Fredericu kogemuse hingamise humoraalne regulatsioon. Hingamiskeskus, selle lokaliseerimine, struktuur ja tegevuse reguleerimine

Hingamissüsteemi põhiülesanne on tagada hapniku ja süsihappegaasi gaasivahetus keskkonna ja organismi vahel vastavalt selle ainevahetusvajadustele. Üldiselt reguleerib seda funktsiooni arvukate kesknärvisüsteemi neuronite võrgustik, mis on ühendatud pikliku medulla hingamiskeskusega.

Under hingamiskeskus mõista kesknärvisüsteemi erinevates osades paiknevate neuronite kogumit, mis tagab koordineeritud lihastegevuse ja hingamise kohanemise välis- ja sisekeskkond. 1825. aastal tuvastas P. Flourens kesknärvisüsteemis "elutähtsa sõlme", ​​N.A. Mislavsky (1885) avastas sisse- ja väljahingamise osad ning hiljem F.V. Ovsjannikov kirjeldas hingamiskeskust.

Hingamiskeskus on paarismoodustis, mis koosneb sissehingamiskeskusest (inspiratoorne) ja väljahingamiskeskusest (ekspiratoorne). Iga keskus reguleerib sama külje hingamist: kui ühel küljel olev hingamiskeskus hävib, lakkavad hingamisliigutused sellel küljel.

Väljahingamise osakond - osa hingamiskeskusest, mis reguleerib väljahingamisprotsessi (selle neuronid asuvad pikliku medulla ventraalses tuumas).

Inspiratsiooni osakond- osa hingamiskeskusest, mis reguleerib sissehingamise protsessi (lokaliseerub peamiselt pikliku medulla dorsaalses osas).

Neuronid ülemine osa kutsuti sildu, mis reguleerivad hingamistegevust pneumotaksiline keskus. Joonisel fig. Joonis 1 näitab hingamiskeskuse neuronite paiknemist kesknärvisüsteemi erinevates osades. Inhalatsioonikeskus on automaatne ja heas korras. Väljahingamiskeskust reguleeritakse sissehingamiskeskusest läbi pneumotaksilise keskuse.

Pneumotaksiline kompleks- osa hingamiskeskusest, mis asub silla piirkonnas ja reguleerib sisse- ja väljahingamist (sissehingamise ajal põhjustab see väljahingamiskeskuse ergutamist).

Riis. 1. Hingamiskeskuste lokaliseerimine ajutüve alumises osas (tagavaade):

PN - pneumotaksiline keskus; INSP - inspiratoorne; ZKSP - väljahingamine. Keskused on kahepoolsed, kuid diagrammi lihtsustamiseks on mõlemal küljel näidatud ainult üks. Lõige piki joont 1 ei mõjuta hingamist, mööda joont 2 eraldatakse pneumotaksiline keskus, allpool joont 3 tekib hingamisseiskus

Silla konstruktsioonides eristatakse ka kahte hingamiskeskust. Üks neist - pneumotaksiline - soodustab üleminekut sissehingamiselt väljahingamisele (lülitades ergastuse sissehingamise keskpunktist väljahingamise keskpunkti); teine ​​keskus avaldab toniseerivat toimet pikliku medulla hingamiskeskusele.

Väljahingamise ja sissehingamise keskused on vastastikuses seoses. Sissehingamiskeskuse neuronite spontaanse aktiivsuse mõjul toimub sissehingamise akt, mille käigus erutuvad mehhanoretseptorid, kui kopsud on venitatud. Mehhanoretseptoritelt tulevad impulsid liiguvad läbi erutusnärvi aferentsete neuronite sissehingamiskeskusesse ja põhjustavad väljahingamiskeskuse ergastamist ja sissehingamiskeskuse pärssimist. See tagab ülemineku sissehingamiselt väljahingamisele.

Sissehingamiselt väljahingamisele üleminekul on olulise tähtsusega pneumotaksiline keskus, mis avaldab mõju väljahingamiskeskuse neuronite kaudu (joonis 2).

Riis. 2. Hingamiskeskuse närviühenduste skeem:

1 - inspiratsioonikeskus; 2 — pneumotaksiline keskus; 3 - väljahingamiskeskus; 4 - kopsu mehhaanilised retseptorid

Medulla pikliku inspiratsioonikeskuse ergutamise hetkel toimub erutus samaaegselt pneumotaksilise keskuse sissehingamise osas. Viimasest jõuavad selle neuronite protsesside käigus impulsid medulla oblongata väljahingamiskeskusesse, põhjustades selle ergastamist ja induktsiooni kaudu sissehingamiskeskuse pärssimist, mis viib sissehingamise muutumiseni väljahingamiseks.

Seega toimub hingamise reguleerimine (joonis 3) tänu kesknärvisüsteemi kõigi osade koordineeritud tegevusele, mida ühendab hingamiskeskuse kontseptsioon. Hingamiskeskuse osade aktiivsuse astet ja interaktsiooni mõjutavad mitmesugused humoraalsed ja refleksifaktorid.

Sõiduki hingamiskeskus

Hingamiskeskuse võime olla automaatne avastas esmakordselt I.M. Sechenov (1882) katsetes konnadega loomade täieliku deaferentseerimise tingimustes. Hoolimata asjaolust, et aferentsed impulsid kesknärvisüsteemi ei sisenenud, registreeriti nendes katsetes võimalikud kõikumised medulla oblongata hingamiskeskuses.

Hingamiskeskuse automaatsusest annab tunnistust Heymansi katse isoleeritud koerapeaga. Tema aju lõigati läbi silla tasemel ja jäeti ilma mitmesugustest aferentsetest mõjudest (glossofarüngeaalne, keeleline ja kolmiknärvid). Nendes tingimustes ei saanud hingamiskeskus impulsse mitte ainult kopsudest ja hingamislihastest (pea esialgse eraldamise tõttu), vaid ka ülemisest osast. hingamisteed(nende närvide läbilõike tõttu). Sellest hoolimata säilitas loom kõri rütmilised liigutused. Seda asjaolu saab seletada ainult hingamiskeskuse neuronite rütmilise aktiivsuse olemasoluga.

Hingamiskeskuse automatiseerimist hoitakse ja muudetakse hingamislihastest, veresoonte refleksogeensetest tsoonidest, erinevate intero- ja eksteroretseptorite, aga ka paljude humoraalsete tegurite (vere pH, süsinikdioksiidi ja hapnikusisaldus veres) mõjul. veri jne).

Süsinikdioksiidi mõju hingamiskeskuse seisundile

Süsinikdioksiidi mõju hingamiskeskuse aktiivsusele on eriti selgelt näidatud Fredericki risttsirkulatsiooni katses. Kaks koera lõigatakse ära unearterid Ja kaelaveenid ja ühendage risti: unearteri perifeerne ots on ühendatud teise koera sama veresoone keskosaga. Ka kägiveenid on ristühendatud: esimese koera kägiveeni keskots on ühendatud teise koera kägiveeni perifeerse otsaga. Selle tulemusena läheb veri esimese koera kehast teise koera pähe ja teise koera kehast esimese koera pähe. Kõik muud veresooned ligeeritakse.

Pärast sellist operatsiooni suruti esimesel koeral hingetoru kinni (lämbus). See tõi kaasa asjaolu, et mõne aja pärast täheldati teisel koeral hingamise sügavuse ja sageduse suurenemist (hüperpnoe), samal ajal kui esimesel koeral tekkis hingamisseiskus (apnoe). See on seletatav asjaoluga, et esimesel koeral hingetoru kokkusurumise tagajärjel gaasivahetust ei toimunud ning süsihappegaasi sisaldus veres tõusis (tekkis hüperkapnia) ja hapnikusisaldus vähenes. See veri voolas teise koera pähe ja mõjutas hingamiskeskuse rakke, mille tulemuseks oli hüperpnoe. Kuid kopsude tõhustatud ventilatsiooni käigus vähenes teise koera süsihappegaasi sisaldus veres (hüpokapnia) ja hapnikusisaldus suurenes. Esimese koera hingamiskeskuse rakkudesse sattus vähendatud süsihappegaasisisaldusega veri ning viimase ärritus vähenes, põhjustades apnoe.

Seega põhjustab süsihappegaasi sisalduse suurenemine veres hingamise sügavuse ja sageduse suurenemist ning süsihappegaasi sisalduse vähenemine ja hapnikusisalduse suurenemine selle langust kuni hingamise seiskumiseni. Nendel vaatlustel, kui esimesel koeral lasti hingata erinevaid gaasisegusid, täheldati suurimat muutust hingamises vere süsihappegaasi sisalduse suurenemisega.

Hingamiskeskuse aktiivsuse sõltuvus vere gaasikoostisest

Hingamiskeskuse aktiivsus, mis määrab hingamise sageduse ja sügavuse, sõltub eelkõige veres lahustunud gaaside pingest ja vesinikioonide kontsentratsioonist selles. Juhtiv väärtus kopsude ventilatsiooni määramisel on süsinikdioksiidi pinge arteriaalne veri: tundub, et see tekitab alveoolide vajaliku õhuvahetuse taotluse.

Suurenenud, normaalse ja vähenenud süsinikdioksiidi pinge tähistamiseks veres kasutatakse vastavalt termineid “hüperkapnia”, “normokapnia” ja “hüpokapnia”. Normaalset hapnikusisaldust nimetatakse normoksia, hapnikupuudus kehas ja kudedes - hüpoksia, veres - hüpokseemia. Hapniku pinge suureneb hüperksia. Nimetatakse seisundit, mille korral esinevad samaaegselt hüperkapnia ja hüpoksia lämbumine.

