Omogućava ne samo ritmičko izmjenjivanje udisaja i izdisaja, već je sposoban i za prilagođavanje dubine i frekvencije respiratornih pokreta, prilagođavajući tako plućnu ventilaciju trenutnim potrebama tijela. Faktori spoljašnje okruženje, kao što su, na primjer, sastav i pritisak atmosferskog zraka, temperatura okoline i promjene u stanju organizma, na primjer, pri mišićnom radu, emocionalnom uzbuđenju i dr., utiču na brzinu metabolizma, a samim tim i na potrošnju i izlučivanje kisika ugljen-dioksid, djeluju na funkcionalno stanje respiratornog centra. Kao rezultat toga, volumen plućne ventilacije se mijenja.

Kao i svi drugi procesi koji regulišu fiziološke funkcije, regulacija disanja provodi u tijelu u skladu sa principom povratne informacije. To znači da je aktivnost respiratornog centra, koji regulira opskrbu tijela kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida koji se u njemu formira, određena stanjem procesa koji regulira. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi, kao i nedostatak kisika, faktori su koji izazivaju ekscitaciju respiratornog centra.

Ako se dušnik jednog od ovih pasa stegne i tako guši tijelo, onda nakon nekog vremena prestaje disati (apneja), dok drugi pas osjeća jaku otežano disanje (dispneja). To se objašnjava činjenicom da kompresija dušnika kod prvog psa uzrokuje nakupljanje CO2 u krvi njegovog tijela (hiperkapnija) i smanjenje sadržaja kisika (hipoksemija). Krv iz tijela prvog psa ulazi u glavu drugog psa i stimulira njegov respiratorni centar. Kao rezultat toga dolazi do pojačanog disanja - hiperventilacije - kod drugog psa, što dovodi do smanjenja tenzije CO2 i povećanja napetosti O2 u krvnim žilama tijela drugog psa. Krv bogata kisikom, siromašna ugljičnim dioksidom iz tijela ovog psa ide prvo u glavu i uzrokuje apneju.

. Frederickovo iskustvo pokazuje da se aktivnost respiratornog centra mijenja s promjenama napetosti CO2 i O2 u krvi. Za regulaciju aktivnosti respiratornog centra posebno je važna promjena napetosti ugljičnog dioksida u krvi.

. Ekscitacija inspiratornih neurona respiratornog centra nastaje ne samo kada se povećava napetost ugljičnog dioksida u krvi, već i kada se smanjuje napetost kisika.

. Respiratorni centar prima aferentne impulse ne samo od hemoreceptora, već i od presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, kao i od mehanoreceptora pluća, respiratornog trakta i respiratornih mišića. Svi ovi impulsi uzrokuju refleksne promjene u disanju. Posebno bitan imaju impulse koji dolaze do respiratornog centra preko vagusnih nerava iz receptora pluća.

. Postoje složeni recipročni (konjugirani) odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona. To znači da ekscitacija inspiratornih neurona inhibira ekspiratorne, a ekscitacija ekspiratornih neurona inhibira inspiratorne. Takve pojave dijelom su posljedica prisutnosti direktnih veza koje postoje između neurona respiratornog centra, ali uglavnom zavise od refleksnih utjecaja i funkcionisanja pneumotaksnog centra.

Glavna funkcija respiratornog sistema je osigurati razmjenu plina kisika i ugljičnog dioksida između okruženje a tijelo u skladu sa svojim metaboličkim potrebama. Općenito, ova funkcija je regulirana mrežom brojnih CNS neurona koji su povezani sa respiratornim centrom produžene moždine.

Ispod respiratorni centar razumiju skup neurona smještenih u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema, osiguravajući koordiniranu mišićnu aktivnost i prilagođavanje disanja na spoljašnje i unutrašnje okruženje. Godine 1825, P. Flourens je identifikovao “vitalni čvor” u centralnom nervnom sistemu, N.A. Mislavsky (1885) otkrio je inspiratorni i ekspiracijski dio, a kasnije F.V. Ovsyannikov je opisao respiratorni centar.

Respiratorni centar je uparena formacija koja se sastoji od centra za udisanje (inspiratorno) i centra za izdisaj (ekspiratorno). Svaki centar reguliše disanje iste strane: kada je respiratorni centar na jednoj strani uništen, respiratorni pokreti na toj strani prestaju.

Ekspiracijski odjel - dio respiratornog centra koji regulira proces izdisaja (njegovi neuroni se nalaze u ventralnom jezgru produžene moždine).

Inspiracijski odjel- dio respiratornog centra koji reguliše proces udisanja (lokaliziran uglavnom u dorzalnom dijelu produžene moždine).

Neuroni gornji dio zvali su mostovi koji regulišu čin disanja pneumotaksički centar. Na sl. Slika 1 prikazuje lokaciju neurona respiratornog centra u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema. Inhalacijski centar je automatski iu dobrom stanju. Centar izdisaja se reguliše od centra za udisanje preko pneumotaksijskog centra.

Pneumotaksički kompleks- dio respiratornog centra koji se nalazi u predjelu mosta i reguliše udisaj i izdisaj (prilikom udisaja izaziva ekscitaciju centra za izdisaj).

Rice. 1. Lokalizacija respiratornih centara u donjem dijelu moždanog stabla (pogled straga):

PN - pneumotaksički centar; INSP - inspiratorni; ZKSP - ekspiratorni. Centri su dvostrani, ali da bi se dijagram pojednostavio, prikazan je samo jedan na svakoj strani. Transekcija duž linije 1 ne utiče na disanje, duž linije 2 pneumotaksički centar je odvojen, ispod linije 3 dolazi do zastoja disanja

U konstrukcijama mosta razlikuju se i dva respiratorna centra. Jedan od njih - pneumotaksičan - potiče promjenu od udisaja do izdisaja (prebacivanjem ekscitacije iz centra inspiracije u centar izdisaja); drugi centar ima tonički učinak na respiratorni centar produžene moždine.

Ekspiratorni i inspiratorni centar su u recipročnom odnosu. Pod uticajem spontane aktivnosti neurona inspiratornog centra dolazi do čina udisanja, pri čemu se mehanoreceptori pobuđuju pri istezanju pluća. Impulsi iz mehanoreceptora putuju kroz aferentne neurone ekscitatornog živca do inspiratornog centra i uzrokuju ekscitaciju ekspiratornog centra i inhibiciju inspiratornog centra. Ovo osigurava promjenu od udisaja do izdisaja.

