By moderne ideje respiratorni centar- Ovo je skup neurona koji obezbjeđuju promjenu procesa udisaja i izdisaja i prilagođavanje sistema potrebama organizma. Postoji nekoliko nivoa regulacije:

1) kičmeni;

2) bulbar;

3) suprapontalni;

4) kortikalni.

nivo kičme predstavljen motornim neuronima prednjih rogova kičmena moždinačiji aksoni inerviraju respiratorne mišiće. Ova komponenta nema samostalan značaj, jer se pokorava impulsima iz gornjih odjela.

Neuroni retikularna formacija oblongata medulla i formiraju se mostovi bulbarni nivo. U produženoj moždini razlikuju se sljedeće vrste nervne celije:

1) rani inspiratorni (pobuđen 0,1–0,2 s prije početka aktivne inspiracije);

2) puna inspiracija (aktivira se postepeno i šalje impulse tokom faze inspiracije);

3) kasni inspiratorni (počinju da prenose ekscitaciju kako radnja ranih bledi);

4) postinspiratorni (pobuđen nakon inhibicije inspiratornog);

5) ekspiratorni (obezbeđuju početak aktivnog izdisaja);

6) preinspiratorni (počinju stvarati nervnog impulsa prije inhalacije).

Aksoni ovih nervnih ćelija mogu biti usmereni na motorne neurone kičmene moždine (bulbarna vlakna) ili biti deo dorzalnih i ventralnih jezgara (protobulbarna vlakna).

Neuroni produžene moždine, koji su dio respiratornog centra, imaju dvije karakteristike:

1) imaju recipročan odnos;

2) može spontano generirati nervne impulse.

Pneumotoksični centar formiraju nervne ćelije mosta. Oni su u stanju regulisati aktivnost osnovnih neurona i dovesti do promjene u procesima udisanja i izdisaja. Ako je narušen integritet centralnog nervnog sistema u predelu moždanog stabla, brzina disanja se smanjuje, a trajanje faze inspiracije se povećava.

Nadponcijalni nivo predstavljena strukturama malog mozga i srednjeg mozga, koji obezbeđuju regulaciju motoričke aktivnosti i vegetativna funkcija.

Kortikalna komponenta sastoji se od kortikalnih neurona hemisfere utiče na učestalost i dubinu disanja. Oni uglavnom pružaju pozitivan uticaj, posebno na motornim i orbitalnim zonama. Osim toga, učešće kore velikog mozga ukazuje na mogućnost spontane promjene frekvencije i dubine disanja.

Dakle, različite strukture moždane kore preuzimaju regulaciju respiratornog procesa, ali bulbarna regija ima vodeću ulogu.

2. Humoralna regulacija neurona respiratornog centra

Prvo humoralni mehanizmi regulacije opisane su u eksperimentu G. Frederika 1860. godine, a zatim su ih proučavali pojedini naučnici, uključujući I. P. Pavlova i I. M. Sechenova.

G. Frederick je izveo eksperiment unakrsne cirkulacije, u kojem se povezao karotidne arterije I jugularne vene dva psa. Kao rezultat toga, glava psa #1 primila je krv iz torza životinje #2, i obrnuto. Prilikom stezanja dušnika kod psa broj 1 došlo je do nakupljanja ugljičnog dioksida koji je ušao u tijelo životinje broj 2 i uzrokovao povećanje učestalosti i dubine disanja u njemu - hiperpneju. Takva krv je ušla u glavu psa pod br. 1 i izazvala smanjenje aktivnosti respiratornog centra do hipopneje i apopneje. Iskustvo pokazuje da plinoviti sastav krvi direktno utječe na intenzitet disanja.

Ekscitatorno dejstvo na neurone respiratornog centra vrše:

1) smanjenje koncentracije kiseonika (hipoksemija);

2) povećanje sadržaja ugljen-dioksida (hiperkapnija);

3) povećanje nivoa vodoničnih protona (acidoza).

Efekt kočenja nastaje kao rezultat:

1) povećanje koncentracije kiseonika (hiperoksemija);

2) smanjenje sadržaja ugljen-dioksida (hipokapnija);

3) smanjenje nivoa vodoničnih protona (alkaloza).

Trenutno su naučnici identifikovali pet načina na koje sastav gasova u krvi utiče na aktivnost respiratornog centra:

1) lokalni;

2) humoralni;

3) preko perifernih hemoreceptora;

4) kroz centralnih hemoreceptora;

5) preko hemosenzitivnih neurona moždane kore.

lokalna akcija nastaje kao rezultat nakupljanja u krvi metaboličkih proizvoda, uglavnom vodikovih protona. To dovodi do aktivacije rada neurona.

Humoralni uticaj se javlja sa povećanjem posla skeletni mišić I unutrašnje organe. Kao rezultat, oslobađaju se ugljični dioksid i protoni vodika, koji krvotokom teku do neurona respiratornog centra i povećavaju njihovu aktivnost.

Periferni hemoreceptori- to su nervni završeci iz refleksogenih zona kardiovaskularnog sistema(karotidni sinusi, luk aorte, itd.). Reaguju na nedostatak kiseonika. Kao odgovor, impulsi se šalju u centralni nervni sistem, što dovodi do povećanja aktivnosti nervnih ćelija (Bainbridge refleks).

