Humoralna regulacija disanja Fredericovo iskustvo. Iskustvo Frederica Brocheta - da li kušači "lažu" ili "ne lažu"

Glavni humoralni stimulator respiratornog centra je višak ugljen-dioksid u krvi, kao što je pokazano u eksperimentima Fredericka i Holdena.

Frederickovo iskustvo na dva psa sa unakrsna cirkulacija. Oba psa (prvi i drugi) su ošišani karotidnih arterija i ukrstite ih zajedno. Isto se radi i sa vratnim venama. Vertebralne arterije zavoj. Kao rezultat ovih operacija, glava prvog psa prima krv od drugog psa, a glava drugog psa od prvog. Kod prvog psa dolazi do začepljenja dušnika, što uzrokuje hiperventilaciju (često i duboko disanje) kod drugog psa, čija glava prima krv od prvog psa, osiromašenu kisikom i obogaćenu ugljičnim dioksidom. Prvi pas ima apneju krv ulazi u glavu sa nižim naponom CO2 i približno uobičajenim, normalnim sadržajem 02 - hiperventilacija ispire CO2 i praktično nema uticaja na sadržaj 02 u krvi, jer je hemoglobin zasićen;

0 2 gotovo potpuno i bez hiperventilacije.

Rezultati Frederickovog eksperimenta pokazuju da je respiratorni centar uzbuđen ili zbog viška ugljičnog dioksida ili zbog nedostatka kisika.

U Holdenovom eksperimentu u zatvorenom prostoru iz kojeg se uklanja CO 2, disanje je slabo stimulirano. Ako se CO2 ne ukloni, uočava se otežano disanje – pojačano i produbljivanje disanja. Kasnije je dokazano da povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% dovodi do povećanja ventilacije pluća za 100%. Povećanje sadržaja CO 2 u krvi stimulira disanje kako zbog smanjenja pH tako i zbog direktnog djelovanja samog CO 2.

Učinak CO 2 i H + jona na disanje je posredovan uglavnom njihovim djelovanjem na posebne strukture moždanog stabla koje su osjetljive na hemo centralnih hemoreceptora). Hemoreceptori koji reaguju na promjene u plinskom sastavu krvi nalaze se izvana u zidovima krvnih žila u samo dva područja - u luku aorte i sinokarotidnoj regiji.

Eksperimentalno je dokazana uloga aortalnih i sinokarotidnih hemoreceptora u regulaciji disanja. sa smanjenjem napona 0 2 V arterijske krvi(hipoksemija) ispod 50-60 mm Hg. Art. - istovremeno se ventilacija pluća povećava za 3-5 s. Slična hipoksemija može se javiti prilikom penjanja na visinu, uz kardiopulmonalnu patologiju. Vaskularni hemoreceptori se takođe pobuđuju pod normalnom napetošću gasova u krvi, njihova aktivnost se jako povećava tokom hipoksije i nestaje tokom disanja. čisti kiseonik. Stimulacija disanja pri smanjenju napona 0 2 posredovana je isključivo perifernim hemoreceptorima. Karotidni hemoreceptori su sekundarni - to su tijela koja su sinaptički povezana s aferentnim vlaknima karotidnog živca. Pobuđuju ih hipoksija, smanjenje pH i povećanje Pco 2, dok kalcijum ulazi u ćeliju. Njihov posrednik je dopamin.

Aortno i karotidno tijelo se također pobuđuje kada se napon CO2 poveća ili kada se pH smanji. Međutim, efekat CO 2 iz ovih hemoreceptora je manje izražen od efekta 0 2 .

Hipoksemija (smanjen parcijalni pritisak kiseonika u krvi) stimuliše disanje mnogo više ako je popraćeno hiperkapnija, što se uočava pri vrlo intenzivnom fizičkom radu: hipoksemija povećava odgovor na CO2. Međutim, sa značajnom hipoksemijom, zbog smanjenja oksidativnog metabolizma, smanjuje se osjetljivost centralnih kemoreceptora. U tim uslovima odlučujuću ulogu u stimulaciji disanja imaju vaskularni hemoreceptori, čija se aktivnost povećava, jer za njih adekvatan stimulans je smanjenje 0 2 napona u arterijskoj krvi (hitni mehanizam za stimulaciju disanja).

Dakle, vaskularni hemoreceptori reaguju pretežno na smanjenje nivoa kiseonika u krvi, centralni hemoreceptori - na promene u krvi i cerebrospinalnu tečnost pH i PCO g

Značaj presoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte. Povećanje krvnog pritiska povećava aferentne impulse u sinokarotidnim i aortalnim nervima, što dovodi do određene depresije respiratornog centra i slabljenja plućne ventilacije. Naprotiv, disanje se donekle povećava sa smanjenjem krvnog tlaka i smanjenjem aferentnih impulsa u moždanom stablu iz vaskularnih presoreceptora.

Kao i svi drugi procesi automatske regulacije fiziološke funkcije, regulacija disanja se vrši u tijelu na principu povratne informacije. To znači da je aktivnost respiratornog centra, koji regulira opskrbu tijela kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida koji se u njemu formira, određena stanjem procesa koji regulira. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi, kao i nedostatak kisika, faktori su koji uzrokuju ekscitaciju respiratornog centra.

Značaj gasnog sastava krvi u regulaciji disanja je pokazao Frederick kroz eksperiment sa unakrsnom cirkulacijom. Da bi se to postiglo, dva psa pod anestezijom su prerezali karotidne arterije i međusobno ih međusobno povezivali. jugularne vene(Slika 2) Nakon ovakvog povezivanja ovih i stezanja drugih žila vrata, glava prvog psa je opskrbljena krvlju ne iz vlastitog tijela, već iz tijela drugog psa, a glava drugog psa. pas - iz tijela prvog.

Ako se dušnik jednog od ovih pasa stegne i tako guši tijelo, onda nakon nekog vremena prestaje disati (apneja), dok drugi pas osjeća jaku otežano disanje (dispneja). To se objašnjava činjenicom da kompresija dušnika kod prvog psa uzrokuje nakupljanje CO 2 u krvi njegovog tijela (hiperkapnija) i smanjenje sadržaja kisika (hipoksemija). Krv iz tijela prvog psa ulazi u glavu drugog psa i stimulira njegov respiratorni centar. Kao rezultat toga dolazi do pojačanog disanja - hiperventilacije - kod drugog psa, što dovodi do smanjenja tenzije CO 2 i povećanja napetosti O 2 u krvnim žilama tijela drugog psa. Krv bogata kisikom, siromašna ugljičnim dioksidom iz tijela ovog psa ide prvo u glavu i uzrokuje apneju.