Normaalset hingamist puhkeolekus nimetatakse eipnea. Hüperkapniaga, samuti vere pH langusega (atsidoos) kaasneb kopsuventilatsiooni tahtmatu suurenemine - hüperpnoe, mille eesmärk on eemaldada kehast liigne süsihappegaas. Kopsude ventilatsioon suureneb peamiselt tänu hingamise sügavusele (tõusev hingamismaht), kuid samal ajal suureneb ka hingamissagedus.

Hüpokapnia ja vere pH taseme tõus põhjustavad ventilatsiooni vähenemist ja seejärel hingamise seiskumist - apnoe.

Hüpoksia tekkimine põhjustab esialgu mõõdukat hüperpnoed (peamiselt hingamissageduse suurenemise tagajärjel), mis hüpoksia astme suurenemisega asendub hingamise nõrgenemise ja selle seiskumisega. Hüpoksiast tingitud apnoe on surmav. Selle põhjuseks on oksüdatiivsete protsesside nõrgenemine ajus, sealhulgas hingamiskeskuse neuronites. Hüpoksilisele apnoele eelneb teadvusekaotus.

Hüperkainiat võib põhjustada gaasisegude sissehingamine, mille süsihappegaasisisaldus on tõusnud 6%-ni. Inimese hingamiskeskuse tegevus on vabatahtliku kontrolli all. Vabatahtlik hinge kinnipidamine 30-60 sekundi jooksul põhjustab vere gaasikoostise lämbumist pärast viivituse lõppemist, täheldatakse hüperpnoe. Hüpokapniat võib kergesti põhjustada nii vabatahtlik kui ka ülemäärane hingamine kunstlik ventilatsioon kopsud (hüperventilatsioon). Ärkvel oleval inimesel ei teki tavaliselt isegi pärast märkimisväärset hüperventilatsiooni hingamisseiskust, kuna aju eesmised osad kontrollivad hingamist. Hüpokapnia kompenseeritakse järk-järgult mitme minuti jooksul.

Hüpoksiat täheldatakse kõrgusele tõusmisel kõrguse vähenemise tõttu atmosfääri rõhk, äärmiselt raske füüsiline töö, samuti rikkudes hingamist, vereringet ja vere koostist.

Raske lämbumise korral muutub hingamine võimalikult sügavaks, selles osalevad abihingamislihased ja tekib ebameeldiv lämbumistunne. Sellist hingamist nimetatakse hingeldus.

Üldiselt põhineb normaalse veregaasi koostise säilitamine negatiivse põhimõttel tagasisidet. Seega põhjustab hüperkapnia hingamiskeskuse aktiivsuse tõusu ja kopsude ventilatsiooni suurenemist ning hüpokapnia korral hingamiskeskuse aktiivsuse nõrgenemist ja ventilatsiooni vähenemist.

Refleksiefektid hingamisele veresoonte refleksogeensetest tsoonidest

Hingamine reageerib eriti kiiresti erinevatele ärritustele. See muutub kiiresti välis- ja interoretseptoritelt hingamiskeskuse rakkudesse tulevate impulsside mõjul.

Retseptoreid võivad ärritada keemilised, mehaanilised, temperatuuri- ja muud mõjud. Enim väljendunud eneseregulatsiooni mehhanism on hingamise muutus vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide keemilise ja mehaanilise stimulatsiooni, kopsude ja hingamislihaste retseptorite mehaanilise stimulatsiooni mõjul.

Sinokarotiidi veresoonte refleksogeenne tsoon sisaldab retseptoreid, mis on tundlikud süsihappegaasi, hapniku ja vesinikioonide sisalduse suhtes veres. Seda näitavad selgelt Heymansi katsed isoleeritud unearteriga, mis eraldati unearterist ja varustati teise looma verega. Kesknärvisüsteemiga unearteri siinus oli ühendatud ainult närvirada - Heringi närv säilis. Süsinikdioksiidi sisalduse suurenemisega veres, mis peseb unearteri keha, tekib selles tsoonis kemoretseptorite ergastus, mille tagajärjel suureneb hingamiskeskusesse (inspiratsioonikeskusesse) minevate impulsside arv ja tekib hingamissügavuse refleksne suurenemine.

Riis. 3. Hingamise reguleerimine

K - koor; GT - hüpotalamus; Pvts - pneumotaksiline keskus; APC - hingamiskeskus (ekspiratoorne ja sissehingatav); Xin - unearteri siinus; BN - vagusnärv; CM - seljaaju; C 3 -C 5 - seljaaju emakakaela segmendid; Dfn - freniline närv; EM - väljahingamise lihased; MI - sissehingatavad lihased; Mnr - roietevahelised närvid; L - kopsud; Df - diafragma; Th 1 - Th 6 - seljaaju rindkere segmendid

Hingamise sügavuse suurenemine toimub ka siis, kui süsinikdioksiid mõjutab aordi refleksogeense tsooni kemoretseptoreid.

Samad muutused hingamises tekivad ka siis, kui stimuleeritakse nimetatud vere suurenenud vesinikioonide kontsentratsiooniga refleksogeensete tsoonide kemoretseptoreid.

Nendel juhtudel, kui vere hapnikusisaldus suureneb, väheneb refleksogeensete tsoonide kemoretseptorite ärritus, mille tagajärjel nõrgeneb impulsside vool hingamiskeskusesse ja hingamissageduse refleksi langus.

Hingamiskeskuse reflektoorseks stiimuliks ja hingamist mõjutavaks teguriks on vererõhu muutus veresoonte refleksogeensetes tsoonides. Vererõhu tõusuga ärritatakse vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide mehhanoretseptorid, mille tagajärjeks on reflektoorne hingamisdepressioon. Vererõhu langus põhjustab hingamise sügavuse ja sageduse suurenemist.

Refleks mõjutab hingamist kopsude ja hingamislihaste mehhaaniliste retseptorite kaudu. Oluline tegur, mis põhjustab muutusi sisse- ja väljahingamises, on kopsude mehhaaniliste retseptorite mõju, mille avastasid esmakordselt Hering ja Breuer (1868). Nad näitasid, et iga sissehingamine stimuleerib väljahingamist. Sissehingamisel ärritab kopsude venitamine alveoolides ja hingamislihastes paiknevaid mehhanoretseptoreid. Neis mööda vaguse ja roietevaheliste närvide aferentseid kiude tekkivad impulsid jõuavad hingamiskeskusesse ja põhjustavad väljahingamise ergutamist ja inspiratoorsete neuronite pärssimist, põhjustades sissehingamise muutumist väljahingamiseks. See on üks hingamise iseregulatsiooni mehhanisme.

Sarnaselt Hering-Breueri refleksiga toimub refleksmõju hingamiskeskusele diafragma retseptorite kaudu. Sissehingamisel diafragmas, kui see kokku tõmbub lihaskiud närvikiudude otsad on ärritunud, neis tekkivad impulsid sisenevad hingamiskeskusesse ja põhjustavad sissehingamise katkemise ja väljahingamise. See mehhanism on eriti suur tähtsus suurenenud hingamisega.

Refleks mõjutab hingamist keha erinevatest retseptoritest. Arvestatud refleksmõjud hingamisele on püsivad. Kuid peaaegu kõigil meie keha retseptoritel on mitmesuguseid lühiajalisi mõjusid, mis mõjutavad hingamist.

Seega, kui mehaanilised ja temperatuuristiimulid mõjutavad naha väliseid retseptoreid, tekib hinge kinnipidamine. Külma või kuum vesi suurel nahapinnal hingamine seiskub inspiratsiooni peale. Naha valulik ärritus põhjustab järsu sissehingamise (karjumise) koos hääletrakti samaaegse sulgemisega.

Mõned muutused hingamistegevuses, mis tekivad hingamisteede limaskestade ärrituse korral, nimetatakse kaitsvateks. hingamisrefleksid: köhimine, aevastamine, hinge kinnipidamine, mis tekib tugevate lõhnade kokkupuutel jne.

Hingamiskeskus ja selle ühendused

Hingamiskeskus nimetatakse närvistruktuuride kogumiks, mis paiknevad kesknärvisüsteemi erinevates osades ja mis reguleerivad hingamislihaste rütmilisi koordineeritud kontraktsioone ja kohandavad hingamist muutuvate keskkonnatingimuste ja keha vajadustega. Nende struktuuride hulgas eristatakse hingamiskeskuse elutähtsaid osi, ilma milleta hingamine peatub. Nende hulka kuuluvad lõigud, mis asuvad medulla oblongata ja seljaajus. Seljaajus hõlmavad hingamiskeskuse struktuurid motoorseid neuroneid, mis moodustavad nende aksonid, frenic närvid (3-5 emakakaela segmendis) ja motoorseid neuroneid, mis moodustavad roietevahelised närvid (2-10 rindkere segmendis, samas kui aspiratoorsed neuronid on koondunud 2-10 rindkere segmenti ja väljahingamise neuronid - 8-10 segmenti).

Erilist rolli hingamise reguleerimisel mängib hingamiskeskus, mida esindavad ajutüves paiknevad sektsioonid. Mõned hingamiskeskuse neuronaalsed rühmad paiknevad pikliku medulla paremas ja vasakpoolses pooles neljanda vatsakese põhja piirkonnas. Seal on dorsaalne neuronite rühm, mis aktiveerib sissehingamise lihaseid, sissehingamise osa ja ventraalne neuronite rühm, mis kontrollib peamiselt väljahingamist, väljahingamise osa.

