Inimese söögitoru: anatoomilised ja füsioloogilised omadused, struktuur ja topograafia. Peamised funktsioonid ja fotod

1. Powell J., McConkey C.C. Söögitoru adenokartsinoomi ja maokardia tõustendents. Eur J Vähk Eelmine 1992; 1: 265-269.
2. Devesa S.S., Blot W.J., Fraumeni J.F. Söögitoru ja maokartsinoomi esinemissageduse muutumine Ameerika Ühendriikides. Vähk 1998; 83:2049-2053.
3. Pohl H., Welch H.G.Ülediagnoosimise ja ümberklassifitseerimise esinemissageduse roll. J Natl Cancer Inst 2005; 97 (2): 142-146.
4. Aksel E.M., Davõdov M.I., Ušakova T.I. Pahaloomulised kasvajad seedetrakti: statistilised põhinäitajad ja suundumused. Sovr Onkol 2001; 3 (4): 36-59.
5. Stilidi I.S., Suleymanov E.A., Bokhyan V.Yu., Kononets P.V. Söögitoru kartsinoom. Materjalid Venemaa nimelise onkoloogiauuringute keskuse veebisaidilt. N.N. Blokhin RAMS.
6. Spechler S.J. Kantserogenees gastroösofageaalses ristmikul: vabad radikaalid piiril. Gastroenteroloogia 2002; 122: 1518-1520.
7. Moons L.M.G., Kusters J.G., van Delft J. jt. Põletikulist IL-10/IL-12 geeniprofiili seostatakse suurenenud riskiga Barretti söögitoru tekkeks Gastroenterology 2006 (4; Suppl 2): ​​A76.
8. Davõdov M.I., Ter-Ovanesov M.D., Stilidi I.S. Barretti söögitoru: teoreetilistest alustest kuni praktilisi soovitusi. Praktiline Oncol 2003; 4 (2): 109-118.
9. Barrett N.R. Söögitoru krooniline peptiline haavand ja "ösofagiit". Br J Surg 1950; 38: 175-182.
10. Allison P.R., Johnstone A.S. Söögitoru vooderdatud mao limaskestaga. Rindkere 1953; 8: 87-101.
11. Giuli R., Siewert J. R., Couturier D., Scarpignato C. Barretti söögitoru Pariis: John Libbey Eurotext, 2003: 1-4.
12. Spechler S.H., Sharma P., Souza R. et al. Ameerika Gastroenteroloogia Assotsiatsiooni meditsiinilise seisukoha avaldus Barretti söögitoru juhtimise kohta 2011, 140 (3): 1084-1091.
13. Kalinin A.V. Gastroösofageaalne reflukshaigus: diagnoosimine, ravi, ennetamine. Farmateka 2003; 7:1-9.
14. Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. et al. Gastroösofageaalse refluksi levimus ja kliiniline spekter: populatsioonipõhine uuring Olmstedi maakonnas Minnesotas. Gastroenteroloogia 1997; 112: 1448-1456.
15. Cameron A.J., Zinsmeister A.R., Ballard D.J. et al. Barretti söögitoru levimus populatsioonipõhiste kliiniliste ja lahkamiste leidude võrdlus.
16. Connor M.J., Weston A.P., Mayo M.S. et al. Barretti söögitoru ja erosiivse ösofagiidi esinemissagedus VA populatsioonis, kellele tehakse düspepsia ülemise endoskoopia.
17. Toruner M., Soykan I., Ensari A. et al. Barretti söögitoru: levimus ja selle seos düspeptiliste sümptomitega.
18. Rex D.K., Cummings O.W., Shaw M. et al. Barretti söögitoru sõelumine kolonoskoopiaga patsientidel, kellel on kõrvetised ja ilma Gastroenterology, 2003, 125: 1670-1677.
19. Gerson L.B., Shetler K., Triadafilopoulos G. Barretti söögitoru levimus asümptomaatilistel isikutel Gastroenterology, 2002, 123: 461-467.
20. Azuma N., Endo T., Arimura Y. jt. Barretti söögitoru levimus ja mutsiini antigeenide ekspressioon, mis on tuvastatud monoklonaalsete antikehade paneeliga Barretti söögitorus ja söögitoru adenokartsinoomis Jaapanis. J Gastroenterol 2000; 35: 583-592.
21. Lee J.I., Park H., Jung H.Y. et al. Barretti söögitoru levimus Korea linnapopulatsioonis: mitmekeskuseline uuring J Gastroenterol 2003, 38: 23-27.
22. Ivaškin V.T., Šeptulin A.A., Trukhmanov A.S. ja jne. Soovitused gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientide uurimiseks ja raviks (juhend arstidele). M 2001.
23. Hirota W.K., Loughney T.M., Lazas D.J. et al. Spetsiaalne soole metaplaasia, düsplaasia ja söögitoru ja söögitoru ristmiku vähk: levimus ja kliinilised andmed. Gastroenteroloogia 1999; 116: 227-285.
24. Lambert R., Hainaut P., Parkin D.M. Söögitoru mao limaskesta pahaloomulised kahjustused. Semin Oncol 2004; 31: 489-512.
25. Brittan M., Wright N.A. Seedetrakti tüvirakud. J Pathol 2002; 197: 492-509.
26. Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. et al. Barretti söögitoru immunohistokeemilised markerid ja seosed söögitoru Z-joonega Scand J Gastroenterol 2001, 36: 910-915.
27. Takubo K., Honma N., Arai T. Mitmekihiline epiteel Barretti söögitorus Am J Surg Pathol 25: 1460-1461.
28. Takubo K., Arai T., Sawabe M. jt. Normaalse söögitoru ja Barretti söögitoru struktuurid, 2003, 1: 37-47.
29. Moriya A., Grant J., Mowat C. et al. In vitro uuringud näitavad, et happega katalüüsitud N-nitrosoühendite teke toidu nitraadist on maksimaalne gastroösofageaalses ühenduses ja südames. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 253-261.