Slika 2 - Šema Fridrikovog eksperimenta sa unakrsnom cirkulacijom

Frederickovo iskustvo pokazuje da se aktivnost respiratornog centra mijenja s promjenama napetosti CO 2 i O 2 u krvi. Razmotrimo efekat na disanje svakog od ovih gasova posebno.

Značaj napetosti ugljičnog dioksida u krvi u regulaciji disanja. Povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi izaziva ekscitaciju respiratornog centra, što dovodi do povećanja ventilacije pluća, a smanjenje napetosti ugljičnog dioksida u krvi inhibira aktivnost respiratornog centra, što dovodi do smanjenja ventilaciju pluća. Ulogu ugljičnog dioksida u regulaciji disanja Holden je dokazao u eksperimentima u kojima se osoba nalazila u skučenom prostoru male zapremine. Kako se sadržaj kisika u udahnutom zraku smanjuje, a sadržaj ugljičnog dioksida povećava, počinje se razvijati dispneja. Ako apsorbirate oslobođeni ugljični dioksid natrijevom vapnom, sadržaj kisika u udahnutom zraku može se smanjiti na 12%, a nema primjetnog povećanja plućne ventilacije. Dakle, povećanje volumena ventilacije pluća u ovom eksperimentu nastaje zbog povećanja sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku.

U drugoj seriji eksperimenata, Holden je odredio volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku pri udisanju mješavine plinova s ​​različitim sadržajem ugljičnog dioksida. Dobijeni rezultati prikazani su u tabeli 1.

mišić za disanje gasne krvi

Tabela 1 - Volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku

Podaci prikazani u tabeli 1 pokazuju da se istovremeno sa povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku povećava njegov sadržaj u alveolarnom zraku, a time i u arterijskoj krvi. Istovremeno dolazi do povećanja ventilacije pluća.

Eksperimentalni rezultati dali su uvjerljive dokaze da stanje respiratornog centra ovisi o sadržaju ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Otkriveno je da povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% uzrokuje povećanje ventilacije pluća za 100%.

Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku (i, posljedično, smanjenje njegove napetosti u krvi) smanjuje aktivnost respiratornog centra. To se događa, na primjer, kao rezultat umjetne hiperventilacije, odnosno povećane dubine i ubrzano disanje, što dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka CO 2 u alveolarnom zraku i napetosti CO 2 u krvi. Kao rezultat, disanje prestaje. Koristeći ovu metodu, odnosno izvođenjem preliminarne hiperventilacije, možete značajno povećati vrijeme voljnog zadržavanja daha. To rade ronioci kada pod vodom moraju provesti 2...3 minute (uobičajeno trajanje voljnog zadržavanja daha je 40...60 sekundi).

Direktno stimulativno djelovanje ugljičnog dioksida na respiratorni centar dokazano je raznim eksperimentima. Ubrizgavanje 0,01 ml otopine koja sadrži ugljični dioksid ili njegovu sol u određeno područje oblongata medulla izaziva pojačane respiratorne pokrete. Euler je izložio izolovanu mačju duguljastu moždinu ugljičnom dioksidu i primijetio da to uzrokuje povećanje učestalosti električnih pražnjenja (akcijskih potencijala), što ukazuje na ekscitaciju respiratornog centra.

Pod uticajem je respiratorni centar povećanje koncentracije vodikovih jona. Winterstein je 1911. izrazio mišljenje da ekscitaciju respiratornog centra ne uzrokuje sama ugljična kiselina, već povećanje koncentracije vodikovih iona zbog povećanja njegovog sadržaja u stanicama respiratornog centra. Ovo mišljenje se temelji na činjenici da se pojačani respiratorni pokreti uočavaju kada se ne samo ugljična kiselina, već i druge kiseline, poput mliječne kiseline, unose u arterije koje opskrbljuju mozak. Hiperventilacija, koja nastaje povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi i tkivima, potiče oslobađanje dijela ugljičnog dioksida sadržanog u krvi iz tijela i na taj način dovodi do smanjenja koncentracije vodikovih iona. Prema ovim eksperimentima, respiratorni centar je regulator konstantnosti ne samo napetosti ugljičnog dioksida u krvi, već i koncentracije vodikovih iona.

Činjenice koje je ustanovio Winterstein potvrđene su eksperimentalnim istraživanjima. Istovremeno, brojni fiziolozi su insistirali na tome da je ugljična kiselina specifičan iritans respiratornog centra i da na njega djeluje snažnije stimulativno od drugih kiselina. Ispostavilo se da je razlog tome što ugljični dioksid lakše od H+ jona prodire kroz krvno-moždanu barijeru, koja odvaja krv od likvora, koji je neposredna sredina koja pere nervne ćelije i lakše prolazi kroz membranu samih nervnih ćelija. nervne celije. Kada CO 2 uđe u ćeliju, nastaje H 2 CO 3, koji se disocira oslobađanjem H+ jona. Potonji su uzročnici stanica respiratornog centra.

Drugi razlog jačeg dejstva H 2 CO 3 u odnosu na druge kiseline je, prema brojnim istraživačima, to što ona specifično utiče na određene biohemijske procese u ćeliji.

Stimulativno djelovanje ugljičnog dioksida na respiratorni centar je osnova jedne mjere koja je našla primjenu u kliničku praksu. Kada je funkcija respiratornog centra oslabljena i kao rezultat toga nedovoljna opskrba organizma kisikom, pacijent je primoran da diše kroz masku s mješavinom kisika i 6% ugljičnog dioksida. Ova mješavina plinova se naziva karbogen.

Mehanizam djelovanja povećanog napona CO 2 i povećana koncentracija H+ jona u krvi tokom disanja. Dugo se vjerovalo da povećanje napetosti ugljičnog dioksida i povećanje koncentracije H+ iona u krvi i likvoru (CSF) direktno utiču na inspiratorne neurone respiratornog centra. Sada je utvrđeno da promjene napona CO 2 i koncentracije H+ jona utiču na disanje, pobuđujući hemoreceptore koji se nalaze u blizini respiratornog centra koji su osjetljivi na navedene promjene. Ovi hemoreceptori se nalaze u tijelima promjera oko 2 mm, smještenim simetrično s obje strane produžene moždine na njenoj ventrolateralnoj površini blizu mjesta izlaska. hipoglosalni nerv.

