загрудинном зобе, исходно изменённом составе крови, а также в молодом возрасте. Доза препарата зависит от тяжести базедовой болезни. Эффект начинает проявляться через 2–3 недели.

При лечении ДТЗ применяется радиоактивный йод

Болезнь Грейвса - серьёзное заболевание. Народные методы в этом случае не используются.

Осложнения и прогноз

Исход лечения токсического зоба будет существенно различаться в каждом конкретном случае. Терапия, начатая грамотно и в срок, поможет быстро ликвидировать гормональный пожар и сохранить работоспособность внутренних органов. Длительно сохраняющийся токсикоз приведёт к довольно быстрому разрушению сердечной мышцы. Итогом станет инвалидность и неблагоприятный исход. Предсказать поведение токсического экзофтальма ещё сложнее. Нередко эти изменения сохраняются пожизненно, несмотря на грамотное рентгеновское облучение.

Для лечения экзофтальма применяется рентгеновское облучение

Тиреотоксический криз - опасное осложнение ДТЗ. Это состояние обусловлено внезапным скачком уровня гормонов в крови. Такая ситуация может развиться в ближайшие часы после операции. Криз проявляется высокой лихорадкой и частым пульсом. При отсутствии лечения криз переходит в кому. Подобная ситуация требует срочного вмешательства специалиста и терапии в условиях отделения реанимации. Нередко ДТЗ осложняется рецидивом.

Беременность на фоне ДТЗ

Выносить и родить здорового ребёнка женщине с тиреотоксикозом возможно, необходимо пристальное внимание специалиста. В этом случае в первую очередь назначаются тиреостатики, однако доза их ограничивается минимальной. Высокая доза негативно скажется на щитовидной железе плода и его внутриутробном росте. Радиойодтерапия при беременности не применяется. Субтотальное иссечение щитовидной железы возможно провести во втором триместре. После операции немедленно назначается Тироксин. Сохраняющийся высокий уровень гормонов является показанием к искусственному прерыванию беременности.

Тироксин назначается после хирургического лечения зоба

После рождения ребёнка лечение токсического зоба продолжается, возможно сочетать приём Мерказолила и радиойодтерапию (после прекращения лактации). При лечении Тироксином грудное вскармливание можно продолжить. Дозу препарата специалист подбирает индивидуально.

Профилактика

Диффузный токсический зоб относится к иммунным заболеваниям. На сегодняшний момент медицина не располагает действенными средствами профилактики подобных патологий. Выявить болезнь на ранних стадиях поможет ежегодный диспансерный осмотр.

Диффузный токсический зоб - чрезвычайно многоликий недуг. Несвоевременное выявление может привести к потере трудоспособности и инвалидности. Раннее лечение, в том числе хирургическое, приводит к практическому выздоровлению. Внутренние органы, рано освобождённые от влияния избытка гормонов, сохраняют свою работоспособность. Своевременное обращение к специалисту при первых признаках заболевания существенно повышают шансы на благоприятный исход.

Базедовой болезнью называют диффузное воспаление щитовидной железы, чаще всего основная причина появление в организме антител к рецептору ТТГ.

Заболевание развивается на фоне «поломки» иммунной защиты лимфоцитов. Начинают вырабатываться антитела против клеток щитовидной железы, лимфоциты борются не с вирусами и бактериями, а с органом.

Причины базедовой болезни

К сожалению, все возможные причины Базедовой болезни еще не изучены. Чаще всего от аутоиммунной агрессии страдают молодые люди в возрасте 20-40 лет, при этом женщин недуг настигает чаще мужчин.

К основным причинам Базедовой болезни относят:

• перенесенные вирусные инфекции;
• стрессы;
• гормональные нарушения;
• черепно-мозговые травмы.

Предрасположенность к Базедовой болезни, по мнению ученых, наследуется генетически. Точнее, сама болезнь не передается «от отца к сыну», но если в роду человека есть люди, страдавшие от токсического зоба, у родственников повышается риск возникновения недуга.