Retikularna formacija se sastoji od centralnih hemoreceptora, koji imaju preosjetljivost do akumulacije ugljičnog dioksida i vodikovih protona. Ekscitacija se proteže na sva područja retikularne formacije, uključujući neurone respiratornog centra.

Nervne ćelije kore velikog mozga takođe reaguju na promene u gasnom sastavu krvi.

Dakle, humoralna veza igra važnu ulogu u regulaciji neurona respiratornog centra.

3. Nervna regulacija neuronske aktivnosti respiratornog centra

Nervna regulacija odvija se uglavnom refleksnim putevima. Postoje dvije grupe utjecaja - epizodni i trajni.

Postoje tri vrste trajnih:

1) iz perifernih hemoreceptora kardiovaskularnog sistema (Heimanov refleks);

2) iz proprioreceptora respiratornih mišića;

3) od nervnih završetaka uganuća plućnog tkiva.

Tokom disanja, mišići se kontrahuju i opuštaju. Impulsi proprioreceptora ulaze u CNS istovremeno do motoričkih centara i neurona respiratornog centra. Rad mišića je regulisan. Ako dođe do bilo kakve opstrukcije disanja, inspiratorni mišići se počinju još više kontrahirati. Kao rezultat, uspostavlja se veza između rada skeletnih mišića i potrebe tijela za kisikom.

Refleksne uticaje sa receptora za rastezanje pluća prvi su otkrili 1868. E. Hering i I. Breuer. Otkrili su da nervni završeci koji se nalaze u ćelijama glatkih mišića pružaju tri vrste refleksa:

1) inspiratorno-kočenje;

2) ekspiratorno-olakšavajuće;

3) Headov paradoksalni efekat.

Prilikom normalnog disanja javljaju se efekti kočenja udaha. Prilikom udisanja, pluća se šire, a impulsi iz receptora duž vlakana vagusnih nerava ulaze u respiratorni centar. Ovdje se dešava kočenje. inspiratornih neurona, što dovodi do prestanka aktivnog udaha i početka pasivnog izdisaja. Značaj ovog procesa je osigurati početak izdisaja. Kada su vagusni nervi preopterećeni, promjena udaha i izdisaja je očuvana.

Refleks reljefa izdisaja može se otkriti samo tokom eksperimenta. Ako rastegnete plućno tkivo u trenutku izdisaja, tada je početak sljedećeg udisaja odgođen.

Paradoksalni efekat glave može se realizovati tokom eksperimenta. Uz maksimalno istezanje pluća u trenutku udaha, opaža se dodatni dah ili uzdah.

Epizodni refleksni utjecaji uključuju:

1) impulsi iz iritativnih receptora pluća;

2) uticaj jukstaalveolarnih receptora;

3) uticaj sa sluzokože respiratornog trakta;

4) uticaji kožnih receptora.

Iritativni receptori koji se nalaze u endotelnim i subendotelnim slojevima respiratornog trakta. Oni istovremeno obavljaju funkcije mehanoreceptora i hemoreceptora. Mehanoreceptori imaju visok prag iritacije i pobuđeni su značajnim kolapsom pluća. Takvi padovi se obično dešavaju 2-3 puta na sat. Sa smanjenjem volumena plućnog tkiva, receptori šalju impulse neuronima respiratornog centra, što dovodi do dodatnog daha. Hemoreceptori reaguju na pojavu čestica prašine u sluzi. Kada se aktiviraju iritacijski receptori, javlja se osjećaj grlobolje i kašlja.

Jukstaalveolarni receptori nalaze se u intersticijumu. Reaguju na izgled hemijske supstance- serotonin, histamin, nikotin, kao i promjene tečnosti. To dovodi do posebnog tipa kratkoće daha sa edemom (pneumonija).

Uz jaku iritaciju sluzokože respiratornog trakta Dolazi do zastoja disanja, a uz umjerene se javljaju zaštitni refleksi. Na primjer, kada su receptori nosne šupljine iritirani, dolazi do kihanja, a kada se aktiviraju nervni završeci donjeg respiratornog trakta, dolazi do kašljanja.

Na brzinu disanja utiču impulsi iz temperaturnih receptora. Na primjer, kada je uronjen u hladnom vodom dolazi do zastoja u disanju.

Nakon aktiviranja noceceptora prvo dolazi do zastoja disanja, a zatim dolazi do postepenog povećanja.

Prilikom iritacije nervnih završetaka ugrađenih u tkiva unutrašnjih organa, dolazi do smanjenja respiratornih pokreta.

S povećanjem tlaka, uočava se naglo smanjenje učestalosti i dubine disanja, što dovodi do smanjenja usisne sposobnosti prsa i vraćanje vrijednosti krvni pritisak, i obrnuto.

dakle, refleksni uticaji djeluju na respiratorni centar, održavaju frekvenciju i dubinu disanja na konstantnom nivou.

Sadržaj O je posebno važan za normalan tok metabolizma tkiva. 2 i CO 2 V arterijske krvi.

Regulacija vanjskog disanja

Ventilacija pluća je proces ažuriranja plinskog sastava alveolarnog zraka, koji osigurava opskrbu kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida. Ovaj proces se odvija ritmičkim radom respiratornih mišića, koji mijenjaju volumen grudnog koša. Intenzitet ventilacije je određen dubinom udisaja i brzinom disanja. Dakle, minutni volumen disanja je pokazatelj plućne ventilacije, koji treba da obezbijedi homeostazu plinova koja je neophodna u određenoj situaciji (odmor, fizički rad).Regulacija vanjskog disanja je proces promjene minutnog volumena disanja u raznim uslovima kako bi se osigurao optimalan sastav gasa unutrašnje okruženje organizam.

