Oštećena bronhijalna opstrukcija je kompleks simptoma koje karakteriše otežano prolaz protoka vazduha kroz respiratorni trakt. To se događa zbog suženja ili začepljenja malih bronha.

Klasifikacija i patogeneza

Bronho-opstruktivni sindrom (BOS), po prirodi nastanka, može biti primarni astmatični, infektivni, alergijski, opstruktivni i hemodinamski, a javlja se kada je cirkulacija krvi u plućima poremećena. Zasebno, razlikuju se sljedeći razlozi za biofeedback:

• Neurogeni - izazivaju ih histerični napad, encefalitis, CMP.
• Toksično - predoziranje histamina, acetilholina, nekih radionepropusnih supstanci.

Ovisno o trajanju kliničkih simptoma, razlikuju se sljedeće vrste biofeedbacka:

• Akutna (traje do 10 dana). Najčešće se javlja kod infektivnih i upalnih bolesti respiratornog trakta.
• Dugotrajno (traje više od 2 sedmice). Karakterizira ga zamagljena klinička slika i prati kronični bronhitis, bronhiohitis i astmu.
• Ponavljajuće. Simptomi poremećaja bronhijalne provodljivosti nastaju i nestaju s vremenom bez ikakvog razloga ili pod utjecajem provocirajućih faktora.
• Kontinuirano se ponavlja. Manifestira se u obliku valova s ​​čestim egzacerbacijama.

Prilikom postavljanja dijagnoze važno je odrediti težinu biofeedbacka. Zavisi od težine kliničkih simptoma, rezultata testova (sastav gasova krvi, određivanje funkcije spoljašnje disanje) i može biti blaga, umjerena i teška.

Glavni mehanizmi koji dovode do pojave akutnog biofeedbacka su:

• Spazam glatkih mišićnih ćelija bronha (kod atopijske bronhijalne astme).
• Edem, oticanje bronhijalne sluznice (tokom infektivnih i upalnih procesa).
• Začepljenje lumena malih bronha gustom sluzi, poremećeno izlučivanje sputuma.

Svi ovi uzroci su reverzibilni i nestaju kako se osnovna bolest izliječi. Za razliku od akutnog, patogeneza hroničnog BOS-a zasniva se na ireverzibilnim uzrocima - suženju i fibrozi malih bronha.

Kliničke manifestacije

Bronho-opstruktivni sindrom se manifestuje nizom karakterističnih simptoma, koji mogu biti trajni ili privremeni:

• Ekspiratorna dispneja. Poteškoće i povećanje trajanja izdisaja u odnosu na udisaj, koji je paroksizmalne prirode i manifestuje se najčešće ujutro ili uveče.
• Wheezing.
• Raštrkano zviždanje koje se čuje na daljinu preko pluća.
• Kašalj, praćen oslobađanjem male količine sputuma (viskozni mukopurulentni, mukozni).
• Blijedilo, cijanoza u području nasolabijalnog trokuta.
• Čin disanja uključuje pomoćne mišiće (naduvavanje krila nosa, uvlačenje međurebarnih prostora).
• Prisilni položaj tokom napadaja gušenja (sjedenje, sa naglaskom na rukama).

U početnim stadijumima hroničnih bolesti praćenih bronhijalnom opstrukcijom, zdravstveno stanje pacijenta dugo ostaje dobro.

Međutim, kako patologija napreduje, stanje pacijenta se pogoršava, tjelesna težina i oblik se smanjuju. prsa promjene u emfizematozne i nastaju ozbiljne komplikacije koje, ako se ne liječe na odgovarajući način, dovode do smrti.

Dijagnostika

Novootkriveni sindrom bronhijalne opstrukcije, koji je nastao u pozadini akutne respiratorne virusne infekcije i karakteriziran je blagim tijekom, ne zahtijeva specijaliziranu dijagnostiku. U većini slučajeva prolazi sam od sebe kako se pacijent oporavlja.

Ako se otkrije produženi ili rekurentni bronhoopstruktivni sindrom, potrebno je podvrgnuti nizu dodatnih studija. Skup metoda potrebnih za dijagnozu uključuje:

Na osnovu rezultata ankete, fizičkog pregleda i dodatnih studija, diferencijalna dijagnoza između pneumonije, bronhitisa, astme, HOBP, tuberkuloze i GERB-a.

Liječenje poremećaja bronhijalne provodljivosti provodi ljekar specijaliziran za liječenje osnovne bolesti, najčešće su to internisti, pulmolozi, otorinolaringolozi i alergolozi.

Tretman

Učinkovita terapija bronho-opstruktivnog sindroma je nemoguća bez utvrđivanja uzroka. Za bolji rezultat važno je što ranije postaviti ispravnu dijagnozu i na vrijeme započeti liječenje.

Za ublažavanje simptoma poremećaja bronhijalne provodljivosti koriste se:

• Beta2-agonisti kratkog i dugog djelovanja (salbutamol, salmeterol, formoterol).
• M-antiholinergici (ipratropijum bromid).
• Stabilizatori membrane mastociti(ketotifen, derivati ​​kromona) i antileukotrienski lijekovi (Montelukast).
• Metilksantini (teofilin).
• Inhalacijski i sistemski glukokortikosteroidi (budezonid, hidrokortizon, prednizolon).
• Antibakterijska sredstva.

Kao dodatne mjere za poboljšanje stanja pacijenta koriste se lijekovi koji stimuliraju proizvodnju sputuma (mukolitici) i imunostimulansi. U liječenju djece mlađe od 1 mjeseca propisuje se umjetna ventilacija.

Kako bi se ubrzao oporavak, potrebno je osigurati zaštitni režim i izbjegavati kontakt s mogućim alergenima. Upotreba ovlaživača zraka i nebulizatora za inhalaciju bit će dobra pomoć u liječenju biofeedbacka. lijekovi, izvođenje masaže grudnog koša.

Oštećena bronhijalna opstrukcija

BRONHOSTENOZA ( bronhostenoza; bronhus [i] + grčki, suženje stenoze) - patološko suženje lumena bronha, koje nastaje zbog upalnih, fibroznih ili ožiljnih procesa u njegovom zidu, rasta benignog ili malignog tumora lokaliziranog unutar ili izvan bronha, kao i kao zbog stranih supstanci koje ulaze u tijela lumena bronha.

Etiologija i patogeneza

B. nastaje kod kroničnog, hipertrofičnog, obliterirajućeg endobronhitisa ili bronhijalne tuberkuloze kao posljedica iznenadne hipertrofije, edema i infiltracije bronhijalne sluznice.

Sa endobronhijalnim razvojem tumora, B. raste postepeno, ometajući ventilacija pluća. Dodatak infekcije dovodi do razvoja upalni proces u bronhima i plućima i poremećaj drenažne funkcije bronhija.

U slučaju tumora medijastinuma, aneurizme aorte, eksudativnog perikarditisa i drugih ekstrabronhijalnih procesa, B. nastaje kao rezultat mehaničke kompresije bronha. B. nastaje kada strano tijelo dugo ostaje u bronhu, što je praćeno upalom njegovog zida i sužavanjem lumena, praćeno poremećenom ventilacijom.

Akutni razvoj B. najčešće je uzrokovan ulaskom stranog tijela u bronh. Razvoj Hron, B. uzrokovan je oštećenjem samog bronha ili kompresijom izvana. Strano tijelo zarobljeno u bronhu može djelovati kao ventil koji propušta zrak samo pri udisanju; otežano izdisanje dovodi do razvoja emfizema u odgovarajućem području pluća. Sa značajnom stenozom, prolaz zraka je poremećen tokom inspiracije, što dovodi do razvoja atelektaze. Kod produženog B. i nepotpunog zatvaranja lumena bronha ispod mjesta stenoze može se razviti bronhiektazija.

Dugotrajno postojanje patološkog procesa u stijenci bronha dovodi do fibrozne i cicatricijalne stenoze. U morfološkom proučavanju plućnih preparata sa cicatricijalnim stenozama velikih bronha, karakteristična je atrofija sluzokože i submukozne baze, hrskavičnog tkiva i često sluzokože sa njihovom zamjenom fibroznim tkivom. Postoje koncentrični, parijetalni i lažni ožiljak B.

Klinička slika

Klinička slika zavisi od etiologije, lokalizacije (u velikim ili malim bronhima), težine, trajanja postojanja B. i prisutnosti postojećih upalnih promjena kako u bronhima tako iu plućnog tkiva.

Prilikom slušanja pluća sa strane suženog bronha, disanje je oslabljeno ili izostaje; pri udisanju čuje se stenozni zvižduk, koji se najbolje čuje u međulopatičnom prostoru. Karakteristična karakteristika B. je kašalj, sa produženom stenozom - kašalj sa mukopurulentnim sputumom. Razvijene komplikacije iz pluća uzrokuju odgovarajući klin i simptome.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, bronhoskopije i rendgenskog pregleda. Rezultati histo-citoloških studija materijala dobijenog tokom bronhoskopije i bronhijalne kateterizacije podliježu vizualnoj ili radiološkoj korekciji.

Podaci bronhoskopije. Kod B. upalne etiologije otkriva se oštra hiperemija i oticanje bronhijalne sluznice. Ako je prisutno strano tijelo, primjećuje se obilna granulacija jarko crvene, krvarenje pri dodiru usisom i tufom; strano tijelo možda neće biti vidljivo. Dugim boravkom stranog tijela u lumenu bronha razvija se fibrozni proces, granulacije su blijeđe sa žućkasto-bijelom bojom. Ova bronhoskopska slika mora se razlikovati od kancerogenog tumora. Tuberkulozni B. karakterizira razvoj ograničenih infiltrata s hiperemijom i oštrim zadebljanjem stijenke bronha. Često se nalaze ulceracije na sluznici i rahle granulacije koje krvare, koje posebno obilno rastu oko fistula bronhijalnog zida kod bronhoglandularne tuberkuloze.

Kod cicatricial B., bronhijalna sluznica je blijeda, mutna, sa bjelkastim područjima. Kompresija bronha izvana možda neće biti praćena promjenama na sluznici, ali ako je bronhijalna opstrukcija poremećena, obično se otkrivaju upalni fenomeni i slika bronhitisa različitog intenziteta. Ako je uzrok kompresije bronha arterija, tada se na mjestu suženja otkriva izražena pulsacija bronhijalnog zida.

Rendgenska dijagnostika se zasniva na podacima fluoroskopije sa funkcionalnim testovima, radiografijom sa zracima visokog intenziteta, tomografijom i bronhografijom. Rendgenski simptomi B. sastoje se od direktnih simptoma koji karakterišu stanje bronha na nivou stenoze i indirektnih znakova koji odražavaju sekundarne promene na plućima i medijastinalnim organima.

Direktni simptomi uvelike ovise o etiologiji i patogenezi stenoze. Dakle, kod stenoze uzrokovane aspiracijom stranog tijela, na rendgenskim snimcima se otkriva dodatna sjena (sl. 1, 1) na pozadini relativno malo promijenjenog bronha, čiji su zidovi elastični i imaju glatke obrise (vidi Strani tijela, rendgenska dijagnostika). Ako je B. uzrokovan sporo rastućim benignim intrabronhijskim tumorom (adenomom, fibromom, hamartomom), tada se na pozadini proširenog lumena bronha nalazi ovalna ili okrugla sjena (sl. 1, 2), uz široku postolje na jednom od njegovih zidova; Bronhi koji se nalaze distalno od tumora obično su prošireni i deformisani zbog dugotrajnog sekundarnog upalnog procesa. Ako benigni tumor potpuno začepljuje lumen bronha, tada njegov batrljak podsjeća na zvono sa postupnim širenjem kalibra i konkavnom linijom loma, konveksnost je okrenuta proksimalno. Infiltrativno rastući tumor uzrokuje postepeno sužavanje lumen bronha, čiji zidovi postaju kruti i imaju neravne, nazubljene obrise; sa B. uzrokovanim karcinomom pluća, tzv simptom “bodeža” (sl. 1, 3). U slučaju hronične, pneumonije, praćene teškim simptomima ciroze, B. se obično karakteriše velikim obimom i deformacijom susjednih bronha (sl. 1, 4). Sa tzv kod sindroma srednjeg režnja (sl. 1, 5), prirodu B. ponekad je teško utvrditi, jer rendgenska slika patrljka bronha može odgovarati i hronu, pneumoniji sa fibroatelektazom i centralni rak pluća

Indirektni simptomi B. zavise od hl. arr. ovisno o stupnju bronhijalne opstrukcije i obično se otkrivaju kada su zahvaćeni samo veliki bronhi (glavni, lobarni, zonalni). Međutim, kombinacija indirektnih znakova često omogućava sumnju na lokalizaciju B., što određuje daljnje metode istraživanja za otkrivanje direktnih simptoma.