U prelasku sa udisaja na izdisaj od velikog značaja je pneumotaksički centar, koji svoj uticaj vrši preko neurona ekspiratornog centra (slika 2).

Rice. 2. Šema nervnih veza respiratornog centra:

1 - inspiratorni centar; 2 — pneumotaksički centar; 3 - centar izdisaja; 4 - mehanoreceptori pluća

U trenutku ekscitacije inspiratornog centra produžene moždine, ekscitacija se istovremeno javlja u inspiratornom dijelu pneumotaksičkog centra. Od potonjeg, duž procesa njegovih neurona, impulsi dolaze do ekspiratornog centra produžene moždine, uzrokujući njegovu ekscitaciju i indukcijom inhibiciju inspiratornog centra, što dovodi do promjene udaha u izdisaj.

Tako se regulacija disanja (slika 3) ostvaruje zahvaljujući koordinisanoj aktivnosti svih delova centralnog nervnog sistema, ujedinjenih konceptom respiratornog centra. Na stepen aktivnosti i interakcije delova respiratornog centra utiču različiti humoralni i refleksni faktori.

Centar za disanje vozila

Sposobnost respiratornog centra da bude automatski prvi je otkrio I.M. Sechenov (1882) u eksperimentima na žabama u uvjetima potpune deaferentacije životinja. U ovim eksperimentima, uprkos činjenici da aferentni impulsi nisu ušli u centralni nervni sistem, zabilježene su potencijalne fluktuacije u respiratornom centru produžene moždine.

O automatizmu respiratornog centra svjedoči Heymansov eksperiment s izolovanom psećom glavom. Mozak joj je prerezan na nivou mosta i lišen raznih aferentnih uticaja (glosofaringealni, lingvalni i trigeminalni nervi). U ovim uslovima respiratorni centar nije primao impulse ne samo iz pluća i respiratornih mišića (zbog preliminarnog odvajanja glave), već ni iz gornjih disajnih puteva (zbog transekcije ovih nerava). Ipak, životinja je zadržala ritmičke pokrete larinksa. Ova činjenica se može objasniti samo prisustvom ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra.

Automatizacija respiratornog centra se održava i menja pod uticajem impulsa iz respiratornih mišića, vaskularnih refleksogenih zona, različitih intero- i eksteroceptora, kao i pod uticajem mnogih humoralnih faktora (pH krvi, sadržaj ugljen-dioksida i kiseonika u krv, itd.).

Utjecaj ugljičnog dioksida na stanje respiratornog centra

Utjecaj ugljičnog dioksida na aktivnost respiratornog centra posebno je jasno prikazan u Frederickovom eksperimentu sa unakrsna cirkulacija. Dva psa su izrezana karotidnih arterija I jugularne vene i spojite poprečno: periferni kraj karotidne arterije povezan je sa centralnim krajem iste žile drugog psa. Jugularne vene su također unakrsno povezane: središnji kraj jugularne vene prvog psa povezan je sa perifernim krajem jugularne vene drugog psa. Kao rezultat, krv iz tijela prvog psa ide u glavu drugog psa, a krv iz tijela drugog psa ide u glavu prvog psa. Svi ostali sudovi su podvezani.

Nakon takve operacije dušnik je stegnut (ugušen) kod prvog psa. To je dovelo do toga da je nakon nekog vremena uočeno povećanje dubine i učestalosti disanja kod drugog psa (hiperpneja), dok je kod prvog psa došlo do zastoja disanja (apneja). To se objašnjava činjenicom da kod prvog psa, kao rezultat kompresije dušnika, nije došlo do izmjene plinova, te je povećan sadržaj ugljičnog dioksida u krvi (nastala je hiperkapnija) i smanjen sadržaj kisika. Ova krv je tekla do glave drugog psa i utjecala na stanice respiratornog centra, što je rezultiralo hiperpnejom. Ali u procesu pojačane ventilacije pluća, smanjio se sadržaj ugljičnog dioksida u krvi drugog psa (hipokapnija) i povećao sadržaj kisika. Krv sa smanjenim sadržajem ugljičnog dioksida ušla je u stanice respiratornog centra prvog psa, a iritacija potonjeg se smanjila, što je dovelo do apneje.

Dakle, povećanje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja, a smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida i povećanje kisika dovodi do njegovog smanjenja sve dok disanje ne prestane. U onim zapažanjima kada je prvom psu dozvoljeno da udiše razne mješavine plinova, najveća promjena u disanju uočena je povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi.

Ovisnost aktivnosti respiratornog centra o plinskom sastavu krvi

Aktivnost respiratornog centra, koji određuje učestalost i dubinu disanja, prvenstveno ovisi o napetosti plinova otopljenih u krvi i koncentraciji vodikovih jona u njoj. Vodeća vrijednost u određivanju količine ventilacije pluća je napetost ugljičnog dioksida u arterijske krvi: čini se da stvara zahtjev za potrebnu količinu ventilacije alveola.

Za označavanje povećane, normalne i snižene napetosti ugljičnog dioksida u krvi koriste se izrazi “hiperkapnija”, “normokapnija” i “hipokapnija”. Normalni sadržaj kiseonika se naziva normoksija nedostatak kiseonika u organizmu i tkivima - hipoksija, u krvi - hipoksemija. Dolazi do povećanja napetosti kiseonika hiperksija. Stanje u kojem istovremeno postoje hiperkapnija i hipoksija naziva se asfiksija.

Normalno disanje u mirovanju se naziva eipnea. Hiperkapnija, kao i smanjenje pH krvi (acidoza) praćeni su nevoljnim povećanjem plućne ventilacije - hiperpneja, čiji je cilj uklanjanje viška ugljičnog dioksida iz tijela. Ventilacija pluća se povećava uglavnom zbog dubine disanja (povećanje disajnog volumena), ali se u isto vrijeme povećava i frekvencija disanja.

Hipokapnija i povećanje pH vrijednosti u krvi dovode do smanjenja ventilacije, a zatim do zastoja disanja - apneja.