Kõik need sektsioonid sisaldavad erinevate omadustega neuroneid. Inspiratoorse piirkonna neuronite hulgas on: 1) varane sissehingamine - nende aktiivsus suureneb 0,1-0,2 s enne sissehingamislihaste kokkutõmbumise algust ja kestab sissehingamise ajal; 2) täisinspiratoorne – aktiivne inspiratsiooni ajal; 3) hiline sissehingamine - aktiivsus suureneb sissehingamise keskel ja lõpeb väljahingamise alguses; 4) vahepealset tüüpi neuronid. Mõnedel sissehingatava piirkonna neuronitel on võime spontaanselt rütmiliselt ergastuda. Sarnaste omadustega neuroneid kirjeldatakse hingamiskeskuse väljahingamise osas. Nende närvikogumite koostoime tagab hingamise sageduse ja sügavuse kujunemise.

Hingamiskeskuse neuronite ja hingamise rütmilise aktiivsuse olemuse määramisel on oluline roll signaalidel, mis tulevad keskusesse mööda aferentseid kiude retseptoritelt, aga ka ajukoorest, limbilisest süsteemist ja hüpotalamusest. Hingamiskeskuse närviühenduste lihtsustatud diagramm on näidatud joonisel fig. 4.

Sissehingatava piirkonna neuronid saavad teavet arteriaalse vere gaaside pinge, vere pH kohta veresoonte kemoretseptoritelt ja tserebrospinaalvedeliku pH tsentraalsetelt kemoretseptoritelt, mis paiknevad medulla oblongata ventraalsel pinnal.

Samuti saab hingamiskeskus närviimpulsse retseptoritelt, mis kontrollivad kopsude venitamist ning hingamis- ja teiste lihaste seisundit, termoretseptoritelt, valu- ja sensoorsetelt retseptoritelt.

Hingamiskeskuse dorsaalse osa neuronite poolt vastuvõetud signaalid moduleerivad nende endi rütmilist aktiivsust ja mõjutavad nende efferentsete närviimpulsside voogude moodustumist, mis edastatakse seljaajusse ja edasi diafragmasse ja välistesse roietevahelistesse lihastesse.

Riis. 4. Hingamiskeskus ja selle ühendused: IC - sissehingamiskeskus; PC – ülevaatuskeskus; EC - väljahingamiskeskus; 1,2- impulsid hingamisteede, kopsude ja rindkere venitusretseptoritelt

Seega vallandavad hingamistsükli sissehingamise neuronid, mis aktiveeruvad automaatsuse tõttu ning hingamise kestus, sagedus ja sügavus sõltuvad p0 2 taseme suhtes tundlike retseptori signaalide mõjust hingamiskeskuse närvistruktuuridele. pCO 2 ja pH, aga ka teistel intero- ja eksteroretseptoritel.

Inspiratoorsete neuronite eferentsed närviimpulsid kanduvad edasi mööda laskuvaid kiude seljaaju valgeaine külgaju ventraalses ja eesmises osas a-motoneuronitele, mis moodustavad frenilise ja roietevahelise närvi. Kõik väljahingamislihaseid innerveerivate motoorsete neuroniteni viivad kiud ristuvad ja sissehingamislihaseid innerveerivatele motoorsetele neuronitele järgnevatest kiududest ristub 90%.

Motoorsed neuronid, mis aktiveeritakse hingamiskeskuse sissehingatavate neuronite närviimpulsside vooluga, saadavad eferentsed impulsid sissehingatavate lihaste neuromuskulaarsetesse sünapsidesse, mis suurendavad rindkere mahtu. Pärast rindkere suureneb kopsude maht ja toimub sissehingamine.

Sissehingamisel aktiveeruvad venitusretseptorid hingamisteedes ja kopsudes. Nende retseptorite närviimpulsside voog mööda vaguse närvi aferentseid kiude siseneb medulla ja aktiveerib väljahingamise käivitavaid väljahingamise neuroneid. See sulgeb hingamise reguleerimise mehhanismi ühe ahela.

Teine regulatsiooniahel algab samuti inspiratoorsetest neuronitest ja juhib impulsse hingamiskeskuse pneumotaksilise sektsiooni neuronitele, mis asuvad ajutüve sillas. See osakond koordineerib pikliku medulla sissehingamise ja väljahingamise neuronite vahelist koostoimet. Pneumotaksia osakond töötleb sissehingamiskeskusest saadud teavet ja saadab impulsside voogu, mis ergastab väljahingamiskeskuse neuroneid. Pneumotaksilise osakonna neuronitest ja kopsude venitusretseptoritest tulevad impulsside vood koonduvad väljahingamisneuronitele, erutavad neid ja väljahingamise neuronid pärsivad (kuid vastastikuse inhibeerimise põhimõttel) sissehingatavate neuronite aktiivsust. Närviimpulsside saatmine sissehingamislihastesse peatub ja need lõdvestuvad. Sellest piisab rahulikuks väljahingamiseks. Suurenenud väljahingamisel saadetakse väljahingamisneuronitest eferentsed impulsid, mis põhjustavad sisemiste roietevaheliste lihaste ja kõhulihaste kokkutõmbumist.

Kirjeldatud närviühenduste skeem peegeldab ainult kõige üldisemat hingamistsükli reguleerimise põhimõtet. Tegelikkuses voolab aferentne signaal paljudest hingamisteede, veresoonte, lihaste, naha jne retseptoritest. jõuda kõikidesse hingamiskeskuse struktuuridesse. Neil on mõnele neuronirühmale ergastav ja teistele pärssiv toime. Selle teabe töötlemist ja analüüsimist ajutüve hingamiskeskuses juhivad ja korrigeerivad aju kõrgemad osad. Näiteks hüpotalamus mängib juhtivat rolli hingamise muutustes, mis on seotud reaktsioonidega valusatele stiimulitele, kehalisele aktiivsusele, samuti tagab see hingamissüsteemi kaasamise termoregulatsiooni reaktsioonidesse. Limbilised struktuurid mõjutavad hingamist ajal emotsionaalsed reaktsioonid.

Ajukoor tagab hingamissüsteemi kaasamise käitumuslikud reaktsioonid, kõnefunktsioon, peenis. Ajukoore mõju olemasolust pikliku medulla ja seljaaju hingamiskeskuse osadele annab tunnistust võimalus meelevaldselt muuta inimese hingamise sagedust, sügavust ja hoidmist. Ajukoore mõju bulbaarsele hingamiskeskusele saavutatakse nii kortiko-bulbaarsete radade kui ka subkortikaalsete struktuuride kaudu (stropallidaalne, limbiline, retikulaarne moodustumine).

Hapniku, süsinikdioksiidi ja pH retseptorid

Hapnikuretseptorid on juba normaalsel pO 2 tasemel aktiivsed ja saadavad pidevalt signaalivooge (toonilised impulsid), mis aktiveerivad sissehingamise neuroneid.

Hapnikuretseptorid on koondunud karotiidkehadesse (ühise unearteri hargnemispiirkond). Neid esindavad 1. tüüpi glomusrakud, mis on ümbritsetud tugirakkudega ja millel on sünaptilised ühendused glossofarüngeaalnärvi aferentsete kiudude otstega.

1. tüüpi glomusrakud reageerivad pO 2 vähenemisele arteriaalses veres, suurendades vahendaja dopamiini vabanemist. Dopamiin põhjustab neelunärvi aferentsete kiudude otstes närviimpulsside teket, mis juhitakse hingamiskeskuse inspiratoorse osa neuronitesse ja vasomotoorse keskuse pressoriosa neuronitesse. Seega põhjustab hapniku pinge vähenemine arteriaalses veres aferentsete närviimpulsside saatmise sageduse suurenemist ja inspiratoorsete neuronite aktiivsuse suurenemist. Viimased suurendavad kopsude ventilatsiooni, peamiselt tänu suurenenud hingamisele.

Süsinikdioksiidi suhtes tundlikud retseptorid esinevad unearteri kehades, aordikaare aordikehades ja ka otse medulla oblongata - tsentraalsetes kemoretseptorites. Viimased asuvad pikliku medulla ventraalsel pinnal hüpoglossaalse ja vagusnärvi väljapääsu vahelisel alal. Süsinikdioksiidi retseptorid tajuvad ka muutusi H + ioonide kontsentratsioonis. Arteriaalsete veresoonte retseptorid reageerivad pCO 2 ja vereplasma pH muutustele ning pCO 2 suurenemisega ja (või) arteriaalse vereplasma pH langusega suureneb aferentsete signaalide vool neist inspiratoorsetesse neuronitesse. Vastuseks nendelt rohkemate signaalide laekumisele hingamiskeskusesse suureneb hingamise süvenemise tõttu refleksiivselt kopsude ventilatsioon.

Tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad pH ja pCO 2, tserebrospinaalvedeliku ja pikliku medulla rakkudevahelise vedeliku muutustele. Arvatakse, et tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad valdavalt muutustele vesinikprootonite (pH) kontsentratsioonis interstitsiaalses vedelikus. Sel juhul saavutatakse pH muutus tänu süsinikdioksiidi hõlpsale tungimisele verest ja tserebrospinaalvedelikust läbi hematoentsefaalbarjääri struktuuride ajju, kus selle koostoime tulemusena H 2 0-ga moodustub süsinikdioksiid, mis dissotsieerub vesinikgaaside vabanemisega.