Poremećaje bronhijalne opstrukcije na rendgenskim snimcima detaljno su proučavali Jackson (Ch. Jackson, 1865-1958), a zatim S. A. Reinberg i njegova škola.

Stepeni bronhijalne opstrukcije

Postoje tri stepena bronhijalne opstrukcije.

Prvi stepen karakteriše relativno malo smanjenje lumena bronha: pri udisanju vazduh slobodno ulazi u pluća, a pri izdisaju ga napušta (sl. 2, 2); smanjenje količine zraka koja prolazi kroz suženi bronh dovodi do hipoventilacije pluća. Radiološki se to očituje blagim ili umjerenim smanjenjem prozirnosti plućnog polja, posebno na početku udaha, određenim zaostajanjem odgovarajuće polovice dijafragme, a ponekad i pojavom sitnih mrljastih senki slabog intenziteta koje odražavaju lobularno atelektaza nastala u sloju pluća nalik plaštu. Kod B. velikog bronha, uočeno je trzavo pomicanje medijastinalnih organa na zahvaćenu stranu tokom inspiracije (vidi Goltsknecht-Jacobsonov simptom).

Drugi stepen bronhijalne opstrukcije - valvularna, ili valvularna, stenoza - karakterizira značajno suženje lumena bronha (sl. 2, 2). Ventilacija postaje jednostrana: u fazi udisaja, kada se lumen bronha poveća u prosjeku za jednu trećinu njegovog promjera, zrak prodire u pluća, a u fazi izdisaja, kada se bronh kolabira, ne vraća se nazad. van. Kao rezultat toga nastaje valvularno oticanje pluća, što se radiografski manifestira povećanjem plućnog polja, povećanjem njegove transparentnosti, slabim stajanjem i slabom pokretljivošću odgovarajuće polovice dijafragme. U fazi izdisaja, kada bolesno plućno krilo ostaje natečeno, a zdravo kolabira, srednja senka se pomera ka potonjem; na inspiraciji, kada je zdrava pluća ispunjena vazduhom i intratorakalni pritisak je relativno uravnotežen, srednja senka se vraća na svoje mesto. Neki autori nazivaju pomicanje srednje sjene u fazi izdisaja na zdravu stranu obrnutim Holtzknecht-Jacobsonovim simptomom.

Treći stepen bronhijalne opstrukcije karakteriše potpuna opstrukcija lumena bronha i prestanak ventilacije odgovarajućeg dela pluća (sl. 2, 3). Vazduh sadržan u njemu se rastvara u roku od nekoliko sati; Javlja se opstruktivna atelektaza (vidi). Rendgen pokazuje smanjenje plućnog polja, njegovo intenzivno zamračenje, visoko stajanje i nepokretnost kupole dijafragme; srednja senka se stalno pomera prema leziji. Kod stenoze lobarnih i segmentnih bronha dolazi do hipoventilacije, otoka ili atelektaze u odgovarajućem režnju ili segmentu. Stenoza malih bronha može se dugo vremena kompenzirati razvojem kolateralne ventilacije.

Prognoza

Prognoza je u velikoj mjeri određena trajanjem, stepenom i etiologijom B. Potpuna produžena opstrukcija bronha, po pravilu, dovodi do ireverzibilnih procesa u plućnom tkivu. Uz blago oštećenje bronhijalne opstrukcije, možete računati na obnovu plućne funkcije nakon otklanjanja stenoze. Kratkotrajna bronhijalna opstrukcija uzrokovana stranim tijelom obično nije praćena posljedicama, ali dugotrajni bronhitis, uz održavanje ventilacije, može dovesti do razvoja bronhitisa s naknadnim uništavanjem bronhijalnih zidova i razvojem bronhiektazije (vidi). Loša prognoza za B. uzrokovanu malignim tumorima.

Tretman

Liječenje zavisi od etiologije B. Upalni procesi u zidu bronha, koji izazivaju suženje njegovog lumena, podliježu konzervativna terapija u kombinaciji sa lokalnim endobronhalnim uticajem na patološki proces: bronhoskopija sa aspiracijom bronhijalnog sadržaja, primena lekovite supstance, uklanjanje granulacija, kauterizacija i sl.

B. uzrokovano stranim tijelom može se eliminirati njegovim uklanjanjem. Nakon toga najčešće nestaju upalne promjene u stijenci bronha.

U slučaju B. tumorske prirode, radi se resekcija pluća; u slučaju bronhijalnog adenoma u ranim fazama indicirana je bronhotomija ili resekcija dijela bronha, nakon čega slijedi interbronhijalna anastomoza, koja omogućava očuvanje funkcionalnog dijela pluća. Plastična kirurgija se također može izvesti za ograničene ožiljke ili kongenitalnu stenozu velikih bronha. Kada se bronh komprimuje izvana, uklanjanjem uzroka kompresije vraća se oštećena bronhijalna prohodnost.

Bibliografija: Bogush L.K. et al. hir., br. 6, str. 66, 1971, bibliogr.; JI a p i n a A. A. Bronhijalna tuberkuloza. M., 1961; Lukomsky G.I. i dr. Bronhologija, M., 1973., bibliogr.; Poremećaji bronhijalne opstrukcije, ur. S. A. Reinberg, M., 1946, bibliogr.; Petrovsky B.V., Perelman M.I. i Kuzmichev A.P. Resekcija i plastična hirurgija bronha, M., 1966, bibliogr.; Rosen-Strauch L. S. Važnost kolateralne ventilacije kod raka pluća, Grudn. hir., br. 6, str. 94, 1961; Sokolov Yu N. i Rozenshtraukh L. S. Bronhografija, M., 1958, bibliogr.; III a-r o u B.C. Bronhijalno drvo normala i patologija, M., 1970, bibliogr.; F sa Ι-βο η B. Rendgenologija grudnog koša, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A.u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.

V. P. Filippov; L. S. Rosenshtrauch (iznajmljivanje).

Dijagnoza sindroma bronhijalne opstrukcije, emfizema i pneumotoraksa

koncept: bronhijalna prohodnost - stanje komunikacija koje povezuju alveole sa atmosferom,

Glavni uzroci kršenja:

1. Edem-upalne promjene u bronhima (akutne i Hronični bronhitis).

2. Bronhijalni spazam (bronhijalna astma).

3. Stezanje viskoznom sluzi (hronični bronhitis).

4. Kolaps malih bronha pri izdisaju (emfizem).

5. Diskinezija dušnika i velikih bronha.

etiologija: oticanje sluznice - produženo izlaganje štetnim nečistoćama (duvanski dim, zagađenje vazduha, profesionalne opasnosti); infekcija (pneumokok, Haemophilus influenzae, virusi). Patogeneza: kršenje Sekretorna funkcija, čišćenje, zaštitno. Rezultat je zadebljanje sluznice i submukoznog sloja uslijed upalne infiltracije; fibroza zidova bronha, višak bronhijalnog sekreta.

A) neinfektivni alergeni (pelud, prašina, hrana, lijekovi, itd.).

b) infektivni agensi (virusi, bakterije, gljivice).

c) mehanička i hemijska iritacija (industrijska prašina, dimne pare, kiseline, baze.).

d) fizički i meteorološki faktori.

e) neuropsihički efekti.

Patogeneza: promjene u osjetljivosti i reaktivnosti bronha - povećana bronhijalna rezistencija kao odgovor na etiološke faktore. Mehanizam je oslobađanje biološki aktivnih supstanci (histamin, serotonin, acetilkolin) u pozadini alergijske reakcije, iritacije vagusnog živca, promjena u funkciji nervnog sistema,

Klinika: Glavne pritužbe:

a) kašalj (uglavnom ujutro s malom količinom mukoznog sputuma, pojačava se po hladnom i vlažnom vremenu; u periodima egzacerbacije količina sputuma se povećava, postaje viskozna, ponekad gnojna).

b) kratkoća daha (uglavnom ekspiratornog tipa, napreduje, pojavljuje se kasnije u mirovanju).

c) napadi astme. Prekursorski period ( vazomotorni rinitis, paroksizmalni kašalj sa otežanim izbacivanjem sputuma Period visine (kratkoća ekspiratornog tipa, osjećaj kompresije iza grudne kosti, udah je kratak, izdisaj 3-4 puta duži, praćen zviždanjem, čujno na daljinu, Period obrnutog razvoja (. napad se završava kašljem sa stvaranjem sputuma) , Objektivni podaci: opšti pregled:

G ) prisilni položaj.

b) difuzna cijanoza, bljedilo.

c) oticanje vratnih vena.

D) prsti bubnja.

Pregled respiratornog sistema:

Pregled grudnog koša: tokom napada gušenja, grudni koš se širi - u stanju inspiracije pomoćni mišići su uključeni u disanje, jame su zaglađene.

Perkusija: granice pluća nisu promijenjene. Tokom napada, donji se spuštaju, smanjuje se pokretljivost plućne ivice. Zvuk udaraljki s timpanskim nijansama.

Auskultacija: teško disanje, suvo piskanje, ponekad nezvučno, vlažno. U vrijeme napada: mnogo različitih tipova zviždanja, uglavnom na izdisaju.

Dodatne metode istraživanja:

Krvni test: tokom egzacerbacije, umjerena leukocitoza, eozinofilija.

Analiza sputuma: karakter - gnojan, mukopurulentan. Leukociti, bronhijalni epitel, bakterije, kod astme, Charcot-Leyden kristali (promijenjeni eozinofili), Kurshmanove spirale (odljevci malih bronha).

rendgenski pregled. Nije baš informativno. Tokom napada povećava se transparentnost plućnih polja.

Bronhoskopija i bronhografija.

Testiranje plućne funkcije određuje stepen bronhijalna opstrukcija:

A ) smanjenje snage forsiranog izdisaja (norma: 00 ml/sec) određuje se pneumotahometrom.

b) smanjenje maksimalne ventilacije pluća (norm% potrebne vrijednosti) l/min.

Emfizem- jedan od završnih stadijuma hroničnog bronhitisa i bronhijalne astme. Karakterizira ga patološka ekspanzija zračnih prostora distalno od terminalnih bronha

Patogeneza - sužavanje malih bronhijalnih grana - povećan otpor bronha - zadržavanje zraka u alveolama - stanjivanje zidova - ruptura elastičnih vlakana.

Klinika: glavne tegobe - otežano disanje, kašalj, Objektivni podaci:_ a ) cijanoza

b) oticanje vratnih vena.

Pregled grudnog koša:

a) bačvasto, ispupčenje supraklavikularnih područja, proširenje i ispupčenje međurebarnih prostora, ograničenje učešća u disanju.

V) perkusije - granice pluća su proširene, pokretljivost plućne ivice je smanjena, zvuk je boksiran,

G) Auskultacija - disanje je oslabljeno.

e) apsolutna srčana tupost nije određena.

Dodatne metode istraživanja:

a) Rendgen - ravnomjerno povećanje transparentnosti plućnih polja, iscrpljivanje plućnog uzorka.”

b) Proučavanje funkcije vanjskog disanja; smanjenje vitalnog kapaciteta ( norma -3,7 l), povećanje preostalog volumena (0,0 - norma - 1-1,5 l, smanjenje brzine izdisaja - norma - 6,8 l/sec.

c) EKG - studija - znaci cor pulmonale.

Sindrom nakupljanja plinova u pleuralnoj šupljini - pneumotoraks.

Tu su: a ) spontana, b) traumatska, V) vještački.

Etiologija: a) tuberkuloza; b) bulozni emfizem; V) gnojni procesi; G) maligne neoplazme; d) inferiornost vezivno tkivo.

Patogeneza: ruptura subpleuralnih bula i prodiranje zraka u pleuralnu šupljinu.

Klinika: iznenadni oštar bol u grudima, suhi kašalj, pojačana otežano disanje, ponekad kolabirajuće stanje. Objektivni podaci: a) bljedilo

Pregled: a) ispupčenje zahvaćene polovine grudnog koša, b) zaostajanje u disanju.

udaraljke: granica pluća nije utvrđena, pokretljivost plućne ivice nije određena, zvuk je timpaničan.

Auskultacija: disanje je oslabljeno ili odsutno.

Dodatne metode istraživanja: rendgenski snimak - ravnomjerno čišćenje plućne ivice. Nedostatak plućnog uzorka, pluća pritisnuta do korijena. Medijastinum je pomeren na zdravu stranu.