U drugoj polovini 19. stoljeća pojavila se hipoteza da su glavni faktori u regulaciji disanja parcijalni tlak kisika i ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku i, posljedično, u arterijskoj krvi. Eksperimentalni dokazi da obogaćivanje arterijske krvi ugljičnim dioksidom i osiromašenje kisikom pojačava ventilaciju pluća kao rezultat rezultirajuće ekscitacije respiratornog centra dobiveni su u Frederickovom klasičnom eksperimentu s unakrsnom cirkulacijom 1890. (Slika 13). Kod dva psa pod anestezijom su karotidne arterije i jugularne vene prerezane i spojene odvojeno. Nakon takvog povezivanja i podvezivanja vertebralnih arterija, glava prvog psa je opskrbljena krvlju drugog i obrnuto. Ako je kod prvog psa bio blokiran dušnik i na taj način je nastala asfiksija, onda se razvio drugi pas hiperpneja- povećana plućna ventilacija. Kod prvog psa, uprkos povećanju napetosti ugljičnog dioksida u krvi i smanjenju napetosti kisika, nakon nekog vremena apneja- prestanak disanja. To se objašnjava činjenicom da krv drugog psa ulazi u karotidnu arteriju prvog psa, u kojoj se, kao rezultat hiperventilacije, smanjuje sadržaj ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. Već tada je ustanovljeno da se regulacija disanja odvija povratnom spregom: odstupanja u plinovitom sastavu arterijske krvi olova, utjecajem na respiratorni centar, takvim promjenama u disanju koje smanjuju ta odstupanja.

Slika 13. Šema Frederickovog eksperimenta sa unakrsnom cirkulacijom

Stezanje traheje kod psa A uzrokuje otežano disanje kod psa B. Kratkoća daha kod psa B uzrokuje usporavanje i prestanak disanja kod psa A

Početkom 19. stoljeća pokazalo se da se u produženoj moždini na dnu IV ventrikula nalaze strukture čije uništenje ubodom igle dovodi do prestanka disanja i smrti organizma. Ovo malo područje mozga u donjem uglu romboidne jame nazvano je respiratorni centar.

Brojnim istraživanjima utvrđeno je da promjene u gasnom sastavu unutrašnje sredine ne utiču direktno na respiratorni centar, već utiču na posebne hemosenzitivne receptore koji se nalaze u produženoj moždini - centralne (medularne) hemoreceptore i u vaskularnim refleksogenim zonama - periferne (arterijske) hemoreceptore. .

Tokom evolucioni razvoj glavna funkcija u stimulaciji respiratornog centra prešla je sa perifernih na centralne hemoreceptore. Prije svega, riječ je o bulbarnim hemosenzitivnim strukturama koje reagiraju na promjene koncentracije vodikovih jona i napona CO. 2 u ekstracelularnoj tečnosti mozga. Iza perifernih, arterijskih hemoreceptora, koji se takođe pobuđuju povećanjem napona CO 2 , a sa smanjenjem napetosti kisika u krvi koja ih pere, ostala je samo pomoćna uloga u stimulaciji disanja.

Stoga, prvo razmotrimo centralne hemoreceptore, koji imaju izraženiji efekat na aktivnost respiratornog centra.

Glavni humoralni stimulator respiratornog centra je višak ugljičnog dioksida u krvi, što je pokazano u eksperimentima Fredericka i Holdena.

Frederickovo iskustvo sa dva psa sa unakrsnom cirkulacijom. Kod oba psa (prvog i drugog) karotidne arterije su prerezane i unakrsno povezane. Uradite isto sa vratnim venama. Vertebralne arterije zavoj. Kao rezultat ovih operacija, glava prvog psa prima krv od drugog psa, a glava drugog psa od prvog. Kod prvog psa dolazi do začepljenja dušnika, što uzrokuje hiperventilaciju (često i duboko disanje) kod drugog psa, čija glava prima krv od prvog psa, osiromašena kisikom i obogaćena ugljen-dioksid. Prvi pas ima apneju, krv ulazi u njegovu glavu sa nižim naponom CO 2 i otprilike sa normalnim, normalnim sadržajem 0 2 - hiperventilacija ispire CO 2 i praktično ne utiče na sadržaj 0 2 u krvi, jer hemoglobin je zasićen

0 2 gotovo potpuno i bez hiperventilacije.

Rezultati Frederickovog eksperimenta pokazuju da je respiratorni centar pobuđen ili viškom ugljičnog dioksida ili nedostatkom kisika.

U Holdenovom eksperimentu u zatvorenom prostoru, iz kojeg je uklonjen CO 2, disanje se stimulira slabo. Ako se CO 2 ne ukloni, uočava se kratkoća daha - pojačano i produbljivanje disanja. Kasnije je dokazano da povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% dovodi do povećanja ventilacije pluća za 100%. Povećanje sadržaja CO 2 u krvi stimulira disanje kako snižavanjem pH tako i direktnim djelovanjem samog CO 2 .