30. Kashin S.V., Ivanikov I.O. Barretti söögitoru: endoskoopilise diagnoosi ja ravimteraapia põhimõtted. Ros Journal gastroenterol hepatool koloproktool 2006; 6: 73-78.
31. Lambert R., Sharma P. Pariisi töötuba kolonnide metaplaasia teemal. Endoskoopia 2005; 37 (9): 879-920.
32. Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. Endoskoopilise klassifikatsiooni "Z-line" hindamine endoskoopide seas. Seedetrakti endoskoopia 2002; 55: 65-69.
33. Sharma P., Dent J., Armstrong D. et al. Barretti söögitoru endoskoopilise hindamissüsteemi väljatöötamine ja valideerimine: Prague C & M Gastroenterology 2006, 131 (5): 1392-1399.
34. Vasilenko V.Kh., Grebenev A.L. Hiatal song. M: Meditsiin 1978; 59-68.
35. Ragunath K., Krasner N., Raman V.S. et al. Juhuslik, perspektiivne ristkatse, milles võrreldakse metüleensinise biopsiat ja tavapärast juhuslikku biopsiat soolestiku metaplaasia ja düsplaasia tuvastamiseks Barretti söögitoru endoskoopias, 2003, 35 (12): 998–1003.
36. Kashin S., Nadezhin A., Agamov A. jt. Suure suurendusega endoskoopia parandab soolestiku spetsiifilise metaplaasia tuvastamist GERD-ga patsientidel. Kokkuvõtted 13. UEGW. Gut 2005; 54 (lisa 7): A54.
37. Curvers W., van den Broek F., Reitsma J. et al. Kitsaribalise pildistamise süstemaatiline ülevaade söögitoru ja mao kõrvalekallete tuvastamiseks ja eristamiseks. Seedetrakti endoskoopia 2009; 69 (2): 307-317.
38. Yousef F., Cardwell C., Cantwell M. et al. Söögitoruvähi esinemissagedus ja kõrge astme düsplaasia Barretti söögitorus: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs Am J Epidemiol 2008, 168 (3): 237-249.
39. Sampliner R.E. Ameerika Gastroenteroloogia Kolledži praktikaparameetrite komitee. Ajakohastatud juhised Barretti söögitoru diagnoosimiseks, jälgimiseks ja raviks Am J Gastroenterol, 2002, 97 (8): 1888-1895.
40. Kitsasribaline kujutis (NBI) vs suure suurendusega kromoendoskoopia (HMC) Barretti söögitoru (BE) tuvastamisel ja endoskoopilisel jälgimisel S. Kashin, A. Nadezhin, A. Agamov, I. Politov, V. Goncharov, E. Rassadina, I. Kislova, D. Zavyalov, E. Velikanova Abstracts 14th UEGW, Gut Endoscopy 2006;
41. Kashin S., Zakrevskaja E., Ivanikov I. jt. Limaskesta mustrite tüübid Barretti söögitorus (BE): korrelatsioon suure suurendusega endoskoopia (NBI) ja gastrointestinaalse endoskoopia vahel, 2009 69 (5): AB368.
42. van Pinxteren B., Numans M.E., Bonis P.A. et al. Lühiajaline ravi prootonpumba inhibiitorite, H2-retseptori antagonistide ja prokineetikaga gastroösofageaalse reflukshaiguse sarnaste sümptomite ja endoskoopiaga negatiivse reflukshaiguse korral. Cochrane'i andmebaasisüsteemi ülevaade 2000; 2.
43. Peters F.T., Ganesh S., Kuipers E.J. et al. Barretti söögitoru endoskoopiline regressioon omeprasooliga ravi ajal: randomiseeritud topeltpime uuring, 1999, 45: 489-494.
44. Triadafilopoulos G. Prootonpumba inhibiitorid Barretti söögitoru jaoks, 2000, 144-146;
45. Klinkenberg-Knol E.C., Nelis F., Dent J. et al. Pikaajaline omeprasoolravi resistentse gastroösofageaalse reflukshaiguse korral: efektiivsus, ohutus ja mõju mao limaskestale. Gastroenteroloogia 2000; 118: 661-669.
46. Wetscher G.J., Gadenstaetter M., Klingler P.J. et al. Meditsiinilise ravi ja antirefluksikirurgia efektiivsus gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel Ann Surg 234: 627-632.
47. Hillman L.C., Chiragakis L., Shadbolt B. et al. Prootonpumba inhibiitorravi ja düsplaasia tekkimine Barretti söögitoruga patsientidel, J. Aust, 2004, 180: 387-391.
48. Sagar P.M., Ackroyd R., Hosie K.B. et al. Barretti söögitoru regressioon ja progresseerumine pärast antirefluksi operatsiooni.
49. Seewald S., Akaraviputh T., Seitz U. et al. Ümbermõõtu EMR ja Barretti epiteeli täielik eemaldamine: uus lähenemisviis Barretti söögitoru ravile, mis sisaldab kõrge astme intraepiteliaalset neoplaasiat ja intramukoosset kartsinoomi. Gastrointest Endosc 2003; 57 (7): 854-859.
50. Soehendra N., Seewald S., Groth S. et al. Modifitseeritud mitmeribalise ligaatori kasutamine hõlbustab Barretti söögitoru perimeetrilist EMR-i (koos videoga Gastrointest Endosc, 2006, 63 (6): 847-852).
51. Deviere J. Barretti söögitoru termiline endoskoopiline teraapia Barretti söögitoru ja söögitoru adenokartsinoomi korral. Toim.: Sharma P., Sampliner R. Blackwell Publishing 2006; 188-195.
52. Seewald S., Ang T.L., Gotoda T., Soehendra N. Barretti söögitoru täielik endoskoopiline resektsioon. Endoskoopia 2008; 40 (12): 1016-1020.
53. Sharma P. Barrett's Esophagus, N. Engl. J Med

Söögitoru – piklik lihaseline organ, mis on kujutatud toru kujul, mille seinad väljuvad rahulikus olekus. Elundi moodustumine algab emakasisese arengu 4. nädalal ja sünnihetkeks omandab see kõik iseloomulikud struktuuriomadused.

