Стадии инфекционного заболевания. Периоды инфекционной болезни Клинический период болезни разгар болезни

В развитии болезни обычно различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход, или период окончания болезни. Такая периодизация сложилась в прошлом при клиническом анализе острых инфекционных болезней (брюшной тиф, скарлатина и т. д.). Другие болезни (сердечно-сосудистые, эндокринные, опухоли) развиваются по иным закономерностям, и потому приведенная периодизация к ним мало применима. А. Д. Адо выделяет три стадии развития болезни: начало, стадию собственно болезни, исход.

Латентный период (применительно к инфекционным болезням - инкубационный) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким, как при действии боевых отравляющих веществ, и очень длинным, как при проказе (несколько лет). В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма. Особенности латентного периода важно знать при проведении профилактических мероприятий (изоляции в случае инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).

Продромальный период - это отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Иногда этот период проявляется ярко (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется наличием слабых, но четких признаков болезни. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори - пятна Вельского - Коплика - Филатова и т. д. Все это важно для дифференциальной диагностики. В то же время выделение продромального периода при многих хронических заболеваниях часто затруднено.

Период выраженных проявлений , или разгара болезни, характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращитовидных желез, лейкопения при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, гликозурия, полиурия) при сахарном диабете. Продолжительность этого периода для ряда болезней (крупозная пневмония, корь) определяется сравнительно легко. При хронических болезнях с их медленным течением смена периодов неуловима. При таких болезнях, как туберкулез, сифилис, бессимптомное течение процесса чередуется с его обострением, причем новые обострения иногда заметно отличаются от первичных проявлений болезни.

Исход болезни . Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление - процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой, у человека - прежде всего к восстановлению трудоспособности.

Выздоровление бывает полное и неполное. Полное выздоровление - это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут появиться и сохраняться в дальнейшем изменения со стороны различных систем, в том числе иммунной.

При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Не следует думать, что выздоровление начинается после того, как миновали предшествующие стадии болезни. Процесс выздоровления начинается с момента возникновения болезни.

Представление о механизмах выздоровления формируется на основании общего положения о том, что болезнь есть единство двух противоположных явлений - собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Из механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные. К срочным относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменения частоты дыхания и сердечных сокращений, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, содержание глюкозы в крови, давление крови и т. д.). Долговременные реакции развиваются несколько позже и действуют на протяжении всего заболевания. Это прежде всего включение резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает при потере даже 3/4 панкреатических островков. Человек может жить с одним легким, с одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в состоянии покоя.

Усиление функции нарастает не только вследствие включения ранее не работавших структурно-функциональных единиц органов (например, нефронов), но также в результате повышения интенсивности их работы, что в свою очередь вызывает активизацию пластических процессов и увеличение массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормальную.

Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит прежде всего от нервной системы. П. К. Анохин сформулировал представление о функциональных системах, специфически компенсирующих функциональный дефект, вызванный повреждением. Эти функциональные системы образуются и работают по определенным принципам:

Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к включению соответствующих компенсаторных механизмов.

Прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов.

Обратная афферентация о последовательных этапах восстановления нарушенных функций.

Формирование в центральной нервной системе такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в периферическом органе.

Оценка адекватности и прочности конечной компенсации в динамике.

Распад системы за ненадобностью.

Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги:

сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа;

перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения;

вызванные стабильным анатомическим дефектом постоянные комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы центральной нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т. е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.

Рецидив - новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.

Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма. Так, в старческом возрасте многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический колит).

Терминальные состояния - постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления (до 7,8 кПа - 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию.

Агония (от греч. agon - борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии - 2 - 4 мин, иногда больше.

Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.

Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.

Опыты на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.

Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются системы, которые объединяют организм в единое целое, прежде всего - нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В свою очередь отмечается определенная очередность умирания различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, имеющее защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на стволовую часть головного мозга и на ретикулярную фармацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин).

В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется и учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспираторный характер. После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Эта терминальная пауза длится 30 .- 60 с. Затем дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов снижается.

Важно отметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго. На ЭКГ биотоки отмечаются в течение 30 - 60 мин после исчезновения пульса.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все еще продолжается. Этого достаточно для поддержания "минимальной жизни" нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в этом периоде возможно оживление.

Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В. А. Неговский и другие исследователи утверждают, что положительных результатов можно достичь не позднее, чем через 5 - 6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В лаборатории Н. Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти в результате кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду, что в мозге человека гипоксия вызывает большие изменения, чем в мозге у животных.

Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последнее мероприятие требует наличия соответствующей аппаратуры и может быть проведено в специальных условиях.

Этиология. Понятие о причинах и условиях возникновения болезни. Классификация причин заболеваний. Роль наследственности и конституции в возникновении и развитии болезни.