Značaj hemoreceptora u produženoj moždini može se videti iz sledećih činjenica. Kada su ovi hemoreceptori izloženi ugljičnom dioksidu ili otopinama s povećanom koncentracijom H+ iona, uočava se stimulacija disanja. Hlađenje jednog od kemoreceptorskih tijela duguljaste moždine podrazumijeva, prema Leschkeovim eksperimentima, prestanak respiratornih pokreta na suprotnoj strani tijela. Ako su tijela hemoreceptora uništena ili otrovana novokainom, disanje prestaje.

Zajedno sa With hemoreceptori produžene moždine u regulaciji disanja važnu ulogu pripada hemoreceptorima koji se nalaze u karotidnom i aortalnom telu. To je Heymans dokazao u metodološki složenim eksperimentima u kojima su posude dviju životinja bile povezane na način da karotidni sinus a karotidno tijelo ili aortni luk i tijelo aorte jedne životinje opskrbljeni su krvlju druge životinje. Pokazalo se da povećanje koncentracije H+ jona u krvi i povećanje napona CO 2 izazivaju ekscitaciju karotidnih i aortnih hemoreceptora i refleksno povećanje respiratornih pokreta.

Početni nivo znanja

1. Šta je respiratorni centar?

2. Zašto dolazi do udisanja?

3. Zašto dolazi do izdisaja?

4. Zašto se disanje ubrzava kada ste uzbuđeni ili trčite?

5. Zašto trebate regulisati svoje disanje?

Učenik mora znati: 1. Respiratorni centar. Funkcionalne karakteristike centar neurona. Mehanizam promjene respiratornih faza. 2. Uloga mehanoreceptora pluća, aferentnih vlakana vagusni nerv u regulaciji disanja. Hering-Breuer refleksi. 3. Humoralna regulacija disanje. Frederickovo iskustvo. 4. Refleksna regulacija disanja. Gaymansovo iskustvo. 5. Centralni uticaji na disanje iz hipotalamusa, limbičkog sistema i kore velikog mozga. 6. Disanje kao komponenta različitih funkcionalnih sistema. Profilna pitanja za pedijatrijski fakultet: 7. Uzroci i mehanizam prvog udisaja. 8. Osobine regulacije disanja kod djece. 9. Formiranje dobrovoljne regulacije disanja u ontogenezi. Učenik mora biti u stanju da:· objasni mehanizam aktivacije disanja tokom fizičke aktivnosti.

Glavna literatura: 1. Osnove ljudske fiziologije. Ed. Tkachenko B.I. / M. Medicina, 1994. -sv.1. -str.340-54. 2. Osnove ljudske fiziologije. -p.174-6. 3. Osnove ljudske fiziologije. Ed. Tkachenko B.I. / M. Medicina, 1998. -sv.3. -str.150-75. 4. Ljudska fiziologija. Ed. Schmidt R.F. i Tevsa G. Trans. sa engleskog / M. “Mir”, 1986. -sv.1. -str.216-26. 5. Normalna ljudska fiziologija. Ed. Tkachenko B.I. / M. Medicina, 2005. - str.469-74. 6. Ljudska fiziologija. Compendium. Ed. Tkachenko B.I. / M. Medicina, 2009. - str.223-32. 7-9. Fiziologija fetusa i djece. Ed. Glebovsky V.D. / M., Medicina, 1988. - str.60-77. Dodatna literatura:· Počeci fiziologije. Ed. A. Nozdračeva / Sankt Peterburg, „Lan“, 2001. · Kazakov V.N., Lekakh V.A., Tarapata N.I. Fiziologija u problemima / Rostov-na-Donu, “Feniks”, 1996. · Perov Yu.M., Fedunova L.V. Pa normalna fiziologija ljudi i životinje u pitanjima i odgovorima. / Tutorial za samostalno učenje. Krasnodar, izdavačka kuća Kubanske državne medicinske akademije. 1996. dio 1. · Grippi M. Patofiziologija pluća. Per. sa engleskog Ed. Natochina Yu.V. 2000 · Auskultacija pluća. Smjernice za strance studenti. Minsk, 1999.

Zadatak za posao:

br. 1. Odgovori na pitanja:

1. Kako će se disanje promijeniti kod blagog trovanja? ugljen monoksid?

2. Zašto se disanje ubrzava odmah pri naglim pokretima, a pri zadržavanju - tek nakon nekog vremena?

3. Koja je razlika između centralnih i perifernih hemoreceptora?

4. Šta je Euler-Lillestrand efekat?

5. Ako zadržite dah i pravite pokrete gutanja, možete značajno povećati vrijeme zadržavanja. Zašto?

6. Poznato je da u slučaju trovanja ugljen monoksidom etnonauka savjetuje žrtvu da se položi na pod, po mogućnosti s licem u plitku rupu. Ako ga izvadite na Svježi zrak, tada može nastupiti smrt. Zašto?

7. Kako će se promijeniti disanje osobe nakon traheostomije (vještačka komunikacija dušnika sa atmosferom kroz cijev na prednjoj površini vrata)?

8. Babica tvrdi da je beba mrtva rođena. Kako se ova izjava može apsolutno dokazati ili opovrgnuti?

9. Zašto se emocionalno uzbuđenje može povećati i ubrzati disanje?

10. U praksi reanimacije koristi se karbogen (mješavina 93-95% O 2 i 5-7% CO 2). Zašto je takva mješavina efikasnija od čistog kisika?

11. Nakon nekoliko prisilnih dubokih udisaja, osoba je dobila vrtoglavicu i odjednom je problijedjela. kože lica. Sa čime su ovi fenomeni povezani?

12. Prilikom udisanja iritansa kao što su amonijak ili duvanski dim dolazi do refleksnog prestanka disanja. Kako dokazati da ovaj refleks proizlazi iz receptora sluzokože gornjih disajnih puteva?

13. Sa emfizemom, elastična vuča, a pluća ne kolabiraju dovoljno pri izdisanju. Zašto osoba koja boluje od emfizema diše plitko?

14. Ako je poremećena ekskretorna funkcija bubrega (uremija), uočava se glasno bučno disanje, tj. naglo povećanje ventilacije. Zašto se ovo dešava? Može li se ovo smatrati adaptacijom?

15. Osoba je dobila otežano disanje kao rezultat trovanja gljivičnim hemolitičkim otrovom. Šta je razlog?

16. Kako će se disanje psa promijeniti nakon bilateralne transekcije vagusnih nerava?

br. 2. Riješite problem:

U uslovima relativnog mirovanja sa normalnom ventilacijom i perfuzijom pluća, svakih 100 ml krvi koja prolazi kroz pluća apsorbuje oko 5 ml O 2 i oslobađa oko 4 ml CO 2 . Subjekti na minutni volumen 7 litara daha je apsorbirano za 1 minut. 250 ml O 2.