Базедова болезнь является аутоиммунным заболеванием, которое катализируется неправильной работой иммунной системы. К сожалению, чаще других люди, которые имеют какую-либо аутоиммунную патологи заболевают и Базедовой болезнью.

Спровоцировать заболевание также могут и различные инфекции, травмы черепа и метаболические стрессы.

Механизм развития Базедовой болезни

Механизм развития Базедовой болезни заключается в выработке антител к рецептору ТТГ, данный рецептор находиться на поверхности тироцитов - клеток из которых состоит щитовидная железа. Антитела стимулируют рецептор к ТТГ в результате происходит избыточная выработка гормонов щитовидной железы. При активации рецепторов стимулируется продукция тиреодных гормонов, тироксина и трийодтиронина.

Тиреоидные гормоны выделяются в кровь в значительном количестве из щитовидной железе, что блокирует секрецию тиреотропного гормона в гипофизе и стимулирует увеличение клеток щитовидной железы. Начинается неконтролируемый рост тиреоидной ткани, что приводит к росту щитовидной железы - зоб, у 80 % пациентов начинается поражение глаз - эндокринная офтальмопатия.

Симптомы Базедовой болезни

Условно все симптомы базедовой болезни делятся на три группы:

• кардиологические (легкая, средняя и тяжелая формы).
• неврологические;
• глазные симптомы.

По системе органов симптомы Базедовой болезни можно представить следующим образом:

• Нервная система. Человек, страдающий от Базедовой болезни, становится раздражительным, суетливым, беспокойным. Для недуга характерны непроизвольные подергивания, беспричинные страхи, бессонница, проблемы с концентрацией.
• Сердечно-сосудистая система. Типичным симптомом Базедовой болезни является повышение артериального давления, мерцательная аритмия. Сердце чаще бьется, появляются характерные боли в груди, развивается ишемическая болезнь, в клапанах органа откладываются гликозаминоглика́ны (мукополисахариды с аминосахарами-гексозаминами), что доводит до пролапса митрального клапана сердца.
• Органы дыхания при Базедовой болезни страдают не сильно. Как правило, дыхание пациентов незначительно учащено.
• Половая система. Характерным симптомом Базедовой болезни являются нарушения работы половой системы. У женщин сбивается менструальный цикл, у мужчин наблюдается снижение потенции. Нередко заболевание приводит к тяжелым и среднетяжелым формам бесплодия.
• Пищеварительная система. При Базедовой болезни снижается кислотность желудочного сока, ускоряется перистальтика кишечника, человек страдает от диареи. Кроме того, продукты распада ТТГ пагубно влияют на печень, у больного развивается тиреотоксическая гепатопатия.
• Глаза. Больных Базедовой болезнью можно отличить именно по глазам. Широко распахнутые, редко мигающие очи доставляют массу косметических и физических неудобств. Больные мучаются с резью, жжением в глазах, воспалением склеров. При запущенных формах заболевания развивается неврит зрительного нерва. В большинстве случаев также наблюдается отставание верхнего или нижнего века, заметное, когда пациент смотрит вверх или вниз.
• Костная система. Базедова болезнь ввиду катаболического эффекта тиреотоксина может катализировать остеопороз.
• Ногти при Базедовой болезни становятся истонченными, мягкими и ломкими.
• Волосы. Для заболевания характерно выпадение волос участками и даже тотальное выпадение. В большинстве случаев пациенты также страдают от выпадения бровей, волос в областях паха, подмышечных впадин.
• Кожа. Расширенные сосуды приводят к повышенной влажности и гиперпигментации кожи.

Легкую степень тиреотоксикоза диагностируют при умеренном снижении массы тела, слабых нейрогенных и психогенных симптомах, увеличении частоты сердечных сокращении. Средняя степень ассоциируется с сильными изменениями деятельности нервной системы, пациенты жалуются на постоянное чувство жара, плохо переносят физические нагрузки.