Инкубационный – с момента внедрения инфекционного агента в организм и до начала клинических проявлений.

Продромальный – с первых клинических проявлений (субфебрильная температура, недомогание, слабость, головная боль и т.д.).

Период основных (выраженных) клинических проявлений (разгар болезни) – наиболее существенные для диагностики специфические клинические и лабораторные симптомы и синдромы.

Период угасания клинических проявлений .

Период реконвалесценции – прекращение размножения возбудителя в организме больного, гибель возбудителя и полное восстановление гомеостаза.

Иногда на фоне клинического выздоровления начинает формироваться носительство – острое (до 3 мес), затяжное (до 6 мес), хроническое (более 6 мес).

Формы инфекционного процесса.

По происхождению:

Экзогенная инфекция – после заражения микроорганизмом извне

Эндогенная инфекция – вызвана микроорнизмами, находящимися в самом организме.

По локализации возбудителя:

Очаговая - возбудитель остается в месте входных ворот и не распространяется по организму.

Генерализованная – возбудитель распространяетяс по организму лимфогенно, гематогенно, периневрально.

Бактериемия – микроорганизм некоторое время находится в крови, не размножаясь в ней.

Септицемия (сепсис) – кровь является постоянным местом обитания микроорганизмов и местом их размножения.

Токсинемия (антигенемия) – поступление в кровь антигенов и токсинов бактерий.

По числу видов возбудителей:

Моноинфекция – вызывается одним видом микроорганизмов.

Смешанная (mixt) – несколько видов одновременно вызывают заболевание.

По повторным появлениям заболевания, вызванного теми же или другими возбудителями:

Вторичная инфекция – к уже развившемуся заболеванию, вызванному одним видом микроорганизмов, присоединяется новый инфекционный процесс, вызванный другим видом микроорганизма (ов).

Суперинфекция – повторное заражение больного тем же микроорганизмом с усилением клинической картины данного периода болезни.

Реинфекция – повторное заражение тем же видом микроорганизма после выздоровления.

Эпидемический процесс – процесс возникновения и распространения специфических инфекционных состояний, вызванных циркулирующим в коллективе возбудителем.

Звенья эпидемического процесса:

Источник инфекции

Механизм и пути передачи

Восприимчивый коллектив

Классификация по источнику инфекции:

1. Антропонозные инфекции – источником инфекции служит только человек.

2. Зоонозные инфекции – источником являются больные животные, но может болеть и человек.

3. Сапронозные инфекции – источником инфекции являются объекты окружающей среды.

Механизм передачи – способ перемещения возбудителя из зараженного организма в восприимчивый.

Осуществляется в 3 фазы:

1. Выведение возбудителя из организма хозяина

2. Пребывание в объектах окружающей среды

3. Внедрение возбудителя в восприимчивый организм.

Различают: фекально-оральный, аэрогенный (респираторный), кровяной (трансмиссивный), контактный, вертикальный (от матери к плоду).

Пути передачи – элементы внешней среды или их сочетание, обеспечивающее попадание микроорганизма из одного макроорганизма в другой.

Локализация возбудителей в организме	Механизм передачи	Пути передачи	Факторы передачи
	Фекально-оральный	Алиментарный Контактно-бытовой	Грязные руки, посуда
Респираторный тракт	Аэрогенный (респираторный)	Воздушно-капельный Воздушно-пылевой
	Кровяной	Через укусы кровососущих насекомых и др. Парентеральный	Шприцы, хирургический инструментарий, инфузионные растворы и т.д.
Наружные покровы	Контактный	Контактно-половой	Режущие предметы, пули и т.д.
Зародышевые клетки		Вертикальный

Классификация по степени интенсивности эпидемического процесса.

Спорадическая заболеваемость – обычный уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в данный исторический отрезок времени.

Эпидемия – уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в конкретный отрезок времени, резко превышающий уровень спорадической заболеваемости.

Пандемия – уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в конкретный отрезок времени, резко превышающий уровень эпидемии.

Классификация эпидемий:

Природно-очаговая – связана с природными условиями и ареалом распространения резервуаров и переносчиков инфекции (напр., чума).

Статистическая – обусловлена комплексом климато-географических и социально-экономических факторов (напр., холера в Индии и Бангладеш).

В развитии болезни различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный. период разгара болезни и период завершения болезни. Такая периодизация сформировалась на основании клинического анализа острых инфекционных болезней (брюшного тифа, скарлатины и т. п.). Течение других заболеваний (сердечно-сосудистых, эндокринных, онкологических) происходит по иным закономерностям, и поэтому приведенную периодизацию к ним применять нельзя. А.Д. Адо выделял три стадии развития болезни: начало, собственно болезнь, исход.