Utjecaj CO 2 i H + jona na disanje je posredovan uglavnom njihovim djelovanjem na posebne strukture moždanog stabla s hemoosjetljivošću (centralni hemoreceptori). Hemoreceptori koji reaguju na promjene u plinskom sastavu krvi nalaze se izvan zidova krvnih žila u samo dva područja - u aortalnom luku i regiji karotidnog sinusa.

U eksperimentu je prikazana uloga hemoreceptora aorte i karotidnog sinusa u regulaciji disanja. sa smanjenjem napona 0 2 u arterijskoj krvi (hipoksemija) ispod 50-60 mm Hg. Art. - istovremeno se povećava ventilacija pluća nakon 3-5 s. Takva hipoksemija može se pojaviti pri penjanju na visinu, s kardiopulmonalnom patologijom. Vaskularni hemoreceptori su također pobuđeni pod normalnom tenzijom plinova u krvi, njihova aktivnost se jako povećava za vrijeme hipoksije i nestaje tijekom disanja. čisti kiseonik. Stimulacija disanja sa smanjenjem napona 0 2 posredovana je isključivo perifernim hemoreceptorima. Karotidni hemoreceptori su sekundarni - to su tijela koja su sinaptički povezana s aferentnim vlaknima karotidnog živca. Pobuđuju se za vrijeme hipoksije, smanjenja pH i povećanja Pco 2, dok kalcijum ulazi u ćeliju. Njihov posrednik je dopamin.

Aortna i karotidna tijela se također pobuđuju povećanjem napona CO 2 ili smanjenjem pH. Međutim, efekat CO 2 iz ovih hemoreceptora je manje izražen od efekta 0 2 .

Hipoksemija (smanjen parcijalni pritisak kiseonika u krvi) mnogo više stimuliše disanje ako je popraćeno hiperkapnija, što se uočava pri vrlo intenzivnom fizičkom radu: hipoksemija povećava odgovor na CO2. Međutim, sa značajnom hipoksemijom, zbog smanjenja oksidativnog metabolizma, smanjuje se osjetljivost centralnih kemoreceptora. U tim uslovima, vaskularni hemoreceptori igraju odlučujuću ulogu u stimulaciji disanja, čija se aktivnost povećava, jer za njih adekvatan stimulans je smanjenje napona 0 2 u arterijskoj krvi (hitni mehanizam za stimulaciju disanja).

Dakle, vaskularni hemoreceptori reaguju uglavnom na smanjenje nivoa kiseonika u krvi, dok centralni hemoreceptori reaguju na promene u krvi i cerebrospinalnu tečnost pH i Rso g

Značaj presoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte. Povećanje krvnog pritiska povećava aferentne impulse u karotidnim i aortalnim nervima, što dovodi do određene inhibicije respiratornog centra i slabljenja ventilacije pluća. Naprotiv, disanje se donekle povećava sa smanjenjem krvnog tlaka i smanjenjem aferentnih impulsa u moždano deblo od vaskularnih presoreceptora.

Početni nivo znanja

1. Šta je respiratorni centar?

2. Zašto dolazi do udisanja?

3. Zašto dolazi do izdisaja?

4. Zašto se disanje ubrzava tokom uzbuđenja, trčanja?

5. Zašto je potrebno regulisati disanje?

Učenik mora znati: 1. respiratorni centar. Funkcionalne karakteristike centralni neuroni. Mehanizam promjene respiratornih faza. 2. Uloga mehanoreceptora pluća, aferentnih vlakana vagusnog nerva u regulaciji disanja. Hering-Breuer refleksi. 3. Humoralna regulacija disanja. Frederickovo iskustvo. 4. Refleksna regulacija disanja. Gaimans iskustvo. 5. Centralni uticaji na disanje iz hipotalamusa, limbičkog sistema, kore velikog mozga. 6. Disanje kao komponenta različitih funkcionalnih sistema. Profilna pitanja za pedijatrijski fakultet: 7. Uzroci i mehanizam prvog udisaja. 8. Osobine regulacije disanja kod djece. 9. Formiranje dobrovoljne regulacije disanja u ontogenezi. Učenik mora biti sposoban da: Objasniti mehanizam aktivacije disanja tokom fizičke aktivnosti.

Glavna literatura: 1. Osnove ljudske fiziologije. Ed. Tkachenko B.I. / M. Medicina, 1994. - v.1. -str.340-54. 2. Osnove ljudske fiziologije. -p.174-6. 3. Osnove ljudske fiziologije. Ed. Tkachenko B.I. / M. Medicina, 1998. - v.3. -str.150-75. 4. Ljudska fiziologija. Ed. Schmidt R.F. i Thevsa G. Transl. sa engleskog. / M. "Mir", 1986. - v.1. -p.216-26. 5. Normalna ljudska fiziologija. Ed. Tkachenko B.I. / M. Medicina, 2005. - str.469-74. 6. Ljudska fiziologija. Compendium. Ed. Tkachenko B.I. / M. Medicina, 2009. -str.223-32. 7-9 Fiziologija fetusa i djece. Ed. Glebovsky V.D. / M., Medicina, 1988. -str.60-77. Dodatna literatura: Počeci fiziologije. Ed. A. Nozdračeva / Sankt Peterburg, "Lan", 2001. Kazakov V.N., Lekakh V.A., Tarapata N.I. Fiziologija u zadacima / Rostov-na-Donu, "Feniks", 1996. Perov Yu.M., Fedunova L.V. Pa normalna fiziologijačovjeka i životinja u pitanjima i odgovorima. / Tutorial za samostalno učenje. Krasnodar, izdavačka kuća Kubanske državne medicinske akademije. 1996. dio 1. · Grippy M. Patofiziologija pluća. Per. sa engleskog. Ed. Natochina Yu.V. 2000. Auskultacija pluća. Smjernice za strane studenti. Minsk, 1999.