Koliko ml krvi je prošlo kroz kapilare pluća za to vrijeme i koliko se CO 2 oslobodilo?

br. 3. slika:

· dijagram organizacije centralnog respiratornog regulacionog aparata; nivoi regulacije disanja;

· Fridrikovo iskustvo;

· Gaymans' iskustvo.

br. 4. Nastavite sa definicijom: respiratorni centar je...

Hering-Bretserovi refleksi su .....

№5. Test zadaci:

1. Promjena sa udisaja na izdisaj je posljedica: A) aktivnosti pneumotaksičkog centra mosta; B) aktivacija inspiratornih neurona respiratorni centar produžene moždine; C) iritacija jukstakapilarnih receptora pluća; D) iritacija iritantnih receptora sluzokože bronhiola.

2. Šta je Hering-Breuerov refleks: A) refleksna ekscitacija centra za udisanje kada su receptori za bol iritirani; B) refleksna ekscitacija centra za udisanje kada se akumulira višak CO 2, C) refleksna inhibicija centra za udisanje i ekscitacija centra za izdisaj kada su pluća istegnuta; D) pojava prvog udaha novorođenčeta.

3. Šta od navedenog osigurava pojavu prvog udaha novorođenčeta: A) stimulacija respiratornog centra zbog nagomilavanja CO 2 u krvi djeteta nakon presecanja pupčane vrpce; C) inhibicija retikularne formacije moždanog stabla pri iritaciji kožnih receptora (termičkih, mehaničkih, bolnih) novorođenčeta; C) hipotermija; D) čišćenje disajnih puteva od tečnosti i sluzi.

4. Koje strukture centralnog nervnog sistema se mogu pripisati konceptu “respiratornog centra”: A) hipotalamus; B) subkortikalni ili bazalnih ganglija; C) jezgra srednjeg mozga; D) hipofiza.

5. Po čemu se automatizam respiratornog centra razlikuje od automatizma pejsmejkera srca?: A) praktično se ne razlikuje; B) respiratorni centar nema automatizam; C) automatizam respiratornog centra je pod izraženom voljnom kontrolom, ali automatizam srčanog pejsmejkera nije; D) automatizam respiratornog centra je pod kontrolom srčanog pejsmejkera, ali nema povratne informacije.

6. Odakle treba da dođu tonički signali u respiratorni centar da bi se osigurala njegova automatizacija?: A) takvi signali nisu potrebni; B) od “J” receptora; C) iz korteksa velikog mozga; D) od mehano-, hemoreceptora i retikularne formacije.

7. Šta je ustanovio Fridrik 1890. u eksperimentima na psima sa unakrsnom cirkulacijom?: A) respiratorni centar se nalazi u produženoj moždini; B) respiratorni centar se sastoji od inspiratornog i ekspiratornog dijela; C) aktivnost respiratornog centra zavisi od sastava krvi koja ulazi u mozak; D) kada je vagusni nerv stimulisan, frekvencija disanja se povećava.

8. Kako iritacija parasimpatikusa utiče na osetljivost hemoreceptora respiratornog sistema?: A) ne utiče; B) povećava; C) snižava; D) centralno - smanjuje se, periferno - povećava.

9. Šta je paradoksalni efekat glave?: A) dugi udisaji tokom transekcije vagusnih nerava; B) konvulzivna inhalacija sa jakim naduvavanjem pluća; C) kratki udisaji i duge pauze izdisaja pri presijecanju mozga između oblongate moždine i mosta; D) periodično povećanje do maksimuma i smanjenje do apneje u dubini disanja.

10. Zašto centralni hemoreceptori reaguju na promene u gasnom sastavu krvi kasnije od ostalih hemoreceptora?: A) jer je prag njihove iritacije najviši; B) jer ih je vrlo malo; C) jer su i mehanoreceptori; D) jer je potrebno vreme da gasovi prodru iz krvi u cerebrospinalnu tečnost.

11. Koji neuroni respiratornog centra se pobuđuju pod uticajem impulsa centralnih hemoreceptora?: A) centralni hemoreceptori ne utiču direktno na respiratorni centar; B) inspiratorni i ekspiratorni; C) samo na izdisaju; D) samo inspirativno.

12. Šta od navedenog izaziva iritaciju iritantnih receptora?: A) prašina, dim, hladan vazduh, histamin itd.; B) akumulacija u plućnog tkiva tekućine; C) nakupljanje vodonikovih jona u tečnosti; D) hiperkapnija.

13. Kod iritacije kojih respiratornih receptora se javlja peckanje i golicanje?: A) “J” receptori; B) mehanoreceptori interkostalnih mišića; C) nadražujuće; D) hemoreceptori aorte.

14. Koji je redoslijed navedenih procesa pri kašljanju?: A) dubok udah, divergencija glasne žice, zatvaranje glasnih žica, kontrakcija ekspiratornih mišića; B) dubok dah, zatvaranje glasnih žica, kontrakcija ekspiratornih mišića, divergencija glasnih žica; C) kontrakcija ekspiratornih mišića, zatvaranje glasnih žica, duboki udah, divergencija glasnih žica; D) zatvaranje glasnih žica, kontrakcija ekspiratornih mišića, duboki udah, divergencija glasnih žica.

15. Koji je redoslijed navedenih procesa pri kijanju?: A) zatvaranje glasnih žica, kontrakcija ekspiratornih mišića, dubok udah, divergencija glasnih žica; B) dubok dah, divergencija glasnih žica, zatvaranje glasnica, kontrakcija ekspiratornih mišića; C) kontrakcija ekspiratornih mišića, zatvaranje glasnih žica, duboki udah, divergencija glasnih žica; D) dubok dah, zatvaranje glasnih žica, kontrakcija ekspiratornih mišića, divergencija glasnih žica.

16. Kako je fiziološki značaj tahipneja sa povišenom telesnom temperaturom?: A) poboljšava se ventilacija alveola; B) povećava se ventilacija „mrtvog“ prostora, što pojačava prenos toplote; C) alveolarna perfuzija se poboljšava; D) interpleuralni pritisak se smanjuje.