Razvoj hipoksije u početku uzrokuje umjerenu hiperpneju (uglavnom kao rezultat povećanja brzine disanja), koja se s povećanjem stupnja hipoksije zamjenjuje slabljenjem disanja i njegovim prestankom. Apneja zbog hipoksije je smrtonosna. Njegov uzrok je slabljenje oksidativnih procesa u mozgu, uključujući i neurone respiratornog centra. Hipoksičnoj apneji prethodi gubitak svijesti.

Hiperkainiju može uzrokovati udisanje mješavine plinova s ​​udjelom ugljičnog dioksida povećanim na 6%. Djelatnost ljudskog respiratornog centra je pod dobrovoljnom kontrolom. Dobrovoljno zadržavanje daha 30-60 s uzrokuje asfiksijske promjene u plinskom sastavu krvi nakon prestanka kašnjenja, uočava se hiperpneja. Hipokapnija može lako biti uzrokovana voljnim pojačanim disanjem, kao i pretjeranim umjetna ventilacija pluća (hiperventilacija). Kod budne osobe, čak i nakon značajne hiperventilacije, obično ne dolazi do zastoja disanja zbog kontrole disanja od strane prednjih dijelova mozga. Hipokapnija se nadoknađuje postepeno tokom nekoliko minuta.

Hipoksija se opaža pri usponu na visinu zbog smanjenja atmosferski pritisak, sa izuzetno teškim fizički rad, kao i kod kršenja disanja, cirkulacije i sastava krvi.

Prilikom teške asfiksije disanje postaje što dublje, u njemu učestvuju pomoćni respiratorni mišići i javlja se neugodan osjećaj gušenja. Ova vrsta disanja se zove dispneja.

Općenito, održavanje normalnog sastava plinova u krvi temelji se na principu negativne povratne sprege. Dakle, hiperkapnija izaziva povećanje aktivnosti respiratornog centra i povećanje ventilacije pluća, a hipokapnija izaziva slabljenje aktivnosti respiratornog centra i smanjenje ventilacije.

Refleksni efekti na disanje iz vaskularnih refleksogenih zona

Disanje posebno brzo reaguje na razne iritacije. Brzo se mijenja pod utjecajem impulsa koji od ekstero- i interoreceptora dolaze do stanica respiratornog centra.

Receptori mogu biti iritirani hemijskim, mehaničkim, temperaturnim i drugim uticajima. Najizraženiji mehanizam samoregulacije je promjena disanja pod uticajem hemijske i mehaničke stimulacije vaskularnih refleksogenih zona, mehanička stimulacija receptora pluća i respiratornih mišića.

Sinkarotidna vaskularna refleksogena zona sadrži receptore koji su osjetljivi na sadržaj ugljičnog dioksida, kisika i vodikovih jona u krvi. To je jasno prikazano u Heymansovim eksperimentima sa izolovanim karotidnim sinusom, koji je odvojen od karotidne arterije i opskrbljen krvlju druge životinje. Karotidni sinus je bio povezan sa centralnim nervnim sistemom samo neuralnim putem - Heringov nerv je sačuvan. S povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi koja pere karotidno tijelo, dolazi do ekscitacije hemoreceptora u ovoj zoni, zbog čega se povećava broj impulsa koji idu u respiratorni centar (u centar inspiracije), a dolazi do refleksnog povećanja dubine disanja.

Rice. 3. Regulacija disanja

K - kora; GT - hipotalamus; Pvts — pneumotaksički centar; APC - respiratorni centar (ekspiratorni i inspiratorni); Xin - karotidni sinus; BN - vagusni nerv; CM - kičmena moždina; C 3 -C 5 - cervikalni segmenti kičmena moždina; Dfn - frenični nerv; EM - ekspiracijski mišići; MI - inspiratorni mišići; Mnr - interkostalni nervi; L - pluća; Df - dijafragma; Th 1 - Th 6 - torakalni segmenti kičmene moždine

Do povećanja dubine disanja dolazi i kada ugljični dioksid utječe na kemoreceptore refleksogene zone aorte.

Iste promjene u disanju nastaju kada se stimuliraju hemoreceptori imenovanih refleksogenih zona krvi s povećanom koncentracijom vodikovih jona.

U onim slučajevima kada se sadržaj kisika u krvi povećava, smanjuje se iritacija kemoreceptora refleksogenih zona, zbog čega dolazi do slabljenja protoka impulsa u respiratorni centar i dolazi do refleksnog smanjenja brzine disanja.

Refleksni stimulans respiratornog centra i faktor koji utiče na disanje je promena krvnog pritiska u vaskularnim refleksogenim zonama. S porastom krvnog tlaka dolazi do iritacije mehanoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, što rezultira refleksnom depresijom disanja. Smanjenje krvnog pritiska dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja.

Refleksno utiče na disanje iz mehanoreceptora pluća i respiratornih mišića. Značajan faktor, koji izazivaju promjenu u udisanju i izdisaju su utjecaji iz mehanoreceptora pluća, što su prvi otkrili Hering i Breuer (1868). Pokazali su da svaki udisaj stimuliše izdisaj. Prilikom udisanja, istezanje pluća iritira mehanoreceptore koji se nalaze u alveolama i respiratornim mišićima. Impulsi koji u njima nastaju duž aferentnih vlakana vagusnog i interkostalnog živca dolaze do respiratornog centra i uzrokuju ekscitaciju ekspiratornih i inhibiciju inspiratornih neurona, uzrokujući promjenu udaha u izdisaj. Ovo je jedan od mehanizama samoregulacije disanja.

Slično kao kod Hering-Breuerovog refleksa, refleksni utjecaji na respiratorni centar vrše se iz receptora dijafragme. Prilikom udisaja u dijafragmi, kada se njena mišićna vlakna skupljaju, završeci su iritirani nervnih vlakana, impulsi koji nastaju u njima ulaze u respiratorni centar i uzrokuju prestanak udisaja i pojavu izdisaja. Ovaj mehanizam je posebno veliki značaj sa pojačanim disanjem.

Refleksno utiče na disanje sa različitih receptora u telu. Razmatrani refleksni uticaji na disanje su trajni. Ali postoje različiti kratkoročni efekti gotovo svih receptora u našem tijelu koji utiču na disanje.

Dakle, kada mehanički i temperaturni podražaji djeluju na eksteroreceptore kože, dolazi do zadržavanja daha. Kada je izložen hladnoći ili vruća voda na velikoj površini kože, disanje prestaje na nadahnuće. Bolna iritacija kože uzrokuje oštar udah (vrisak) uz istovremeno zatvaranje vokalnog trakta.