Тяжелая форма тиреотоксикоза диагностируется, если пациент теряет более 10% массы тела, его пульс составляет более 120 ударов в минуту, а изменения психического состояния становятся малоконтролируемым.

За счет увеличения щитовидной железы возможно появление чувства сдавления, нехватки воздуха. Как правило эти симптомы развиваются постепенно.

Диагностика Базедовой болезни

Болезнь эндокринолог может заподозрить при первичном осмотре, но для подтверждения диагноза назначаются дополнительные обследования:

• гормональные пробы - ТТГ, свТ4, свТ3;
• УЗИ щитовидной железы;
• иммунологические исследования - Ат к рецептору ТТГ;
• радиоизотопное сканирование - сцинтиграфия щитовидной железы.

Лечение Базедовой болезни

Возможны три метода лечения Базедовой болезни - консервативное, оперативное и радиологическое.

По сложившейся традиции, в России при выявлении Базедовой болезни пациента начинают лечить медикаментозно. Средний период лечения составляет не более 2 лет. В Европе и США первой линией лечения чаще всего является радиоактивный йод. В нашей стране катастрофически не хватает центров по лечению радиоактивным йодом, в связи с этим чаще всего пациентов лечат медикаментозно или отправляют на операцию. Медикаментозное лечение применяется при небольшом объеме тиреоидной ткани. Назначаются средства группы тиреостатиков, например, тирозол или мерказолил. Подобные препараты подавляют чрезмерную активность щитовидной железы.

Лечебная программа также включает:

• Глюкокортикоиды (например, кортизол) - гормональные препараты;
• Противовоспалительные препараты, чтобы снизить остроту Базедовой болезни;
• Иммуномодулянты, чтобы подавить активный синтез аутоантител;
• β-адреноблокаторы назначаются, чтобы снизить нагрузку на сердце больного, снизить артериальное давление и успокоить пациента.

При неэффективности медикаментозной терапии пациенту предлагают оперативное лечение. Оперативное лечение подразумевает полное удаление щитовидной железы. Важно отметить, что операции на щитовидной железе следует выполнять только в специализированном центре у хирурга-эндокринолога.

Прогноз при Базедовой болезни

При своевременном лечении прогноз Базедовой болезни благоприятен. При тяжелых формах тиретоксикоза, пороках сердца, аритмиях и других запущенных необратимых изменениям в области сердца неблагоприятен.

Рецидивы Базедовой болезни случаются редко, как правило, встречаются у 5-40% детей. Самое трудное лечение наблюдается при уже развившейся у больного офтальмопатии, так как при снятии симптомов это заболевание может усилиться. К счастью, поражение глаз при Базедовой болезни встречается в наши дни все реже.

Основными осложнениями Базедовой болезни медики считают:

• эндокринные нарушения - нерегулярные менструальные циклы, гиперкальцимия, ранее пубертатное развитие или его задержка;
• болезни глаз - примерно в 3% случаев наблюдается тяжелая форма офтальмопатии у пациентов. Назначается специальный терапевтический курс.
• Повышенная ломкость костей из-за гипертиреоидизма. В ходе лечения костная масса исправляется.

Куда обратиться?

Безусловно, Базедова болезнь - неприятная болезнь: пациент испытывает плохое самочувствие, меняется «косметически», многие пациенты впадают в панику, заподозрив тревожные симптомы. Но не стоит так переживать, важно вовремя диагностировать болезнь и назначить грамотное лечение. Нив в коем случае не стоит обращаться к народной медицине, найдите опытного эндокринолога и выполняйте все указания врача.

Базедовой болезнью (диффузным токсическим зобом, болезнью Грейвса) называется эндокринное заболевание, характеризующееся увеличением в объеме щитовидной железы и признаками тиреотоксикоза ввиду усиленной выработки тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина). С данной проблемой сталкиваются преимущественно взрослые люди от 20 до 50 лет. Код по МКБ-10 этой патологии E05.0.