17. Šta je apneiza?: A) konvulzivna inhalacija sa jakim naduvavanjem pluća; B) kratki udisaji i duge pauze izdisaja pri presijecanju mozga između oblongate moždine i mosta; C) duboki, otegnuti udisaji tokom transekcije vagusnih nerava i istovremenog razaranja pneumotaksičkog centra; D) periodično povećanje do maksimuma i smanjenje do apneje u dubini disanja.

18. Šta je disanje sa dahom?: A) kratki udisaji i duge pauze izdisaja pri presijecanju mozga između duguljaste moždine i mosta; B) periodično povećanje do maksimuma i smanjenje do apneje u dubini disanja; C) dugi udisaji tokom transekcije vagusnih nerava; D) konvulzivna inhalacija sa jakim naduvavanjem pluća.

19. Koji od sljedećih tipova patološkog disanja odnosi se na periodično?: A) disanje Biota; B) Cheyne-Stokesovo disanje; C) talasno disanje; D) sve gore navedeno.

20. Šta je talasno disanje?: A) kratki udisaji i duge pauze izdisaja kada se mozak preseče između produžene moždine i mosta; B) konvulzivna inhalacija sa jakim naduvavanjem pluća; C) dugi udisaji tokom transekcije vagusnih nerava; D) periodično povećanje i smanjenje dubine disanja.

21. Šta je Cheyne-Stokes disanje?: A) dugi udisaji tokom transekcije vagusnih nerava; B) naglo se pojavljuju i iznenada nestaju respiratorni pokreti velike amplitude; C) konvulzivna inhalacija sa jakim naduvavanjem pluća; D) periodično povećanje do maksimuma i smanjenje do apneje. u trajanju od 5 - 20 s, dubina disanja.

22. Kada se posmatra Cheyne-Stokesovo disanje?: A) pri teškom fizičkom radu; B) sa visinskom bolešću, kod nedonoščadi; C) sa neuropsihičkim stresom; D) kada je traheja komprimirana.

23. Šta je Biota disanje?: A) smjenjivanje ritmičkih disajnih pokreta i dugih (do 30 sekundi) pauza; B) periodično povećanje do maksimuma i smanjenje do apneje, u trajanju od 5 - 20 s, u dubini disanja; C) kratki udisaji i duge pauze izdisaja pri presijecanju mozga između oblongate moždine i mosta; D) konvulzivna inhalacija sa jakim naduvavanjem pluća.

24. Za šta se od sljedećeg koristi vještačko disanje?: A) periodično ubrizgavanje vazduha u pluća kroz disajne puteve; B) periodična iritacija freničnih nerava; C) ritmičko širenje i kontrakcija prsa; D) sve gore navedeno.

25. Šta je asfiksija?: A) smanjen sadržaj hemoglobin u krvi; B) nesposobnost hemoglobina da veže kiseonik; C) gušenje; D) nepravilno disanje.

26. Kod asfiksije: A) dolazi do hipoksije i hipokapnije; B) dolazi do hipoksemije, ali se sadržaj ugljičnog dioksida ne mijenja; C) javlja se hipoksija i hiperkapnija; D) javlja se hipokapnija i hiperoksija.

27. Koja je funkcija pneumotaksičkog centra?: A) regulacija naizmjene udisaja i izdisaja i veličine disajnog volumena; B) regulacija protoka vazduha respiratornog trakta tokom govora, pevanja itd.; C) sinhronizacija aktivnosti desne i lijeve polovine respiratornog centra; D) stvaranje respiratornog ritma.

28. Da li se dahtanje spontano javlja kod neoperisanih životinja i ljudi?: A) ne; B) javlja se samo kod životinja koje bježe od napada; C) redovno se javlja tokom spavanja; D) javlja se u terminalnim stanjima.

29. Kako se disanje mijenja ako udišete čisti kiseonik?: A) respiratorni centar je preuzbuđen; B) disanje se usporava do tačke apneje; C) postaje dubok i površan; D) dolazi do hipoksije mozga.

30. Šta je karbogen?: A) mješavina plinova koju koriste ronioci; B) mešavina gasova koja se koristi za disanje na velikim visinama; C) mješavina kisika i ugljičnog dioksida 1:4; D) mješavina 95% kisika i 5% ugljičnog dioksida za pacijente sa hipoksijom.

31. Koji je mehanizam prvog udaha novorođenčeta?: A) ekscitacija respiratornog centra kao odgovor na bol; B) ekscitacija respiratornog centra kao odgovor na udisanje atmosferskog kiseonika; C) ekscitacija respiratornog centra kao odgovor na hiperkapniju i iritaciju retikularne formacije; D) naduvavanje pluća kao rezultat vrištanja.

32. U kom periodu intrauterinog života fetus može da diše?: A) 2 meseca; B) 6 mjeseci; C) 12 sedmica; D) ne ranije od 7 mjeseci.

33. Kako se disanje mijenja kada je vagusni nerv iritiran?: A) postaje duboko; B) postaje sve češće; C) seče se; D) javlja se apneja.

34. Kako se disanje mijenja kada se vagusni nerv presiječe?: A) postaje duboko i učestalo; B) postaje sve češće; C) javlja se dispneja; D) postaje duboka i rijetka.

35. Kako iritacija vagusnog nerva utiče na bronhije?: A) izaziva bronhospazam i, kao rezultat, dispneju; B) sužava lumen; C) širi lumen; D) nema efekta, jer vagusni nerv ne inervira bronhije.

36. Kako iritacija simpatikusa utiče na bronhije?: A) širi lumen; B) izaziva bronhospazam i, kao rezultat, gušenje; C) nema efekta, jer simpatički nerv ne inervira bronhije; D) sužava lumen.

37. Šta je „ronilački refleks“?: A) produbljivanje disanja nakon uranjanja u vodu; B) hiperventilacija pluća prije potapanja u vodu; C) apneja kada je izložena vodi na receptorima donjih nosnih prolaza; D) apneja pri gutanju vode.

38. Kakav uticaj ima kora velikog mozga na respiratorni centar u mirovanju?: A) praktično nema efekta; B) kočenje; C) uzbudljivo; D) stimulirajuće kod djece, inhibitorne kod odraslih.

39. Kada se javlja visinska bolest?: A) pri penjanju na visinu od najmanje 10 km; B) kada se diže na visinu veću od 1 km; C) pri usponu na visinu od 4 - 5 km; D) pri prelasku iz područja povećanog u područje normalnog atmosferski pritisak.

40. Kako se mijenja disanje pri niskom atmosferskom pritisku?: A) u početku postaje učestalo i duboko, pri dolasku na visinu od 4-5 km dubina disanja se smanjuje; B) ne mijenja se pri podizanju na visinu od 4-5 km, a zatim se produbljuje; C) postaje rijedak i površan; D) pri penjanju na visinu veću od 2 km dolazi do apneje.