Tsentraalsete kemoretseptorite signaalid kantakse ka hingamiskeskuse inspiratoorsetesse neuronitesse. Hingamiskeskuse neuronid ise on interstitsiaalse vedeliku pH muutuste suhtes tundlikud. pH languse ja süsihappegaasi akumuleerumisega tserebrospinaalvedelikus kaasneb inspiratoorsete neuronite aktiveerumine ja kopsuventilatsiooni suurenemine.

Seega on pCO 0 ja pH reguleerimine omavahel tihedalt seotud nii vesinikioonide ja karbonaatide sisaldust organismis mõjutavate efektorsüsteemide kui ka kesknärvimehhanismide tasandil.

Hüperkapnia kiire arenguga on kopsude ventilatsiooni suurenemine ainult ligikaudu 25% põhjustatud süsinikdioksiidi ja pH perifeersete kemoretseptorite stimuleerimisest. Ülejäänud 75% on seotud medulla oblongata kesksete kemoretseptorite aktiveerimisega vesinikprootonite ja süsinikdioksiidi poolt. See on tingitud hematoentsefaalbarjääri kõrgest läbilaskvusest süsinikdioksiidile. Kuna tserebrospinaalvedelik ja aju rakkudevaheline vedelik on palju väiksema mahutavusega puhversüsteemid kui veri, siis pCO2 suurenemine, mis sarnaneb verega, tekitab tserebrospinaalvedelikus happelisema keskkonna kui veres:

Pikaajalise hüperkapnia korral normaliseerub tserebrospinaalvedeliku pH, kuna hematoentsefaalbarjääri läbilaskvus suureneb järk-järgult HC03 anioonide suhtes ja nende kogunemine tserebrospinaalvedelikku. See viib ventilatsiooni vähenemiseni, mis on tekkinud vastusena hüperkapniale.

PCO 0 ja pH retseptorite aktiivsuse liigne tõus aitab kaasa subjektiivselt valulike, valulike lämbumis- ja õhupuuduse tunnete tekkele. Saate seda hõlpsalt kontrollida, hoides pikka aega hinge kinni. Samal ajal ei teki inimesel hapnikupuuduse ja arteriaalse vere p0 2 vähenemise korral, kui pCO 2 ja vere pH hoitakse normaalsena. ebamugavustunne. Selle tagajärjeks võivad olla mitmed ohud, mis tekivad igapäevaelus või siis, kui inimene hingab suletud süsteemide gaasisegusid. Enamasti tekivad need mürgistuse ajal vingugaas(surm garaažis, muud leibkonna mürgistused), kui inimene ei võta ilmsete lämbumistunde puudumise tõttu kaitsemeetmeid.

Nagu kõik teisedki füsioloogiliste funktsioonide automaatse reguleerimise protsessid, toimub ka hingamise reguleerimine organismis tagasiside põhimõttel. See tähendab, et keha hapnikuga varustamist ja selles moodustunud süsihappegaasi eemaldamist reguleeriva hingamiskeskuse tegevuse määrab selle reguleeritava protsessi olek. Süsinikdioksiidi kogunemine veres ja hapnikupuudus on tegurid, mis põhjustavad hingamiskeskuse ergutamist.

Veregaasi koostise tähtsus hingamise reguleerimisel näitas Frederick läbi risttsirkulatsiooni katse. Selleks lõigati kahel narkoosi all oleval koeral läbi unearterid ja eraldi kaelaveenid (joonis 2). keha, kuid teise koera kehast on teise koera pea esimese kehast.

Kui ühe neist koertest hingetoru on kinni surutud ja lämmatab seega keha, siis mõne aja pärast lakkab see hingamine (apnoe), samal ajal kui teisel koeral tekib tugev õhupuudus (düspnoe). Seda seletatakse asjaoluga, et hingetoru kokkusurumine esimesel koeral põhjustab tema keha verre CO 2 kogunemist (hüperkapnia) ja hapnikusisalduse vähenemist (hüpokseemia). Esimese koera kehast pärit veri siseneb teise koera pähe ja stimuleerib selle hingamiskeskust. Selle tulemusena tekib teisel koeral hingamine – hüperventilatsioon –, mis toob kaasa CO 2 pinge languse ja O 2 pinge suurenemise teise koera keha veresoontes. Selle koera keha hapnikurikas ja süsinikdioksiidivaene veri läheb kõigepealt pähe ja põhjustab apnoed.

Joonis 2 – Fredericki risttsirkulatsiooni katse skeem

Fredericki kogemus näitab, et hingamiskeskuse aktiivsus muutub koos CO 2 ja O 2 pinge muutumisega veres. Vaatleme nende gaaside mõju hingamisele eraldi.

Süsinikdioksiidi pinge tähtsus veres hingamise reguleerimisel. Süsinikdioksiidi pinge tõus veres põhjustab hingamiskeskuse ergutamist, mille tulemuseks on kopsude ventilatsiooni suurenemine ja süsihappegaasi pinge langus veres pärsib hingamiskeskuse aktiivsust, mis viib hingamiskeskuse aktiivsuse vähenemiseni. kopsude ventilatsioon. Süsinikdioksiidi rolli hingamise reguleerimisel tõestas Holden katsetega, kus inimene viibis väikese mahuga suletud ruumis. Kui sissehingatava õhu hapnikusisaldus väheneb ja süsihappegaasi sisaldus suureneb, hakkab tekkima hingeldus. Kui absorbeerida vabanenud süsihappegaasi sooda lubjaga, võib hapnikusisaldus sissehingatavas õhus langeda 12%-ni ja kopsuventilatsiooni märgatavat tõusu ei ole. Seega on kopsude ventilatsiooni mahu suurenemine selles katses tingitud süsihappegaasi sisalduse suurenemisest sissehingatavas õhus.

Teises katseseerias määras Holden erineva süsihappegaasisisaldusega gaasisegu hingamisel kopsude ventilatsiooni mahu ja alveolaarse õhu süsihappegaasi sisalduse. Saadud tulemused on toodud tabelis 1.

hingamislihas gaasiveri

Tabel 1 – kopsude ventilatsiooni maht ja süsihappegaasi sisaldus alveolaarses õhus

Tabelis 1 esitatud andmed näitavad, et samaaegselt süsinikdioksiidi sisalduse suurenemisega sissehingatavas õhus suureneb selle sisaldus alveolaarses õhus ja seega ka arteriaalses veres. Samal ajal suureneb kopsude ventilatsioon.

Katsetulemused andsid veenvaid tõendeid selle kohta, et hingamiskeskuse seisund sõltub süsihappegaasi sisaldusest alveolaarses õhus. Selgus, et CO 2 sisalduse suurenemine alveoolides 0,2% võrra suurendab kopsude ventilatsiooni 100%.

Süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine alveolaarses õhus (ja sellest tulenevalt ka selle pinge vähenemine veres) vähendab hingamiskeskuse aktiivsust. See tekib näiteks kunstliku hüperventilatsiooni tulemusena, s.o suurenenud sügav ja kiire hingamine, mis viib CO 2 osarõhu languseni alveolaarses õhus ja CO 2 pingeni veres. Selle tulemusena hingamine peatub. Seda meetodit kasutades, st tehes esialgset hüperventilatsiooni, saate märkimisväärselt pikendada vabatahtliku hinge kinnipidamise aega. Seda teevad sukeldujad, kui neil on vaja vee all veeta 2...3 minutit (tavaline vabatahtliku hinge kinnipidamise kestus on 40...60 sekundit).

Süsinikdioksiidi otsene stimuleeriv toime hingamiskeskusele on tõestatud erinevate katsetega. Süsinikdioksiidi või selle soola sisaldava lahuse süstimine 0,01 ml pikliku medulla teatud piirkonda põhjustab hingamisliigutuste suurenemist. Euler eksponeeris isoleeritud kassi medulla oblongata süsinikdioksiidiga ja täheldas, et see põhjustas elektrilahenduste (aktsioonipotentsiaalide) sageduse suurenemise, mis viitab hingamiskeskuse ergutamisele.

Hingamiskeskus on mõjutatud vesinikioonide kontsentratsiooni suurendamine. Winterstein avaldas 1911. aastal seisukohta, et hingamiskeskuse ergastumine ei ole põhjustatud süsihappest endast, vaid vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisest, mis on tingitud selle sisalduse suurenemisest hingamiskeskuse rakkudes. See arvamus põhineb asjaolul, et suurenenud hingamisliigutused täheldatakse siis, kui aju varustavatesse arteritesse sisestatakse mitte ainult süsihape, vaid ka muud happed, näiteks piimhape. Hüperventilatsioon, mis tekib vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega veres ja kudedes, soodustab osa veres sisalduva süsihappegaasi vabanemist organismist ja viib seeläbi vesinikioonide kontsentratsiooni vähenemiseni. Nende katsete kohaselt on hingamiskeskus mitte ainult süsinikdioksiidi pinge püsivuse regulaator veres, vaid ka vesinikioonide kontsentratsioon.