• Kus asub inimese söögitoru (foto)
• Struktuursed omadused
• Söögitoru funktsioonid
• Oreli pikkus
• Osakonnad
• Anatoomilised ja füsioloogilised kitsendused
• Z-joon
• Verevarustus
• Innervatsioon
• Röntgeni anatoomia
• Painded
• Seina struktuur
• Söögitoru epiteel

Kus asub söögitoru?

Söögitoru on ühendusahel orofarünksi ja mao keha vahel. Elundi anatoomia on üsna keeruline. Sellel on oma innervatsioon ja õõnsusse avanevate sekretsioonide võrgustik. Sein on mitmekihiline, läbivalt looduslikud kõverused ja kõverused.

Topograafia asetab selle 6. kaelalüli ja 11. rinnalüli vahele, hingetoru taha. Ülemine segment külgneb labadega kilpnääre, alumine, läbides diafragmas oleva augu, ühendub selle proksimaalses osas maoga. Söögitoru tagumine osa külgneb selgrooga, eesmine osa külgneb aordi ja vagusnärviga.

Näete, kus asub inimese söögitoru, foto annab skemaatilise ettekujutuse.

Inimese söögitoru struktuur

Söögitoru struktuur jaguneb kolmeks osaks:

• emakakael asub kõri taga, keskmine pikkus 5 cm - elundi kõige liikuvam osa;
• rindkere, umbes 18 cm pikk, sissepääsu juures diafragmaatiline auk varjatud pleura kihtidega;
• kõht, mille pikkus ei ületa 4 cm, asub subdiafragmaatilises piirkonnas ja ühendub kardiaga.

Elund on varustatud kahe sulgurlihasega: ülemine piirab toidu tagasipöördumist neelu, alumine blokeerib maohappe ja toidumasside tagasivoolu.

Elundi eripära on selle anatoomilised kitsendused:

• neelu;
• diafragmaatiline;
• bronhiaalne;
• aordi;
• mao.

Lihaskiht - elundi seina alus - on kujundatud nii, et see võimaldab kiududel oluliselt laieneda ja kokku tõmbuda, transportides toiduboolust. Väljastpoolt on lihaskiud kaetud sidekoega. Elundi sisemus on vooderdatud limaskesta epiteeliga, millesse avanevad sekretoorsete kanalite luumenid. See struktuur võimaldab mitut olulisi funktsioone seedimisprotsessi ajal.

Söögitoru funktsioonid

Inimese söögitoru struktuur ja funktsioon on omavahel tihedalt seotud ning kesknärvisüsteem täidab koordinaatori rolli.

Peamisi ülesandeid on mitu:

1. Mootor – toidu liigutamine ja transportimine makku. Kehaline aktiivsus tööga varustatud skeletilihased, moodustades söögitoru seina ülemise kolmandiku aluse. Lihaskiudude järkjärguline kokkutõmbumine põhjustab lainelaadset liikumist – peristaltikat.
2. Sekretoorne on tingitud spetsiaalsete näärmete tööst. Läbimise ajal niisutatakse toidutükki ohtralt ensümaatilise vedelikuga, mis hõlbustab transportimist ja käivitab seedimisprotsessi.
3. Barjäär, mida teostab söögitoru sulgurlihaste töö, takistab toiduosakeste sattumist orofarünksi ja hingamisteedesse.
4. Kaitsva toime annab söögitoru limaskesta poolt toodetud immunoglobuliinid, millel on kahjulik mõju inimese kogemata allaneelatud patogeensele mikrofloorale.

Söögitoru uurimise ja selle patoloogia diagnoosimise meetodid põhinevad selle struktuuri ja toimimise omadustel. Elund on seedimise alglüli ja selle tegevuse katkemine põhjustab häireid kogu seedetrakti süsteemis.

Söögitoru pikkus

Elundi suurus on individuaalne ja sõltub vanusest, pikkusest, kehaehitusest ja individuaalsetest omadustest. Keskmiselt on söögitoru pikkus täiskasvanul 28–35 cm. Selle kaal sõltub kogu kehakaalust ja on keskmiselt 30–35 g.

Läbimõõt varieerub olenevalt kõnealusest osakonnast. Väikseim luumen on emakakaela segmendis - umbes 1,7–2 cm. See ulatub suurima läbimõõduni subdiafragmaatilises osas - 2,8–3 cm.

Söögitoru lõigud

IN üldtunnustatud klassifikatsioon Inimese söögitorus on 3 osa:

1. Emakakaela. Ülemine piir on 6. kaelalüli, alumine 1.–2. rinnalüli. Selle pikkus varieerub vahemikus 5–7 cm Segment külgneb kõri ja ülemine osa hingetoru, mõlemal pool on kilpnäärme sagarid ja korduvate närvide tüved.
2. Rind. See on söögitoru pikim osa, täiskasvanul on see umbes 17 cm. Lisaks on see kõige keerulisem topograafiline osa, kuna see sisaldab ka: aordikaared, närvipõimiku piirkond ja oksad. vagusnärv, hingetoru jagunemine bronhideks.
3. Südame, muidu nimetatakse distaalseks. Lühim segment, mitte üle 4 cm pikkune. Just see segment on diafragmaava läbimisel vastuvõtlik herniaalsete kottide tekkele.