Neke promjene u činu disanja koje nastaju pri iritaciji sluzokože respiratornog trakta nazivaju se zaštitnim refleksi disanja: kašalj, kijanje, zadržavanje daha, što nastaje pri izlaganju jakim mirisima, itd.

Respiratorni centar i njegove veze

Respiratorni centar naziva se skup neuronskih struktura smještenih u različitim dijelovima središnjeg nervni sistem, regulišući ritmičke koordinirane kontrakcije respiratornih mišića i prilagođavajući disanje promjenjivim uvjetima okoline i potrebama tijela. Među tim strukturama izdvajaju se vitalni dijelovi respiratornog centra, bez čijeg funkcioniranja disanje prestaje. To uključuje dijelove koji se nalaze u produženoj moždini i kičmenoj moždini. U kičmenoj moždini, strukture respiratornog centra uključuju motorne neurone koji formiraju svoje aksone, frenične nerve (u 3-5 cervikalnih segmenata) i motorne neurone koji formiraju interkostalne nerve (u 2-10 torakalnih segmenata, dok aspiratorni neuroni su koncentrisani u 2-10 torakalnim segmentima, a ekspiratorni - u 8-10 segmentima).

Posebnu ulogu u regulaciji disanja igra respiratorni centar, predstavljen odsjecima lokaliziranim u moždanom stablu. Neke od neuronskih grupa respiratornog centra nalaze se u desnoj i lijevoj polovini produžene moždine u području dna četvrte komore. Postoji dorzalna grupa neurona koji aktiviraju inspiratorne mišiće, inspiratorni dio i ventralna grupa neurona koji prvenstveno kontroliraju izdisaj, ekspiratorni dio.

Svaki od ovih odjeljaka sadrži neurone s različitim svojstvima. Među neuronima inspiratorne regije postoje: 1) rani inspiratorni - njihova aktivnost raste 0,1-0,2 s prije početka kontrakcije inspiratornih mišića i traje tokom inspiracije; 2) puni inspiratorni - aktivan tokom inspiracije; 3) kasni inspiratorni - aktivnost se povećava sredinom udaha i završava na početku izdisaja; 4) neuroni srednji tip. Neki neuroni u inspiratornoj regiji imaju sposobnost da se spontano ritmički pobuđuju. Neuroni sličnih svojstava opisani su u ekspiratornom dijelu respiratornog centra. Interakcija između ovih neuronskih bazena osigurava formiranje frekvencije i dubine disanja.

Važnu ulogu u određivanju prirode ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra i disanja imaju signali koji dolaze u centar duž aferentnih vlakana iz receptora, kao i iz korteksa. veliki mozak, limbički sistem i hipotalamus. Pojednostavljeni dijagram nervnih veza respiratornog centra prikazan je na Sl. 4.

Neuroni inspiratorne regije primaju informacije o napetosti gasova u arterijskoj krvi, pH krvi iz vaskularnih hemoreceptora, a pH likvora od centralnih hemoreceptora koji se nalaze na ventralnoj površini produžene moždine.

Respiratorni centar prima i nervne impulse od receptora koji kontrolišu rastezanje pluća i stanje respiratornih i drugih mišića, od termoreceptora, bolnih i senzornih receptora.

Signali koje primaju neuroni dorzalnog dijela respiratornog centra moduliraju vlastitu ritmičku aktivnost i utiču na njihovo formiranje tokova eferentnih nervnih impulsa koji se prenose do kičmene moždine i dalje do dijafragme i vanjskih interkostalnih mišića.

Rice. 4. Respiratorni centar i njegove veze: IC - centar za disanje; PC—inspekcijski centar; EC - ekspiracijski centar; 1,2-impulsi sa receptora za istezanje respiratornog trakta, pluća i prsa

Dakle, respiratorni ciklus pokreću inspiratorni neuroni koji se aktiviraju zbog automatizma, a njegovo trajanje, frekvencija i dubina disanja zavise od uticaja na neuralne strukture respiratornog centra signala receptora osetljivih na nivo p0 2, pCO 2 i pH, kao i na drugim intero- i eksteroceptorima.

Eferentni nervni impulsi iz inspiratornih neurona prenose se duž silaznih vlakana kao dio ventralnog i prednjeg dijela lateralne moždine bijele tvari kičmene moždine do α-motoneurona koji formiraju frenične i interkostalne živce. Sva vlakna koja vode do motornih neurona koji inerviraju mišiće izdisaja su ukrštena, a od vlakana koja slijede motorne neurone koji inerviraju inspiratorne mišiće, 90% je ukršteno.

Motorni neuroni, aktivirani protokom nervnih impulsa iz inspiratornih neurona respiratornog centra, šalju eferentne impulse u neuromuskularne sinapse inspiratornih mišića, što osigurava povećanje volumena grudnog koša. Nakon grudnog koša, volumen pluća se povećava i dolazi do udisanja.

Tokom udisanja aktiviraju se receptori za istezanje u disajnim putevima i plućima. Protok nervnih impulsa iz ovih receptora duž aferentnih vlakana vagusnog živca ulazi u produženu moždinu i aktivira ekspiratorne neurone koji pokreću izdisaj. Ovo zatvara jedan krug mehanizma za regulaciju disanja.

Drugi regulacijski krug također počinje od inspiratornih neurona i provodi impulse do neurona pneumotaksičkog dijela respiratornog centra, koji se nalazi u mostu moždanog stabla. Ovaj odjel koordinira interakciju između inspiratornih i ekspiratornih neurona produžene moždine. Pneumotaksički odjel obrađuje informacije primljene iz inspiratornog centra i šalje tok impulsa koji pobuđuju neurone centra za izdisaj. Tokovi impulsa koji dolaze iz neurona pneumotaksičkog odjela i iz receptora za istezanje pluća konvergiraju se na ekspiratorne neurone, pobuđuju ih, a ekspiratorni neuroni inhibiraju (ali prema principu recipročne inhibicije) aktivnost inspiratornih neurona. Prestaje slanje nervnih impulsa do inspiratornih mišića i oni se opuštaju. Ovo je dovoljno da dođe do mirnog izdisaja. S pojačanim izdisajem, eferentni impulsi se šalju iz ekspiratornih neurona, uzrokujući kontrakciju unutrašnjih interkostalnih mišića i trbušnih mišića.