Zadatak za posao:

br. 1. Odgovori na pitanja:

1. Kako će se disanje promijeniti kod blagog trovanja ugljen monoksid?

2. Zašto se disanje intenzivira odmah naglim pokretima, a sa zakašnjenjem - tek nakon nekog vremena?

3. Koja je razlika između centralnih i perifernih hemoreceptora?

4. Šta je Euler-Liljestrand efekat?

5. Ako, zadržavajući dah, pravite pokrete gutanja, tada možete značajno povećati vrijeme kašnjenja. Zašto?

6. Poznato je da u slučaju trovanja ugljen monoksidom etnonauka savjetuje žrtvu da legne na pod, po mogućnosti spuštajući lice u plitku rupu. Ako to prihvatite Svježi zrak, tada može nastupiti smrt. Zašto?

7. Kako će se promijeniti disanje osobe nakon traheostomije (vještačka komunikacija dušnika sa atmosferom kroz cijev na prednjoj površini vrata)?

8. Babica tvrdi da je beba mrtvorođena. Kako neko može apsolutno dokazati ili opovrgnuti ovu tvrdnju?

9. Zašto se emocionalno uzbuđenje može povećati i ubrzati disanje?

10. U praksi reanimacije koristi se karbogen (mješavina 93-95% O 2 i 5-7% CO 2). Zašto je takva mješavina efikasnija od čistog kisika?

11. Osoba je nakon nekoliko prisilnih dubokih udisaja dobila vrtoglavicu i naglo preblijedila. kože lica. Sa čime su ovi fenomeni povezani?

12. Prilikom udisanja iritansa kao što su amonijak, duvanski dim dolazi do refleksnog zastoja disanja. Kako dokazati da ovaj refleks proizlazi iz receptora sluzokože gornjih disajnih puteva?

13. Kod emfizema, elastična vuča a pluća se ne kolabiraju dovoljno na izdisaju. Zašto je disanje osobe koja boluje od emfizema plitko?

14. Kod kršenja ekskretorne funkcije bubrega (uremija) dolazi do velikog bučnog disanja, tj. naglo povećanje ventilacije pluća. Zašto se ovo dešava? Može li se ovo smatrati adaptacijom?

15. Kao rezultat trovanja hemolitičkim otrovom gljiva, osoba je dobila otežano disanje. Šta je njen razlog?

16. Kako će se disanje psa promijeniti nakon bilateralne transekcije vagusnih nerava?

br. 2. Riješite problem:

U uslovima relativnog mirovanja, uz normalnu ventilaciju i perfuziju pluća, svakih 100 ml krvi koja prolazi kroz pluća apsorbuje oko 5 ml O 2 i oslobađa oko 4 ml CO 2 . Subjekti na minutni volumen dah od 7 litara je apsorbovan za 1 min. 250 ml O 2 .

Koliko ml krvi je prošlo kroz kapilare pluća za to vrijeme i koliko se CO 2 oslobodilo?

br. 3. slika:

· šema organizacije centralnog aparata za regulaciju disanja; nivoi regulacije disanja;

· Fridrikovo iskustvo;

Geimans iskustvo.

br. 4. Nastavite definiciju: respiratorni centar je...

Hering-Bretser refleksi su...

№5. Test zadaci:

1. Promena udisaja sa izdisajem nastaje zbog: A) aktivnosti pneumotaksičkog centra mosta; C) aktivacija inspiratornih neurona respiratornog centra produžene moždine; C) iritacija jukstakapilarnih receptora pluća; D) iritacija iritantnih receptora sluzokože bronhiola.

2. Šta je Hering-Breuer refleks: A) refleksna ekscitacija inspiratornog centra pri iritaciji receptora bola; C) refleksna ekscitacija centra za udisanje tokom akumulacije viška CO 2, C) refleksna inhibicija centra za udisanje i ekscitacija centra za izdisanje tokom istezanja pluća; D) pojava prvog udaha novorođenčeta.

3. Šta od sledećeg obezbeđuje pojavu prvog udaha novorođenčeta: A) ekscitacija respiratornog centra usled nagomilavanja CO 2 u krvi deteta nakon presecanja pupčane vrpce; C) inhibicija retikularne formacije moždanog stabla tokom iritacije kožnih receptora (termo, mehano, bol) novorođenčeta; C) hipotermija; D) čišćenje disajnih puteva od tečnosti i sluzi.

4. Koje strukture CNS-a se mogu pripisati konceptu "respiratornog centra": A) hipotalamus; B) subkortikalni ili bazalna jezgra; C) jezgra srednjeg mozga; D) hipofiza.