Bronhijalna opstrukcija - rendgenski sindromi i dijagnostika plućnih bolesti

Bronhijalna opstrukcija

Bronhijalna opstrukcija se javlja kod mnogih plućnih bolesti. A pojavljuju se i na rendgenskim fotografijama na vrlo raznolik način: ponekad u obliku potpunog zamračenja, ponekad kao ekstenzivnog zamračenja ili, obrnuto, pročišćenja, ponekad u obliku višestrukih relativno malih zamračenja ili pročišćenja. Drugim riječima, mogu uzrokovati različite radiološke sindrome. Upravo zato što je bronhijalna opstrukcija vrlo česta, gotovo univerzalna promjena za plućnu patologiju, preporučljivo je razmotriti ih prije svega prije detaljnog proučavanja glavnih radioloških sindroma.

Oštećena bronhijalna opstrukcija povezana je sa smanjenjem ili zatvaranjem lumena jednog ili više bronha. Kao rezultat toga, odgovarajući dio pluća ili cijelo plućno krilo se ventilira lošije nego što je normalno, ili je potpuno isključeno iz disanja.

Bez obzira na uzrok bronhijalne stenoze, postoje dvije vrste bronhostenoze: opstruktivna i kompresijska.

Opstruktivna (opstruktivna) bronhostenoza nastaje kao rezultat zatvaranja lumena bronha iznutra (slika 29).

a - strano tijelo; b - oticanje sluzokože; c - kompresija bronha uvećanim limfnim čvorom; d - endobronhijalni tumor.

U ranim djetinjstvo kada je lumen bronha mali, djelomična ili potpuna blokada bronha može uzrokovati oticanje sluznice, grudvice viskozne sluzi, krvava odjeća, aspirirana hrana ili povraćanje, strana tijela. Kod starijih i starost većina zajednički uzrok bronhijalna opstrukcija je uzrokovana endobronhalnim tumorom. Osim toga, bronhostenoza može biti zasnovana na tuberkuloznom endobronhitisu, stranom tijelu, gnojnom čepu itd.

Kompresijska bronhostenoza se razvija kada je bronh komprimiran izvana. Najčešće, bronhus je komprimiran povećanim bronhijalnim limfnim čvorovima (vidi sliku 29). Ponekad je uzrok kompresijske bronhostenoze kompresija bronha izvana tumorom, cistom, aneurizmom aorte ili plućna arterija, kao i savijanja i uvijanja bronha zbog cicatricijalnih promjena. Treba imati na umu da se u zidovima velikih bronha nalaze hrskavični prstenovi koji sprječavaju kompresiju bronha. Stoga se kompresijska bronhostepoza obično javlja u bronhima malog kalibra. U glavnim i lobarnim bronhima to se uočava uglavnom kod djece.

Kod odraslih se kompresijska stenoza uočava gotovo isključivo u bronhu srednjeg režnja, odnosno leži u osnovi takozvanog sindroma srednjeg režnja. Posljedično, stenoza velikih bronha je u pravilu opstruktivnog porijekla.

Stepeni bronhokonstrikcije

Postoje tri stepena bronhijalne opstrukcije. Prvi stepen se naziva djelomična blokada od kraja do kraja. U tom slučaju, pri udisanju, zrak ulazi kroz suženi bronh u distalne dijelove pluća, a pri izdisaju, uprkos smanjenju lumena bronha, izlazi (Sl. 30). Zbog smanjene cirkulacije zraka, odgovarajući dio pluća je u stanju hipoventilacije.

Rice. 30. Stepeni bronhostenoze (prema D. G. Rokhlinu).

a - djelomična kroz blokada (I stepen); b - blokada ventila (II stepen); c - potpuna bronhokonstrikcija (III stepen).

Drugi stepen bronhostenoze povezan je sa blokadom bronha ili zaliskom. Kada udišete, bronh se širi i zrak prodire kroz područje stenoze u distalne sekcije pluća, ali pri izdisanju lumen bronha nestaje i zrak više ne izlazi, već ostaje u onom dijelu pluća koji je ventiliran zahvaćenim bronhom. Kao rezultat, javlja se mehanizam pumpe koji tjera zrak u jednom smjeru sve dok a visokog pritiska a oticanje zalistaka ili opstruktivni emfizem se ne razvija.

Treći stepen bronhostenoze je potpuna blokada bronha. Blokada nastaje kada, čak i uz udah, zrak ne prodre distalno od mjesta stenoze. Vazduh koji je bio u plućnom tkivu postepeno se otapa. Potpuna bezzračnost javlja se u području pluća ventiliranog stenotičnim bronhom (atelektaza).

Glavna metoda za otkrivanje bronhijalne opstrukcije u klinici je rendgenski pregled. Znaci bronhokonstrikcije sva tri stepena su demonstrativno zabilježeni na rendgenskim snimcima, a broj funkcionalni simptomi utvrđeno fluoroskopijom. Patogeneza poremećaja bronhijalne opstrukcije, njihovi morfološki i funkcionalni znakovi najpogodnije se razmatraju na primjeru stenoze glavnog bronha.

Normalno, brzina udisaja je u pravilu veća od brzine izdisaja, a brzina strujanja zraka duž bronhijalnih grana oba pluća

Hipoventilacija je ista. Kod bronhokonstrikcije I stepena, tokom udisaja, vazduh prodire kroz mesto suženja, ali se brzina protoka vazduha usporava. U jedinici vremena, manje zraka će proći kroz stenotični bronh nego kroz zdrave bronhije. Kao rezultat toga, punjenje pluća zrakom na strani stenotičnog bronha bit će manje nego na suprotnoj strani. To dovodi do manje transparentnosti pluća u odnosu na zdrava pluća. Ovo smanjenje transparentnosti cijelog pluća ili njegovog dijela ventiliranog stenotičnim bronhom naziva se hipoventilacija pluća.

Rice. 31, a, b. Hipoventilacija gornjeg režnja lijevog pluća. Udio je smanjen. Srce je blago pomaknuto ulijevo. Donji režanj lijevog pluća je kompenzatorno otečen.

Na rendgenskom snimku hipoventilacija se pojavljuje kao difuzno umjereno smanjenje transparentnosti cijelog pluća ili njegovog dijela (ovisno o tome koji bronh je stenotiran). Uz lagano sužavanje lumena bronha, hipoventilacija se otkriva uglavnom na fotografijama snimljenim u početnoj fazi inspiracije, jer se do kraja inspiracije razlika u transparentnosti plućnih polja izravnava. Kod značajnijeg suženja bronha vidljivo je smanjenje transparentnosti pluća ili njegovog dela na svim fotografijama snimljenim u fazi udisanja (Sl. 31). Osim toga, zbog smanjenja volumena zahvaćenog dijela pluća, smanjenja intrapulmonalnog tlaka, razvoja lobularne i lamelarne atelektaze u plućnom tkivu (iu nizu patoloških procesa, pojava venskih i limfnih stagnacija), pojačan plućni uzorak, trakaste i žarišne sjene se nalaze na pozadini zahvaćenog dijela pluća (Sl. 32).

Medijastinalni organi se potiskuju prema nižem intratorakalnom pritisku, tj zdrava pluća. Dakle, ako se za vrijeme inspiracije medijastinum pomjeri, na primjer u desnu stranu, to znači da je došlo do stenoze desnog glavnog bronha. Pomicanje medijastinalnih organa nalik na klik prema leziji na visini inspiracije često se naziva Holtzpecht-Jacobsonovim simptomom.

Bronhijalna opstrukcija u stadiju I može se otkriti i korištenjem “sniff testa”. Kod brzog udisanja kroz nos dolazi do već opisanih promjena intratorakalnog tlaka i medijastinalni organi se brzo pomjeraju prema bronhostenozi.

Značajan pad intratorakalnog pritiska postiže se pri kašljanju. Kašalj se može uporediti sa prisilnim izdisajem. Kada kašljete, zrak brzo napušta pluća kroz normalni bronh i zadržava se u plućima na strani bronhokonstrikcije. Kao rezultat toga, na visini impulsa kašlja medijastinum se kliktajući pomiče na stranu nižeg pritiska, odnosno na zdravu stranu. Ovaj simptom je opisao A.E. Prozorov.

Pomaci medijastinuma u različitim fazama disanja otkrivaju se fluoroskopijom i mogu se snimiti na radiografiji. Ove funkcionalne promjene se preciznije i jasnije manifestiraju rendgenskom kimografijom i rendgenskom kinematografijom, posebno kada je jednjak u kontrastu s gustom suspenzijom barij sulfata. U medijastinumu jednjak je najpokretniji organ. Njegovi respiratorni pomaci konačno ga uvjeravaju u prisustvo bronhokonstrikcije.

Rice. 33. a - fotografija udisanja; b - fotografija izdisaja.

Bronhostenoza drugog stupnja dovodi do naglog povećanja pluća na strani blokade ventila bronha. Shodno tome, povećava se transparentnost otečenih pluća, a medijastinalni organi se potiskuju na zdravu stranu (Sl. 33). Na strani naduvanog pluća širi se interkostalni prostor, rebra su postavljena horizontalnije nego normalno, a dijafragma se spušta. Transparentnost natečenih pluća se ne menja u različitim fazama disanja. Uz značajan pomak medijastinalnih organa, uočava se smanjenje transparentnosti zdravih pluća zbog njegove kompresije. Ovo je praćeno povećanim protokom krvi u zdrava pluća uz blago smanjenje njegovog volumena. Na strani nadutog plućni plućni crtež je osiromašen, oskudan.

Oduška oteklina

Kod ventralne stenoze male grane bronha dolazi do oticanja bronha ventiliranog ovom granom. mala površina pluća U tom slučaju može se formirati tankozidna zračna šupljina glatkih i jasnih kontura, koja se obično naziva bula ili emfizematozni mjehur. S obzirom na patogenezu ovog stanja, ne treba govoriti o emfizemu, već o valvularnom otoku dijela pluća. Ako se bronhijalna prohodnost obnovi, nadutost nestaje. Kod začepljenja bronhiola često dolazi do oticanja lobula (bronhiolarni emfizem), što se manifestira rozetastim čišćenjem male površine pluća s glatkim zakrivljenim policikličnim obrisima.

Atelektaza.

Sa potpunom opstruktivnom ili kompresijskom blokadom bronha, pluća postaju bezzračna i kolabiraju. Kolabirana pluća se smanjuju, intratorakalni pritisak opada, okolni organi i tkiva se usisavaju prema atelektazi.

Za atelektazu su tipična dva glavna radiološka znaka: smanjenje zahvaćenog pluća (ili njegovog dijela) i ujednačeno tamnjenje na rendgenskom snimku (vidi sliku 32). Na pozadini ovog zamračenja, plućni uzorak nije vidljiv i lumeni bronha se ne mogu pratiti, jer potonji ne sadrže zrak. Samo kod onih generalno ne česti slučajevi Kada dođe do nekroze i propadanja u području atelektaze i formiraju se šupljine koje sadrže plin, mogu uzrokovati čišćenje u sjeni kolapsiranog pluća.

Sa lobarnom ili segmentnom atelektazom, susjednim režnjevima ili plućnih segmenata kompenzatorno nabubri. U skladu s tim, oni uzrokuju širenje i iscrpljivanje plućnog obrasca. Medijastinalni organi su povučeni prema atelektazi. U svježim slučajevima atelektaze režnja ili cijelog pluća uočavaju se funkcionalni znaci poremećene bronhijalne opstrukcije - pomicanje medijastinalnih organa pri udisanju na bolesnu stranu, a pri izdisaju i u trenutku impulsa kašlja - na zdravu stranu. Međutim, ako dođe do prekomjernog razvoja vezivnog tkiva u području atelektaze (atelektatska pneumoskleroza, ili fibroatelektaza), tada pomak medijastinalnih organa postaje uporan i tijekom disanja položaj ovih organa se više ne mijenja.

Ishod upalnog procesa može biti kolaps malih bronha i začepljenje bronhiola. Poremećaj prohodnosti i funkcije drenaže (opstruktivni sindrom) bronhija nastaje kao rezultat kombinacije niza faktora:

· grč glatke mišiće bronhije, koje nastaju zbog direktnog iritativnog djelovanja vanjskih faktora i upalnih promjena na sluznici;

· povećana proizvodnja sluzi, promjena njegovih svojstava, što dovodi do poremećaja evakuacije i začepljenja bronha viskoznim sekretom;

· degeneracija unutrašnjeg epitela i njegov preterani razvoj;

· poremećaji u proizvodnji surfaktanta;

· upalno oticanje sluznice;

· kolaps malih bronha i začepljenje bronhiola;

· alergijske promjene na sluznici.