Wintersteini tuvastatud faktid said kinnitust eksperimentaalsetes uuringutes. Samal ajal väitsid mitmed füsioloogid, et süsihape on spetsiifiline hingamiskeskuse ärritaja ja sellel on sellele tugevam ergutav toime kui teistel hapetel. Selle põhjuseks osutus see, et süsihappegaas tungib kergemini kui H+ ioon läbi hematoentsefaalbarjääri, mis eraldab verd tserebrospinaalvedelikust, mis on vahetu närvirakke pesev keskkond, ning läbib kergemini läbi hematoentsefaalbarjääri. närvirakkude endi membraan. närvirakud. CO 2 sisenemisel rakku tekib H 2 CO 3, mis dissotsieerub H+ ioonide vabanemisega. Viimased on hingamiskeskuse rakkude tekitajad.

Teine põhjus, miks H 2 CO 3 on teiste hapetega võrreldes tugevam, on mitmete teadlaste sõnul see, et see mõjutab spetsiifiliselt teatud biokeemilisi protsesse rakus.

Süsinikdioksiidi ergutav toime hingamiskeskusele on aluseks ühele meetmele, mis on leidnud rakendust kliiniline praktika. Kui hingamiskeskuse funktsioon on nõrgenenud ja sellest tulenev keha ebapiisav hapnikuvarustus, on patsient sunnitud hingama läbi hapniku ja 6% süsihappegaasi seguga maski. Seda gaasisegu nimetatakse süsivesikuks.

Toimemehhanism kõrgepinge CO 2 ja H+ ioonide kontsentratsiooni tõus veres hingamise ajal. Pikka aega arvati, et süsihappegaasi pinge tõus ja H+ ioonide kontsentratsiooni tõus veres ja tserebrospinaalvedelikus (CSF) mõjutavad otseselt hingamiskeskuse inspiratoorseid neuroneid. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et CO 2 pinge ja H + ioonide kontsentratsiooni muutused mõjutavad hingamist, hingamiskeskuse läheduses paiknevad erutavad kemoretseptorid, mis on tundlikud ülaltoodud muutuste suhtes. Need kemoretseptorid paiknevad umbes 2 mm läbimõõduga kehades, mis paiknevad sümmeetriliselt mõlemal pool medulla oblongata selle ventrolateraalsel pinnal väljumiskoha lähedal. hüpoglossaalne närv.

Kemoretseptorite tähtsust medulla oblongata võib näha järgmistest faktidest. Kui need kemoretseptorid puutuvad kokku süsinikdioksiidi või H+ ioonide suurenenud kontsentratsiooniga lahustega, täheldatakse hingamise stimuleerimist. Medulla oblongata ühe kemoretseptori keha jahutamine toob Leschke katsete kohaselt kaasa hingamisliigutuste lakkamise keha vastasküljel. Kui kemoretseptorite kehad hävitatakse või mürgitatakse novokaiiniga, peatub hingamine.

Koos Koos pikliku medulla kemoretseptorid hingamise reguleerimisel oluline roll kuulub karotiid- ja aordikehas paiknevatele kemoretseptoritele. Seda tõestas Heymans metoodiliselt keeruliste katsetega, kus kahe looma veresooned ühendati nii, et unearteri siinus ja unearteri keha või ühe looma aordikaar ja aordikeha varustati teise looma verega. Selgus, et H + ioonide kontsentratsiooni tõus veres ja CO 2 pinge tõus põhjustavad unearteri ja aordi kemoretseptorite ergutamist ning hingamisliigutuste refleksi suurenemist.

Hingamise reguleerimine - see on hingamislihaste koordineeritud närvikontroll, mis viib järjestikku läbi hingamistsükleid, mis koosnevad sisse- ja väljahingamisest.

Hingamiskeskus - see on aju kompleksne mitmetasandiline struktuurne ja funktsionaalne moodustis, mis teostab automaatset ja vabatahtlikku hingamise reguleerimist.

Hingamine on automaatne protsess, kuid see allub vabatahtlikule regulatsioonile. Ilma sellise regulatsioonita oleks kõne võimatu. Samas on hingamiskontroll üles ehitatud refleksipõhimõtetele: nii tingimusteta refleks kui ka konditsioneeritud refleks.

Hingamise reguleerimine põhineb automaatse reguleerimise üldistel põhimõtetel, mida kehas kasutatakse.

Südamestimulaatori neuronid (neuronid on "rütmiloojad") pakuvad automaatne ergastuse tekkimine hingamiskeskuses isegi siis, kui hingamisretseptorid ei ole ärritunud.

Inhibeerivad neuronid tagama selle ergutuse automaatse summutamise teatud aja möödudes.

Hingamiskeskus kasutab põhimõtet vastastikune (st üksteist välistav) kahe keskuse vastastikmõju: sissehingamine Ja väljahingamine . Nende erutus on pöördvõrdeline. See tähendab, et ühe keskuse (näiteks sissehingamiskeskuse) ergastamine pärsib sellega seotud teist tsentrit (väljahingamiskeskust).

Hingamiskeskuse funktsioonid
- Inspiratsiooni pakkumine.
- Väljahingamise tagamine.
- Automaatse hingamise tagamine.
- Hingamisparameetrite tingimustega kohandamise tagamine väliskeskkond ja keha aktiivsus.
Näiteks kui temperatuur tõuseb (nagu keskkond, ja kehas) hingamine muutub sagedamaks.

Hingamiskeskuse tasemed

1. Seljaaju (seljaajus). Seljaajus on keskused, mis koordineerivad diafragma ja hingamislihaste tegevust – L-motoneuroneid seljaaju eesmistes sarvedes. Diafragmaatilised neuronid asuvad emakakaela segmentides, interkostaalsed neuronid on rindkere segmentides. Kui seljaaju ja aju vahelised rajad on läbi lõigatud, on hingamine häiritud, sest seljaaju keskused neil ei ole autonoomiat (st sõltumatust) Ja ei toeta automatiseerimist hingamine.

2. Bulbar (pikliku medulla) - peaosakond hingamiskeskus. Medulla piklikus ja sillas on 2 peamist tüüpi hingamiskeskuse neuroneid - inspireeriv(sissehingamine) ja väljahingatav(väljahingamine).

Sissehingamine (sissehingamine) - on põnevil 0,01-0,02 s enne aktiivse inspiratsiooni algust. Sissehingamise ajal nende pulsisagedus suureneb ja peatub seejärel kohe. Need on jagatud mitmeks tüübiks.

Inspiratoorsete neuronite tüübid

Mõjul teistele neuronitele:
- inhibeeriv (lõpetage sissehingamine)
- sissehingamist soodustav (stimuleeriv).
Ergutamise aja järgi:
- varakult (mõni sajandiksekund enne sissehingamist)
- hiline (aktiivne kogu sissehingamisprotsessi vältel).
Ühenduste kaudu väljahingamise neuronitega:
- bulbar-hingamiskeskuses
- V retikulaarne moodustumine piklik medulla.
Dorsaalses tuumas on 95% inspiratoorsed neuronid, ventraalses tuumas - 50%. Seljatuuma neuronid on ühendatud diafragmaga ja ventraalne tuum roietevaheliste lihastega.

Väljahingamine (väljahingamine) - erutus tekib paar sajandikku sekundit enne väljahingamise algust.

Seal on:
- vara,
- hilja,
- väljahingamine-inspiratoorne.
Dorsaalses tuumas on 5% neuronitest väljahingatavad ja ventraalses tuumas - 50%. Üldiselt on väljahingamise neuroneid oluliselt vähem kui sissehingamise neuroneid. Selgub, et sissehingamine on olulisem kui väljahingamine.

Automaatse hingamise tagavad 4 neuroni kompleksid koos inhibeerivate neuronite kohustusliku olemasoluga.

Koostoime teiste ajukeskustega

Hingamisteede sissehingamise ja väljahingamise neuronid väljuvad mitte ainult hingamislihastest, vaid ka teistest pikliku medulla tuumadest. Näiteks kui hingamiskeskus on erutatud, siis neelamiskeskus on vastastikku pärsitud ja samal ajal, vastupidi, ergastub südametegevust reguleeriv vasomotoorne keskus.

Sibulatasandil (s.o. pikliku medullas) on võimalik eristada pneumotaksiline keskus , mis asub silla tasemel, sissehingamise ja väljahingamise neuronite kohal. See keskus reguleerib nende tegevust ja annab muutuse sisse- ja väljahingamisel. Inspiratoorsed neuronid annavad inspiratsiooni ja samal ajal siseneb nende erutus pneumotaksiilisse keskusesse. Sealt edasi jookseb erutus väljahingamisneuronitesse, mis on erutatud ja pakuvad väljahingamist. Kui lõigata läbi medulla oblongata ja silla vahelisi radu, väheneb hingamisliigutuste sagedus, kuna väheneb PTDC (pneumotaksilise hingamiskeskuse) aktiveeriv toime sisse- ja väljahingamisneuronitele. See toob kaasa ka inspiratsiooni pikenemise, kuna väljahingamise neuronite inhibeeriv toime inspiratoorsetele neuronitele säilib pikaajaliselt.

3. Suprapontiaalne (s.o "punktiini kohal") - hõlmab mitut vahepealihase piirkonda:
Hüpotalamuse piirkond - ärritudes põhjustab hüperpnoe - hingamisliigutuste sageduse ja hingamise sügavuse suurenemist. Hüpotalamuse tuumade tagumine rühm põhjustab hüperpnoe, eesmine rühm toimib vastupidiselt. Hingamine reageerib ümbritsevale temperatuurile hüpotalamuse hingamiskeskuse kaudu.
Hüpotalamus koos talamusega tagab muutused hingamises ajal emotsionaalsed reaktsioonid.
Talamus – muudab hingamise valu ajal.
Väikeaju – kohandab hingamist lihaste aktiivsusega.