Opisani dijagram nervnih veza odražava samo najviše opšti princip regulacija respiratornog ciklusa. U stvarnosti, aferentni signal teče iz brojnih receptora respiratornog trakta, krvnih sudova, mišića, kože itd. stižu do svih struktura respiratornog centra. Na neke grupe neurona djeluju ekscitativno, a na druge inhibitorno. Obradu i analizu ovih informacija u respiratornom centru moždanog stabla kontroliraju i ispravljaju viši dijelovi mozga. Na primjer, hipotalamus igra vodeću ulogu u promjenama u disanju koje su povezane s reakcijama na bolne podražaje, fizička aktivnost, a također osigurava uključenost respiratornog sistema u termoregulatorne reakcije. Limbičke strukture utiču na disanje tokom emocionalnih reakcija.

Kora velikog mozga osigurava uključivanje respiratornog sistema bihevioralne reakcije, govorna funkcija, penis. O prisutnosti utjecaja kore velikog mozga na dijelove respiratornog centra u produženoj moždini i kičmenoj moždini svjedoči mogućnost proizvoljnih promjena frekvencije, dubine i zadržavanja disanja kod osobe. Utjecaj kore velikog mozga na bulbarni respiratorni centar ostvaruje se kako kroz kortiko-bulbarne puteve tako i kroz subkortikalne strukture (stropalidalna, limbička, retikularna formacija).

Receptori kisika, ugljičnog dioksida i pH

Receptori za kiseonik su već aktivni na normalan nivo pO 2 i kontinuirano šalju tokove signala (toničnih impulsa) koji aktiviraju inspiratorne neurone.

Receptori kisika koncentrirani su u karotidnim tijelima (područje bifurkacije zajedničke karotidne arterije). Predstavljaju ih glomusne ćelije tipa 1, koje su okružene potpornim ćelijama i imaju sinaptičke veze sa završecima aferentnih vlakana glosofaringealnog živca.

Stanice glomusa tipa 1 reagiraju na smanjenje pO 2 u arterijskoj krvi povećanjem oslobađanja medijatora dopamina. Dopamin uzrokuje stvaranje nervnih impulsa u završecima aferentnih vlakana faringealnog živca, koji se vode do neurona inspiratornog dijela respiratornog centra i do neurona presorskog dijela vazomotornog centra. Dakle, smanjenje napetosti kisika u arterijskoj krvi dovodi do povećanja učestalosti slanja aferentnih nervnih impulsa i povećanja aktivnosti inspiratornih neurona. Potonji povećavaju ventilaciju pluća, uglavnom zbog pojačanog disanja.

Receptori osjetljivi na ugljični dioksid prisutni su u karotidnim tijelima, aortalnim tijelima luka aorte, kao i direktno u oblongata medulla — centralnih hemoreceptora. Potonji se nalaze na ventralnoj površini produžene moždine u području između izlaza hipoglosnog i vagusnog živca. Receptori ugljičnog dioksida također opažaju promjene u koncentraciji H+ jona. Receptori arterijskih žila reagiraju na promjene pCO 2 i pH krvne plazme, a protok aferentnih signala od njih do inspiratornih neurona povećava se s povećanjem pCO 2 i (ili) smanjenjem pH plazme arterijske krvi. Kao odgovor na prijem više signala od njih do respiratornog centra, ventilacija pluća se refleksno povećava zbog produbljivanja disanja.

Centralni hemoreceptori reaguju na promene pH i pCO 2, cerebrospinalnu tečnost i međućelijsku tečnost produžene moždine. Smatra se da centralni hemoreceptori pretežno reaguju na promene u koncentraciji vodoničnih protona (pH) u intersticijskoj tečnosti. U ovom slučaju, promjena pH se postiže zbog lakog prodiranja ugljičnog dioksida iz krvi i likvora kroz strukture krvno-moždane barijere u mozak, gdje, kao rezultat njegove interakcije sa H 2 0, nastaje ugljični dioksid koji se disocira oslobađanjem vodikovih plinova.

Signali iz centralnih hemoreceptora prenose se i do inspiratornih neurona respiratornog centra. Sami neuroni respiratornog centra pokazuju određenu osjetljivost na promjene pH vrijednosti intersticijske tekućine. Smanjenje pH vrijednosti i nakupljanje ugljičnog dioksida u likvoru praćeno je aktivacijom inspiratornih neurona i povećanjem plućne ventilacije.

Dakle, regulacija pCO 0 i pH je usko povezana kako na nivou efektorskih sistema koji utiču na sadržaj vodoničnih jona i karbonata u organizmu, tako i na nivou centralnih nervnih mehanizama.

Uz brzi razvoj hiperkapnije, povećanje ventilacije pluća je samo oko 25% uzrokovano stimulacijom perifernih hemoresceptora ugljičnog dioksida i pH. Preostalih 75% je povezano s aktivacijom centralnih hemoreceptora produžene moždine protonima vodika i ugljičnim dioksidom. To je zbog visoke propusnosti krvno-moždane barijere za ugljični dioksid. Budući da cerebrospinalna tečnost i međućelijska tečnost mozga imaju mnogo manji kapacitet tampon sistemi nego u krvi, tada povećanje pCO2 sličnog po veličini krvi stvara kiseliju sredinu u likvoru nego u krvi:

Kod produžene hiperkapnije, pH likvora se vraća na normalu zbog postepenog povećanja permeabilnosti krvno-moždane barijere za HC03 anione i njihovog nakupljanja u cerebrospinalnoj tekućini. To dovodi do smanjenja ventilacije, koja se razvila kao odgovor na hiperkapniju.

Prekomjerno povećanje aktivnosti pCO 0 i pH receptora doprinosi nastanku subjektivno bolnih, bolnih osjećaja gušenja i nedostatka zraka. To možete lako provjeriti tako što ćete dugo zadržati dah. U isto vrijeme, s nedostatkom kisika i smanjenjem p0 2 u arterijskoj krvi, kada se pCO 2 i pH krvi održavaju normalnim, osoba ne doživljava nelagodnost. Posljedica toga može biti niz opasnosti koje nastaju u svakodnevnom životu ili kada osoba udiše plinske mješavine iz zatvorenih sistema. Najčešće se javljaju prilikom trovanja ugljen monoksid(smrt u garaži, druga trovanja u domaćinstvu), kada osoba, zbog nedostatka očiglednih osjećaja gušenja, ne poduzima zaštitne mjere.