Kada su u proces zahvaćeni pretežno bronhi velikog kalibra (proksimalni bronhitis), poremećaji bronhijalne prohodnosti nisu izraženi. Oštećenje malih bronha i bronha srednjeg kalibra često se javlja uz poremećenu prohodnost bronha. Uz izolirano oštećenje malih bronha (distalni bronhitis), bez receptora za kašalj, otežano disanje može biti jedini simptom takvog bronhitisa. Kašalj se javlja kasnije, kada su u proces uključeni veći bronhi.

Razni omjeri promjene na sluznici, koje se očituju u njenoj upali i (ili) poremećajima prohodnosti, određuju stvaranje jednog ili drugog klinički oblik bolesti: kod kataralnog neopstruktivnog bronhitisa prevladavaju površinske promjene u svojstvima sluznice; kod mukopurulentnog (ili gnojnog) bronhitisa prevladavaju procesi zarazne upale. Moguć je prijelaz iz jednog kliničkog oblika bronhitisa u drugi.

Ako nema smetnji u prohodnosti bronha, tada su respiratorni poremećaji obično blago izraženi. Poremećaj prohodnosti kod kroničnog bronhitisa može se u početku pojaviti samo u pozadini pogoršanja bolesti i biti uzrokovan upalnim promjenama u bronhima, bronhospazmom (reverzibilne spastične komponente), ali zatim perzistira trajno. Češće dolazi do sporog i postupnog porasta spastičnog sindroma.

U opstruktivnoj (spastičnoj) verziji kroničnog bronhitisa prevladava zadebljanje sluznice i submukoznog sloja, u kombinaciji s edemom i povećanom proizvodnjom sluzi kada se razvija na pozadini kataralnog bronhitisa ili s velikom količinom gnojnog bronhijalnog sadržaja. Opstruktivni oblik kroničnog bronhitisa karakteriziraju uporni problemi s disanjem. Razvijena opstrukcija malih bronha dovodi do emfizema. Ne postoji direktna veza između težine bronhijalne opstrukcije i emfizema.

U svom razvoju kronični bronhitis prolazi kroz određene promjene. Kao rezultat razvoja emfizema i pneumoskleroze, uočava se neravnomjerna ventilacija pluća, formiraju se područja s povećanom i smanjenom ventilacijom. U kombinaciji s lokalnim upalnim promjenama, to dovodi do poremećene izmjene plinova, zatajenja disanja i smanjenja sadržaja kisika u arterijske krvi i povećanje intrapulmonalnog tlaka s naknadnim razvojem zatajenja desne komore - glavnog uzroka smrti kod pacijenata s kroničnim bronhitisom.

Atelektaza pluća- gubitak prozračnosti u području pluća, koji se javlja akutno ili tokom dužeg vremenskog perioda. U zahvaćenom kolabiranom području uočava se složena kombinacija bezzračnosti, infektivnih procesa, bronhiektazija, destrukcije i fibroze.

Po rasprostranjenosti: totalna, subtotalna i fokalna atelektaza .

Po vremenu nastanka: kongenitalna (primarna) i stečena (sekundarna) plućna atelektaza.

Sa primarnom atelektazom kod novorođenčeta nakon rođenja, pluća se ne šire u potpunosti ili djelomično, lumeni alveola ostaju srušeni i zrak ne ulazi u njih. Može biti zbog začepljenja respiratornog trakta sluzi i aspiriranom amnionskom tekućinom, te nedovoljne proizvodnje surfaktanta, koji održava alveole u normalnom, ispravljenom stanju.

Sekundarna atelektaza razvijaju se u prethodno proširenim i dišućim plućima i mogu biti uzrokovane raznim bolestima (pneumonija, tumori, infarkt pluća, empiem pleure, hidrotoraks), ozljedama (pneumotoraks, hemotoraks), aspiracijom stranih tijela i prehrambenih masa, kao i drugim patološkim stanjima.
Etiologija i patogeneza: Opstrukcija lumena bronha čepovima viskoznog bronhijalnog sekreta, tumorom, medijastinalnim cistama, endobronhijalnim granulomom ili stranim tijelom
Povećana površinska napetost u alveolama zbog kardiogenog ili nekardiogenog plućnog edema, nedostatka surfaktanta, infekcije
Patologija zidova bronhija: edem, otok, brhnomalacija, deformacija
Kompresija respiratornog trakta i/ili samih pluća uzrokovana vanjskim faktorima (hipertrofija miokarda, vaskularne abnormalnosti, aneurizma, tumor, limfadenopatija)
Povećan pritisak u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks, izliv, empiem, hemotoraks, hilotoraks)
Ograničena pokretljivost grudnog koša (skolioza, neuromuskularne bolesti, paraliza freničnog živca, anestezija)
Akutni masivni plućni kolaps kao postoperativna komplikacija(kao rezultat hipotermije, infuzije vazodilatatori, primjena velikih doza opioida, sedativa, kao i kao posljedica predoziranja kiseonikom tokom anestezije i produžene nepokretnosti pacijenta).
Vizualizacija
Pomak medijastinuma na bolnu stranu
Znakovi kompresije disajnih puteva
Tečnost ili gas u pleuralnim prostorima
Bezzračna sjena u plućima - ako je atelektaza ograničena na jedan segment, sjena je klinastog oblika sa vrhom okrenutim prema korijenu pluća,
- kod lobarne atelektaze medijastinum se pomera prema atelektazi, kupola dijafragme na zahvaćenoj strani je podignuta, interkostalni prostori su suženi
- difuzna mikroatelektaza - ranija manifestacija trovanja kisikom i akutna respiratornog distres sindroma: farbanje mat stakla
- zaobljena atelektaza - zaobljeno zasjenjenje sa bazom na pleuri, usmjereno prema korijenu pluća (kometolik rep krvnih žila i disajnih puteva). Javlja se češće kod pacijenata izloženih azbestu i podsjeća na tumor
desni srednji režanj i lingularna atelektaza spajaju se sa granicama srca na istoj strani
- atelektaza donjeg režnja se spaja sa dijafragmom
Rendgen s uvođenjem kontrastnog sredstva u šupljinu jednjaka za identifikaciju moguće kompresije bronha medijastinalnim žilama
Bronhoskopija je indikovana za procjenu prohodnosti disajnih puteva
Ehokardiografija za procjenu rada srca kod kardiomegalije
CT ili MRI grudnog koša.
diferencijalnu dijagnostiku sa bronhitisom

34.4. Klasifikacija glavnih tipova patologije jetre

34.5. Kratak opis glavne kliničke

34.6. Otkazivanje jetre

34.6.1. Karakteristike glavnih manifestacija zatajenja jetre

34.7. Glavni sindromi u patologiji jetre

34.7.1. Hepatična koma

34.7.2. Portalna hipertenzija

34.7.3. Hepatolienalni sindrom

34.7.4. Žutica

1 Linkovi patogeneze.

34.8. Glavne bolesti jetre

34.9. Principi prevencije i terapije

Poglavlje 35. Patologija bubrega

35.1. Karakteristike patologije bubrega

35.2. Uloga nefropatija u patologiji organizma

35.3. Etiologija nefropatija

35.4. Glavni mehanizmi poremećaja izlučivanja

35.5. Bubrežni sindromi

35.5.2. Promjene u urinarnom ritmu

35.5.3. Promjene u kvalitativnom sastavu urina

35.5.4. Promjene specifične težine urina

35.6. Ekstrarenalni sindromi

35.7. Klasifikacija glavnih bolesti bubrega

35.8. Tipični oblici patologije bubrega

35.8.1. Glomerulonefritis

35. 8. 2. Pijelonefritis

Akutni pijelonefritis

35.8.3 Nefroza. Nefrotski sindrom

35.8.4. Otkazivanja bubrega

35.9. Kratke karakteristike drugih sindroma i bolesti bubrega i urinarnog trakta

35.10. Principi prevencije bolesti bubrega

35.11. Principi lečenja bolesti bubrega

Dio II. Privatna patologija

Odjeljak 4. Patologija regulatornih sistema

Poglavlje 36. Patologija imunog sistema

36.1. Uvod. Kratke informacije o imunitetu

36.2. Imunopathology

36.2.1.2. Karakteristike glavnih tipova stanja primarne imunodeficijencije

Teška kombinovana t- i b-imunodeficijencija

Matična ćelija

Matična ćelija Zajednički limfoidni progenitor

36.2.1.3. Principi prevencije primarnih imunodeficijencija

36.2.1.4. Principi terapije primarnih imunodeficijencija

36.2.1.2. Sekundarne (stečene) imunodeficijencije

Sindrom stečene imunodeficijencije

Etiologija AIDS-a

Patogeneza AIDS-a

Principi lečenja HIV infekcije (AIDS)

36.2.2. Alergija

Pseudoalergijske reakcije

Manifestacije alergijskih reakcija i bolesti

36.2.2.1. Etiologija alergijskih reakcija i bolesti

Etiološki faktori koji dovode do razvoja alergija

Uloga alergija u ljudskoj patologiji

36.2.2.2. Klasifikacija alergijskih reakcija

Klasifikacija imunopatoloških reakcija u zavisnosti od vrste imunološkog oštećenja tkiva i organa

36.2.2.3. Opća patogeneza alergijskih reakcija

Alergijske reakcije tipa I (reaginski, afilaktički tip alergije)

IgE-vezujući faktori

Primarne ciljne ćelije (mastociti, bazofili)

Medijatori alergijskih reakcija tipa I

Alergijske reakcije tipa II (citotoksični tip alergije)

Medijatori alergijskih reakcija tipa II

Alergijske reakcije tipa III (reakcije imunološkog kompleksa)

Alergijske reakcije tipa IV (posredovane T-limfocitima)

Medijatori alergijskih reakcija posredovanih T ćelijama

36.2.2.6. Autoimune bolesti

Klasifikacija autoimunih bolesti

Patološka imunološka tolerancija

36.2.3. Bolesti povezane sa poremećenom proliferacijom imunokompetentnih ćelija

Bolesti uzrokovane poremećajima proliferacije

Bolesti uzrokovane poremećenom proliferacijom plazma ćelija

Poglavlje 37. Patologija endokrinog sistema

37.1. Uvod

37.2. Klasifikacija endokrinopatija

37.3. Etiologija endokrinopatija

37.4. Patogeneza endokrinopatija

37.4.1. Poremećaji centralnog dijela endokrinog sistema

Poremećaji parapituitarnog puta koji reguliše rad endokrinih žlezda

37. 4. 2. Poremećaji žlezdanog dela endokrinog sistema

37. 4. 3. Poremećaji ekstraglandularnog dijela endokrinog sistema

37.4.4. Glavne kliničke manifestacije endokrinih bolesti

37.4.5. Uloga endokrinih poremećaja u patologiji

37.4.6. Patologija hipotalamo-hipofiznog sistema

Hipofunkcija hipotalamus-adenohipofiznog sistema

Totalna hipofunkcija hipotalamo-hipofiznog sistema

Hiperfunkcija hipotalamus-adenohipofiznog sistema

Hiperfunkcija hipotalamo-neurohipofiznog sistema

Hiperfunkcija hipotalamus-srednja hipofiza

37.4.7. Patologija nadbubrežnih žlijezda

Patologija kore nadbubrežne žlijezde Hiperfunkcija glomerulozne zone korteksa nadbubrežne žlijezde