Латентный период (относительно инфекционных болезней - инкубационный период) длится с момента влияния на организм этиологического фактора до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким (например, под влиянием сильнодействующих ядовитых веществ) и очень длительным, как в случае проказы (несколько лет). Латентный период следует учитывать во время проведения различных профилактических мероприятий (изоляция в случае инфекции), а также при лечении, которое нередко бывает эффективным только в этот период (бешенство).

Продромальный период - промежуток времени от появления первых признаков болезни до возникновения развернутой клинической картины. Иногда данный период выражен (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется слабыми, но четкими симптомами. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори - пятна Вельского-Филатова- Коплика и др. Такие признаки важны для дифференциальной диагностики. Вместе с тем выделение продромального периода при многих хронических болезнях часто затруднено.

Период выраженных проявлений, или разгара болезни , характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращито-видных желез, лейкопения - при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, глюкозурия, полиурия) - у больных сахарным диабетом.

Исход (завершение) болезни может быть различным: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление - это процесс, который характеризуется ликвидацией нарушений жизнедеятельности, вызванных болезнью, восстановлением нормальных связей организма с внешней средой, для человека - это прежде всего восстановление трудоспособности.

Выздоровление может быть полным и неполным. Полное выздоровление - это состояние, при котором исчезают все проявления болезни, а организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности.

В случае неполного выздоровления наблюдаются выраженные последствия болезни. Они сохраняются длительно, иногда - всю жизнь (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Отличие между полным и неполным выздоровлениям относительное. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если другая полностью компенсирует ее функцию). He следует думать, что выздоровление начинается после того, как прошли предыдущие стадии болезни. Процессы выздоровления запускаются с момента возникновения болезни.

Представление о механизмах выздоровления основывается на том общем положении, что болезнь - это единство двух противоположных явлений: собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них определяет исход болезни. Выздоровление наступает в том случае, если комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения.

Среди механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и отсроченные (продолжительные). К срочным механизмам относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменение дыхания и кровообращения, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых ситуациях, а также все механизмы, направленные на сохранение постоянства внутренней среды (pH, уровень глюкозы в крови, парциальное давление крови и т. п.). Отсроченные механизмы проявляются несколько позднее и действуют на протяжении всего периода заболевания. Они осуществляются прежде всего за счет резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает в случае потери даже 3/4 островков поджелудочной железы. Человек может жить с одним легким или одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в 5 раз большую, чем в состоянии покоя.

Нарастание функции происходит не только за счет введения в действие структурно-функциональных единиц, которые раньше не работали (например, нефронов), но и повышения интенсивности их работы, что, в свою очередь, обусловливает активацию пластических процессов и нарастание массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу массы органа не превышает нормальные показатели.

Рецидив - это новое проявление болезни после мнимого или неполного ее прекращения (например, возобновление приступов малярии после более или менее продолжительного межприступного периода).

Аналогично может возникать рецидив воспаления легких, колита и т. п.

Переход в хроническую форму - медленное течение болезни с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение обусловлено вирулентностью возбудителя и, в основном, реактивностью организма. Так, у лиц пожилого и старческого возраста некоторые болезни (пневмония, колит) носят хронический характер.

Терминальное состояние - это обратимое состояние угасания функций организма, предшествующее биологической смерти. В нем можно выделить несколько состояний: преагональное, агонию, клиническую смерть.

Преагональное состояние (преагония) - терминальное состояние, которое предшествует агонии, характеризуется различной продолжительностью (часы, дни), одышкой, снижением артериального давления до 60 мм рт. ст. и ниже, тахикардией, развитием торможения в высших отделах ЦНС. У человека наблюдается помрачение сознания. Преагония переходит в агонию.

Агония (от греч. ayocovia - борьба) - терминальное состояние, предшествующее наступлению смерти; характеризуется постепенным глубоким нарушением функций организма, особенно коры полушарий большого (головного) мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга и чрезвычайным напряжением защитных функций, которые уже теряют свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии составляет 2-4 мин, иногда больше.

Клиническая смерть - терминальное состояние, которое развивается после прекращения дыхания и работы сердца и приводит к необратимым изменениям в высших отделах ЦНС. На этом этапе еще происходит обмен веществ, и жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.

Опыты на животных, прежде всего на собаках, дали возможность детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.

Умирание - процесс прекращения жизнедеятельности организма. Он происходит постепенно, даже в случае, казалось бы, мгновенной смерти. В результате нарушения целостности организм перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются те системы, которые объединяют организм в единое целое. Это прежде всего нервная система. Вместе с тем низшие уровни регуляции в определенной степени сохраняются. В нервной системе наблюдается определенная последовательность умирания разных ее отделов. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или острой кровопотере сначала происходит активация нейронов. В связи с этим возникают двигательное возбуждение, ускорение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, которое играет защитную роль, поскольку на некоторое время может сохранить клетки от гибели. В случае дальнейшего умирания процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на ствол головного мозга и сетчатое вещество (ретикулярную формацию). Эти филогенетически наиболее древние отделы мозга более устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут выдерживать недостаток кислорода в течение 40 мин).