Что такое Базедова болезнь?

Диффузный токсический зоб — это заболевание, этиология которого изучена плохо.

У детей данная патология диагностируется крайне редко.

Причины

Гиперфункция щитовидной железы на фоне болезни Базедова обусловлена аутоиммунными нарушениями. Предрасполагающими факторами являются:

• курение;
• отягощенная наследственность;
• пожилой возраст;
• вирусные и бактериальные заболевания;
• психические травмы;
• воспаление вещества головного мозга;
• черепно-мозговые травмы;
• нарушение функции гипофиза;
• патология половых желез;
• заболевания носоглотки (синусит, хронический тонзиллит, ринит);
• стресс;
• плохая экология.

В отличие от эндемического зоба, болезнь Базедова не развивается при недостатке йода в рационе.

Клинические признаки определяются стадией развития патологии. Для диффузного токсического зоба характерны следующие симптомы:

• учащенное сердцебиение (более 80 ударов в минуту);
• ощущение сильного сердцебиения в груди;
• повышение систолического (верхнего) и снижение диастолического (нижнего) давления;
• частое дыхание;
• одышка;
• снижение массы тела на 10 кг и более;
• слабость;
• повышение аппетита;
• потливость;
• ощущение жара;
• хорошая переносимость низкой температуры;
• непереносимость высокой температуры;
• незначительное повышение температуры тела в вечернее время;
• экзофтальм (пучеглазие) за счет расширение глазных щелей;
• повышенная раздражительность;
• неустойчивость настроения;
• агрессивность;
• депрессия;
• суетливость;
• снижение концентрации внимания и памяти;
• плаксивость;
• тремор пальцев рук;
• нарушение сна;
• мышечная слабость;
• снижение работоспособности;
• повышение сухожильных рефлексов;
• боль в костях и суставах;
• изменение формы пальцев рук по типу «барабанных палочек»;
• частые переломы;
• диарея, сменяющаяся запором;
• тошнота;
• рвота;
• тупая головная боль слабой интенсивности;
• рассеянность;
• сухость во рту;
• страх смерти;
• увеличение щитовидной железы.

На фоне высокого уровня гормонов щитовидки нередко нарушается сексуальная функция. У мужчин возможны гинекомастия (увеличение грудных желез) и нарушение эрекции. У женщин часто наблюдается нарушение менструального цикла. Дополнительные симптомы заболевания наряду с нарушением состояния нервной системы включают витилиго, изменение ногтей, выпадение волос, отек стоп и голеней, зуд. Симптомы болезни обусловлены усилением обменных процессов в организме.

Диагностика

При подозрении на диффузный токсический зоб проводятся анализы и инструментальное исследование пациента:

• опрос;
• осмотр тела;
• пальпация, в том числе и шеи;
• выслушивание легких и сердца;
• измерение давления;
• подсчет частоты дыхания и сердцебиения;
• УЗИ щитовидной железы;
• определение в крови тироксина, трийодтиронина и ТТГ (тиреотропного гормона);
• иммуноферментный анализ;
• компьютерная томография;
• сцинтиграфия;
• рефлексометрия;
• биопсия.

Терапия болезни начинается после определения концентрации гормонов в крови. В норме у мужчин содержание тироксина составляет 59-136 нмоль/л, а у женщин — 71-141 нмоль/л. Концентрация в крови ТТГ у здоровых людей составляет 0,4-4,2 мкМЕ/мл, а трийодтиронина — 1,08-3,15 нмоль/л. Превышение этих показателей свидетельствует о болезни Грейвса и тиреотоксикозе.

В крови больных определяются антитела к рецепторам ТТГ, тиреопероксидазе и тиреоглобулину. При проведении УЗИ выявляется диффузное увеличение железы.