Mõned allikad eristavad 5 söögitoru osa:

• ülemine, mis vastab emakakaelale;
• rind;
• alumine rindkere;
• kõhuõõne;
• madalam, mis vastab südame segmendile.

Topograafilises klassifikatsioonis on Brombari järgi jaotus segmentideks, kus eristatakse 9 tsooni.

Kitsendused on väikseima läbimõõduga alad, mis erinevad anatoomiliselt ja füsioloogiliselt. Kokku on 5 looduslikku kitsendust. Need on kõrge riskiga piirkonnad, kuna seal tekib võõrkeha sisenemisel või düsfaagia (toidu läbimise funktsionaalne häire) ajal toidu kogunemine.

Anatoomilised ahenemised määratakse nii elava inimese kehas kui ka patoloogilise uuringu käigus. Selliseid piirkondi on 3:

• emakakaela piirkond neelu alumises servas;
• rindkere segmendis - vasaku bronhipuuga kokkupuute koht;
• üleminek juurde distaalne sektsioon diafragmaakna ületamisel.

Söögitoru füsioloogiline ahenemine on põhjustatud lihaskiudude spastilisest toimest. Neid piirkondi saab tuvastada ainult inimese elu jooksul; need on aordi- ja südamesegmendid

Söögitoru sakiline joon

Söögitoru Z-joon - piir, mille määrab endoskoopiline meetod, asub söögitoru ja mao ristumiskohas. Hästi sisemine kiht Elund koosneb mitmekihilisest epiteelist, millel on kahvaturoosa värvus. Mao limaskesta, mida esindab sammasepiteel, eristab selle erkpunane värvus. Ristmikul moodustub hambaid meenutav joon - see on epiteelikihi ja elundite sisekeskkonna piiritlemine.

Hambajoone välispiir on maokardia – söögitoru liitumiskoht. Välis- ja sisepiir ei pruugi kokku langeda. Sageli asub dentate joon kardia ja diafragma vahel.

Söögitoru verevarustus

Söögitoru verevarustus sõltub segmendi üldisest vereringesüsteemist.

1. Emakakaela piirkonnas tagab vereringe kilpnäärme arter ja veen.
2. Rindkere piirkonda varustavad verega aordi, bronhide oksad ja asygosveen.
3. Kõhuosa varustavad diafragmaatiline aort ja maoveen.

Lümfivoog viiakse läbi järgmiste suurte sõlmede suunas:

• emakakael ja hingetoru;
• bronhiaalne ja paravertebraalne;
• suured kõhu lümfisooned.

Innervatsioon

Elundi funktsionaalsuse tagamine toimub mõlema tüübi töö tõttu närviregulatsioon: sümpaatiline ja parasümpaatiline. Närvikiudude ühendused moodustavad söögitoru esi- ja tagapindadele põimikuid. Rindkere ja kõhupiirkond sõltuvad rohkem vagusnärvi tööst. Emakakaela piirkonna söögitoru innervatsiooni tagavad korduvate närvide tüved.

Närvisüsteem reguleerib elundi motoorset funktsiooni. Suurima vastuse annavad neelu ja mao tsoonid. See on sulgurlihaste asukoht.

Uuriti 274 patsienti, kellel oli kinnitatud erosioonne ösofagiit ilma Barretti söögitoru (BE) histoloogiliste tunnusteta. Kinnitati ösofagiidi iseloomulikud endoskoopilised ja morfoloogilised tunnused ning söögitoru limaskesta muutuste dünaamika pärast medikamentoosset ravi prootonpumba inhibiitorite, H 2 blokaatorite ja kombineeritud antatsiididega.

Gastroösofageaalse reflukshaigusega söögitoru limaskesta muutused meditsiinilise ravi mõjul

Uuring hõlmas 274 patsienti, kellel oli kinnitatud erosioonne ösofagiit ilma Barretti söögitoru histoloogiliste tunnusteta. Esitati ösofagiidi iseloomulikud endoskoopilised ja morfoloogilised tunnused ning söögitoru limaskesta muutuste dünaamika pärast ravimiteraapiat, kasutades prootonpumba inhibiitoreid, H2-blokaatoreid ja antatsiide kombineeritult.

Gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) probleemi suurenev tähtsus on seotud selle patoloogiaga patsientide arvu suurenemisega kogu maailmas. Arvukad üle maailma läbi viidud epidemioloogilised uuringud näitavad, et GERD levimus on viimastel aastakümnetel püsinud püsivalt kõrge – see mõjutab kuni 40–50% täiskasvanud elanikkonnast. Vastavalt ühele viimastest populatsioonipõhistest epidemioloogilistest uuringutest, mis viidi läbi Venemaal MEGRE programmi raames (Multikeskuse uuring “Gastroösofageaalse epidemioloogia reflukshaigused Venemaal") on GERD (kõrvetiste ja/või hapu röhitsemise esinemine kord nädalas või sagedamini viimase 12 kuu jooksul) esinemissagedus 13,3% elanikkonnast.

GERD, ösofagiit ja söögitoru metaplaasia (Barretti söögitoru (BE)) kujutavad endast sündmuste jada, mis seab aluse söögitoru adenokartsinoomi (EA) arengule. BE levimus ösofagiidiga inimeste seas läheneb 8%, varieerudes vahemikus 5 kuni 30%. Seda tuvastatakse 6-12% inimestest, kes läbivad endoskoopilise uuringu. Suur hulk patsiente, kes võtavad pikka aega iseseisvalt erinevaid ravimeid ravimid(antatsiidid, H2-retseptori blokaatorid, prootonpumba inhibiitorid (PPI-d), samuti asümptomaatilised patsiendid GERD vormärge minge arstide juurde ja seetõttu ei saa PB olemasolu kindlaks teha. Pole üllatav, et BE levimus lahanguproovide hulgas oli märkimisväärne. BE levimus lahkamise tulemuste järgi oli 16 korda kõrgem kui kliiniliselt diagnoositud juhtude esinemissagedus. See näitab, et BE on üsna tavaline seisund, mis enamikul juhtudel jääb avastamata.