В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, на протяжении первой минуты дыхание резко углубляется и ускоряется. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. В конечном итоге возбуждение дыхательного центра достигает максимума, который проявляется особенно глубоким дыханием с выраженным инспираторным характером, после чего дыхание ослабляется или даже прекращается. Это терминальная пауза, которая длится 30-60 с. Затем дыхание временно восстанавливается, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вдохов. Вместе с дыхательным активизируется и сосудодвигательный центр. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, однако в скором времени прекращаются, и тонус сосудов резко снижается.

Следует отметить, что после прекращения работы сердца система, которая генерирует и проводит возбуждение, продолжает функционировать еще достаточно долго. Согласно данным электрокардиограммы (ЭКГ), биотоки сохраняются на протяжении 30-60 мин после исчезновения пульса.

При умирании происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные преимущественно кислородным голоданием, которое все более усугубляется. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Усиление этого типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но его низкая эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся в результате ацидоза. Наступает клиническая смерть: прекращаются дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, однако обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, еще продолжается, поддерживая “минимальную жизнь” нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в данный период возможно оживление.

Биологическая смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма, неминуемая завершающая стадия его индивидуального существования.

Реанимация, или оживление, организма охватывает мероприятия, направленные прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Для проведения последнего мероприятия необходима соответствующая аппаратура, поэтому его осуществляют в специальных условиях.

Очень важными являются вопросы о сроках, на протяжении которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано лишь в случае восстановления нормальной психической деятельности. Благодаря исследованиям академика АМН СССР В.А. Неговского и его последователей принято считать, что положительный результат реанимации возможен не позднее чем через 5-6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания происходит на фоне резкого и быстрого истощения резервов креатинфосфата и аденозинтрифосфата (АТФ), то период клинической смерти еще короче. Однако в условиях гипотермии оживление возможно даже через 1 ч после наступления клинической смерти.

1. Инфекция - сумма биологических реакций, которыми макроорга-низм отвечает на внедрение микробного (инфекционного) агента, вызывающего нарушение постоянства внутренней среды (гомео-стаза).

Аналогичные процессы, вызванные простейшими, называются инвазиями.

Сложный процесс взаимодействия между микроорганизмами и их продуктами, с одной стороны, клетками, тканями и органа-ми человека - с другой, характеризуется чрезвычайно широ-ким разнообразием своего проявления. Патогенетические и клинические проявления этого взаимодействия между микроорга-низмами и макроорганизмом обозначаются термином инфекцион-ная болезнь (заболевание).

Другими словами, понятия "инфекционная болезнь" и "инфекция" абсолютно не равнозначны, заболевание - это только одно из проявлений инфекции. Хотя даже в специальной медицинской литературе в настоящее время термин "инфекция" достаточно широко употребляется для обозначения соответствующих ин-фекционных болезней.

Например, в выражениях "кишечные инфекции", "воздушно-капельные Sинфекции", "инфекции, передающиеся половым путем".

Инфекционные болезни по-прежнему наносят огромный ущерб человечеству. Они вышли на первое место среди других болезней, составляя 70% всех заболеваний человека.

За последние годы зарегистрировано 38 новых инфекций - так называемых эмерджентных болезней, в том числе ВИЧ, гемор-рагические лихорадки, "болезнь легионеров", вирусные гепати-ты, прионные болезни; причем в 40% случаев это нозологиче-ские формы, ранее считавшиеся неинфекционными.

Особенности инфекционных болезней состоят в следующем :

Их этиологическим фактором является микробный агент;

Они передаются от больного здоровому;

Оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости;

Характеризуются цикличностью течения;

Имеют ряд общих синдромов.

2. В соответствии с этими особенностями любое инфекционное заболевание имеет определенные клинические стадии (периоды) своего течения, выраженные в той или иной степени :

инкубационный период - период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления пер-вых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду, и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих;

продромальный период - проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации макроорганизма продуктами жизнедеятельности микроорга-низмов и возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя; они также не вы-деляются в окружающую среду (хотя при кори или коклюше больной в этот период уже эпидемиологически опасен для ок-ружающих);

период разгара заболевания - проявление специфических сим-птомов заболевания. При наличии в этом периоде развития за-болевания характерного симптомокомплекса клиницисты на-зывают такое проявление заболевания манифестной инфекцией, а в тех случаях, когда заболевание в этот период протекает без выраженных симптомов, - бессимптомной инфекцией. Этот пе-риод развития инфекционного заболевания, как правило, со-провождается выделением возбудителя из организма, вследст-вие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих; период исходов. В этот период возможны :