By moderne ideje respiratorni centar- ovo je skup neurona koji osiguravaju promjenu procesa udisaja i izdisaja i prilagođavanje sistema potrebama tijela. Postoji nekoliko nivoa regulacije:

1) kičmeni;

2) bulbar;

3) supraponcijalni;

4) kortikalni.

Nivo kičme predstavljaju motorni neuroni prednjih rogova kičmene moždine, čiji aksoni inerviraju respiratorne mišiće. Ova komponenta nema samostalan značaj, jer se pokorava impulsima gornjih odjela.

Neuroni retikularna formacija Formiraju se produžena moždina i most bulbarni nivo. U produženoj moždini razlikuju se sljedeće vrste: nervne celije:

1) rani inspiratorni (pobuđen 0,1–0,2 s prije početka aktivne inspiracije);

2) puna inspiracija (aktivira se postepeno i šalje impulse tokom faze udisanja);

3) kasni inspiratorni (počinju prenositi ekscitaciju kako djelovanje ranih blijedi);

4) postinspiratorni (pobuđen nakon inhibicije inspiratornog);

5) ekspiratorni (obezbeđuju početak aktivnog izdisaja);

6) preinpiratorni (počinju stvarati nervnog impulsa prije inhalacije).

Aksoni ovih nervnih ćelija mogu biti usmereni na motorne neurone kičmene moždine (bulbarna vlakna) ili biti deo dorzalnih i ventralnih jezgara (protobulbarna vlakna).

Neuroni produžene moždine, koji su dio respiratornog centra, imaju dvije karakteristike:

1) imaju recipročne odnose;

2) može spontano generirati nervne impulse.

Pneumotoksični centar formiraju nervne ćelije mosta. Oni su u stanju regulisati aktivnost osnovnih neurona i dovesti do promjene u procesima udisaja i izdisaja. Kada je poremećen integritet centralnog nervnog sistema u predelu moždanog stabla, brzina disanja se smanjuje i produžava se trajanje faze inspiracije.

Nadponcijalni nivo predstavljena strukturama malog mozga i srednjeg mozga, koji obezbeđuju regulaciju motoričke aktivnosti i vegetativna funkcija.

Kortikalna komponenta sastoji se od kortikalnih neurona moždane hemisfere, utičući na učestalost i dubinu disanja. U osnovi oni pružaju pozitivan uticaj, posebno na motornom i orbitalnom području. Osim toga, učešće kore velikog mozga sugerira mogućnost spontane promjene frekvencije i dubine disanja.

Dakle, različite strukture moždane kore imaju vodeću ulogu u regulaciji respiratornog procesa, ali vodeću ulogu ima bulbarna regija.

2. Humoralna regulacija neurona respiratornog centra

Mehanizmi humoralne regulacije prvi put su opisani u eksperimentu G. Frederika 1860. godine, a zatim su proučavani od strane pojedinih naučnika, uključujući I. P. Pavlova i I. M. Sechenova.

G. Frederick je izveo eksperiment unakrsne cirkulacije u kojem je povezao karotidne arterije i jugularne vene dva psa. Kao rezultat toga, glava psa br. 1 dobila je krv iz tijela životinje br. 2, i obrnuto. Kada je dušnik psa broj 1 bio komprimiran, nakupio se ugljični dioksid koji je ušao u tijelo životinje br. 2 i uzrokovao povećanje učestalosti i dubine disanja kod njega - hiperpneju. Takva krv je ušla u glavu psa br. 1 i izazvala smanjenje aktivnosti respiratornog centra do zastoja disanja (hipopneja i apopneja). Iskustvo pokazuje da plinoviti sastav krvi direktno utiče na intenzitet disanja.

Ekscitatorno dejstvo na neurone respiratornog centra vrše:

1) smanjena koncentracija kiseonika (hipoksemija);

2) povećan sadržaj ugljen-dioksida (hiperkapnija);

3) povećan nivo vodoničnih protona (acidoza).

Efekt kočenja nastaje kao rezultat:

1) povećana koncentracija kiseonika (hiperoksemija);

2) smanjenje sadržaja ugljen-dioksida (hipokapnija);

3) smanjenje nivoa vodoničnih protona (alkaloza).

Trenutno su naučnici identifikovali pet načina na koje sastav gasova u krvi utiče na aktivnost respiratornog centra:

1) lokalni;

2) humoralni;

3) preko perifernih hemoreceptora;

4) preko centralnih hemoreceptora;

5) preko hemosenzitivnih neurona moždane kore.

Lokalna akcija nastaje kao rezultat nakupljanja metaboličkih produkata u krvi, uglavnom vodikovih protona. To dovodi do aktivacije neurona.

Humoralni uticaj se javlja sa povećanim radom skeletnih mišića I unutrašnje organe. Kao rezultat, oslobađaju se ugljični dioksid i protoni vodika, koji krvotokom teku do neurona respiratornog centra i povećavaju njihovu aktivnost.

Periferni hemoreceptori– to su nervni završeci iz refleksogenih zona kardiovaskularnog sistema (karotidnih sinusa, luk aorte itd.). Reaguju na nedostatak kiseonika. Kao odgovor, impulsi počinju da se šalju u centralni nervni sistem, što dovodi do povećanja aktivnosti nervnih ćelija (Bainbridge refleks).

Retikularna formacija uključuje centralnih hemoreceptora ko ima preosjetljivost do akumulacije ugljičnog dioksida i vodikovih protona. Ekscitacija se širi na sve zone retikularne formacije, uključujući neurone respiratornog centra.

Nervne ćelije kore velikog mozga takođe reaguju na promene u sastavu gasova u krvi.

Dakle, humoralna veza igra važnu ulogu u regulaciji funkcionisanja neurona respiratornog centra.

3. Nervna regulacija aktivnosti neurona u respiratornom centru

Nervna regulacija odvija se uglavnom refleksnim putevima. Postoje dvije grupe utjecaja – epizodni i trajni.

Postoje tri vrste trajnih:

1) iz perifernih hemoreceptora kardiovaskularnog sistema (Heymansov refleks);

2) iz proprioceptora respiratornih mišića;

3) od nervnih završetaka uganuća plućnog tkiva.