Viimastel aastatel on PB vaadatud kui vähieelne seisund. Söögitoru alumise kolmandiku adenokartsinoomi suurenenud esinemissagedus on seotud spetsiifiliselt BE-ga. BE all peame silmas söögitoru alumise kolmandiku limaskesta vooderdust mitte kihistunud lameepiteeliga, vaid sammasepiteeliga ja mao- või sooletüüpi näärmeliste struktuuride ilmnemist põhjas.

BE diagnoosimine nõuab söögitoru distaalse segmendi visualiseerimist ja kolonni epiteeli tuvastamist ning soole metaplaasia olemasolu koos histoloogilise kinnitusega. On olemas kolme tüüpi kolonnikujulist epiteeli metaplaasiat: südame mao-, mao- ja spetsialiseeritud soolestik koos pokaalrakkudega. Tuleb rõhutada, et AP-s leitud kolmest sammasepiteeli variandist on just viimane kõige suurema pahaloomulise potentsiaaliga, eelsoodumus AP-le ja suurendab selle esinemise riski 30-125 korda. Seetõttu on vajalik BE-ga patsientide varajane tuvastamine.

Uuringu peamised eesmärgid olid:

— määrata anatoomilised ja funktsionaalsed eeldused söögitoru distaalse segmendi kahjustamiseks;

— määrata ösofagiidi iseloomulikud endoskoopilised tunnused ja nende raskusaste;

- määrata morfoloogilised muutused söögitoru limaskesta kahjustatud piirkonnas;

— määrata söögitoru limaskesta muutuste dünaamika pärast medikamentoosset ravi.

Materjalid ja meetodid. Aastatel 1999-2006 tehti diagnostika- ja ravikeskuses üle 22 000 endoskoopilise uuringu. Endoskoopilised uuringud viidi läbi endoskoopide GIF-40, GIF-160, LOMO abil. Makroskoopiliselt tuvastati erosioonne ösofagiit 38% patsientidest. Aastatel 1999–2002 kasutati 2003. aastast Savary ja Milleri endoskoopilist klassifikatsiooni (Savary-Miller, 1977). erosioonne ösofagiit hinnatud Los Angelese klassifikatsiooni järgi. Uuringurühma kuulusid patsiendid, kelle esmane endoskoopia ülemised sektsioonid seedeelundkond Avastati erosiivse ösofagiidiga GERD. Kõigil patsientidel jäeti BE kaasamisel histoloogiliselt välja.

Vaatlesime 274 GERD-ga patsienti erosiivse ösofagiidi staadiumis, kes said kõikehõlmavat ravi ravimteraapia. 1. rühm (157 patsienti) sai PPI-d vastavalt skeemile - 20 mg/päevas. 14 päeva ja säilitusannus 10 mg/päevas. kuni 12 nädalat. 2. rühm (117 patsienti) sai H 2 blokaatoreid 0,04 g üks kord päevas enne magamaminekut või 0,02 g 2 korda päevas ja kombineeritud antatsiide (Almagel, Maalox jt). H2-blokaatoreid kasutavate rühmade jaotumise määras asjaolu, et patsiente hakati värbama 1999. aastal, mil PPI-de kasutamine GERD puhul ei olnud laialt levinud.

Ülemine endoskoopiline uuring viidi läbi algtasemel, 4 nädala ja 12 nädala järel. Söögitoru limaskesta muutunud piirkondade visualiseerimiseks kasutati Lugoli lahust ja pöörduvat denaturatsiooni meetodit (limaskesta töötlemine 1,5-3% äädikhappega).

Söögitoru biopsia algtasemel ja 12. nädalal. Söögitoru seisundi usaldusväärseks diagnoosimiseks võeti vähemalt 4 biopsiat 2 või enama sentimeetri kaugusel Z-joonest, kuna söögitoru mao ristmiku anatoomiline tsoon ei lange kokku endoskoopiliselt tuvastatuga (joonis 1).

Joonis 1. Anatoomiline ja tegelik Z-joon

Tulemused ja arutlus

Esmase endoskoopia käigus hinnati söögitoru kahjustuse raskusastet tabelis 1.

Tabel 1

Erosiivse ösofagiidi endoskoopiline aktiivsusaste

Lisaks GERD astme määramisele hindasime ka hiatal songa (HHH), mao limaskesta prolapsi esinemist söögitoru luumenisse (vaatasime mao limaskesta prolapsi söögitoru luumenisse). üle 3,0 cm libiseva songa). Täpsemalt hinnati söögitoru limaskesta seisundit südame sulgurlihase kohal. Südame sulgurlihase all peame silmas söögitoru mao ristmikku. Erilist tähelepanu pööras tähelepanu söögitoru kihistunud epiteeli ülemineku seisundile sammasepiteel kõht. Mao ühekihilise sammasepiteeli ja mitmekihilise epiteeli piir lame epiteel söögitoru - Z-joon, mis tavaliselt asub kõige sagedamini söögitoru ja mao piiril, mõnel patsiendil "nihkub" mõnevõrra proksimaalses suunas (joonis 2).

Joonis 2. Erinevad positsioonid Z-jooned südame sulgurlihase suhtes

Biopsia tehti nagu avastamisel erosiivsed muutused limaskestade ja kõigi normist erinevate endoskoopiliste muutustega:

— veresoonte mustri visualiseerimine paralleelsete joonte kujul;

— Z-joone ebakorrapärasus;

- limaskesta värvuse fokaalsed muutused ja vaskulaarse mustri puudumine söögitoru alumises osas;

- hüpertroofilised kasvud (valge väljaulatuva limaskesta triip ilma vaskulaarse mustriga, polüübilaadsed moodustised ja voldid, kolmnurksed eendid, Z-joone paksenemine jne).