Hiperfunkcija zone fasciculata kore nadbubrežne žlijezde

Hiperfunkcija retikularne zone kore nadbubrežne žlijezde

Hiperfunkcija maloprodajnih zona kore nadbubrežne žlijezde

Hipofunkcija kore nadbubrežne žlijezde

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde

Hronična nadbubrežna insuficijencija

Patologija medule nadbubrežne žlijezde

Patogeneza adrenalne insuficijencije

37.4.8. Patologija štitne žlijezde

hipotireoza

Poremećaji lučenja tirokalcitonina

tiroiditis

37.4.10. Patologija spolnih žlijezda

37.5. Principi terapije endokrinih poremećaja

Poglavlje 38. Patologija nervnog sistema

38.2. Etiologija

38.4. Faze patološkog procesa

38.5. Reakcije u tragovima u patologiji nervnog sistema

Ishodi patoloških procesa u nervnom sistemu

38.6. Tipični patološki procesi u nervnom sistemu

38.10. Principi terapije nervnih poremećaja

Poglavlje 39. Osnovni poremećaji prirodnog sna

39.1. Uvod

39.2. Nesanica

Karakteristike glavnih tipova disomnija

Karakteristike glavnih tipova disomnija

39.3. Hipersomnija

39.4. Parasomnije

39.5. Povezani poremećaji spavanja

39.6. Poremećaji spavanja izazvani supstancama

39.7. Poremećaji spavanja uzrokovani somatskim bolestima

39.8. Osnovni principi liječenja poremećaja spavanja

Poglavlje 40. Osnove bola i zbrinjavanja bola

40.1. Uvod

40. 2. Biološki značaj bola

40.3. Zaštitno-prilagodljive reakcije organizma

40.4. Etiologija boli

40.5. Klasifikacija boli

40.6. Kratak opis glavnih vrsta boli

40.7. Bolni sindromi. Vrste. Patogeneza

40.7.1. Kratak opis glavnih sindroma boli

40.8. Osnovne teorije bola

40.9. Strukturna i funkcionalna organizacija

Receptorni aparat nociceptivnog sistema

Dirigentni aparat nociceptivnog sistema

40.10. Strukturna i funkcionalna organizacija

40.11. Osnovni načini, metode i sredstva za ublažavanje boli

Poglavlje 41. Stres i njegova uloga u adaptaciji i neprilagođenosti organizma

41.1. Uvod

41.2. Klasifikacija adaptacija

41.3. Stresori i stres. Koncepti. Vrste

Karakteristike manifestacija i stadijuma stresa

Razvoj specifične adaptacije

41.4. Strukturna i funkcionalna organizacija

41.4.1. Mehanizmi formiranja odgovora na stres

41.5. Strukturna i funkcionalna organizacija

41.6. Principi za prevenciju i liječenje distresa

32.3.1. Opstruktivni poremećaji plućne ventilacije

Poznato je da su opstruktivni plućni poremećaji vrlo česti. Trenutno je poznato oko 100 bolesti koje su praćene bronho-opstruktivnim sindromom. Potonji je glavni izraz bronhijalne astme, opstruktivnog plućnog emfizema, hroničnog bronhitisa, bronhiektazija, ekspiratorne stenoze, stenotičnog laringotraheitisa, cistične fibroze i drugih bolesti.

Uzroci opstruktivnih poremećaja ventilacije su:

Opstrukcija disajnih puteva bilo povraćanje i strana tijela, ili kompresija dušnika, glavnih, velikih, srednjih i malih bronha povećanim limfnim čvorovima, retrosternalnom strumom, tumorom medijastinuma ili zadebljanjem ili spazmom zidova struktura koje nose zrak.

Infekcije(tuberkuloza pluća, sifilis, gljivične infekcije, hronični bronhitis, upala pluća).

Alergijske lezije respiratornog trakta (anafilaktički šok, anafilaksa, bronhijalna astma).

Trovanje drogom(predoziranje antiholinergicima, vagostimulansima, beta blokatorima itd.).

Opstruktivni poremećaji plućne ventilacije – smanjenje lumena (prohodnost) ili gornjih disajnih puteva(nosni prolazi, nazofarinks, ulaz u larinks, glotis, traheja, veliki i srednji bronhi), ili donji respiratorni trakt(mali bronhi, vazdušne bronhiole (upala, otok, opstrukcija, spazam).

Opstruktivni poremećaji plućne ventilacije - Ovo je oblik patologije vanjskog respiratornog sistema kod kojeg je otpor protoku zraka u respiratornom traktu povećan zbog njihovog začepljenja, sužavanja, grča ili kompresije izvana. Opstruktivni poremećaji disajnih puteva mogu biti endo- i egzobronhijalne prirode .

Biofizičke osnove opstruktivnih poremećaja je povećanje neelastičnog respiratornog otpora. Ovo je zbog:

aerodinamički (viskozni) otpor, nastaju zbog kretanja molekula plina i trenja o zidove respiratornog trakta;

otpornost na trenje (deformacije), koji se pojavljuju zbog djelovanja sila trenja tijekom disanja (s patološkim promjenama u respiratornom traktu i plućnom parenhima, otpor trenja se povećava nekoliko puta);

inercijski otpor, u zavisnosti od telesne težine i strukturnih karakteristika grudnog koša (postoji i u mirovanju, tokom respiratorne pauze, i tokom disanja, tokom udisaja i izdisaja).

Ukupni neelastični otpor ovisi o DO. Kod zdravih osoba to je 1,3-3,5 cm vode. st./l/min. Prilikom tihog udisaja potrebna je snaga respiratornih mišića kako bi se savladao otpor elastične trakcije pluća. S prisilnim disanjem, sile usmjerene na savladavanje neelastičnog otpora i koje se troše na savladavanje otpora protoku zraka u dušniku i bronhima naglo se povećavaju. Količina neelastičnog otpora određuje stanje disajnih puteva i brzinu strujanja vazduha. Kod opstruktivnih poremećaja povećava se otpor protoku zraka tijekom udisaja i izdisaja. Moguć prolaps membranskog dijela traheje, velikih i srednjih bronha i djelomična ili potpuna opstrukcija njihovog lumena. Gubitak elastičnih svojstava pluća dovodi do kolapsa malih bronha i, posebno, bronhiola i, shodno tome, povećanja bronhijalnog otpora pri izdisaju.

Kod tahipneje (često plitko disanje) povećava se brzina strujanja zraka pri izdisaju, kovitla se, a povećava se i turbulentna komponenta otpora, za savladavanje kojeg je potreban dodatni napor respiratornih mišića. U tom slučaju ne dolazi do adekvatne alveolarne ventilacije, a parametri volumena i vremena se mijenjaju.

S povećanjem otpora dišnih puteva povećava se rad respiratornih mišića, povećavaju se troškovi energije i dug kisika respiratornih mišića. Posljedično, kompenzacijske i adaptivne sposobnosti aparata za vanjsko disanje su ograničene. Ovo ograničenje je takođe povezano sa fenomenom takozvane dinamičke kompresije disajnih puteva (ekspiratorni kolaps) i, prema tome, nije toliko zbog nesposobnosti respiratornih mišića da povećaju snagu, koliko zbog mehaničkih svojstava plućno-dišnog sistema.

Mehanizam ekspiratornog kolapsa disajnih puteva je sljedeći. Poznato je da bronhiole, koje imaju lumen od 1-5 mm, nemaju hrskavične prstenove i stoga mogu potpuno kolabirati, što dovodi do okluzije njihovog lumena. Takav pad (kolaps) nastaje ako je pritisak izvan bronhiola (intratorakalni) veći nego iznutra. To se, češće, može dogoditi kod aktivnog, prisilnog izdisaja. S jedne strane, kontrakcija ekspiratornih mišića dovodi do naglog povećanja intratorakalnog pritiska, as druge strane, do povećanja brzine ekspiratornog protoka zraka u bronhiolama (ovdje se sila koju stvaraju ekspiracijski mišići pridodaje elastična trakcija pluća), prema Bernoullijevom zakonu, praćena je padom bočnog pritiska koji vrši strujanje na unutrašnjoj površini bronhijalnog zida. Mesto na kome su obe sile (spoljni i unutrašnji pritisak na zid bronhiole) izbalansirane naziva se tačka jednakog pritiska. Na ovom mjestu, lumen bronhiole i dalje ostaje otvoren zbog krutih i elastičnih svojstava njegovog zida, koji određuju otpornost na deformaciju potonjeg. Međutim, nešto „nizvodno“ od ekspiratornog toka, gde je dovoljna prevlast intratorakalnog pritiska nad intrabronhiolarnim pritiskom, dolazi do kolapsa bronhiola (Sl. 32-2).

Rice. 32-2. Šema dinamičke kompresije donjih disajnih puteva tokom prisilnog izdisaja.

Oznake: A - alveolus; TRD - tačka jednakog pritiska; TS- tačka kolapsa bronhiole. 1 - pritisak koji stvaraju ekspiracijski mišići; 2- elastična trakcija pluća

Od velikog značaja u patogenezi opstruktivnih poremećaja je bronhijalna hiperreaktivnost - izražena bronhokonstrikcija koja se javlja kao odgovor na iritaciju. Supstance koje imaju iritativno dejstvo prodiru u intersticij i aktiviraju nervne receptore, prvenstveno n. vagus, i izazivaju bronhospazam, koji se eliminiše farmakološkom blokadom aktivnosti m-holinergičkih receptora. Osnova bronhokonstrikcije je i specifična (alergijska) i nespecifična (nealergijska) hiperreaktivnost bronhijalnog stabla.

Bronho- i vazoaktivne supstance se formiraju u zidovima disajnih puteva i plućnom tkivu. Epitel bronhijalnog stabla luči faktor koji ima bronhorelaksirajuća svojstva. Uz bronhospazam, ovaj faktor u velikoj mjeri utječe na tonus glatkih mišića velikih bronha. Njegovo lučenje se smanjuje kada su epitelne stanice oštećene, na primjer, kod bronhijalne astme, što doprinosi trajnoj bronhijalnoj opstrukciji.

U endotelu plućne žile a bronhijalni epitel sintetizira peptid endotelin-I, koji pokazuje izražen ne samo bronho-, već i vazokonstriktorski učinak. Proizvodnja endotelina-I se povećava sa hipoksijom, srčanom insuficijencijom, bakteremijom i hirurškim intervencijama.

Eikozanoidi, nastali tokom razgradnje arahidonske kiseline, imaju i opuštajući (prostaglandin E) i konstriktorski (leukotrieni, PGF 2α, tromboksan A 2) učinak na glatke mišiće. Međutim, njihov ukupni efekat se manifestuje u bronhokonstrikcijama. Osim toga, neki eikozanoidi (tromboksan A 2) stimuliraju agregaciju trombocita, drugi (PGI 2) ne samo da inhibiraju agregaciju trombocita, već i povećavaju permeabilnost vaskularnog zida, uzrokuju njegovu dilataciju, pojačavaju sekreciju sluzokože, aktiviraju hemotaksiju, regulišu oslobađanje medijatori od strane mastocita, itd. .d.

Pod uticajem metabolita arahidonske kiseline dolazi do neravnoteže adrenergičkih receptora sa prevagom α-adrenoreceptivne aktivnosti nad β-adrenorecepcijom. U glatkim mišićnim stanicama bronha sadržaj cAMP se smanjuje, a uklanjanje Ca 2+ jona iz ćelijske citoplazme usporava. Ca 2+ joni aktiviraju fosfolipazu A 2, koja određuje metabolizam arahidonske kiseline. Formira se "začarani krug" koji održava bronhokonstrikciju.

Patofiziološke posljedice opstrukcije

disajnih puteva

Opstrukcija dišnih puteva obično dovodi do:

Povećanje otpora strujanju vazduha, posebno tokom izdisaja, uzrokuje zadržavanje vazduha u plućima i povećanje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, prenapregnutost i oticanje pluća. Preopterećenje grudnog koša je praćeno povećanjem rada disanja.

Smanjena efikasnost respiratornih mišića. Za promjenu volumena pluća potreban je veliki stepen promjene intratorakalnog pritiska. Disanje se postiže korištenjem još manje efikasnih respiratornih mišića.

Povećana potrošnja kisika i proizvodnja ugljičnog dioksida. To dovodi do hipoksemije, smanjenja pH vrijednosti i razvoja respiratorne i metaboličke acidoze.

Razvoj neusklađenosti između ventilacije i perfuzije. To dovodi do pada arterijske oksigenacije. Loše perfuzirana područja dodatno povećavaju oštećenje izlučivanja CO 2 .

Razvoj respiratorne insuficijencije.

Uglavnom opstruktivnog tipa se razvijaju :

bronhijalna astma,

hronična opstruktivna bolest pluća (KOPB), koja se zasniva na hroničnom bronhitisu ili emfizemu, ili njihovoj kombinaciji,

bronhiektazije.

Bronhijalna astma (BA)– hronična teška bolest ljudskih pluća. Predstavlja najčešće alergijsko oboljenje. Pogađa od 0,3 do 1% populacije.

Uzroci astme mogu biti: a) unutrašnji (genetski determinisani defekti u vidu preosetljivosti bronhijalne sluzokože); b) spoljašnje (pušenje, prašina, otrovni gasovi, polen, itd.).

Bronhijalnoj astmi (BA) prethodi stanje astma, karakterizira prisustvo sljedećih simptoma:

Akutne ili kronične bolesti pluća s bronhijalnom opstrukcijom. (astmatični i opstruktivni bronhitis, akutna pneumonija sa opstrukcijom, akutna respiratorna oboljenja sa opstrukcijom).