рецидив заболевания - возврат клинических проявлений бо-лезни без повторного заражения за счет оставшихся в орга-низме возбудителей;

суперинфекция - инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Если это происходит после выздоровления, то будет называться реинфекцией, так как возникает в результате нового заражения тем же возбудителем (как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее);

. бактерионосительство, или, вернее, микробоносительство, - носительство возбудителя какого-либо инфекционного за-болевания без клинических проявлений;

полное выздоровление (реконвалесценция) - в этот период воз-будители также выделяются из организма человека в больших количествах, причем пути выделения зависят от локализа-ции инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции - из носоглотки и ротовой полости со слюной и слизью; при кишечных инфекциях - с фекалиями и мочой, при гнойно-воспалительных заболеваниях - с гноем;

летальный исход. При этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфек-ции, так как представляют собой определенную эпидемио-логическую опасность из-за высокого содержания в них микробного агента.

В учении об инфекции существует также понятие персистент-ности (инфицированности): микроорганизмы попадают в орга-низм человека и могут существовать в нем, не проявляя себя достаточно долгое время.

Это происходит с вирусом герпеса и очень часто с возбудителем

туберкулеза и ВИЧ-инфекции.

Отличие бактерионосительства от персистениии :

— при носительстве человек выделяет возбудитель в окружающую среду и является опасным для окружающих;

— при персистенции инфицированный человек в окружающую среду микроорганизм не выделяет, следовательно, не опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении.

Кроме перечисленных терминов, существует еще понятие "ин-фекционный процесс" - это ответная реакция организма на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента.

Из определения понятия "инфекция" становятся очевидными и факторы, необходимые для ее возникновения и развития:

— микроорганизм-возбудитель;

— восприимчивый макроорганизм;

— внешняя среда, в которой они взаимодействуют.

Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 113 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…

Инкубационный период заболевания исчисляется с момента проникновения возбудителя в организм (правильнее будет сказать — с момента преодоления возбудителем защитных систем организма) до клинического проявления симптомов конкретного заболевания.

Длительность инкубационного периода у различных заболеваний колеблется в довольно широких пределах — от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких недель, месяцев (вирусный гепатит B, СПИД, бешенство), и даже лет при медленных инфекциях. Для большинства инфекционных заболеваний инкубационный период составляет от 1 до 3 недель.

На продолжительность инкубационного периода влияет:

• вирулентность инфекции (чем она выше, тем короче период);
• инфицирующая доза возбудителя (чем она больше, тем короче период);
• реактивность макроорганизма, от которой зависит сама возможность возникновения заболевания, а также интенсивность и темпы ее развития.

За инкубационным периодом следует проднормальный период , который начинается с момента появления первых клинических признаков болезни:

• головная боль;
• недомогание;
• расстройство сна;
• снижение аппетита;
• возможное повышение температуры тела.

Поскольку у многих инфекционных болезней первые клинические признаки схожи, то достоверно установить точный диагноз в проднормальный период заболевания не всегда возможно. Исключение составляет корь, которая проявляется в проднормальном периоде пятнами Бельского-Филатова-Коплика, что позволяет установить достоверный нозологический диагноз.

В течение 2-4 дней наблюдается период нарастания симптомов заболевания, за которым следует период разгара болезни, зависящий от конкретного возбудителя (несколько дней при кори; несколько недель при вирусных гепатитах).

В период разгара наиболее ярко проявляются характерные для данной инфекции симптомы.

По окончании периода разгара болезни начинается период угасания клинических проявлений, сменяющийся периодом реконвалесценции (выздоровления). Длительность периода выздоровления варьируется в широких пределах и зависит от множества факторов:

• формы болезни;
• тяжести течения заболевания;
• эффективности лечения;
• возраста больного;
• наличия сопутствующих заболеваний;
• общего состояния организма.

Выздоровление может быть полным (нарушенные функции организма полностью восстанавливаются) или неполным (сохраняются остаточные явления заболевания).

В начало страницы

Клинические стадии инфекционного заболевания

В соответствии с этими особенностями любое инфекционное заболевание имеет определенные клинические стадии (периоды) своего течения, выраженные в той или иной степени :

• инкубационный период — период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих;
• продромальный период — проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации макроорганизма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, а также возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя также не выделяются в окружающую среду, хотя, например, при кори или коклюше больной в этот период уже эпидемиологически опасен для окружающих;
• период разгара заболевания — проявление специфических симптомов заболевания.