Endoskoopilisel uurimisel kutsutakse esile okserefleks, mis viib mao limaskesta prolapsini söögitorusse (joonis 3). Sel juhul tuleks südamepuudulikkuse endoskoopilistest tunnustest ja eriti hiatal songast rääkida väga ettevaatlikult.

Joonis 3. Transkardiaalne limaskesta migratsioon (prolaps)

Libiseva hiatal songa endoskoopiliseks diagnoosimiseks on vajalik järgmiste anatoomiliste ja funktsionaalsete tunnuste kombinatsioon: 1) kauguse vähenemine eesmistest lõikehammastest südameni; 2) herniaalse õõnsuse olemasolu (joon. 4); 3) "teise sissepääsu" olemasolu maos (joonis 4); 4) kardia lõhenemine või selle mittetäielik sulgumine (joon. 5); 5) limaskesta transkardiaalsed migratsioonid (prolapsid - retsidiivid); 6) maosisu gastroösofageaalne refluks; 7) herniaalse gastriidi ja refluksösofagiidi nähud. Need sümptomid on selgemini nähtavad nii fikseeritud kui ka suurte II-III astme songade korral.

Joonis 4. Herniaalne õõnsus ja "teise" sissepääsu olemasolu maos

Joonis 5. Südamehaigutus

Endoskoopia käigus tuvastasime anatoomilised ja funktsionaalsed häired (tabel 2), mis mõnel patsiendil kombineeriti. Kõige tavalisem muutus oli gastroduodenaalne refluks.

tabel 2

Endoskoopilised tuvastatud anatoomilised ja funktsionaalsed häired

Kontrollösofagogastroskoopia ajal pärast 12 nädala möödumist 1. rühmas toimus söögitoru limaskesta erosioonimuutuste täielik paranemine 64,9% (102 patsienti), 2. rühmas 60,7% (71 patsienti).

Kõigil patsientidel oli morfoloogiline uuring söögitoru biopsiad.

Histoloogilise järelduse variandid olid erineva astme põletikud, põletikulised-düstroofsed muutused, metaplastilised muutused ja epiteeli düsplaasia.

Esitame üldistatud morfoloogilised andmed.

Sagedamini tuvastati epiteeli atroofia ja epiteelikihi hõrenemine, kuid aeg-ajalt leiti koos atroofiaga epiteelikihi hüpertroofia piirkondi. Mõnel juhul põhjustas düstroofia keratinotsüütide nekroosi, mis oli eriti väljendunud epiteeli pindmistes kihtides. Epiteeli basaalmembraan säilitas oma normaalse suuruse, kuid mõnel patsiendil oli see paksenenud ja sklerootiline.

Koos väljendunud düstroofiliste-nekrootiliste muutustega epiteelis täheldati kõigil juhtudel vaskulaarset hüpereemiat, papillide arv. Epiteeli paksuses ja subepiteliaalses kihis tuvastati fokaalseid (tavaliselt perivaskulaarseid) ja kohati difuusseid lümfoplasmatsüütilisi infiltraate üksikute eosinofiilide ja polünukleaarsete neutrofiilide seguga. Infiltraadid paiknesid nii papillide piirkonnas kui ka sügavamates kihtides epiteeli all ning täheldati lihaskiudude lagunemist. Mõnel pikaajalise haiguse korral leiti põletikuliste infiltraatide hulgast produktiivse vaskuliidi sümptomitega veresooni. Infiltraat oli reeglina äärmiselt polümorfne, domineerisid monotsüüdid, plasmarakud, lümfotsüüdid, makrofaagid ja pikaajalise ösofagiidi korral - fibroblastid. Aktiivselt jätkuva ösofagiidi korral osutus neutrofiilide arv märkimisväärseks, samas kui osa neutrofiilidest leiti rakkude sees oleva epiteelikihi paksusest (epiteeli leukopedees).

Mõnel patsiendil ei tuvastatud histoloogiliselt aktiivset põletikku. Samal ajal oli söögitoru limaskestal vohanud lahtine ja kohati tihe kiuline. sidekoe(skleroos). Skleroosi põldudel leiti sageli fibroblaste ja hävitatud makrofaage. Limaskesta lamina propria silelihasrakkudel ilmnesid raske düstroofia või atroofia tunnused ja harvadel juhtudel koagulatiivse nekroosi seisund. Mõnel juhul osutusid epiteelikihi alumise kolmandiku rakud polümorfseteks, mõõdukalt hüperkroomsete tuumadega ja üksikutes rakkudes täheldati mitootilisi figuure. Sarnased muutused olid iseloomulikud kergele epiteeli düsplaasiale.

Histoloogilisel uurimisel tuvastati söögitoru lamerakujulise mittekeratiniseeruva epiteeli metaplaasia, mis tõi kaasa põhjanäärmetega sammasepiteeli (tuvastati parietaal-, pea- ja lisarakud näärmetes). Samal ajal oli näärmeid vähe, neid surusid kokku sidekoe proliferatsioonid ja difuusne lümfoplasmatsüütiline infiltraat.

Kui metaplaasia põhjustab mao limaskesta südame- või fundamentaalset tüüpi silindrilise epiteeli ilmnemist, siis söögitoru adenokartsinoomi tekkerisk ei suurene. Kui aga metaplaasia (mittetäielik soolestik) tulemuseks on spetsiaalne sammasepiteel, ilmneb pahaloomulise kasvaja oht.