Ekstrapulmonalne manifestacije promijenjene reaktivnosti.

Eozinofilija krvi i/ili sputuma.

Nasljedna predispozicija.

Ako se ovi znakovi otkriju, tada se klinički značajna astma javlja kod 70% pacijenata u roku od tri godine. Što je manje ovih znakova, manja je vjerovatnoća razvoja ove bolesti.

BA čini 67-72% bronhoopstruktivnih stanja. BA karakterizira izražena promjena vanjskog disanja (uzrokovana bronhijalnom opstrukcijom i poremećenom razmjenom plinova između vanjskog okruženja i tijela).

Obavezan znak astme je napad gušenja koji traje nekoliko sati.

Respiratorni distres kod astme je često ekspiratorne prirode i praćen je osjećajem kompresije u grudima. Grudni koš je u poziciji maksimalnog nadahnuća (proširuje se).

Disanje ne uključuje samo mišiće grudnog koša, već i mišiće vrata, ramenog pojasa, leđa i trbušnog zida.

Astmu uzrokuju različiti etiološki faktori, među kojima centralno mjesto zauzimaju alergeni, uglavnom infektivnog i polenskog porijekla, kao i hladan zrak, prašina, stres od vježbanja, emocije, oslobodioci (histamin, itd.) itd.

Patogeneza napada astme utvrđeno sljedećim promjenama.

1. B U poslednje vreme veliki značaj u formiranju opstruktivnog sindroma daje se uloga bronhijalna hiperreaktivnost(Sl. 32-3).

2. Drugi važan patogenetski faktor AD je promjene u imunokompetentnom sistemu, što se ogleda u savremenoj klasifikaciji BA (infektivno-alergijski i neinfektivno-alergijski ili atopijski).

U imuno-zavisnom obliku astme, alergeni koji ulaze u senzibilizirano tijelo stupaju u interakciju s reaginima (IgE) fiksiranim na mastocitima, endotelnim stanicama, glatkim mišićnim stanicama itd. Reagini ostvaruju svoj učinak kroz aktivaciju: G-proteina (smanjenje osjetljivosti β-adrenergičkih receptora za adrenalin i norepinefrin), mastociti, eozinofili, monociti, limfociti i histiofagi koji proizvode različite PAF.

2% svih astmatičara razvije autoimunu varijantu astme, koja je najteža varijanta razvoja ove bolesti. Različite vrste imunodeficijencije su važne u razvoju astme.

Senzibilizacija		Kongenitalni defekti membrana i receptorskog aparata ciljnih ćelija			Dugotrajne infekcije respiratornog trakta
Povećana razdražljivost (reaktivnost) bronhija
Izloženost alergenima	Pogoršanje infekcije respiratornog trakta			Dejstvo fizičkih i hemijskih stimulusa		Psihoemocionalno uzbuđenje
Napad bronhijalne astme

Fig.32-3. Patogeneza napada bronhijalne astme.

3. Ima snažan kontrakcijski ili opuštajući efekat na tonus glatkih mišića bronhija neadrenergički i nekolinergični sistem koji uključuje supstancu P, vazoaktivni intestinalni peptid (VIP). Dakle, bronhospazam može biti uzrokovan pojačanim bronhokonstriktorskim stimulansima (povećana kolinergička, α-adrenergička aktivnost ili supstanca P) ili smanjenjem β-adrenergičke aktivnosti ili oslobađanjem VIP-a.

4. AD može biti zasnovan na mehanizam droge, posebno aspirin. Aspirinsku astmu karakteriziraju intolerancija na aspirin, bronhospazam i peludna groznica. Mehanizam bronhokonstriktorskog djelovanja acetilsalicilne kiseline leži u njenoj sposobnosti da promijeni metabolizam arahidonske kiseline. Kada se aktivira lipoksigenazni put njegovog metabolizma, povećava se proizvodnja leukotriena (uključujući supstancu koja sporo reaguje), koja ima bronhospastičko dejstvo.

5. Dishormonalni poremećaji dovodi do razvoja astme.

5.1. BA uzrokovana nedostatkom glukokortikoida.Češće se formira kod apsolutnog nedostatka glukokortikoida (ako je kortizol u krvi 25-30% manji od normalnog), u kom slučaju je neophodna nadomjesna terapija glukokortikoidima. Relativni nedostatak glukokortikoida se manifestuje simptomima hipokortizolizma, dok nivoi kortizola obično odgovaraju normalnim vrednostima. U tom slučaju potrebno je provjeriti osjetljivost tkiva na glukokortikoide. U prisustvu tkivne glukokortikoidne rezistencije tkiva razvija se varijanta astme koja je klinički vrlo perzistentna, kod koje je potrebno davati hiperdoze glukokortikoidnih lijekova.

5.2. Disovarial BA karakterizira egzacerbacija koja se javlja 2 do 3 dana prije početka menstruacije. To je zbog defekta u proizvodnji bronhodilatatornog progesterona i viška estrogena. Manifestira se povećanjem rektalne temperature za više od 10 C.

5.3. BA sa teškom adrenergičkom neravnotežom karakteriše povećana aktivnost α-adrenergičkih receptora. Štaviše, čak i normalni nivoi adrenalina mogu izazvati patološku bronhospastičnu reakciju. Ova reakcija se često javlja kada predoziranja adrenergičkim agonistima(kada se tokom dana uradi više od 5 udisaja od 2 inhalacije).

5.4 Holinergička varijanta astme povezana s konstitucijskim karakteristikama ili bolestima unutrašnjih organa, kod kojih se opaža izražena vagotonija. Ova opcija se opaža kod 1% pacijenata sa astmom koji proizvode mnogo sputuma (1/2 - 1 čaša dnevno). Anamneza obično uključuje peptički ulkus, bradikardiju, hipotenziju i vlažne (znojeve) dlanove. Napad astme može se zaustaviti atropinom.

6. Nervni mehanizmi astme.

6.1 Mehanizam uslovnih refleksa može biti vodeći uzrok kod velikog broja pacijenata (klasičan primjer je da umjetna ruža od papira svojom pojavom izaziva napad astme). Može doći i do uslovnog refleksnog prestanka napada astme. Uočeno je da 70% intolerancije mirisa kod pacijenata sa astmom nije alergijske, već uslovno refleksne prirode. Takvi pacijenti se mogu liječiti sugestijom.

6.2. Dominantno Mehanizam se svodi na to da manje iritacije mogu dovesti do zbrajanja ekscitacije i pojave napadaja astme. Pojava druge, jače dominante može neko vrijeme potisnuti AD dominantu. Takođe je uočeno da kada se telesna temperatura podigne iznad 38 0 C, ne dolazi do napada astme.

6.3. Vagal Mehanizam se manifestuje, po pravilu, činjenicom da se napadi astme javljaju u drugoj polovini noći. To je zbog nedostatka medijatora neadrenergičkog sistema, posebno VIP (koji ima snažan bronhodilatatorski efekat).

6.4. Mehanizam zbog neadekvatna adaptacija tijelo mikrosocijalnom okruženju, takođe može biti osnova razvoja AD. Prema ovom mehanizmu, astma se javlja kod 10-20% pacijenata (češće kod dece, ređe kod odraslih).

7. Opstruktivne promene u bronhima kod astme se takođe mogu objasniti uticaj proinflamatornih medijatora(tkivni hormoni), koji se intenzivno oslobađaju iz mastocita u zidovima respiratornog trakta. Posebno mjesto među njima zauzima histamin, koji uzrokuje spazam glatkih mišića, razvoj arterijske hiperemije, povećanu propusnost kapilarnih stijenki i pojačano lučenje sluzi. Poslednjih godina, u patogenezi astme, veliki značaj pridaje se povećanju proizvodnje prostaglandina PGF 2α i smanjenoj proizvodnji PGE 2.

Opstrukcija dišnih puteva je u velikoj mjeri uzrokovana oticanjem sluznice i njenom infiltracijom.

Glavne kliničke manifestacije astme su: - inspiratorna i posebno ekspiratorna dispneja; - napadi gušenja, kašljanje, stezanje iza grudne kosti, piskanje, posebno pri izdisanju; -cijanoza, tahikardija, leukocitoza, eozinofilija itd. Ovi znaci se intenziviraju fizičkim naporom, hlađenjem, infekcijom sluzokože različitih dijelova respiratornog trakta.

Principi liječenja astme zasnivaju se na utvrđivanju i uvažavanju etioloških i patogenetskih faktora koji izazivaju recidiv bolesti, kao i na preduzimanju mjera i primjeni sredstava koja sprječavaju ili slabe njihovo patogeno djelovanje na gornje i donje respiratorne puteve.

Glavni patogenetski pristupi, smanjujući reaktivnost sluzokože respiratornog trakta, su:

prevencija interakcije alergena sa IgE,

smanjenje ili blokiranje oslobađanja medijatora alergije,

proširenje mišića bronha i, posebno, bronhiola itd.

Za ovo neophodno je sprovesti mere koje imaju za cilj:

eliminacija ili neutralizacija alergena,

provođenje specifične imunoterapije (hiposenzibilizacija),

prevencija ili smanjenje imunološki posredovanog bronhospazma uzrokovanog medijatorima mastocita,

upotreba raznih protuupalnih lijekova i bronhodilatatora (simpato- i adrenomimetici: efedrin, adrenalin i dr., povećavajući stvaranje cAMP-a; antiholinergici: atropin i dr.; kortikosteroidi: prednizolon, deksametozon itd.; nespecifični anti-inflamatorni lijekovi). lijekovi: aspirin, butadion, ibuprofen, indometacin, piroksikam, bronholitin, itd., inhibitori fosfodiesteraze: metilksantini - aminofilin, teofilin, itd.);

32.3.2. RESTRAKTIVNI POREMEĆAJI DISANJA

Osnova restriktivnih poremećaja disanja (od latinskog restriktio - ograničenje) disanja je promjena viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva.

TOrestriktivni poremećajidisanje uključuju poremećaje hipoventilacije koji nastaju kao rezultat ograničene ekspanzije pluća zbog oštećenja proteina njihovog intersticija pod djelovanjem enzima (elastaza, kolagenaza itd.). Intersticij uključuje kolagen (60-70%), elastin (25-30%), glikozaminoglikane (1%), fibronektin (0,5%). Fibrilarni proteini osiguravaju stabilnost plućnog okvira, njegovu elastičnost i rastegljivost i stvaraju optimalne uslove za obavljanje glavne funkcije izmjene plinova. Strukturne promjene intersticijskih proteina manifestiraju se smanjenjem rastezljivosti plućnog parenhima i povećanjem elastičnog otpora plućnog tkiva. Tako se razvojem emfizema narušava ravnoteža između sinteze i razgradnje elastina, jer postojeći višak proteaza nije uravnotežen inhibitorima proteolitičkih enzima. U ovom slučaju, nedostatak α-1-antitripsina je od najveće važnosti.

Otpor koji respiratorni mišići moraju savladati tokom udisaja može biti elastičan ili neelastičan.

Elastična vuča pluća ima za cilj smanjenje volumena pluća. Odnosno, ovo je recipročno proširenje. Otprilike 2/3 elastične trakcije pluća ovisi o površinskoj napetosti zidova alveola. Elastična trakcija pluća numerički je jednaka transpulmonarnom pritisku. Tokom udisaja povećavaju se transpulmonalni pritisak i volumen pluća. U zavisnosti od faze disanja, dolazi do fluktuacija intrapleuralnog pritiska: na kraju tihog izdisaja to je 2-5 cm vode. Art., na kraju tihog daha - 4-8 cm vode. Art., na visini maksimalnog nadahnuća - 20 cm vode. Art.

Usklađenost pluća(pulmonalna usklađenost, plućna usklađenost) - vrijednost koja karakterizira promjene volumena pluća po jedinici transpulmonalnog pritiska. Proširivost je vrijednost obrnuto proporcionalna elastičnosti. Glavni faktor koji određuje maksimalnu granicu udisanja je usklađenost. Kako se udisaj produbljuje, elastičnost pluća progresivno se smanjuje, a elastični otpor postaje najveći. Stoga je glavni faktor koji određuje granicu maksimalnog izdisaja elastični otpor pluća.

Povećanje transpulmonalnog pritiska za 1 cm H2O. Art. manifestira se povećanjem volumena pluća za 150-350 ml. Rad na savladavanju elastičnog otpora proporcionalan je plimnom volumenu, odnosno, izduženje pluća pri udisanju je veće, što se više radi. Poteškoće u ispravljanju plućnog tkiva određuju stepen poremećaja hipoventilacije.