Лечение

Лечение болезни Базедова преимущественно консервативное. Чаще всего терапия проводится в амбулаторных условиях. Применяются антитиреоидные препараты (тиреостатики). К ним относятся Мерказолил и Тирозол. Эти лекарства блокируют фермент, отвечающий за образование тиреоидных гормонов, в результате чего их выработка снижается.

Многие антитиреодные гормоны противопоказаны во время беременности и лактации. Если выявлен экзофтальм при Базедовой болезни, то может потребоваться консультация офтальмолога. При диффузном токсическом зобе применяются симптоматические лекарства. К ним относятся седативные, бета-адреноблокаторы, успокоительные и антидепрессанты.

Если болезнь Базедова сопровождается артериальной гипертензией и тахикардией, то может назначаться Метопролол, Эгилок или Метокард. При диффузном токсическом зобе эффективно применение радиоактивного йода. Подобное лечение противопоказано в отношении беременных и кормящих женщин. Применяется йод 131. Этот радиоактивный изотоп накапливается в клетках железы, распадается и приводит к разрушению тироцитов. Подобная терапия проводится только в стенах лечебного учреждения. Продолжительность лечения радиоактивным йодом составляет 4-6 месяцев.

В случае, если болезнь Базедова осложняется тиреостатическим кризом, то назначаются системные кортикостероиды и проводится инфузионная терапия. В тяжелых случаях требуется плазмаферез (очищение крови). Обязательно назначаются тиреостатики в высокой дозе.

При болезни Базедова может понадобиться хирургическое лечение. Показаниями к нему являются:

1. Уменьшение количества лейкоцитов в крови.
2. Непереносимость лекарств.
3. Зоб 3 степени и выше.
4. Отсутствие эффекта от консервативной терапии.
5. Выраженное нарушение функций сердца.

Операция проводится после применения медикаментов. Комплексное лечение болезни Базедова включает отказ от курения, соблюдение диеты, исключение стресса и снижение физической нагрузки. Препараты йода и тироксина при данной патологии не назначаются.

Народные методы лечения

Лечение болезни Базедова возможно народными средствами в виде настоев, отваров и настоек. При тиреотоксикозе применяются следующие растения:

• зюзник;
• душица;
• майская незабудка;
• ромашка;
• зверобой;
• рябина;
• боярышник;
• солодка;
• марена;
• лапчатка белая.

Возможно лечение травой пустырника. При болезни Грейвса полезны спиртовые настойки на основе элеутерококка, левзеи и лимонника. Не менее эффективны отвары валерьяны, полыни, череды и тысячелистника. К народным средствам при тиреотоксикозе относятся мумие, прополис и грецкий орех. Можно залить измельченную душицу кипящей водой и дать настояться 2-3 часа. Процеженный настой нужно пить 2 раза в день.

Последствия

Прогноз при болезни Базедова при правильном лечении благоприятный. При несоблюдении рекомендаций врача или самолечении возможны следующие осложнения:

• вторичная артериальная гипертензия;
• тиреотоксический криз;
• мерцательная аритмия;
• хроническая сердечная недостаточность;
• токсический гепатоз;
• желтуха;
• преходящий паралич;
• остеопороз;
• надпочечниковая недостаточность;
• дисфункция яичников;
• цирроз;
• снижение зрения;
• глаукома;
• конъюнктивит.

При болезни Грейвса имеется риск инвалидности.

Питание

При диффузном токсическом зобе нужно отказаться от кофе, алкоголя, крепкого чая, газированной воды, энергетических напитков и продуктов, оказывающих возбуждающий эффект на нервную систему и стимулирующих сердце. Рекомендуется есть овощи, каши, кисломолочные продукты и фрукты.

Профилактика Базедовой болезни

Специфическая профилактика не разработана. Чтобы снизить риск развития болезни, необходимо исключить стрессовые ситуации, предупредить травмы, устранить очаги хронической инфекции и повысить иммунитет.

Профилактика осложнений сводится к своевременному приему тиреостатиков или лечению радиоактивным йодом.