12. nädalal avastati morfoloogiliselt kinnitatud BE ehk söögitoru limaskesta muutus soole metaplaasia näol 8%-l patsientidest (22). 1. rühmas avastati BE 11,4%-l (18 patsienti). 2. rühmas avastati BE 3,4%-l (4 patsiendil) (tabel 3).

Tabel 3

BE avastamise määr 12 nädala pärast

BE lühikesel segmendil (alla 3 cm) tuvastati 19 patsiendil, pikal segmendil - 3 patsiendil. Tuvastati 2 I-II astme düsplaasiaga patsienti.

Huvitav on märkida BE ja anatoomiliste ja funktsionaalsete häirete kombinatsioonide sagedust:

- hiatal song - 7 patsienti,

— mao limaskesta prolaps söögitoru luumenisse — 14 patsienti,

— gastroösofageaalne refluks — 1 patsient.

Järeldus

Praegu on teada, et BE usaldusväärseid kliinilisi ilminguid ei ole. Siiski on kindlaks tehtud, et on olemas teatud riskifaktorid: meessugu, vanus üle 45 aasta, suitsetamine, mitu aastat esinenud kõrvetised, öised kõrvetiste episoodid, liigne kehakaal. Need patsiendid vajavad BE spetsiifiliseks välistamiseks tõenäoliselt ülemise seedetrakti endoskoopilist uurimist. Samuti võib üks BE endoskoopilistest markeritest olla anatoomilised ja funktsionaalsed häired.

AP ravi aluseks on aktiivne kliiniline jälgimine, et vältida AP väljakujunemist. Üks peamisi on läbi viia histoloogiline uuring. Biopsiaproovid võetakse 4 metaplastilise limaskesta piirkonnast. BE tuvastamisel on vajalik düsplastiliste muutuste hoolikas otsimine. Kui düsplaasiat ei tuvastata, on soovitatav dünaamiline jälgimine endoskoopilise uuringuga igal aastal. Kui esineb madala astme düsplaasia, on see vajalik konservatiivne ravi. Kui düsplastilised muutused kaovad, tehakse kordus endoskoopiline uuring aasta hiljem. Kui düsplaasia püsib ja düsplastiliste muutuste määr suureneb, on soovitatav neid muutusi hinnata mõne teise histoloogi poolt. Kõrge raskusastmega düsplaasia kinnitusel ei ole soovitatav ainult endoskoopilise vaatluse jätkamine aktiivsem taktika või söögitoru limaskesta endoskoopiline resektsioon või kirurgiline sekkumine.

M.F. Samigullin, D.I. Abdulganjeva

Kaasani Riiklik Meditsiiniakadeemia

Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool

Samigullin Marcel Faikovich - meditsiiniteaduste kandidaat, sõjaveteranide haigla ravi- ja diagnostikakeskuse juhataja

Kirjandus:

1. Maev I.V., Samsonov A.A., Odintsova A.N. ja teised Gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientide elukvaliteedi näitajate dünaamika kombineeritud ravi taustal. RMJ 2010; 5: 283-288.

2. Lazebnik L.B., Mašarova A.A., Bordin D.S. ja teised mitmekeskuseline uuring “Gastroösofageaalse reflukshaiguse epidemioloogia Venemaal (MEGRE): esimesed tulemused. Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia 2009; 6:4-12.

3. Ivaškin V.T., Trukhmanov A.S. Kaasaegne lähenemine gastroösofageaalse reflukshaiguse ravile meditsiinipraktikas. RMJ 2003; 2: 43-48.

4. E.V. Onuchina. Barretti söögitoruga patsientide terapeutilise ravi võimalused. Siberi meditsiiniajakiri 2008; 5:9-12.

5. Mozgovoy S.I., Yakovleva E.V., Lining D.A., Kononov A.V. Mao limaskesta soole metaplaasia: klassifikatsioon, avastamismeetodid ja histopatoloogilise tõlgendamise raskused kaasaegse praktilise histokeemia vaatenurgast. katsetame ja kiil. gastroenterool. 2004; 1 (erakorraline number): 114-125.

Lihaseline toru, mis ühendab orofarünksi maoga. See algab krikofarüngeaalse lihase alumise serva tasemelt. Söögitoru pikkus on ligikaudu 25 cm. Selle ülemise kolmandiku moodustavad vöötlihased, ülejäänud on siledad. Lihase toru sisemus on vooderdatud lameda epiteeliga.

IN mediastiinumi söögitoru mida ümbritsevad kaks vaguse närvi, hingetoru, aordi ja südame tüve. Söögitoru baariumkontraströntgeni abil on võimalik tuvastada jäljendeid aordist ja vasakust bronhist ning lisaks on näha mitte ainult normaalse limaskesta struktuur, vaid ka diafragmast allapoole ligikaudu 2 cm väike ahenemine; selle all olevat laienemist nimetatakse "vatsakesteks" või "diafragma ampullaks".

Kell Röntgenuuring seda moodustist ei tohiks segi ajada hiatal songaga. Söögitoru siseneb makku nurga all, mis asub vahetult diafragmaatilise sälgu all ja ligikaudu 40 cm kaugusel lõikehammaste servast.

Toit läbib söögitoru selle lihaskihtide koordineeritud kokkutõmbumise tõttu. See peristaltika laine on suhteliselt aeglane: selle kiirus mao suunas on 2-6 cm/s. Vastuseks närimisele toimub primaarne peristaltika ja eelnevate närimisliigutuste puudumisel algab sekundaarne peristaltika subfarüngeaalsest piirkonnast. Söögitoru barjäärifunktsioon sõltub ülemise krikofarüngeaalse sulgurlihase ja alumise söögitoru sulgurlihase (LES) funktsionaalsest seisundist.