5. Po čemu se razlikuje automatizam respiratornog centra od automatizma pejsmejkera srca?: A) praktično se ne razlikuje; B) respiratorni centar nema automatizam; C) automatizam respiratornog centra je pod izraženom voljnom kontrolom, ali automatizam pejsmejkera srca nije; D) automatizam respiratornog centra je pod kontrolom pejsmejkera srca, i povratne informacije br.

6. Odakle u respiratorni centar treba da dođu tonički signali da bi se osigurao njegov automatizam?: A) takvi signali nisu potrebni; B) od "šojskih" receptora; C) iz kore velikog mozga; D) od mehano-, hemoreceptora i retikularne formacije.

7. Šta je ustanovio Fridrik 1890. u eksperimentima na psima sa unakrsnom cirkulacijom?: A) respiratorni centar se nalazi u produženoj moždini; B) respiratorni centar se sastoji od inspiratornog i ekspiratornog dijela; C) aktivnost respiratornog centra zavisi od sastava krvi koja ulazi u mozak; D) kada je vagusni nerv stimulisan, frekvencija disanja se povećava.

8. Kako iritacija parasimpatičkih nerava utiče na osetljivost hemoreceptora respiratornog sistema?: A) nema efekta; B) povišice; C) snižava; D) centralno - snižava, periferno - povećava.

9. Šta je Headov paradoksalni efekat?: A) dugi udisaji tokom transekcije vagusnih nerava; B) konvulzivni dah sa jakim naduvavanjem pluća; C) kratki udisaji i duge pauze izdisaja tokom transekcije mozga između oblongate moždine i mosta; D) periodično povećanje do maksimuma i smanjenje do apneje u dubini disanja.

10. Zašto centralni hemoreceptori reaguju na promene u gasnom sastavu krvi kasnije od ostalih hemoreceptora?: A) jer im je prag iritacije najviši; B) jer ih je vrlo malo; C) jer su istovremeno i mehanoreceptori; D) jer je potrebno vreme za prodor gasova iz krvi u likvor.

11. Koji neuroni respiratornog centra se pobuđuju pod uticajem impulsa iz centralnih hemoreceptora?: A) centralni hemoreceptori ne utiču direktno na respiratorni centar; B) inspiratorni i ekspiratorni; C) samo na izdisaju; D) samo inspirativno.

12. Šta od navedenog izaziva iritaciju receptora za iritaciju?: A) prašina, dim, hladan vazduh, histamin itd.; B) nakupljanje tečnosti u plućnom tkivu; C) nakupljanje vodonikovih jona u likvoru; D) hiperkapnija.

13. Koji respiratorni receptori su iritirani osjećajem peckanja i svraba?: A) "šojka" - receptori; B) mehanoreceptori interkostalnih mišića; C) nadražujuće; D) hemoreceptori aorte.

14. Koji je redosled navedenih procesa tokom kašlja?: A) dubok udah, divergencija glasne žice, zatvaranje glasnih žica, kontrakcija ekspiratornih mišića; B) dubok dah, zatvaranje glasnih žica, kontrakcija ekspiratornih mišića, divergencija glasnih žica; C) kontrakcija ekspiratornih mišića, zatvaranje glasnih žica, dubok dah, divergencija glasnih žica; D) zatvaranje glasnih žica, kontrakcija ekspiratornih mišića, dubok udah, divergencija glasnih žica.

15. Koji je redosled navedenih procesa tokom kihanja?: A) zatvaranje glasnih žica, kontrakcija ekspiracionih mišića, dubok udah, divergencija glasnih žica; B) dubok dah, divergencija glasnih žica, zatvaranje glasnica, kontrakcija ekspiratornih mišića; C) kontrakcija ekspiratornih mišića, zatvaranje glasnih žica, duboki udah, divergencija glasnih žica; D) dubok dah, zatvaranje glasnih žica, kontrakcija ekspiratornih mišića, divergencija glasnih žica.

16. Šta je fiziološki značaj tahipneja sa porastom telesne temperature?: A) poboljšava se ventilacija alveola; B) povećava se ventilacija „mrtvog“ prostora, što pojačava prenos toplote; C) alveolarna perfuzija se poboljšava; D) interpleuralni pritisak se smanjuje.

17. Šta je apneiza?: A) konvulzivna inspiracija sa jakim naduvavanjem pluća; B) kratki udisaji i duge pauze izdisaja tokom transekcije mozga između oblongate moždine i mosta; C) duboki dugi udisaji tokom transekcije vagusnih nerava i istovremeno uništavanje pneumotaksičkog centra; D) periodično povećanje do maksimuma i smanjenje do apneje u dubini disanja.

18. Šta je disanje u dahu?: A) kratki udisaji i duge pauze izdisaja kada se mozak preseče između produžene moždine i mosta; B) periodično povećanje do maksimuma i smanjenje do apneje u dubini disanja; C) dugi udisaji tokom transekcije vagusnih nerava; D) konvulzivna inspiracija sa jakim naduvavanjem pluća.

19. Koji od sljedećih tipova abnormalno disanje odnosi se na periodično?: A) Biotovo disanje; B) Cheyne-Stokesovo disanje; C) talasno disanje; D) sve gore navedeno.

20. Šta je valovito disanje?: A) kratki udisaji i duge pauze izdisaja tokom transekcije mozga između duguljaste moždine i mosta; B) konvulzivni dah sa jakim naduvavanjem pluća; C) dugi udisaji tokom transekcije vagusnih nerava; D) periodično povećanje i smanjenje dubine disanja.