4. Motoorne ja eelmotoorne ajukoor ajupoolkerad. Tagab hingamise konditsioneeritud refleksregulatsiooni. Vaid 10-15 kombinatsiooniga saate arendada konditsioneeritud hingamisrefleksi. Selle mehhanismi tõttu kogevad sportlased näiteks enne starti hüperpnoe.
Asratyan E.A. oma katsetes eemaldas ta need ajukoore piirkonnad loomadelt. Kell kehaline aktiivsus neil tekkis kiiresti õhupuudus – hingeldus, sest... neil puudus see hingamisregulatsiooni tase.
Ajukoore hingamiskeskused võimaldavad vabatahtlikke muutusi hingamises.

Hingamiskeskuse tegevuse reguleerimine
Hingamiskeskuse bulbarosa on peamine, mis tagab automaatse hingamise, kuid selle aktiivsus võib mõjul muutuda humoraalne Ja refleks mõjutused

Humoraalne mõju hingamiskeskusele
Fredericki kogemus (1890). Ta pani need kaks koera tsirkuleerima – kummagi koera pea sai teise koera kehast verd. Ühel koeral oli hingetoru kinni, mistõttu süsihappegaasi tase tõusis ja hapniku tase veres langes. Pärast seda hakkas teine ​​koer kiiresti hingama. Tekkis hüperpnoe. Selle tulemusena vähenes CO2 tase veres ja tõusis O2 tase. See veri voolas esimese koera pähe ja pärssis tema hingamiskeskust. Hingamiskeskuse humoraalne pärssimine võib selle esimese koera viia apnoe tekkeni, st. hingamise peatamine.
Hingamiskeskust humoraalselt mõjutavad tegurid:
Liigne CO2 - hüperkarbia, põhjustab hingamiskeskuse aktiveerumist.
O2 puudumine - hüpoksia, põhjustab hingamiskeskuse aktiveerumist.
Atsidoos - vesinikioonide kogunemine (hapestumine), aktiveerib hingamiskeskuse.
CO2 puudumine - hingamiskeskuse pärssimine.
Liigne O2 - hingamiskeskuse pärssimine.
Alkoloos - +++hingamiskeskuse pärssimine
Oma suure aktiivsuse tõttu toodavad piklikaju neuronid ise palju CO2 ja mõjutavad end lokaalselt. Positiivne tagasiside (iseennast tugevdav).
Välja arvatud otsene tegevus pikliku medulla neuronitel on CO2 olemas refleksi toime läbi refleksogeensete tsoonide südame-veresoonkonna süsteemist(Reimansi refleksid). Hüperkarbia korral ergastuvad kemoretseptorid ja nendest voolab erutus retikulaarse moodustise kemosensitiivsetesse neuronitesse ja ajukoore kemosensitiivsetesse neuronitesse.
Refleksne toime hingamiskeskusele.
1. Pidev mõju.
Gehling-Breueri refleks. Kopsude ja hingamisteede kudede mehhaanilised retseptorid on erutatud, kui kopsud laienevad ja vajuvad kokku. Nad on venitamise suhtes tundlikud. Neist liiguvad impulsid mööda vagust (vagusnärvi) pikliku medullasse inspiratoorsetesse L-motoneuronitesse. Sissehingamine peatub ja algab passiivne väljahingamine. See refleks tagab sisse- ja väljahingamise vaheldumise ning säilitab hingamiskeskuse neuronite aktiivsuse.
Kui vaakum on ülekoormatud ja lõigatud, siis refleks tühistatakse: hingamisliigutuste sagedus väheneb, sisse- ja väljahingamise muutus toimub järsult.
Muud refleksid:
venitamine kopsukude pärsib järgnevat sissehingamist (väljahingamise hõlbustamise refleks).
Kopsukoe venitamine sissehingamisel üle normaalse taseme põhjustab täiendava ohkamise (Headi paradoksaalne refleks).
Heymansi refleks – tekib südame-veresoonkonna süsteemi kemoretseptoritest kuni CO2 ja O2 kontsentratsioonini.
Hingamislihaste propreoretseptorite refleksmõju – hingamislihaste kokkutõmbumisel tekib propreoretseptoritest impulsside voog kesknärvisüsteemi. Tagasiside põhimõtte kohaselt muutub sisse- ja väljahingamise neuronite aktiivsus. Sissehingamise lihaste ebapiisava kokkutõmbumise korral ilmneb hingamist hõlbustav toime ja sissehingamine suureneb.
2. Tujukas
Ärritav - paikneb hingamisteedes epiteeli all. Need on nii mehhaanilised kui ka kemoretseptorid. Neil on väga kõrge ärrituslävi, nii et need töötavad erakorralistel juhtudel. Näiteks kui kopsuventilatsioon väheneb, väheneb kopsumaht, ärritavad retseptorid erutuvad ja põhjustavad sunnitud sissehingamise refleksi. Kemoretseptoritena erutavad neid samu retseptoreid bioloogiliselt aktiivsed ained – nikotiin, histamiin, prostaglandiin. Tekib põletustunne, kõdi ja vastuseks kaitsev köharefleks. Patoloogia korral võivad ärritavad retseptorid põhjustada hingamisteede spasmi.
alveoolides reageerivad juxta-alveolaar- ja juxta-kapillaarretseptorid kopsumahule ja bioloogiliselt toimeaineid kapillaarides. Suurendab hingamissagedust ja tõmbab bronhe kokku.
Hingamisteede limaskestadel on eksterotseptorid. Köhimine, aevastamine, hinge kinni hoidmine.
Nahk sisaldab sooja- ja külmaretseptoreid. Hingamise kinnipidamine ja hingamise aktiveerimine.
Valu retseptorid - lühiajaline hinge kinnipidamine, seejärel tugevnemine.
Enteroretseptorid - maost.
Propreoretseptorid - skeletilihastest.
Mehhanoretseptorid - südame-veresoonkonna süsteemist.

See lihtsalt juhtus nii Enamikule ei meeldi lugeda. Seal on rohkem, kui seda on raske lugeda, näiteks peal võõrkeel, mida iga teine ​​inimene kooliajast ei teadnud ja unustas siis täielikult. Kaasaegsed ärimehed kasutavad seda tõsiasja täielikult ära, lasevad turule suurepäraseid brošüüre nagu “Anna Karenina 5 leheküljel”.

Veinivalmistamises ja veinitarbimises on palju väga huvitavaid ja tõeliselt rikkalikke mõtisklusteemasid, näiteks selle kohta, kui objektiivne võib olla veini tajumine selle või teise inimese poolt. Sellest, kuivõrd inimene tegelikult tunneb ja kogeb veini maitstes teatud emotsioone ning mil määral ta neid endale ette kujutab. Need on suurepärased küsimused, mis väärivad tõsist mõtlemist ja arutelu. Kuid siin on probleem – mis tahes probleemi, sealhulgas selle teema tõsiseks aruteluks on vaja esmalt kulutada märkimisväärne arv tunde selle mõistmiseks. erinevaid aspekte ja uurides kõiki sellel teemal varem tehtud töid.

Ja see on suur töö, mis nõuab ennekõike tõsist analüütilise lugemise oskust. Milleks, nagu eespool mainisin, inimesed üldiselt võimelised ei ole. Seetõttu pean täna harjutama ka koolieelse lugemise osaliste diferentsiaalvõrrandite teooria tõlkimist.

Räägime eksperimendist (täpsemalt eksperimendi esimesest osast) Frederica Brochet, mis sai "kollase" ja "praetud" järele ihkavate tabloidajakirjanike ettepanekul laialdaselt tuntuks kui "maitsjate petmine". Katse olemus seisnes selles, et autor võttis valge veini, valas selle kahte anumasse ja toonitas ühe anuma maitsetu punase toiduvärviga. Seejärel palus ta oma katsealustel, kelle ta ülikoolilinnakusse "kuulutuse kaudu" värbas, kirjeldada iga veini maitset ja aroomi.

Sellest tulenevalt rääkisid “valget” veini proovinud õpilased selle aroomist, seostades valgete puuviljade ja lilledega, mainides maikellukesi, virsikuid, melonit jne, ning “punast” veini proovinud õpilased roosidest, maasikad ja õunad. Ei midagi ühist! Hurraa! Maitsjad kõik valetavad ja tegelikult ei saa millestki aru, me tõime nad kohale puhas vesi! Üldine triumf ja rõõm!

Näib, et. Tegelikult on olukord lihtne ja banaalne: kedagi meist pole kunagi õpetatud maitset ja lõhna sõnadega kirjeldama. Mitte keegi üheski maailma riigis. Täpselt nagu värv. Või heli. Proovige öelda Kuidas see välja näeb Sinine värv ja te seisate silmitsi suure probleemiga, milleks on see, et fraas "kiirgus lainepikkusega umbes 440-485 nm" ei ütle kellelegi midagi. See on tegelikult lihtne katse, mida igaüks saab teha. Tõuse toolilt ja lähene 10-20 inimesele küsimusega “milline sinine värv välja näeb?” Ja inimene, kes on hiljuti mere ääres käinud, ütleb kõigepealt: " merel", lennunduse entusiast -" Taevas", nohik - " rukkililledele", geoloog -" lapis lazuli ja safiiri jaoks" ja nii edasi. Pole midagi ühist! Kas see tähendab seda Kas inimesed on tõesti värvipimedad?