41. Kada se javlja dekompresijska bolest?: A) kada se uroni pod vodu više od 1 km; B) sa brzim uranjanjem pod vodu više od 1 m; C) pri prelasku iz područja povećanog u područje normalnog atmosferskog tlaka; D) pri brzom povratku iz područja povećanog u područje normalnog atmosferskog tlaka.

42. Uzrok dekompresijske bolesti: A) teška hipoksija; B) nakupljanje kiselih produkata u krvi; C) začepljenje kapilara mehurićima azota; D) povećane razine ugljičnog dioksida u krvi.

43. Kako pluća učestvuju u zgrušavanju krvi?: A) krv koja prolazi kroz pluća brže se zgrušava; B) heparin se sintetiše u plućima. tromboplastin, faktori zgrušavanja krvi VII i VIII; C) pluća su jedini organ u kojem se sintetišu faktori koagulacije plazme; D) u zdrava pluća nisu uključeni u zgrušavanje krvi.

44. Koliko krvi se taloži u plućima?: A) do 5 l; B) ne više od 100 ml; C) do 1 l; D) do 80% cirkulirajuće krvi.

45. Koje materije iz organizma uklanjaju pluća?: A) metan, etan, vodonik sulfid; B) azot, helijum, argon, neon; C) ugljen dioksid, vodena para, alkoholna para, gasne droge; D) amonijak, kreatin, kreatinin, urea, mokraćna kiselina.

46. ​​Koje od navedenih supstanci se uništavaju u plućnom tkivu?: A) acetilholin, norepinefrin; B) bradikanin, serotonin; C) prostaglandini E i F; D) sve gore navedeno.

47. Da li plućno tkivo učestvuje u imunološkim reakcijama?: A) ne; B) da, makrofagi pluća uništavaju bakterije, tromboemboliju i masne kapljice; C) uključen je samo u osobe sa zračenjem koštana srž; D) učestvuje samo u nastanku karcinoma pluća.

Iskustvo Claudea Bernarda(1851). Nakon presecanja simpatikusa na vratu zeca, 1-2 minuta. Došlo je do značajnog proširenja žila ušne školjke, što se manifestiralo crvenilom kože uha i povećanjem njegove temperature. Kada je periferni kraj ovog presečenog nerva bio iritiran, koža, pocrvenela nakon presecanja simpatičkih vlakana, postala je bleda i hladna. To se događa kao rezultat suženja lumena ušnih žila.

Rice. 11. Posude za zečje uho; on desna strana, gdje su krvne žile oštro proširene, simpatički trup u vratu se presijeca
Bronjestovo iskustvo pomaže u razumijevanju mehanizma mišićnog tonusa. Na kičmenoj žabi nalazi se lumbalni pleksus, sa strane karlice se napravi rez od oko 1 cm, a ispod pleksusa se postavlja ligatura. Osiguravanjem žabe za donja vilica na stativu označite simetričan polusavijen položaj donjih udova: jednakost uglova koje formiraju butina i potkolenica, potkolenica i stopalo na oba uda i isti nivo horizontalnog postavljanja prstiju. Zatim se lumbalni pleksus čvrsto zavije i nakon nekoliko minuta uporedi ugao i dužina obje noge. Primjećuje se da je operirana šapa blago izdužena kao rezultat eliminacije mišićnog tonusa.	Slika 12. Bronjestovo iskustvo

Gaskellov eksperiment. Gaskell je iskoristio činjenicu da temperatura utiče na brzinu protoka fiziološki procesi za eksperimentalni dokaz vodeće uloge sinusnog čvora u automatizaciji srca. Ako se zagrije ili ohladi raznim odjelimažablje srce, otkriva se da se učestalost njegove kontrakcije mijenja samo kada se sinus zagrije ili ohladi, dok promjene temperature ostalih dijelova srca (atrija, ventrikula) utiču samo na snagu mišićnih kontrakcija. Iskustvo pokazuje da se impulsi za kontrakciju srca javljaju u sinusnom čvoru.

Levijevo iskustvo. Mnogo je primjera da se kreativni rad ljudskog mozga dešava i tokom spavanja. Dakle, poznato je da se u snu Periodični sistem "ukazal" D.I hemijski elementi. Odlučujući eksperiment, uz pomoć kojeg je bilo moguće dokazati hemijski mehanizam prijenosa nervnih signala, sanjao je austrijski naučnik Otto Levi. Kasnije se prisećao: „Noć uoči Uskršnje nedelje, probudio sam se, upalio svetlo i brzo naškrabao nekoliko reči na komadić papira. Onda je ponovo zaspao. U šest sati ujutro sjetio sam se da sam zapisao nešto veoma važno, ali nisam mogao razaznati svoj neuredan rukopis. Sljedeće noći, u tri sata, san me ponovo posjetio. Bila je to ideja za eksperiment koji bi testirao istinitost hipoteze o hemijskom prenosu koja me je proganjala sedamnaest godina. Odmah sam ustao, odjurio u laboratoriju i izvršio jednostavan eksperiment na srcu žabe, prema svom noćnom snu.”

Slika 15. Iskustvo O. Levija. A – srčani zastoj zbog iritacije vagusnog živca; B – zastoj drugog srca bez iritacije vagusnog živca; 1 – vagusni nerv, 2 – stimulativne elektrode, 3 – kanila

Efekti nervnih impulsa koji dolaze kroz autonomne nerve na miokard determinisani su prirodom medijatora. Posrednik parasimpatičkih nerava je acetilholin, a simpatikusa je norepinefrin. To je prvi ustanovio austrijski farmakolog O. Levi (1921). Povezao je dva izolovana žablja srca na dva kraja iste kanile. Jaka iritacija nerva vagusa jednog od srca izazvala je zastoj ne samo srca inerviranog ovim nervom, već i drugog, intaktnog, povezanog samo sa prvim. opšte rešenje kanile. Posljedično, kada je prvo srce bilo iritirano, u otopinu je otpuštena supstanca koja je utjecala na drugo srce. Ova supstanca je nazvana "wagusstoff" i kasnije je otkriveno da je tako acetilholin. Uz sličnu iritaciju simpatičkog živca srca, dobijena je još jedna supstanca - "sympathikusshtoff", tj. adrenalin ili bez radrenalina, slične po svojoj hemijskoj strukturi.

Godine 1936. O. Levy i G. Dale dobili su Nobelovu nagradu za ovo otkriće hemijske prirode prijenos nervne reakcije.