21. Šta je Cheyne-Stokes disanje?: A) produženo disanje tokom transekcije vagusnih nerava; B) naglo se pojavljuju i iznenada nestaju respiratorni pokreti velike amplitude; C) konvulzivni dah sa jakim naduvavanjem pluća; D) periodično povećanje do maksimuma i smanjenje do apneje. u trajanju od 5 - 20 s, dubina disanja.

22. Kada se primećuje Cheyne-Stokesovo disanje?: A) u teškim slučajevima fizički rad; B) sa visinskom bolešću, kod nedonoščadi; C) sa neuropsihičkim stresom; D) pri stezanju traheje.

23. Šta je Biotovo disanje?: A) naizmjence ritmičkih disajnih pokreta i dugih (do 30 sekundi) pauza; B) periodično povećanje do maksimuma i smanjenje do apneje, u trajanju od 5-20 s, u dubini disanja; C) kratki udisaji i duge pauze izdisaja tokom transekcije mozga između oblongate moždine i mosta; D) konvulzivna inspiracija sa jakim naduvavanjem pluća.

24. Za šta se od sljedećeg koristi vještačko disanje?: A) periodično ubrizgavanje vazduha u pluća kroz disajne puteve; B) periodična iritacija freničnih nerava; C) ritmičko širenje i stezanje grudnog koša; D) sve gore navedeno.

25. Šta je asfiksija?: A) smanjen sadržaj hemoglobin u krvi; B) nesposobnost hemoglobina da veže kiseonik; C) gušenje; D) nepravilno disanje.

26. Asfiksija: A) dolazi do hipoksije i hipokapnije; B) dolazi do hipoksemije, a sadržaj ugljičnog dioksida se ne mijenja; C) javlja se hipoksija i hiperkapnija; D) javlja se hipokapnija i hiperoksija.

27. Koja je funkcija pneumotaksijskog centra?: A) regulacija naizmjene udaha i izdisaja i veličine disajnog volumena; B) regulisanje protoka vazduha u disajnim putevima tokom govora, pevanja i sl.; C) sinhronizacija aktivnosti desne i lijeve polovine respiratornog centra; D) stvaranje respiratornog ritma.

28. Da li se dahtanje spontano javlja kod neoperisanih životinja i ljudi?: A) ne; B) javlja se samo kod životinja koje bježe od napada; C) redovno se javlja u snu; D) javlja se u terminalnim stanjima.

29. Kako se disanje mijenja ako udišete čisti kiseonik?: A) respiratorni centar je preuzbuđen; B) disanje se usporava do apneje; C) postaje dubok i površan; D) javlja se cerebralna hipoksija.

30. Šta je karbogen?: A) mješavina plinova koju koriste ronioci; B) mešavina gasova koja se koristi za disanje na velikim visinama; C) mješavina kisika i ugljičnog dioksida 1:4; D) mješavina 95% kisika i 5% ugljičnog dioksida za pacijente s hipoksijom.

31. Koji je mehanizam prvog daha novorođenčeta?: A) ekscitacija respiratornog centra kao odgovor na bol; B) ekscitacija respiratornog centra kao odgovor na udisanje atmosferskog kiseonika; C) ekscitacija respiratornog centra kao odgovor na hiperkapniju i iritaciju retikularne formacije; D) naduvavanje pluća kao rezultat plača.

32. U kom periodu intrauterinog života fetus može da diše?: A) 2 meseca; B) 6 mjeseci; C) 12 sedmica; D) ne ranije od 7 mjeseci.

33. Kako se disanje mijenja kada se stimulira vagusni nerv?: A) postaje duboko; B) postaje sve češća; C) se smanjuje; D) javlja se apneja u snu.

34. Kako se mijenja disanje kada se vagusni nerv presiječe?: A) postaje duboko i učestalo; B) postaje sve češća; C) javlja se dispneja; D) postaje duboka i rijetka.

35. Kako iritacija vagusnog nerva utiče na bronhije?: A) izaziva bronhospazam i, kao rezultat, dispneju; B) sužava lumen; C) proširuje lumen; D) ne utiče, jer vagusni nerv ne inervira bronhije.

36. Kako stimulacija simpatikusa utiče na bronhije?: A) širi lumen; B) izaziva bronhospazam i posljedično gušenje; C) ne utiče, jer simpatički nerv ne inervira bronhije; D) sužava lumen.

37. Šta je "ronilački refleks"?: A) produbljivanje disanja nakon uranjanja u vodu; B) hiperventilacija pluća prije potapanja u vodu; C) apneja kada je izložena vodi na receptorima donjih nosnih prolaza; D) apneja pri gutanju vode.

38. Kakav uticaj ima kora velikog mozga na respiratorni centar u mirovanju?: A) praktično nema; B) kočnica; C) uzbudljivo; D) ekscitatorno kod dece, inhibitorno kod odraslih.

39. Kada se javlja visinska bolest?: A) pri penjanju na visinu od najmanje 10 km; B) kada se penje na visinu veću od 1 km; C) prilikom penjanja na visinu od 4 - 5 km; D) pri prelasku iz područja povećanog u područje normalnog atmosferski pritisak.