Piirkonnas NPC rõhk on üsna kõrge (tavaliselt 15-35 mm Hg), piki söögitoru alumist 3-4 cm on sellel sarnased väärtused; sel juhul puudub spetsiifiline anatoomiline struktuur. Söögitoru motoorika manomeetria tehakse tavaliselt transnasaalse kateetri abil. Tavaliselt lõdvestub allaneelamisel krikofarüngeaalne sulgurlihas, kuni boolus möödub, toimub selle kokkutõmbumine ja seejärel tekivad söögitoru kehas peristaltilised kokkutõmbed.

NPC lõdvestub alles vahetult enne kontraktsioonide laine jõudmist, tagades nii toidubooluse pääsemise makku. Gastroösofageaalse refluksi vältimiseks ei piisa aga ainult LES kontraktsioonist – samal ajal tekib söögitoru subfreenilise osa kokkusurumine maosisese või kõhuõõnesisese rõhu tõusu tagajärjel. Söögitoru sisenemine makku nurga all mängib sel juhul täiendava kaitsefaktori rolli.

Söögitoru sees pH tavaliselt saavutab väärtused 5-7, kui pikaajaline madal tase (alla 4) loetakse ebanormaalseks. Happesust saab kõige paremini hinnata 24-tunnise pH-seire abil.

Kell endoskoopia Söögitoru näeb välja nagu sile toru, mille limaskestaaluses kihis on nähtavad veresooned. Söögitoru ja mao liitumiskohas toimub üleminek ühe organi limaskestalt teise organi limaskestale tavaliselt ebakorrapärase ringikujulise triibuna, mida tuntakse Z-joonena ehk mao rosetina. Uurimise ajal võib sageli täheldada peristaltika laineid.

Söögitoru luumen vooderdatud mittekeratiniseeruva lameepiteeliga. Papillid - limaskesta lamina propria väljaulatuvad osad - tungivad lühikese vahemaa tagant epiteeli. Lamina propria eraldatakse submukoossest kihist silelihaskiudude ehk lihase lamina limaskestaga. Ringikujulised lihaskiud asuvad sügavamal kui submukoosne kiht ning nende ja väliste pikilihaste vahel kulgeb lihastevaheline närvipõimik.

Õppevideo söögitoru anatoomiast ja selle ahenemistest

Tere, Jevgeni!

Lisaks mõõdukas ägenemise staadiumis olevale gastriidile on teil diagnoositud ka väga tõsine, kuid täielikult pööratav seisund - söögitoru alumise kolmandiku epiteeli metaplaasia (" "). Esiteks selgitan teile probleemi olemust.

Fakt on see, et seedetrakt on pikk toru, mille iga sektsioon mängib toidu seedimisel üht või teist rolli. Kuid toru ise on konstrueeritud samal põhimõttel: toru sees on epiteel (töötavad rakud, mis puutuvad kokku toiduga), nende ümber on lihasrõngad, mis tagavad kontraktsiooni, ja nende ümber on väliskesta rakud, nagu isolatsioon juhtmetel. . Asi on selles, et igas osakonnas muutub nende osade suhe, mis võimaldab igal osakonnal oma funktsiooni ideaalselt täita.

Seega on söögitorus lihaskiud keskmises koguses, samuti mõõdukalt väljendunud sisevooder - see toodab lima, mille kaudu toit libiseb alla makku. Maos on kõik täiesti erinev: selgelt väljendunud limaskest, mis toodab ensüüme ja hapet, ning tugevad lihased, mis võimaldavad toitu segada. seedemahl. Söögitoru ja mao piiril on sulgurlihas (lihalukk), mis eraldab selgelt söögitoru limaskesta ja mao limaskesta - seda piiri nimetatakse nn. Z-joon(z-joon) ja sulgurlihast ennast nimetatakse kardinaalseks (või kardiaks). Tervel inimesel on see piir esihammaste servast 40 cm kaugusel.

Seisundit, mille korral Z-joon on häiritud, nimetatakse gastroösofageaalseks reflukshaiguseks või GERD-ks. Vene keeles tähendab see pikk nimi "haigust, mille korral mao sisu siseneb söögitorusse". See tähendab, et mitmel põhjusel (neid tuleb teiega vestluses selgitada) ei tõmbu teie sulgurlihas kokku, võimaldades mao sisu - toitu, mahla, mis sisaldab palju. söövitav hape, sisenege söögitorusse, mis ei ole ette nähtud happega kokkupuutumiseks. Milleni see viib? Just, limaskesta hävimisele, mis põhjustab põletikku, haavandeid ja erosioone (eelhaavandid). Patsient tunneb põletustunnet, valu söögitoru alumises osas, mida vene keeles nimetatakse kõrvetised. Samuti täheldatakse röhitsemist ja raskustunnet maos.

Kui patsient ei pöördu ravi poole, siis järgmise 5-7 aasta jooksul (mõnikord rohkem, mõnikord vähem) hakkab söögitoru limaskest ümberstruktureerima - nii söögitorus kui ka söögitorus. alumised sektsioonid, algab lima moodustumine, mida leidub maos. Sisuliselt on see rakkude degeneratsioon või metaplaasia. Kas see on hea? Patsiendi jaoks – jah, ta lakkab mõneks ajaks valu tundma ja võib isegi end paremini tunda. Kuid metaplaasia läbinud rakkude puhul on see väga halb: nende geneetiline kood muutub ebastabiilseks, mis viib hiljem vähkkasvajate moodustumiseni.

Kuid pädeva lähenemisviisiga saab olukorda täielikult parandada - arst peab looma ainult tingimused, mille korral "degenereerunud" rakud ei puutu kokku mao agressiivse sisuga, s.t. tagasivool maost söögitorusse peatub.

Enamasti lahendatakse see probleem minu praktikas ravimite, dieedi ja kehalise kasvatuse abil. Ravi kestab 2 kuni 6 kuud.