Marriottovo iskustvo (detekcija slijepe tačke). Subjekt drži Marriottov crtež na raširenim rukama. Zatvarajući lijevo oko, desnim okom gleda u križ i polako približava crtež oku. Na udaljenosti od približno 15-25 cm, slika bijelog kruga nestaje. To se događa jer kada se oko fiksira na krst, zraci iz njega padaju na žutu mrlju. Zrake iz kruga, na određenoj udaljenosti uzorka od oka, pasti će na slijepu tačku, a bijeli krug prestaje biti vidljiv.

Slika 16. Crtež Mariotte

Matteuccijevo iskustvo (sekundarno iskustvo kontrakcije). Pripremljena su dva neuromuskularna lijeka. Nerv na jednom preparatu ostavlja se komadić kičme, dok se kod drugog odstranjuje komadić kičme. Nerv jednog neuromišićnog preparata (sa komadom kičme) postavlja se staklenom kukom na elektrode koje su spojene na stimulator. Nerv drugog neuromišićnog preparata se baca na mišiće ovog preparata u uzdužnom pravcu. Nerv prvog neuromišićnog preparata je podvrgnut ritmičkoj stimulaciji, akcioni potencijali koji nastaju u mišiću prilikom njegove kontrakcije izazivaju ekscitaciju nerva drugog neuromišićnog preparata koji se nalazi na njemu i kontrakciju njegovog mišića.

Rice. 17. Matteucci Experience

Stanniusovo iskustvo sastoji se u uzastopnoj primjeni tri ligature (preliva), odvajajući dijelove žabljeg srca jedan od drugog. Eksperiment se provodi radi proučavanja sposobnosti automatizacije različitih dijelova provodnog sistema srca.

Slika 18. Šema Stanniusovog eksperimenta: 1 – prva ligatura; 2 – prva i druga ligatura; 3 – prva, druga i treća ligatura. Tamna boja naznačeni su dijelovi srca koji se kontrahiraju nakon primjene ligatura

Sečenovljev eksperiment (Sečenovsko kočenje). Kočenje u centru nervni sistem otkrio I.M. Sechenov 1862. On je uočio pojavu inhibicije spinalnih refleksa kada je diencefalon (vizualni talamus) žabe bio nadražen kristalom. kuhinjska so. Izvana, to se izražavalo u značajnom smanjenju refleksne reakcije (povećanje vremena refleksa) ili njenom prestanku. Uklanjanje kristala kuhinjske soli dovelo je do vraćanja početnog vremena refleksa.

B

Slika 19. Šema eksperimenta I. M. Sechenova s ​​iritacijom vidnih tuberoznosti žabe. A – uzastopne faze otkrivanja žabljeg mozga (1 – režanj kože isječen iznad lubanje je savijen unatrag; 2 – uklonjen je krov lubanje i otkriven mozak). B – žablji mozak sa rezom za Sečenovljev eksperiment (1 – olfaktorni nervi; 2 – mirisni režnjevi; 3 – moždane hemisfere; 4 – linija preseka koja prolazi kroz diencefalon; 5 - srednji mozak; 6 – mali mozak; 7 – produžena moždina). B – mjesto primjene kristala kuhinjske soli

Frederic-Heymans eksperiment (eksperiment unakrsne cirkulacije). U eksperimentu su neke karotidne arterije pasa (I i II) podvezane, dok su druge povezane poprečno jedna s drugom pomoću gumenih cijevi. Kao rezultat toga, glava psa I se opskrbljuje krvlju psa II, a glava psa II se snabdijeva krvlju psa I. Ako stisnete dušnik psa I, tada se količina kisika u krv koja teče kroz sudove njegovog tijela će se postepeno smanjivati, a količina ugljičnog dioksida će se povećavati. Međutim, prestanak pristupa kisika plućima psa I nije praćen pojačanim dišnim pokretima, naprotiv, oni ubrzo slabe, ali pas II počinje imati vrlo jaku otežano disanje.

Kako ne postoji nervna veza između dva psa, jasno je da se nadražujuće dejstvo nedostatka kiseonika i viška ugljen-dioksida prenosi sa tela psa I na glavu psa II putem krvi, tj. . humoralni put. Krv psa I, preopterećena ugljičnim dioksidom i siromašna kisikom, ulaskom u glavu psa II izaziva ekscitaciju njegovog respiratornog centra. Kao rezultat toga, pas II osjeća kratak dah, tj. povećana ventilacija pluća. Istovremeno, hiperventilacija dovodi do smanjenja (ispod normalnog) sadržaja ugljičnog dioksida u krvi psa II. Ova krv osiromašena ugljičnim dioksidom ulazi u glavu psa I i uzrokuje slabljenje rada njegovog respiratornog centra, uprkos činjenici da sva tkiva ovog psa, osim onih na glavi, pate od teške hiperkapnije (višak CO. 2) i hipoksiju (nedostatak O2), uzrokovanu prestankom pristupa zraka u njena pluća.

I

Fig.20. Iskustvo unakrsne cirkulacije

Bell-Magendie zakon - aferenti na kičmenu moždinu nervnih vlakana ulaze u dorzalne (dorzalne) korijene, a eferentne izlaze iz kičmena moždina kao dio prednjih (ventralnih) korijena.

Gaskelov gradijentni zakon automatizacije – Stepen automatizma je veći što je dio provodnog sistema bliži sinoatrijskom čvoru (sinoatrijalni čvor 60-80 impulsa/min., atrioventrikularni - 40-50 impulsa/min., Njegov snop - 30-40 impulsa/ min., Purkinje vlakna - 20 impulsa/min.).

Rubnerov zakon površine tijela - Potrošnja energije toplokrvnog organizma proporcionalna je površini tijela.

Frank-Starlingov zakon srca(zakon zavisnosti energije kontrakcije miokarda o stepenu istezanja njegovih komponenti mišićna vlakna) - što se srčani mišić više rasteže tokom dijastole, to se jače kontrahuje tokom sistole. Posljedično, sila srčane kontrakcije ovisi o početnoj dužini mišićnih vlakana prije početka njihove kontrakcije.

Lomonosov-Young-Helmholtz teorija trokomponentnog vida boja - U retini kralježnjaka postoje tri vrste čunjeva, od kojih svaki sadrži posebnu tvar koja reaguje na boju. Zbog sadržaja različitih supstanci koje reaguju na boju, neki čunjevi imaju povećanu ekscitabilnost do crvene, druge do zelene, a treće do plavoljubičaste.