40. Kako se mijenja disanje pod sniženim atmosferskim pritiskom?: A) prvo postaje učestalo i duboko, po dolasku na visinu od 4-5 km, dubina disanja se smanjuje; B) ne mijenja se pri podizanju na visinu od 4-5 km, a zatim se produbljuje; C) postaje rijedak i površan; D) pri penjanju na visinu veću od 2 km dolazi do apneje.

41. Kada se javlja dekompresijska bolest?: A) kada je pod vodom više od 1 km; B) kada se brzo potopi pod vodu više od 1 m; C) pri kretanju iz područja visokog u područje normalnog atmosferskog tlaka; D) brzim povratkom iz područja visokog u područje normalnog atmosferskog tlaka.

42. Uzrok dekompresijske bolesti: A) teška hipoksija; B) nakupljanje kiselih produkata u krvi; C) začepljenje kapilara mehurićima azota; D) povećane razine ugljičnog dioksida u krvi.

43. Kako pluća učestvuju u koagulaciji krvi?: A) krv koja je prošla kroz pluća brže se zgrušava; B) heparin se sintetiše u plućima. tromboplastin, VII i VIII faktori koagulacije; C) pluća - jedini organ u kojem se sintetišu faktori koagulacije plazme; D) zdrava pluća nisu uključeni u zgrušavanje krvi.

44. Koliko krvi se taloži u plućima?: A) do 5 l; B) ne više od 100 ml; C) do 1 l; D) do 80% cirkulirajuće krvi.

45. Koje materije pluća izlučuju iz organizma?: A) metan, etan, vodonik sulfid; B) azot, helijum, argon, neon; C) ugljen dioksid, vodena para, alkoholna para, gasne droge; D) amonijak, kreatin, kreatinin, urea, mokraćna kiselina.

46. ​​Koje od navedenih supstanci se uništavaju u plućnom tkivu?: A) acetilholin, norepinefrin; B) bradikanin, serotonin; C) prostaglandini E i F; D) sve gore navedeno.

47. Da li plućno tkivo učestvuje u imunološkim reakcijama?: A) ne; B) da, makrofagi pluća uništavaju bakterije, tromboemboliju, masne kapljice; C) je uključen samo kod osoba sa izloženim koštana srž; D) učestvuje samo u nastanku raka pluća.

Pruža ne samo ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, već je u stanju promijeniti dubinu i frekvenciju respiratornih pokreta, prilagođavajući tako plućnu ventilaciju trenutnim potrebama tijela. Faktori spoljašnje okruženje, kao što su, na primjer, sastav i pritisak atmosferskog zraka, temperatura okoline i promjene stanja tijela, na primjer, tokom rada mišića, emocionalnog uzbuđenja i dr., utiču na intenzitet metabolizma, a posljedično i na potrošnju kisika. i oslobađanje ugljičnog dioksida, utiču na funkcionalno stanje respiratornog centra. Kao rezultat toga, volumen plućne ventilacije se mijenja.

Kao i svi drugi procesi regulacije fizioloških funkcija, regulacija disanja provodi u tijelu u skladu sa principom povratne sprege. To znači da je aktivnost respiratornog centra, koji regulira opskrbu tijela kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida koji nastaje u njemu, određena stanjem procesa koji on regulira. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi, kao i nedostatak kisika, faktori su koji izazivaju ekscitaciju respiratornog centra.

Ako jedan od ovih pasa stegne dušnik i tako uguši tijelo, onda nakon nekog vremena prestaje disati (apneja), dok drugi pas razvija jaku otežano disanje (dispneja). To je zato što okluzija dušnika kod prvog psa uzrokuje nakupljanje CO2 u krvi njegovog trupa (hiperkapnija) i smanjenje sadržaja kisika (hipoksemija). Krv iz tijela prvog psa ulazi u glavu drugog psa i stimulira njegov respiratorni centar. Kao rezultat toga dolazi do pojačanog disanja - hiperventilacije - kod drugog psa, što dovodi do smanjenja napetosti CO2 i povećanja napetosti O2 u krvnim žilama trupa drugog psa. Krv bogata kisikom, siromašna ugljičnim dioksidom iz torza ovog psa ulazi prva u glavu i uzrokuje apneju.

. Frederickovo iskustvo pokazuje da se aktivnost respiratornog centra mijenja s promjenama u naponu CO2 i O2 u krvi. Od posebne važnosti za regulaciju aktivnosti respiratornog centra je promjena napetosti ugljičnog dioksida u krvi.

. Ekscitacija inspiratornih neurona respiratornog centra nastaje ne samo povećanjem napetosti ugljičnog dioksida u krvi, već i smanjenjem napetosti kisika.

. Respiratorni centar prima aferentne impulse ne samo od kemoreceptora, već i od presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, kao i od mehanoreceptora pluća, dišnih puteva i respiratornih mišića. Svi ovi impulsi uzrokuju refleksne promjene u disanju. Posebno važnost imaju impulse koji putuju do respiratornog centra vagusni nervi iz plućnih receptora.

. Postoje složeni recipročni (konjugirani) odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona. To znači da ekscitacija inspiratornih neurona inhibira ekspiratorne neurone, a ekscitacija ekspiratornih neurona inhibira inspiratorne neurone. Takve pojave dijelom su posljedica prisutnosti direktnih veza koje postoje između neurona respiratornog centra, ali uglavnom zavise od refleksnih utjecaja i funkcionisanja pneumotaksnog centra.