Tokom procesa disanja, mišići se kontrahuju i opuštaju. Impulsi iz proprioceptora ulaze u centralni nervni sistem istovremeno do motoričkih centara i neurona respiratornog centra. Funkcija mišića je regulirana. Ako dođe do bilo kakve opstrukcije disanja, inspiratorni mišići se počinju još više kontrahirati. Kao rezultat, uspostavlja se veza između rada skeletnih mišića i potreba tijela za kisikom.

Refleksne uticaje sa receptora za rastezanje pluća prvi su otkrili 1868. E. Hering i I. Breuer. Otkrili su da nervni završeci koji se nalaze u glatkim mišićnim ćelijama pružaju tri vrste refleksa:

1) inspiratorno-inhibitorni;

2) ekspiratorno-olakšavajuće;

3) paradoksalan efekat glave.

Tokom normalnog disanja dolazi do inhibicijskih efekata inspiracije. Tokom udisaja, pluća se rastežu, a impulsi iz receptora polaze duž vlakana vagusni nervi ulazi u respiratorni centar. Ovdje dolazi do inhibicije inspiratornih neurona, što dovodi do prestanka aktivnog udisanja i početka pasivnog izdisaja. Značaj ovog procesa je osigurati početak izdisaja. Kada su vagusni nervi preopterećeni, održava se promjena između udisaja i izdisaja.

Refleks olakšavanja izdisaja može se otkriti samo tokom eksperimenta. Ako rastegnete plućno tkivo u trenutku izdisaja, početak sljedećeg udisaja se odgađa.

Paradoksalni efekat glave može se realizovati tokom eksperimenta. Uz maksimalno istezanje pluća u trenutku udisaja, opaža se dodatni udah ili uzdah.

Do epizodnih refleksni uticaji vezati:

1) impulsi iz iritantnih receptora pluća;

2) uticaji jukstaalveolarnih receptora;

3) uticaji sa sluzokože respiratornog trakta;

4) uticaji kožnih receptora.

Iritantni receptori nalazi se u endotelnom i subendotelnom sloju respiratornog trakta. Oni istovremeno obavljaju funkcije mehanoreceptora i hemoreceptora. Mehanoreceptori imaju visok prag stimulacije i uzbuđeni su kada se pluća značajno kolabiraju. Takvi padovi se obično javljaju 2-3 puta na sat. Kada se volumen plućnog tkiva smanji, receptori šalju impulse neuronima respiratornog centra, što dovodi do dodatnog udisanja. Hemoreceptori reaguju na pojavu čestica prašine u sluzi. Kada se aktiviraju iritativni receptori, javlja se grlobolja i kašalj.

Jukstaalveolarni receptori nalaze se u intersticijumu. Reaguju na izgled hemijske supstance– serotonin, histamin, nikotin, kao i promjene tečnosti. To dovodi do posebnog tipa kratkoće daha zbog edema (pneumonije).

U slučaju jake iritacije sluzokože respiratornog trakta disanje prestaje, au umjerenim slučajevima se javljaju zaštitni refleksi. Na primjer, kada su receptori u nosnoj šupljini iritirani, dolazi do kihanja, a kada se aktiviraju nervni završeci donjih respiratornih puteva, javlja se kašalj.

Na brzinu disanja utiču impulsi koji dolaze iz temperaturnih receptora. Tako, na primjer, kada je uronjen hladnom vodom dolazi do zadržavanja daha.

Kada su noceceptori aktivirani Prvo dolazi do prestanka disanja, a zatim dolazi do postepenog povećanja učestalosti.

Prilikom iritacije nervnih završetaka ugrađenih u tkiva unutrašnjih organa, dolazi do smanjenja respiratornih pokreta.

S povećanjem pritiska, uočava se naglo smanjenje učestalosti i dubine disanja, što podrazumijeva smanjenje usisne sposobnosti prsnog koša i vraćanje vrijednosti krvni pritisak, i obrnuto.

Dakle, refleksni uticaji koji se vrše na respiratorni centar održavaju frekvenciju i dubinu disanja na konstantnom nivou.

Za normalan tok metabolizma tkiva, sadržaj O je posebno važan 2 i CO 2 u arterijskoj krvi.

Regulacija vanjskog disanja

Ventilacija je proces ažuriranja plinskog sastava alveolarnog zraka, koji osigurava opskrbu kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida. Ovaj proces se provodi ritmičkim radom respiratornih mišića, mijenjajući volumen grudnog koša. Intenzitet ventilacije je određen dubinom udaha i frekvencijom disanja. Dakle, minutni volumen disanja je pokazatelj plućne ventilacije, koji bi trebao osigurati homeostazu plinova koja je neophodna u konkretnoj situaciji (odmor, fizički rad) Regulacija vanjskog disanja je proces promjene minutnog volumena disanja različitim uslovima kako bi se osigurao optimalan gasni sastav unutrašnje sredine tijela.

U drugoj polovini 19. stoljeća pojavila se hipoteza da su glavni faktori u regulaciji disanja parcijalni tlak kisika i ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku i, posljedično, u arterijskoj krvi. Eksperimentalni dokazi da obogaćivanje arterijske krvi ugljičnim dioksidom i iscrpljivanje kisika pojačava ventilaciju pluća kao rezultat rezultirajuće ekscitacije respiratornog centra dobiveni su u Frederickovom klasičnom eksperimentu s unakrsnom cirkulacijom 1890. (Slika 13). Kod dva anestezirana psa prerezane su i spojene karotidne arterije i posebno jugularne vene. Nakon takvog povezivanja i oblačenja vertebralne arterije glava prvog psa bila je opskrbljena krvlju od drugog i obrnuto. Ako je kod prvog psa začepljen dušnik i na taj način je nastala asfiksija, onda se razvio drugi pas hiperpneja- povećana plućna ventilacija. Kod prvog psa, unatoč porastu napetosti ugljičnog dioksida u krvi i smanjenju napetosti kisika, nakon nekog vremena došlo je do apneja- prestanak pokreta disanja. To se objašnjava činjenicom da karotidna arterija prvog psa prima krv drugog psa, u kojoj se, kao rezultat hiperventilacije, smanjuje sadržaj ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. Već tada je ustanovljeno da se regulacija disanja odvija povratnom spregom: odstupanja u gasnom sastavu arterijske krvi dovode, utječući na respiratorni centar, do takvih promjena u disanju koje smanjuju ta odstupanja.