Heymansova teorija kružnih aktivacijskih struja (teorija širenja ekscitacije duž nerava) – prilikom dirigovanja nervnog impulsa svaka tačka membrane iznova generiše akcioni potencijal i tako talas ekscitacije „teče“ duž celog nervnog vlakna.

Bainbridge refleks– sa povećanjem pritiska na ušću šuplje vene povećava se učestalost i snaga srčanih kontrakcija.

Heringov refleks - refleksno smanjenje otkucaja srca pri zadržavanju daha na visini dubokog udaha.

Goltzov refleks– smanjenje broja otkucaja srca ili čak potpuni zastoj srca kada su mehanoreceptori organa iritirani trbušne duplje ili peritoneum.

Danini-Aschnerov refleks(očni refleks) – smanjenje otkucaja srca pri pritisku na očne jabučice.

Parin refleks- s povećanjem pritiska u žilama plućne cirkulacije, srčana aktivnost je inhibirana.

Daleov princip - jedan neuron sintetizira i koristi isti transmiter ili iste transmitere u svim granama svog aksona (pored glavnog odašiljača, kako se kasnije ispostavilo, na završecima aksona mogu biti otpušteni i drugi prateći transmiteri koji imaju modulirajuću ulogu - ATP, peptidi, itd.).

Princip M.M. Zavadskog (interakcija „plus-minus“)– povećanje sadržaja hormona u krvi dovodi do inhibicije njegovog lučenja od strane žlijezde, a nedostatak dovodi do stimulacije lučenja hormona.

Bowditch stepenište(1871) - ako se mišić stimulira impulsima sve veće frekvencije bez promjene njihove snage, veličina kontraktilnog odgovora miokarda će se povećavati na svaki sljedeći stimulans (ali do određene granice). Spolja podsjeća na stepenište, pa se fenomen naziva Bowditchovim stepeništem ( sa povećanjem učestalosti stimulacije, povećava se i snaga srčanih kontrakcija).

Fenomen Orbeli-Ginecinskog. Ako je stimulacija motorni nerv dovode žablji mišić do umora, a zatim istovremeno iritiraju simpatički trup, tada se učinak umornog mišića povećava. Stimulacija simpatičkih vlakana sama po sebi ne uzrokuje kontrakciju mišića, već mijenja stanje mišićno tkivo, povećava njegovu osjetljivost na impulse koji se prenose kroz somatska vlakna.

Anrep efekat(1972) je da se s povećanjem pritiska u aorti ili plućnom trupu automatski povećava sila srčanih kontrakcija, čime se osigurava mogućnost izbacivanja istog volumena krvi kao na početnoj vrijednosti krvni pritisak u aorti ili plućna arterija, tj. što je veće kontraopterećenje, to je veća sila kontrakcije, a kao rezultat toga, osigurava se konstantnost sistoličkog volumena.

LITERATURA

1. Zayanchkovsky I.F. Životinje su asistenti naučnika. Naučni popularni eseji. –Ufa: Izdavačka kuća Bash.book, 1985.

2. Istorija biologije. Od antičkih vremena do početka 20. stoljeća / ur. S.R. Mikulinsky. –M.: Nauka, 1972.

3. Kovalevsky K.L. Laboratorijske životinje. –M.: Izdavačka kuća Akademije medicinskih nauka SSSR-a, 1951.

4. Lalayants I.E., Milovanova L.S. Nobelove nagrade u medicini i fiziologiji / Novo u životu, nauci, tehnologiji. Ser. "Biologija", br. 4. –M.: Znanje, 1991.

5. Levanov Yu.M. Aspekti genija // Biologija u školi. 1995. br. 5. – P.16.

6. Levanov Yu.M., Andrey Vezaliy //Biologija u školi. 1995. br. 6. – P.18.

7. Martjanova A.A., Tarasova O.A. Tri epizode iz istorije fiziologije. //Biologija za školarce. 2004. br. 4. – P.17-23.

8. Samoilov A.F. Odabrani radovi. –M.: Nauka, 1967.

9. Timošenko A.P. O Hipokratovoj zakletvi, amblemu medicine i još mnogo toga // Biologija u školi. 1993. br. 4. – P.68-70.

10. Wallace R. Leonardov svijet /prev. sa engleskog M. Karaseva. –M.: TERRA, 1997.

11. Fiziologija ljudi i životinja /ur. A.D. Nozdračeva. Knjiga 1. –M.: postdiplomske škole, 1991.

12. Ljudska fiziologija: u 2 toma. /ed. B.I. Tkachenko. T.2. – Sankt Peterburg: Izdavačka kuća Međunarodna fondacija za razvoj nauke, 1994.

13. Eckert R. Physiology of Animals. Mehanizmi i adaptacija: u 2t. –M.: Mir, 1991.

14. Enciklopedija za djecu. T.2. –M.: Izdavačka kuća “Avanta+”, 199

PREDGOVOR…………………………………………………………………………
KRATKA ISTORIJA RAZVOJA FIZIOLOGIJE……………
ZNAČAJ LABORATORIJSKIH ŽIVOTINJA U RAZVOJU FIZIOLOGIJE ……………………………………………………….
LIČNOSTI ……………………………………………………….
Avicena ……………………………………………………………….
Anokhin P.K. ………………………………………………………………………………
Bunting F. ………………………………………………………………………………………...
Bernard K. ………………………………………………………………………….
Vesalius A. ………………………………………………………………………………………...
Leonardo da Vinci……………………………………………….
Volta A. ……………………………………………………………….
Galen K. ……………………………………………………………………………………
Galvani L. ……………………………………………………………………………..
Harvey W. ………………………………………………………………………….
Helmholtz G. ……………………………………………………….
Hipokrat………………………………………………………………………
Descartes R.……………………………………………………………….
Dubois-Raymond E. …………………………………………
Kovalevsky N.O. …………………………………………………………
Lomonosov M.V. ………………………………………….
Mislavsky N.A. ………………………………………………………
Ovsyannikov F.V. ………………………………………….
Pavlov I.P. ……………………………………………………….
Samoilov A.F. …………………………………………………………………………………
Selye G. ………………………………………………………
Sechenov I.M………………………………………………………………………………………
Ukhtomsky A.A. ………………………………………….
Sherington C.S. ………………………………………………………
NOBELOVI LAUREATI U OBLASTI MEDICINE I FIZIOLOGIJE …………………………………………………….
ISKUSTVA AUTORA, ZAKONI, REFLEKS……..
LITERATURA……………………………………………………………………