Püüdes teisele inimesele rääkida nendest aistingutest (lillede puhul - visuaalsed), mille jaoks pole kehtestatud ühtseid meetmeid, kutsume abi ühendused, püüdes valida midagi, mis on kõigile kõige lähedasem, sarnasem ja tuttavam. Assotsiatsioonid, mentaalsed kujundid, ideed. Mitte rohkem.

Kas eseme värv mõjutab mille peal ühendused kas nad tulevad meile pähe? Kahtlemata! Selle teksti illustratsioonil on pilt kahe kiiruspildiga, mida kunstnikud kehastasid autode värvimises. Mis on ühist lumetormil ja kiiresti levival metsatulekahjul? Üks on valge, külm, torkiv, läbistav, külmetav. Teine on halastamatult kõrvetav, pealehakkav, jättes maha aure, suitsu ja tuhka. Aga kas see tähendab, et tegelikkuses “kiirust pole!”? Muidugi mitte! Ta sööb suurepäraselt. Kas auto algne värv mõjutas maali metafoori, assotsiatsiooni või idee valikut? Kahtlemata! Kas selles on mingi sensatsioon? Mitte sentigi.

Aga keda huvitab?

Claude Bernardi kogemus(1851). Pärast sümpaatilise närvi lõikamist küüliku kaelal 1-2 minutit. Esineb kõrvaklapi veresoonte märkimisväärne laienemine, mis väljendus kõrva naha punetuses ja selle temperatuuri tõusus. Kui selle lõigatud närvi perifeerne ots oli ärritunud, muutus sümpaatiliste kiudude lõikamise järel punetav nahk kahvatuks ja külmaks. See tekib kõrva veresoonte valendiku ahenemise tagajärjel.

Riis. 11. Küüliku kõrva veresooned; paremal küljel, kus veresooned on järsult laienenud, lõigatakse kaela sümpaatiline tüvi
Bronjesti kogemus aitab mõista lihastoonuse mehhanismi. Lülisamba põimik leitakse selgroo konnal, vaagna küljele tehakse umbes 1 cm sisselõige ja põimiku alla asetatakse ligatuur. Olles kinnitanud konna alumisest lõualuust statiivile, pange tähele sümmeetrilist pooleldi painutatud asendit alajäsemed: reie ja sääre, sääre ja labajala poolt moodustatud nurkade võrdsus mõlemal jäsemel ning sõrmede horisontaalne paigutus. Seejärel seotakse nimmepõimik tihedalt kinni ning paari minuti pärast võrreldakse mõlema jala nurka ja pikkust. Märgitakse, et opereeritud käpp on lihastoonuse kaotamise tulemusena veidi piklik.	Joonis 12. Bronjesti kogemus

Gaskelli eksperiment. Gaskell kasutas tõsiasja, et temperatuur mõjutab voolukiirust füsioloogilised protsessid siinussõlme juhtiva rolli katsetamiseks südame automatiseerimises. Kui kuumutatakse või jahutatakse erinevad osakonnad konnasüda, selgub, et selle kokkutõmbumise sagedus muutub ainult siinuse soojendamisel või jahutamisel, samal ajal kui temperatuuri muutused teistes südameosades (kodades, vatsakeses) mõjutavad ainult lihaste kontraktsioonide tugevust. Kogemused näitavad, et siinussõlmes tekivad impulsid südame kokkutõmbumiseks.

Levi kogemus. On palju näiteid, et inimese aju loovtöö toimub ka une ajal. Seega on teada, et perioodiline tabel ilmus D. I. Mendelejevile unes keemilised elemendid. Otsustavast eksperimendist, mille abil õnnestus tõestada närvisignaalide edastamise keemilist mehhanismi, unistas Austria teadlane Otto Levi. Hiljem meenutas ta: „Ööl enne ülestõusmispüha ärkasin üles, panin tule põlema ja kritseldasin kiiresti paar sõna pisikesele paberile. Siis jäi ta uuesti magama. Hommikul kella kuue ajal tuli meelde, et olin midagi väga tähtsat kirja pannud, aga oma lohakast käekirjast ei saanudki välja. Järgmisel ööl kell kolm külastas mind jälle uni. See oli idee katseks, mis kontrolliks mind seitseteist aastat kummitanud keemilise ülekande hüpoteesi tõesust. Tõusin kohe püsti, tormasin laborisse ja tegin oma öise unenäo järgi lihtsa katse konna südamega.

Joonis 15. O. Levi kogemus. A – südameseiskus vagusnärvi ärrituse tõttu; B – teise südame seiskumine ilma vagusnärvi ärrituseta; 1 – vagusnärv, 2 – stimuleerivad elektroodid, 3 – kanüül

Autonoomsete närvide kaudu tulevate närviimpulsside mõju müokardile määrab vahendaja olemus. Parasümpaatiliste närvide vahendaja on atsetüülkoliin ja sümpaatilisteks närvideks norepinefriin. Selle tegi esmakordselt kindlaks Austria farmakoloog O. Levi (1921). Ta ühendas kaks isoleeritud konnasüdant sama kanüüli kahe otsaga. Ühe südame vagusnärvi tugev ärritus põhjustas mitte ainult selle närviga innerveeritud südame, vaid ka teise, ainult esimesega seotud terve südame seiskumise. üldine lahendus kanüülid. Järelikult, kui esimene süda oli ärritunud, vabanes lahusesse aine, mis mõjutas teist südant. Seda ainet nimetati "wagusstoffiks" ja hiljem leiti, et see on atsetüülkoliin. Südame sümpaatilise närvi sarnase ärrituse korral saadi veel üks aine - "sympathikusshtoff", mis on adrenaliin või ei radrenaliini, oma keemilise struktuuri poolest sarnased.

1936. aastal said O. Levy ja G. Dale avastuse eest Nobeli preemia keemiline olemus närvireaktsiooni ülekandmine.

Marriotti kogemus (pimeala tuvastamine). Uuritav hoiab väljasirutatud kätel Marriotti joonistust. Vasaku silma sulgedes vaatab ta parema silmaga risti ja toob joonise aeglaselt silmale lähemale. Umbes 15-25 cm kaugusel kaob valge ringi kujutis. See juhtub seetõttu, et kui silm fikseerib risti, langevad sellelt tulevad kiired kollasele kohale. Ringi kiired, mis asuvad mustrist teatud kaugusel silmast, langevad pimealale ja valge ring lakkab olemast.

Joonis 16. Mariotte'i joonistus

Matteucci kogemus (sekundaarne kontraktsioonikogemus). Valmistatakse kaks neuromuskulaarset ravimit. Ühe preparaadi närvile jäetakse lülisambatükk, teisest eemaldatakse lülisammast. Ühe neuromuskulaarse preparaadi närv (koos lülisamba tükiga) asetatakse klaaskonksu abil elektroodidele, mis on ühendatud stimulaatoriga. Teise neuromuskulaarse preparaadi närv visatakse pikisuunas selle preparaadi lihastele. Esimese neuromuskulaarse preparaadi närv allutatakse rütmilisele stimulatsioonile, selle kokkutõmbumisel lihases tekkivad aktsioonipotentsiaalid põhjustavad teise sellele asetatud neuromuskulaarse preparaadi närvi ergutamist ja selle lihase kontraktsiooni.

Riis. 17. Matteucci kogemus

Stanniuse kogemus seisneb kolme ligatuuri (sideme) järjestikuses pealekandmises, mis eraldavad konnasüdame osad üksteisest. Katse viiakse läbi südame juhtivussüsteemi erinevate osade automatiseerimisvõime uurimiseks.

Joonis 18. Stanniuse katse skeem: 1 – esimene ligatuur; 2 – esimene ja teine ​​ligatuur; 3 – esimene, teine ​​ja kolmas ligatuur. Südame osad, mis tõmbuvad kokku pärast ligatuuride paigaldamist, on tähistatud tumeda värviga.

Sechenovi eksperiment (Sechenov pidurdamine). Pidurdamine keskel närvisüsteem avastas I. M. Sechenov 1862. aastal. Ta jälgis seljaaju reflekside pärssimist, kui konna vahepea (visuaalne talamus) ärritas kristalliga. lauasool. Väliselt väljendus see refleksreaktsiooni olulises vähenemises (refleksiaja pikenemises) või selle lakkamises. Lauasoola kristalli eemaldamine viis esialgse refleksiaja taastumiseni.

B

Joonis 19. Skeem I. M. Sechenovi katsest konna visuaalsete mugulate ärrituse kohta. A – konnaaju eksponeerimise järjestikused etapid (1 – kolju kohal lõigatud nahaklapp painutatakse tagasi; 2 – kolju katus eemaldatakse ja aju paljastatakse). B – konnaaju lõikejoonega Sechenovi katse jaoks (1 – haistmisnärvid; 2 – haistmissagarad; 3 – ajupoolkerad; 4 – vahelihast läbiv lõikejoon; 5 - keskaju; 6 – väikeaju; 7 – piklik medulla). B – lauasoola kristallide pealekandmise koht

Frederic-Heymansi eksperiment (risttsirkulatsioonikatse). Katses ligeeritakse mõned koera unearterid (I ja II), teised ühendatakse kummitorude abil üksteisega risti. Selle tulemusena varustatakse koera I pead II koera verega ja II koera pead koera I verega. Kui pigistada koera I hingetoru, siis hapniku kogus tema keha veresoontes voolav veri väheneb järk-järgult ja süsihappegaasi hulk suureneb. Hapniku juurdepääsu lakkamisega koera I kopsudesse ei kaasne aga tema hingamisliigutuste suurenemine, vastupidi, need nõrgenevad peagi, kuid koeral II hakkab tekkima väga tugev õhupuudus.