Postoje dvije grupe faktora koji dovode do restriktivnih poremećaja plućne ventilacije: 1) ekstrapulmonalni i 2) intrapulmonalni.

Restriktivni poremećaji disanja ekstrapulmonalnog porijekla može biti posljedica kompresije trupa uzrokovane mehaničkim utjecajima (kompresija odjećom ili predmetima industrijske opreme, teškim predmetima, zemljom, pijeskom i sl., posebno prilikom raznih katastrofa), ili nastaju zbog ograničenih ekskurzija grudnog koša tokom pneumo-, hidro- i hemotoraks i drugi patološki procesi koji dovode do kompresije plućnog tkiva i poremećenog širenja alveola tokom inspiracije.

Pneumotoraks nastaje zbog ulaska zraka u pleuralnu šupljinu i slučajno je primarna ili spontano,(na primjer, s bronhijalnim cistama koje komuniciraju s pleuralna šupljina) I sekundarno(tumori, tuberkuloza, itd.), traumatski I vještačkog porijekla, a po mehanizmu - otvoren, zatvoren i ventil.

Hidrotoraks nastaje kada uđe u pleuralnu šupljinu ili eksudat (razvija se eksudativni pleuritis), ili transudat (razvija se transudativni pleuritis).

Hemotoraks manifestuje se prisustvom krvi u pleuralnoj šupljini i javlja se kod rana grudnog koša i pleure, tumora pleure sa oštećenjem krvnih sudova.

Restriktivni poremećaji disanja također uključuju plitke, ubrzane pokrete disanja, nastaje zbog prekomjernog okoštavanja obalnih hrskavica i niske pokretljivosti ligamento-zglobnog aparata grudnog koša.

Od posebnog je značaja u razvoju ekstrapulmonalnih oblika restriktivnih poremećaja vanjskog disanja pleuralna šupljina.

Kod ljudi u normalnim uslovima pleuralna tečnost formirana u apikalnom dijelu parijetalne pleure; Drenaža tečnosti se odvija kroz limfne stomate (pore). Mjesto njihove najveće koncentracije su medijastinalni i dijafragmatični dijelovi pleuralne šupljine. Dakle, filtracija i reapsorpcija pleuralne tečnosti je funkcija parijetalne pleure (slika 32-4).

Rice. 32-4. Mehanizam stvaranja pleuralne tečnosti

Poznavanje mehanizama stvaranja pleuralne tekućine objašnjava niz kliničkih sindroma. Dakle, kod pacijenata sa plućnom hipertenzijom i znacima zatajenja desne komore, kao i kod pacijenata sa hroničnom plućnom bolešću srca u stadijumu zatajenja desne komore, ne dolazi do nakupljanja tečnosti u pleuralnoj šupljini. Akumulacija transudata u pleuralnoj šupljini javlja se kod disfunkcije lijeve komore s razvojem kliničkih znakova kongestivnog zatajenja srca. Pojava ovog kliničkog fenomena povezana je s povećanjem tlaka u plućnim kapilarama, što dovodi do prodiranja transudata kroz površinu visceralne pleure u njenu šupljinu. Uklanjanje transudata torakocentezom smanjuje volumen cirkulirajuće krvi i pritisak u plućnim kapilarama, pa je u savremenim terapijskim preporukama ovaj postupak uključen kao obavezan u liječenju bolesnika sa kongestivnom srčanom insuficijencijom.

Patofiziološki obrasci pojave transudata u slučaju kongestivne srčane insuficijencije, oni su uzrokovani velikim volumenom krvi u plućnoj cirkulaciji. U ovom slučaju dolazi do efekta volumen-pritisak-transudat.

U osnovi ovih obrazaca Do razvoja eksudativnog pleurisa dolazi zbog sve većeg protoka proteina, enzima, formiranih elemenata i elektrolita krvi u pleuralnu šupljinu.

Površina pleuralnih slojeva mikrovila koncentriše veliku količinu glikoproteina i hijaluronske kiseline i okružena je fosfolipidima, tj. njegove morfološke karakteristike podsjećaju na alveolarni surfaktant. Ove karakteristike objašnjavaju lakoću klizanja površina perietalnih i visceralnih slojeva pleure. Mezotelne ćelije aktivno sudjeluju u upalnom procesu. Migracija neutrofila u pleuralnu šupljinu događa se pod utjecajem određenih citokina, koji posebno uključuju interleukin-8. Visoka koncentracija ovog citokina uočena je kod pacijenata sa empiemom pleure. Mjesto sinteze ovog citokina su mezotelne ćelije i njihove resice uključene u upalni proces. Interleukin-8 se pokazao kao osjetljiv test u provođenju kemoterapije i procjeni njegove efikasnosti kod pacijenata sa mezoteliomom. Smatra se biomarkerom u diferencijalnoj dijagnozi upalnih i kancerogenih pleuritisa. U eksperimentalnim uslovima korišćena su antitela protiv interleukina-8, što je dovelo do inhibitornog dejstva na proces migracije neutrofila u pleuralnu šupljinu. U fiziološkim uslovima, interleukin-10 ima inhibitorni efekat na delovanje hemoatraktanta.

Restriktivni poremećaji disanja plućnog porijekla nastaju kao rezultat : 1) promene viskoelastičnih svojstava, uključujući gubitak elastičnih vlakana i plućnog tkiva; 2) oštećenje surfaktanta ili smanjenje njegove aktivnosti.

Povrede viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva zabilježeno kod: - raznih vrsta oštećenja plućnog parenhima; - difuzna fibroza pluća različitog porekla (primarni emfizem, pneumoskleroza, pneumofibroza, alveolitis); - žarišne promjene u plućima (tumori, atelektaze); - plućni edem različitog porijekla (upalni, kongestivni). Komplijansa pluća naglo (više od 50%) opada s povećanjem dotoka krvi u pluća i intersticijskim edemom, uključujući upalne. Dakle, u uznapredovalim slučajevima plućnog emfizema (zbog smanjenja njihove ekstenzivnosti čak i uz maksimalnu inspiraciju) nije moguće doći do granice funkcionalne rastegljivosti pluća. Zbog smanjenja elastične trakcije pluća formira se grudni koš u obliku bačve.

Smanjena elastičnost plućnog tkiva tipična je manifestacija plućne fibroze.

Gubitak elastičnih svojstava plućnog tkiva nastaje kada se elastična vlakna unište pod utjecajem dugotrajnog djelovanja mnogih patogenih faktora (mikrobni toksini, ksenobiotici, duvanski dim, poremećaji u ishrani, starost) koji aktiviraju proteolitičke enzime.

Rastezljivost i elastičnost pluća također ovise o tonusu alveola i terminalnih bronhiola.

Smanjenju količine i aktivnosti surfaktanta doprinosi kolaps alveola. Potonje se sprečava premazivanjem njihovih zidova surfaktantom (fosfolipid-protein-polisaharid) i prisustvom interalveolarnih septa. Surfaktant sistem sastavni je dio vazdušne barijere. Kao što je poznato, surfaktant proizvode pneumociti drugog reda, sastoji se od lipida (90%, od kojih su 85% fosfolipidi), proteina (5-10%), mukopolisaharida (2%) i ima poluvrijeme manje od dva dana. Sloj surfaktanta smanjuje površinsku napetost alveola. Kada se volumen pluća smanji, surfaktant sprječava kolaps alveola. Na visini izdisaja volumen pluća je minimalan, a površinska napetost je oslabljena zbog obloge. Stoga je za otvaranje alveola potreban niži transpulmonalni pritisak nego u odsustvu surfaktanta.

Pretežno restriktivnog tipa se razvijaju :

akutna difuzna pneumonija (lobarna pneumonija),

pneumotoraks,

hidrotoraks,

hemotoraks,

atelektaza.

Lobarna pneumonija – akutni, obično infektivni eksudativni upala značajnog volumena parenhima(respiratorne strukture) pluća, kao i njegove druge anatomske strukture. Dakle, pneumonija (grč. pneumon - pluća; sinonim: pneumonia) je upala respiratornih dijelova pluća, koja se javlja kao samostalna bolest ili komplikacija bolesti.

Incidencija upale pluća je visoka, pogađa oko 1% svjetske populacije, uz velike fluktuacije u različitim zemljama. S godinama, posebno preko 60 godina, incidencija pneumonije i smrtnost od nje raste, dostižući više od 30%, odnosno 3%.

Etiologija pneumonije. Među etiološkim faktorima u razvoju pneumonije bitan imaju razne viruse (adenoviruse, viruse gripe, parainfluence, itd.), mikoplazme, rikecije, bakterije (pneumokoke, streptokoke, stafilokoke, Friedlanderov bacil (Klebsiela), Pfeifferov hemofilus influenze, protozoe itd. Nepovoljni uslovi koji ubrzavaju razvoj, povećavaju težinu toka i pogoršavaju ishod bolesti su hlađenje nogu, cijelog tijela, pothranjenost, nedostatak sna, intoksikacija, uznemirenost i drugi faktori koji smanjuju imunitet organizma.

Patogeneza pneumonije. Utvrđeno je da je kod pneumonije glavni put prodiranja flogogenog faktora u pluća bronhogeni, sa njihovom distribucijom duž respiratornog trakta u respiratorne dijelove pluća. Izuzetak je hematogeni put prodiranja infektivnih patogena u pluća. Javlja se kod septičke (metastatske) i intrauterine pneumonije.

Patogeni mikroorganizmi izazivaju upalu pluća, po pravilu, tek kada iz gornjih dišnih puteva uđu u bronhije, posebno sa sluzi, koja štiti mikrobe od bakteriostatskog i baktericidnog djelovanja bronhijalnog sekreta i pogoduje njihovoj proliferaciji. Virusna infekcija, koja potiče prekomjerno lučenje sluzi u nazofarinksu, koja također ima smanjena baktericidna svojstva, olakšava prodiranje infekcije u donje respiratorne puteve. Osim toga, virusna infekcija remeti funkcionisanje mukocilijarnog eskalatora i makrofaga pluća, čime se sprječava da se pluća očiste od mikroba. Utvrđeno je da 50% odraslih osoba svakodnevno tokom spavanja doživljava mikroaspiraciju sluzi u respiratorni trakt. Mikrobi se prianjaju na epitelne ćelije (faktori adhezije su fibronektin i sijalične kiseline sadržane u rubu epitelnih ćelija) i prodiru u njihovu citoplazmu, što rezultira mikrobnom kolonizacijom epitela. Međutim, u ovom trenutku fagocitna svojstva prve linije obrane donjeg respiratornog trakta (rezidentnih makrofaga) od mikroorganizama, posebno bakterijske flore, narušena su prethodnim virusnim i mikoplazma infekcijama. Nakon uništenja epitelnih stanica sluznice respiratornog trakta, polimorfonuklearni leukociti i monociti se privlače na mjesto upale, aktivira se kaskada komplementa, što zauzvrat pojačava migraciju neutrofila na mjesto upale.

Početne upalne promjene u plućima tijekom upale pluća nalaze se uglavnom u respiratornim bronhiolama. To se objašnjava činjenicom da se upravo na tom mjestu događa zadržavanje mikroba koji ulaze u pluća zbog prisutnosti širenja bronhiola u obliku ampule, odsustva trepljastog stubastog epitela i slabije razvijenog glatkog mišićnog tkiva. Infektivni agens, šireći se izvan respiratornih bronhiola, izaziva upalne promjene u parenhima pluća, odnosno upalu pluća. Prilikom kašljanja i kihanja, inficirani izljev iz izvora upale ulazi u bronhije različitih veličina, a zatim se širi na druge respiratorne bronhiole, što uzrokuje nastanak novih žarišta upale. Stoga se širenje infekcije u plućima može dogoditi bronhogeno. Kod ograničavanja širenja infekcije zbog razvoja upalne reakcije u neposrednoj blizini respiratornih bronhiola (obično oko njih), fokalna pneumonija. U slučaju širenja bakterija i edematozne tekućine kroz pore alveola unutar jednog segmenta dolazi do začepljenja segmentnog bronha inficiranog sluzom segmentna pneumonija(u pravilu, na pozadini atelektaze), i sa bržim širenjem inficirane edematozne tekućine unutar plućnog režnja - lobarna (lobarna) pneumonija.