Стадии развития, признаки инфекционной болезни

При этом при наличии в этом периоде развития заболевания характерного симптомокомплекса клиницисты называют такое проявление заболевания манифестной инфекцией , а в тех случаях, когда заболевание в этот период протекает без выраженных симптомов , — бессимптомной инфекцией . Этот период развития инфекционного заболевания, как правило, сопровождается выделением возбудителя из организма, вследствие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих;

• период исходов; в этот период может наступить :
• рецидив заболевания — возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения, за счет оставшихся в организме возбудителей;
• суперинфекция — инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Однако, если это происходит после выздоровления, то это называется реинфекция , так как она возникает в результате нового заражения тем же возбудителем, как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее;
• бактерионосительство , или вернее, микробоносительство — носительство возбудителя какого-либо инфекционного заболевания без клинических проявлений;
• полное выздоровление (реконвалесценция) — в этот период возбудители также выделяются из организма человека в больших количествах, причем пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции — из носоглотки и ротовой полости со слюной и слизью; при кишечных инфекциях — с фекалиями и мочой, при гнойно-воспалительных заболеваниях — с гноем;
• летальный исход , при этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфекции , так как представляют собой определенную эпидемиологическую опасность из-за высокого содержания в них микробного агента.

В учении об инфекции существует также такое понятие, как персистентность (инфицированность) — микроорганизмы попадают в организм человека и могут существовать в нем, не проявляя себя достаточно долгое время, как это происходит, например, с вирусом герпеса, и очень часто с возбудителем туберкулеза и ВИЧ-инфекции.

Отличие бактерионосительства от персистенции состоит в том, что при носительстве человек выделяет возбудитель в окружающую среду и является опасным для окружающих, а при персистенции инфицированный человек в окружающую среду микроорганизм не выделяет, следовательно, не опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении.

Кроме перечисленных терминов, существует еще такое понятие, как "инфекционный процесс ". Это ответная реакция коллектива на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента. Из определения понятия "инфекция" становятся очевидными и факторы, необходимые для ее возникновения и развития. Это микроорганизм-возбудитель, восприимчивый макроорганизм, внешняя среда, в которой они взаимодействуют.

Вопрос 21. Пути передачи инфекций

Входные ворота инфекции

Для возникновения и развития инфекционного заболевания большое значение имеют:

• инфицирующая доза — минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;
• входные ворота инфекции — ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбудителя в организме человека, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания. Для одних микроорганизмов существует строго определенные входные ворота (вирус кори, гриппа — верхние дыхательные пути, энтеробактерии — желудочно-кишечный тракт). Для других микроорганизмов входные ворота могут быть различны, и они вызывают разные по своим клиническим проявлениям заболевания. Например, стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры — гнойные уретриты.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания, как это имеет место при сибирской язве :

• кожная,
• легочная,
• кишечная форма.

Соответственно вызываются при проникновении микроорганизмов в организм через кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

Пути передачи

С понятием "входные ворота инфекции" очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней. При этом один и тот же микроорганизм — возбудитель может попадать в макроорганизм различными путями, вызывая разные клинические формы заболевания — тот же возбудитель сибирской язвы, например.

С другой стороны, от пути передачи зависит, какую именно нозологическую форму заболевания может вызвать микроорганизм-возбудитель — например, при попадании воздушно-капельным путем стрептококки вызывают ангину, а контактно-бытовым — стрептодермию (гнойно-воспалительное заболевание кожных покровов).

Выделение того или иного пути передачи инфекционных заболеваний достаточно условно, но тем не менее среди них выделяют следующие:

• воздушно-капельный — он характерен для ветряной оспы, туберкулеза, коклюша, гриппа;
• фекально-оральный , в котором иногда выделяют водный — характерный, например, для холеры, и алиментарный — характерный, например, для дизентерии;
• трансмиссивный путь — связан с передачей возбудителя через укусы кровососущих насекомых (клещевой энцефалит, лошиный и вшивый сыпной тиф);
• контактно-бытовой, который, в свою очередь делится на:
• прямой контакт — (от источника к хозяину) — в том числе заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ-инфекцию;
• косвенный контакт — (через промежуточный объект) — это могут быть руки (при раневой инфекции, кишечных инфекциях) или различные предметы, в том числе и медицинского назначения (при гнойно-воспалительных заболеваниях и парентеральных гепатитах).

В последнее время, как отдельный, очень часто выделяется искусственный (артифициальный ) путь распространения инфекционных заболеваний, связанный , в первую очередь, с врачебными манипуляциями . При этом он может моделировать как трансмиссивный (парентеральные и особенно внутривенные инъекции), так и контактно-бытовой путь передачи (различного рода лабораторные обследования с использованием приборов медицинского назначения — бронхоскопов, цистоскопов и т. д.).

В соответствии с преобладанием того или иного пути передачи — по эпидемиологическому принципу — все инфекционные болезни делятся на :

• кишечные;
• воздушно-капельные, или респираторные ;
• трансмиссивные ;
• инфекции кожных покровов .