Kuna kahe koera vahel puudub närviline side, siis on selge, et hapnikupuuduse ja liigse süsihappegaasi ärritav toime kandub koera I kehast II koera pähe verevoolu kaudu, s.o. . humoraalne marsruut. Süsinikdioksiidiga ülekoormatud ja hapnikuvaene koera I veri, mis satub II koera pähe, põhjustab tema hingamiskeskuse ergutamist. Selle tagajärjel tekib II koeral õhupuudus, s.t. kopsude suurenenud ventilatsioon. Samal ajal põhjustab hüperventilatsioon II koera süsihappegaasi sisalduse vähenemist (alla normi). See süsihappegaasiga vaesestatud veri siseneb koera I pähe ja põhjustab tema hingamiskeskuse töö nõrgenemist, hoolimata asjaolust, et selle koera kõik kuded, välja arvatud pea, kannatavad raske hüperkapnia (liigne CO) all. 2) ja hüpoksia (O 2 puudumine), mis on põhjustatud õhu juurdepääsu lõpetamisest tema kopsudesse.

I

Joonis 20. Ristringluse kogemus

Bell-Magendie seadus - seljaaju aferendid närvikiud sisenevad tagumiste (dorsaalsete) juurte osana ja efferentsed väljuvad seljaajust eesmiste (ventraalsete) juurte osana.

Gaskelli automatiseerimise gradiendi seadus - Automaatsuse aste on seda suurem, mida lähemal asub juhtivussüsteemi osa sinoatriaalsele sõlmele (sinoatriaalne sõlm 60-80 impulssi/min, atrioventrikulaarne - 40-50 impulssi/min., Tema kimp - 30-40 impulssi/ min., Purkinje kiud - 20 impulssi/min ).

Rubneri kehapinna seadus - Soojaverelise organismi energiakulu on võrdeline keha pindalaga.

Frank-Starlingi südameseadus(müokardi kontraktsiooni energia sõltuvuse seadus selle koostisosade lihaskiudude venitusastmest) - mida rohkem südamelihast venitatakse diastoli ajal, seda tugevamini see süstoli ajal kokku tõmbub. Järelikult sõltub südame kokkutõmbumise jõud lihaskiudude esialgsest pikkusest enne nende kokkutõmbumise algust.

Lomonosov-Young-Helmholtzi kolmekomponendilise värvinägemise teooria Selgroogsete võrkkestas on kolme tüüpi koonuseid, millest igaüks sisaldab spetsiaalset värvireaktiivset ainet. Erinevate värvusreaktiivsete ainete sisalduse tõttu on mõnel koonusel erutusvõime tõusnud punaseks, teistel roheliseks ja teistel sinakasvioletseks.

Heymansi ringikujuliste aktiveerimisvoolude teooria (ergastuse levimise teooria mööda närve) Närviimpulsi läbiviimisel genereerib membraani iga punkt uuesti aktsioonipotentsiaali ja seega erutuslaine “jookseb” mööda kogu närvikiudu.

Bainbridge'i refleks– suureneva rõhuga õõnesveeni suudmes suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus.

Heringi refleks - südame löögisageduse refleksi langus, kui hinge kinni hoida sügava hingamise kõrgusel.

Goltzi refleks- südame löögisageduse vähenemine või isegi täielik südameseiskus, kui elundi mehhanoretseptorid on ärritunud kõhuõõnde või kõhukelme.

Danini-Aschneri refleks(silma refleks) – pulsisageduse langus silmamunadele vajutamisel.

Pariini refleks- rõhu suurenemisega kopsuvereringe veresoontes pärsitakse südame aktiivsust.

Dale’i põhimõte – üks neuron sünteesib ja kasutab sama saatjat või samu saatjaid oma aksoni kõikides harudes (lisaks põhisaatjale, nagu hiljem selgus, võivad aksonilõppudes vabaneda ka teised kaasnevad saatjad, mis mängivad moduleerivat rolli - ATP, peptiidid jne).

M.M. Zavadsky põhimõte ("pluss-miinus" interaktsioon)- hormoonisisalduse suurenemine veres põhjustab selle sekretsiooni pärssimist näärme poolt ja defitsiit põhjustab hormooni sekretsiooni stimuleerimist.

Bowditch trepp(1871) - kui lihast stimuleeritakse suureneva sagedusega impulssidega, muutmata nende tugevust, suureneb müokardi kontraktiilse reaktsiooni suurus iga järgneva stiimuli korral (kuid teatud piirini). Väliselt meenutab see treppi, nii et nähtust nimetatakse Bowditchi trepiks ( stimulatsiooni sageduse suurenedes suureneb südame kokkutõmbumisjõud).

Orbeli-Ginetzinsky fenomen. Kui stimulatsioon motoorne närv viia konnalihas väsitama ja siis samaaegselt ärritada sümpaatilist kehatüve, siis väsinud lihase jõudlus suureneb. Sümpaatiliste kiudude stimuleerimine iseenesest ei põhjusta lihaste kokkutõmbumist, vaid muudab seisundit lihaskoe, suurendab selle vastuvõtlikkust somaatiliste kiudude kaudu edastatavatele impulssidele.

Anrepi efekt(1972) on see, et rõhu suurenemisega aordis või kopsutüves suureneb südame kokkutõmbumisjõud automaatselt, tagades sellega võimaluse väljutada sama kogus verd kui algväärtusel. vererõhk aordis või kopsuarteri, st. mida suurem on vastukoormus, seda suurem on kokkutõmbumisjõud ja selle tulemusena on tagatud süstoolse mahu püsivus.

KIRJANDUS

1. Zayanchkovsky I.F. Loomad on teadlaste abilised. Populaarteaduslikud esseed. – Ufa: Bash.book kirjastus, 1985.

2. Bioloogia ajalugu. Iidsetest aegadest kuni 20. sajandi alguseni / toim. S. R. Mikulinski. –M.: Nauka, 1972.

3. Kovalevski K.L. Laboriloomad. –M.: ENSV Meditsiiniteaduste Akadeemia kirjastus, 1951.

4. Lalayants I.E., Milovanova L.S. Nobeli preemiad meditsiinis ja füsioloogias / Uus elus, teaduses, tehnoloogias. Ser. "Bioloogia", nr 4. –M.: Teadmised, 1991.

5. Levanov Yu.M. Geeniuse tahud //Bioloogia koolis. 1995. nr 5. – Lk.16.

6. Levanov Yu.M., Andrey Vezaliy //Bioloogia koolis. 1995. Nr 6. – Lk.18.

7. Martyanova A.A., Tarasova O.A. Kolm episoodi füsioloogia ajaloost. //Bioloogia koolilastele. 2004. Nr 4. – Lk.17-23.

8. Samoilov A.F. Valitud teosed. –M.: Nauka, 1967.

9. Timošenko A.P. Hippokratese vandest, meditsiini embleemist ja paljust muust // Bioloogia koolis. 1993. nr 4. – Lk.68-70.

10. Wallace R. Leonardo maailm /tlk. inglise keelest M. Karaseva. –M.: TERRA, 1997.

11. Inimeste ja loomade füsioloogia /toim. A. D. Nozdracheva. 1. raamat. -M.: lõpetanud kool, 1991.

12. Inimese füsioloogia: 2 köites. /toim. B. I. Tkachenko. T.2. – Peterburi: Kirjastus International Foundation for the Development of Science, 1994.

13. Eckert R. Loomade füsioloogia. Mehhanismid ja kohandamine: 2t. –M.: Mir, 1991.

14. Entsüklopeedia lastele. T.2. –M.: Kirjastus “Avanta +”, 199

EESSÕNA………………………………………………………
FÜSIOLOOGIA ARENGUSE LÜHIAJALUGU……………
LABORILOOMADE OLULISUS FÜSIOLOOGIA ARENGUS …………………………………………………………….
ISIKUD ……………………………………………………….
Avicenna …………………………………………………….
Anokhin P.K. ……………………………………………………………………
Särk F. …………………………………………………………………
Bernard K. …………………………………………………………….
Vesalius A. …………………………………………………………………
Leonardo da Vinci…………………………………….
Volta A. …………………………………………………….
Galen K. ………………………………………………………………
Galvani L. …………………………………………………………………..
Harvey W. …………………………………………………………….
Helmholtz G. ……………………………………………….
Hippokrates……………………………………………………………………
Descartes R.…………………………………………………….
Dubois-Raymond E. …………………………………………
Kovalevsky N.O. …………………………………………
Lomonosov M.V. …………………………………………….
Mislavsky N.A. ……………………………………………
Ovsjannikov F.V. …………………………………………….
Pavlov I.P. …………………………………………….
Samoilov A.F. …………………………………………………………………
Selye G. ………………………………………………………
Sechenov I.M………………………………………………………………
Ukhtomsky A.A. …………………………………………….
Sherrington C.S. ……………………………………………
NOBELI LAUREADID MEDITSIINI JA FÜSIOLOOGIA VALDKONNAS ………………………………………………………….
AUTORI KOGEMUSED, SEADUSED, REFLEKSID………………..
KIRJANDUS………………………………………………………