Slika 13. Šema Frederickovog eksperimenta unakrsne cirkulacije.

Kompresija dušnika kod psa A uzrokuje otežano disanje kod psa B. Kratkoća daha kod psa B uzrokuje usporavanje i zaustavljanje disanja kod psa A

Početkom 19. stoljeća pokazalo se da se u produženoj moždini na dnu četvrte komore nalaze strukture čije uništenje ubodom igle dovodi do prestanka disanja i smrti tijela. Ovo malo područje mozga u donjem uglu romboidne jame nazvano je respiratorni centar.

Brojnim istraživanjima utvrđeno je da promjene u gasnom sastavu unutrašnje sredine ne utiču direktno na respiratorni centar, već utičući na posebne hemosenzitivne receptore koji se nalaze u produženoj moždini - centralne (medularne) hemoreceptore i u vaskularnim refleksogenim zonama - periferne (arterijske) hemoreceptore.

Tokom evolucijski razvoj glavna funkcija u stimulaciji respiratornog centra prešla je sa perifernih hemoreceptora na centralne. Riječ je prije svega o bulbarnim hemosenzitivnim strukturama koje reagiraju na promjene koncentracije vodikovih jona i napetosti CO 2 u ekstracelularnoj tečnosti mozga. Iza perifernih, arterijskih hemoreceptora, koji se takođe pobuđuju kada se poveća tenzija CO 2 , a sa smanjenjem napetosti kisika u krvi koja ih pere, ostala je samo pomoćna uloga u stimulaciji disanja.

Stoga, prvo razmotrimo centralne hemoreceptore, koji imaju izraženiji efekat na aktivnost respiratornog centra.

Tako se desilo Većina ljudi ne voli da čita. Ima više ako je teško čitati, na primjer na strani jezik, koji svaki drugi nije znao iz škole, a potom potpuno zaboravio. Moderni biznismeni u potpunosti koriste ovu činjenicu, puštajući na tržište divne brošure poput „Ana Karenjina na 5 stranica“.

Mnogo je vrlo zanimljivih i zaista bogatih tema za razmišljanje u proizvodnji vina i konzumaciji vina, na primjer, o tome koliko objektivna može biti percepcija vina od strane ove ili one osobe. O tome u kojoj mjeri čovjek zaista osjeća i doživljava određene emocije prilikom degustacije vina i koliko ih sam zamišlja. Ovo su odlična pitanja koja zaslužuju ozbiljno razmišljanje i debatu. Ali tu je problem - za ozbiljan nivo rasprave o bilo kojem pitanju, pa i ovom, potrebno je prvo potrošiti značajan broj sati na njegovo razumijevanje u razne aspekte i proučavanje svih postojećih radova na ovu temu.

A ovo je puno posla, koji zahtijeva prije svega vještinu ozbiljnog analitičkog čitanja. Za šta, kao što sam gore pomenuo, ljudi generalno nisu sposobni. Stoga ću danas morati vježbati i prevođenje “teorije parcijalnih diferencijalnih jednadžbi za predškolsku lektiru”.

Pričaćemo o eksperimentu (tačnije, prvom delu eksperimenta) Frederica Brochet, koji je na prijedlog tabloidnih novinara željnih “žutog” i “prženog” postao nadaleko poznat kao “obmana kušača”. Suština eksperimenta je bila da je autor uzeo bijelo vino, prelio ga u dvije posude i jednu od posuda tonirao neukusnom crvenom prehrambenom bojom. Zatim je zamolio svoje subjekte, koje je regrutovao „preko oglasa“ u univerzitetskom kampusu, da opišu ukus i aromu svakog vina.

Kao rezultat toga, oni učenici koji su probali „bijelo“ vino govorili su o njegovoj aromi koristeći asocijacije na bijelo voće i cvijeće, pominjući đurđeve, breskve, dinju itd., a oni učenici koji su probali „crveno“ vino pričali su o ružama, jagode i jabuke. Ništa zajedničko! Ura! Degustatori svi lažu i zapravo ništa ne razumiju, mi smo ih doveli čista voda! Opšti trijumf i veselje!

Činilo bi se da. Zapravo, situacija je jednostavna i banalna: niko od nas nikada nije naučen da rečima opiše ukus i aromu. Niko ni u jednoj zemlji na svijetu. Baš kao i boja. Ili zvuk. Pokušajte da kažete kako izgleda Plava boja i naići ćete veliki problem, koji se sastoji u činjenici da fraza "zračenje s talasnom dužinom od oko 440-485 nm" nikome ne govori ništa. Ovo je zapravo jednostavan eksperiment koji svako može napraviti. Ustanite iz stolice i priđite 10-20 ljudi s pitanjem „kako izgleda plava boja?“ A osoba koja je nedavno bila na moru prvo će reći: “ na moru", entuzijasta avijacije - " Na nebu", štreber - " do različka", geolog - " za lapis lazuli i safir" i tako dalje. Ništa zajedničko! Znači li to to Da li su ljudi zaista daltonisti?

Pokušavajući reći drugoj osobi o onim osjećajima (u slučaju cvijeća - vizualni) za koje ne postoje utvrđene jedinstvene mjere, pozivamo u pomoć udruženja, pokušavajući izabrati nešto što je svima najbliže, najsličnije i najpoznatije. udruženja, mentalne slike, ideje. Dosta.

Utječe li boja predmeta na šta udruženja hoće li nam pasti na pamet? Bez sumnje! Na ilustraciji za ovaj tekst nalazi se slika sa dvije slike brzine koju su umjetnici oličili u bojanju automobila. Šta je zajedničko snježnoj mećavi i brzom šumskom požaru? Jedan je bijel, hladan, bodljikav, prodoran, smrzavajući. Drugi je nemilosrdno gorljiv, uporan, ostavljajući za sobom isparenja, dim i pepeo. Ali da li to znači da u stvarnosti “nema brzine!”? Naravno da ne! Odlično jede. Je li originalna boja automobila utjecala na izbor metafore, asocijacije ili ideje za sliku? Bez sumnje! Ima li senzacije u ovome? Ni peni.

Ali koga briga?