Близка к этой классификации существующая клиническая классификация инфекционных заболеваний в зависимости от поражаемой системы органов. Выделяют :

• кишечные инфекции,
• респираторные инфекции,
• менингоэнцефалиты,
• гепатиты,
• инфекции мочеполовой сферы (урогенитальные),
• инфекции кожных покровов.

По биологической природе возбудителя все инфекционные заболевания делятся на :

• бактериальные инфекции;
• вирусные инфекции;
• грибковые инфекции;
• протозойные инфекции.

По числу возбудителей, вызывающих инфекционное заболевание, они делятся на :

• моноинфекции;
• смешанные (ассоциированные ) — микст инфекции.

От последних надо отличать вторичную инфекцию , при которой к основной, первоначальной уже развившейся. Присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем, хотя в некоторых случаях вторичная инфекция может по своей значимости для больного превышать, и значительно, первичную инфекцию.

По длительности течения инфекционные заболевания делятся на :

• острые;
• хронические.

По происхождению возбудителя инфекционные заболевания делятся на :

• экзогенные;
• эндогенные, включая аутоинфекцию.

Экзогенная инфекция — это инфекция, возбудителями которой являются микроорганизмы, поступающие из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или микробоносителя.

Эндогенная инфекция — инфекция, возбудителями которой являются микроорганизмы — представители собственной нормальной микрофлоры человека. Она часто возникает на фоне иммунодефицитного состояния человека.

Аутоинфекция — разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате саморазмножения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой . Например, из полости рта или носа руками самого больного на раневую поверхность.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

периоды инфекционных болезней

Инкубационный период (скрытый) — возникает с момента заражения и длится до появления первых клинических признаков.

При некоторых инфекциях он исчисляется часами, неделями, месяцами и даже годами. Продолжительность инкубационного периода зависит от реактивности организма человека, дозы и вирулентности возбудителя . Большинство инфекционных болезней имеют инкубационный период от 1 до 3 недель.

Особенности стадий и периодов инфекционных заболеваний

Продромальный период, или период предвестников — в этот период характерны неспецифические признаки: недомогание, повышение температуры, головная боль, расстройства сна . Поэтому диагностика в этот период затруднена. Иногда в этом периоде могут проявляться характерные признаки (сыпь, покраснения, пятна) помогающие ранней диагностике. Длится от 1 до 3 дней. А также многие инфекционные заболевания могут протекать без периода предвестников .

После происходит нарастание клинических симптомов и заболевание переходит в стадию разгара клинических проявлений , для которой характерны все симптомокомплексы включающие специфические признаки — желтуха при вирусном гепатите, сыпь при кори, скарлатине, брюшном тифе.

Разгар болезни сменяется периодом угасания симптомов, то есть выздоровлением с восстановлением нарушенной внутренней среды организма, при участии механизмов защиты. Длительность периода выздоровления варьируется в зависимости от формы заболевания, тяжести течения, защитных сил организма.

Исходом инфекционного заболевания может быть переход в хроническую форму, инвалидность, формирования бактерионосительства. Возможен летальный исход.

По тяжести течения : тяжёлая, средней тяжести, лёгкая формы .

Тяжёлая форма характеризуется резко выраженной симптоматикой, продолжительным течением, наличием осложнений.

Для средней тяжести типичны ярко выраженные клинические симптомы, непродолжительное течение и обычно благоприятный исход.

При лёгком течении симптомы болезни выражены нерезко. Могут быть молниеносные формы заболевания , которые протекают очень тяжело, с быстрым развитием клинических симптомов, часто заканчиваются летально. Различие по форме тяжести заболеваний требует разного подхода к назначению и дозировке препаратов.

По течению : острые, подострые и хронические .

В случае снижения защитных сил организма могут возникнуть осложнения такие как: миокардит при дифтерии, тромбоз сосудов при сыпном тифе. Нередко наблюдается осложнение, связанное с активизацией микробов находящихся в организме больного. К таким осложнениям относятся пневмония, отит, абсцессы.

Инфекционные болезни вызванные одним видом микроорганизма — моноинфекции ; вызванные несколькими видами микробов — микстинфекций .

От смешанной инфекции следует отличить вторичную инфекцию , когда к уже развившейся инфекционной болезни присоединяется другая. Повторное заболевание той же самой инфекционной болезнью называется реинфекцией (малярия, дизентерия). Возвращение симптомов заболевания в результате ослабления защитных сил организма называется рецидивом (брюшной тиф).

См. инфекционный процесс

Саенко И. А.

1. Белоусова А. К., Дунайцева В. Н. Сестринское дело при инфекционных болезнях с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии. Серия ‘Среднее профессиональное образование’. Ростов н/Д: Феникс, 2004.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы . Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Причины брюшного тифа

Брюшной тиф развивается по причине проникновения в организм патогенных бактерий, именуемых сальмонеллами. Различают два вида сальмонелл, среди которых Salmonella enterica и Salmonella bongori. Каждый из видов представлен различными подвидами. Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая относится к подвиду Salmonella enterica. Также этот вид включает такие серовары (подвиды) как Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A и B.