Karakteristična karakteristika pneumonije je rano uključivanje regionalnih limfnih čvorova (bronhopulmonalnih, bifurkacijskih, paratrahealnih) u patološki proces. S tim u vezi, jedan od najranijih simptoma upale pluća, koji se može otkriti objektivnim pregledom (palpacija, perkusija, fluoroskopija, radiografija, itd.), je proširenje korijena pluća.

Nedostatak surfaktanta također igra određenu ulogu u patogenezi pneumonije. To dovodi do slabljenja njegovog baktericidnog djelovanja, narušavanja elastičnosti plućnog tkiva i racionalnog odnosa između ventilacije i protoka krvi u plućima. Hipoksija, aspiracija, pušenje duhana i gram-negativne bakterije, koje pomažu u smanjenju razine surfaktanta u plućima, istovremeno dovode do pojave sekundarnih hijalinskih membrana, koje patolozi često pronalaze na obdukciji kod pacijenata s upalom pluća. Ograničene sekundarne hijalinske membrane obično ne uzrokuju značajnije respiratorno oštećenje, budući da su pratioci upalnog procesa u plućima.

Nedostatak kiseonika, koji se prirodno razvija kod upale pluća, prvenstveno utiče na aktivnost centralnog nervnog sistema. Često, na vrhuncu upale pluća, dolazi do disfunkcije autonomnog nervnog sistema sa prevlašću njegovog simpatičkog odjela. U periodu kada se tijelo oporavlja od toksikoze počinju da dominiraju holinergičke reakcije.

Razlikovati primarni, nezavisni(obično infektivni, rjeđe neinfektivni: stagnirajući, aspiracijski, traumatski, toksični ili aseptični), a također sekundarno(javljaju se kod drugih, neplućnih, primarnih zaraznih bolesti) upala pluća.

Klinička slika pneumonije uzrokovane različitim infektivnim i neinfektivnim patogenim faktorima prirodno se razlikuju jedni od drugih. Na primjer, kod najčešće pneumokokne pneumonije, bolest počinje akutno sve većom zimicama, otežanim disanjem, kašljem, koji je praćen bolom u grudima (pri kašljanju i čak i disanju), gnojnim ispljuvakom s krvlju itd. Prema laboratorijskim podacima, bilježi se leukocitoza s nuklearnim pomakom ulijevo, toksična granularnost neurofila, povećana ESR i anemija. Rendgenski snimci otkrivaju žarišno i konfluentno zamračenje i znakove destrukcije pluća. U pozadini oslabljenog i/ili oštrog disanja, čuju se područja zvučnih vlažnih hripanja.

Principi liječenja pneumonije uključuju uglavnom etiotropno, patogenetsko i sanogenetičko liječenje. Liječenje upale pluća treba započeti što je prije moguće, biti sveobuhvatno i efikasno. Od ključne važnosti je pravilan izbor antimikrobnog sredstva, njegove doze i režima liječenja. Prepisani lijek mora imati izraženo baktericidno djelovanje. Upalu pluća treba liječiti:

pod pažljivom kliničkom i bakteriološkom kontrolom;

na pozadini poboljšanja (normalizacije) prohodnosti dišnih puteva (za to se propisuju teofedrin, eufilin i njegovi analozi);

propisivanjem lijekova: - razrjeđivača sputuma (mukaltin, termopsis, preparati joda); - slabljenje ili otklanjanje acidoze plućnih tkiva koje se prenose zrakom i plinom (inhalacije alkalne pare sa 2-3% rastvorom sode na temperaturi od 50-60 0 C 5-10 minuta prije spavanja, itd.); - imaju desenzibilizirajuće i protuupalno djelovanje; - poboljšanje cirkulacije i trofizma pluća (fitoadaptogeni, fizikalna terapija, razne fizioterapeutske procedure: na početne faze -čašice i senf flasteri, međutim, ako postoji opasnost od plućnog krvarenja ili nakupljanja tečnosti u plućima, treba ih isključiti; u fazi resorpcije– masaža, termalne procedure: induktotermija, UHF, dijadinamija) itd.

32.3.3. Promjene u glavnoj funkciji

indikatori disanja sa opstruktivnim

i restriktivnim poremećajima

Da bi se procijenio ventilacijski kapacitet pluća, kao i da bi se riješilo pitanje koje vrste (opstruktivne ili restriktivne) respiratorne insuficijencije razvija, u kliničkoj praksi proučavaju se različiti funkcionalni pokazatelji. Potonji se određuju ili pomoću spirometrije (statički indikatori) ili pneumotahometrije (dinamički indikatori).

Glavni indikatori spirometrije su: 1) dišni volumen (TI), koji je inspiratorni volumen tokom tihog disanja; 2) rezervni volumen udisaja – maksimalna zapremina vazduha koju ispitanik može da udahne nakon tihog udisaja (RO in.); 3) vitalni kapacitet (VC), koji je maksimalni volumen vazduha koji se može udahnuti ili izdahnuti; 4) rezidualni volumen (VR) - količina vazduha koja ostaje u plućima i nakon maksimalnog izdisaja; 5) ukupan kapacitet pluća (TLC), koji predstavlja zbir VC i VT; 6) funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) - zapremina vazduha u plućima u mirovanju na kraju normalnog izdisaja.

Na dinamičke pokazatelje respiratornog sistema obuhvataju: 1) brzinu disanja (RR); 2) respiratorni ritam (RR); 3) minutni volumen disanja (MVR), koji je proizvod DO i RR; 4) maksimalna plućna ventilacija (MVV), koja je proizvod vitalnog kapaciteta i forsirane brzine disanja; 5) volumen forsiranog izdisaja u 1 sekundi (FEV 1), izražen kao postotak forsiranog vitalni kapacitet pluća (FVC); 6) forsirani ekspiratorni protok vazduha između 25% i 75% forsiranog vitalnog kapaciteta pluća (FEP25%-75%), što omogućava procjenu prosječne volumetrijske brzine protoka zraka.

Kod pacijenata sa opstruktivnim i restriktivnim oboljenjima otkrivaju se karakteristične promjene (tabela 32-1).

Tabela 32-1

Oštećenje bronhijalne opstrukcije javlja se kod bronhijalne astme i akutne, hronične opstrukcije (sa poremećena bronhijalna ventilacija) bronhitis. Kod bronhijalne astme nastaje zbog spazma malih bronha, koji je potom praćen hipersekrecijom i oticanjem sluzokože. Kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa javljaju se i nepovratne promjene: stenoza, deformacija lumena bronha; fibroplastične promjene u stijenci bronha. Kod bronhiolitisa dolazi do izraženog suženja malih bronha i bez bronhospazma (zbog upalnog edema zida bronha zbog njihovog vrlo malog lumena).

Klinička slika

Žalbe: otežano disanje ekspiratorne prirode, kašalj s teškim za iskašljavanje, viskozni sputum, koji ne donosi olakšanje pacijentu.

Pregled i palpacija grudnog koša: grudni koš je proširen, au hroničnim slučajevima emfizematozan. Drhtanje glasa je oslabljeno. Percussion: s komparativnom perkusijom - plućni zvuk sa kutijastim nijansama, s kroničnim tokom - kutijasti zvuk; s topografskom perkusijom - spuštanje donjih granica pluća i smanjenje pokretljivosti donjeg ruba pluća.

Auskultacija: oslabljeno vezikularno disanje sa produženim izdisajem, mjestimično može biti oštro disanje; suvo piskanje koje se bolje čuje na izdisaju. Bronhofonija je oslabljena.

rendgenski pregled: povećana transparentnost plućnog tkiva sa akutni oblik bolesti. U kroničnom obliku bolesti tipični znaci emfizema (povećana prozirnost plućnog tkiva, spuštanje donjih granica, nisko stajanje dijafragme i ograničenje njene pokretljivosti).

Spirografija: 1. izraženo smanjenje ekspiratornog forsiranog vitalnog kapaciteta (EFVC), proučavano metodom Votchal-Tiffno (normalni EFVC je oko 85% VC); 2. smanjenje volumena forsiranog izdisaja u prvoj sekundi nakon dubokog udisaja (normalno najmanje 70% vitalnog kapaciteta).

Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva

Kod plućnog emfizema opaža se povećana prozračnost pluća. U tom slučaju dolazi do prenaprezanja alveola ili čak do njihovog uništenja s stvaranjem malih šupljina (bulla). Može biti emfizem : ljuto, reverzibilan (tokom napada bronhijalne astme) i hronično, nepovratan (na primjer, s kroničnim bronhitisom).

Hronični emfizem Možda:

primarni (bez prethodnog hroničnog bronhitisa);

sekundarni (najčešće), koji se razvija s kroničnim bronhitisom.

TO primarni emfizem pluća uključuje:

senilni emfizem, koji se razvija u starosti kao rezultat smanjene elastičnosti alveola;

idiopatski emfizem, koji se javlja u mladoj dobi.

Uzrok idiopatskog emfizema je nedostatak inhibitora proteolitičkih enzima u krvnom serumu ( 1 -antitripsin). Zbog toga dolazi do enzimskog oštećenja najfinijih struktura plućnog tkiva proteolitičkim enzimima (tripsin, elastaza, kolagenaza) koje proizvode alveolarni makrofagi i neutrofili.

Sekundarni emfizem može biti ograničen (kod fokalne plućne tuberkuloze, karcinoma pluća) i difuzni (s kroničnim bronhitisom).

Oštećenje bronhijalne opstrukcije zbog specifične lezije bronha infiltrativne ili ulcerozno-granulacione prirode nastaje postepeno, prolazeći kroz poznate 3 faze (prema Jacksonu).

I -I faza - hipoventilacija. Javlja se kada se lumen zahvaćenog bronha suzi za 1/3. U tom slučaju će manje zraka dotjecati u ventilirani dio pluća. Zahvaćeno područje plućnog tkiva će se malo smanjiti u veličini zbog refleksne lobularne atelektaze, koja smanjuje volumen funkcionalnog plućnog parenhima.

On x-zrake hipoventilacija se manifestuje blagim smanjenjem transparentnosti plućnog tkiva ove zone i fokalne senke, slični onima koji se javljaju kada fokalna pneumonija ili sa žarištima bronhogenog ispadanja zbog specifične upale. Stoga, u ovoj situaciji, procjena položaja medijastinuma postaje posebno važna. Budući da kod hipoventilacije dolazi do volumetrijskog smanjenja dijela pluća, medijastinum nije neuobičajen, ali se ipak pomiče prema leziji, što se ne opaža kod pneumonije i žarišta bronhogenog ispadanja.

II -I faza - opstruktivni otok. Ako se stanje hipoventilacije ne prepozna, tada proces u bronhu napreduje, povećavaju se granulacije, sužavajući lumen bronha za 2/3. Istovremeno, tokom udisaja se lagano povećava, propuštajući vazduh, a pri izdisaju se potpuno zatvara, ne ispuštajući otpadni vazduh, koji se nakuplja, rastežući pluća. Na rendgenskom snimku grudnog koša, opstruktivni ili ventilirani otok se manifestira povećanom transparentnošću pluća i iscrpljivanjem plućnog uzorka. Ozbiljnost ovih simptoma će biti određena kalibrom zahvaćenog bronha.

Ako se hipoventilacija po rendgenskom snimku pogrešno smatra upalom pluća, tada se prikaz opstruktivnog otoka za njegovu pozitivnu dinamiku tumači antibiotskom terapijom, koja se obično provodi kod upale pluća.

III -I faza - atelektaza. Kada granulacije narastu do te mjere da potpuno blokiraju lumen zahvaćenog bronha ili u njega uđu kazeozne mase, dolazi do potpunog poremećaja bronhijalne prohodnosti. Nakon nekog vremena, zrak iz odgovarajućeg dijela pluća se apsorbira kroz krv i nastaje atelektaza (ili apneumatoza). Atelektaza, nastala tokom komplikovanog toka tuberkuloze, razlikuje se od opstruktivne atelektaze drugog porekla po veoma važnoj osobini. Pleura uvijek reaguje na tuberkulozni proces u plućima ili intratorakalnim limfnim čvorovima, formirajući mnoge adhezije, od kojih većina možda neće biti vidljiva tokom rendgenskog pregleda.

Upravo će te adhezije spriječiti potpuni kolaps atelektatskog dijela pluća. Kao rezultat toga, dolazi do lokalnog poremećaja protoka krvi u njemu, što ga patofiziolozi figurativno nazivaju "zamotavanjem". Ova vrsta atelektaze naziva se dekompenzirana.

Krv je veličanstvena hranljivi medij za mnoge patogene, čak i saprofite, koji se nalaze u respiratornog trakta Dijete ima.