Возбудитель брюшного тифа

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген , представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген , быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Передача брюшного тифа

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенез брюшного тифа

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии ;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца , что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита ;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Носительство при брюшном тифе

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

Клиническая картина брюшного тифа

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период при брюшном тифе

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период начала заболевания

Как правило, заболевание начинается постепенно. Даже для тяжелых форм брюшного тифа характерно поэтапное развитие клиники. Начинается брюшной тиф с появления слабости , недомогания, чувства разбитости. Также повышается температура , появляется умеренная головная боль и озноб . Создается впечатление, что человек заболевает обычной простудой . Такое состояние продолжается неделю. В течение этой недели усиливается головная боль, нарастает слабость и адинамия, пропадает аппетит , отмечается задержка стула. К окончанию 7 – 8 дня температура достигает своего максимума в 40 градусов, что означает разгар болезни. Крайне редко, при остром начале заболевания все эти симптомы развиваются в течение одного – двух дней.

Период разгара при брюшном тифе

Начинается с 7 – 8 дня от появления первых симптомов. В этот период максимально выражены общие симптомы интоксикации . Вследствие нейротропного действия эндотоксина развивается энцефалопатия, которая проявляется заторможенностью больных. Сознание пациента затуманено и спутанное (typhos – означает туман, отчего и пошло название заболевания), чаще всего он лежит в постели с закрытыми глазами. На вопросы отвечает с трудом, односложно. Кожные покровы пациента резко бледные, горячие и сухие. При осмотре лимфатические узлы увеличены, частота сердечных сокращений низкая (брадикардия), артериальное давление также снижено. Язык сухой, покрыт бурым налетом (обложенный язык), утолщен, а по его краям видны отпечатки зубов. На 8 – 9 день появляются специфические симптомы брюшного тифа - розеолезная сыпь , энтерит , токсический миокардит.

Период угасания основных симптомов

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Период выздоровления

Период выздоровления при брюшном тифе начинается с нормализации температуры тела. Длится он 2 недели.

Симптомы брюшного тифа

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение ;
• поражение внутренних органов.

Лихорадка при брюшном тифе

Лихорадка при брюшном тифе является проявлением общего интоксикационного синдрома. Повышенная температура развивается в ответ на бактериемию. Достигнув к концу недели отметки в 39 – 40 градусов, температура продолжает оставаться на таком уровне в течение 2 – 3 недель. Иногда она может приобретать боткинский характер, и в этом случае температура протекает волнообразно. Снижение лихорадки происходит медленно и поэтапно, также с колебаниями между утренней и вечерней температурами.

Сыпь при брюшном тифе

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд , а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры .

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Поражение внутренних органов при брюшном тифе

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .

Сыпной и брюшной тиф

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей , чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

Формы брюшного тифа

Иногда брюшной тиф может протекать атипично, то есть не включать в себя специфические симптомы. Различают абортивные и стертые субклинические формы. Для абортивной формы характерно классическое начало заболевания с резким и внезапным исчезновением всех симптомов. Изначально болезнь развивается как обычно - повышается температура, развивается слабость, апатия. На 2 – 3 день нарастает желудочно-кишечная симптоматика. Однако на 5 – 6 день от начала заболевания все симптомы вдруг исчезают - температура резко падает, боли исчезают, и наступает выздоровление. При стертых и атипичных формах брюшного тифа многие характерные симптомы не выражены или вовсе отсутствуют. Так, температура может не превышать 38 градусов, боли в животе слабого характера, а сыпь и вовсе отсутствует.

Последствия брюшного тифа

Брюшной тиф относится к тяжелым заболеваниям и нередко влечет различные негативные последствия для здоровья пациента. Причиной возникновения осложнений является активная деятельность бактерий в организме человека. Немаловажным фактором является и возраст пациента, так как чаще всего последствия диагностируются у лиц пожилого возраста. Последствия брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения брюшного тифа

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой , поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги , возможна потеря сознания или кома . Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Неспецифические осложнения брюшного тифа

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

Диагностика брюшного тифа

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

Анализы на брюшной тиф

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

• умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
• лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
• отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
• умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
• умеренное ускорение оседания эритроцитов .

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

• присутствие белка;
• высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
• высокий уровень цилиндров.

Посевы при брюшном тифе

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологическое обследование на брюшной тиф

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела . Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

• О-антиген;
• Н-антиген;
• Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакция Видаля при брюшном тифе

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

• наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
• добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
• отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
• повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
• добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
• двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
• последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.