Külgmine müokardiinfarkt EKG märkidel. Müokardiinfarkti alaäge staadium

Müokardiinfarkti elektrokardiogramm (EKG) on taskukohane, ülitäpne ja kiire meetod diagnostika Sellise õigeaegne rakendamine instrumentaalne meetod võimaldab teil võimalikult lühikese aja jooksul õige diagnoosi panna ja pakkuda hädaabi kannatlik, päästa ta elu. Vajadusel määrab arst täiendavaid instrumentaalseid ja laboratoorseid meetodeid müokardiinfarkti diagnoosi selgitamiseks ja laiendamiseks.

Kardiogrammi tegemise näidustused, tehnika võimalused

Kardiogramm on skemaatiline pilt, mis võimaldab teil täpselt määrata südamelihase omadused. Tehnikat on lihtne rakendada. See viiakse läbi spetsiaalse seadme - elektrokardiograafi abil, mis tänu anduri juhtmetele registreerib müokardi erinevate osade kokkutõmbumise ja lõõgastumise protsessid, sealhulgas erinevate patoloogiate korral. Müokardiinfarkt on ühine põhjus elektrokardiogrammi tellimiseks. See on tingitud asjaolust, et isegi varajased märgid Müokardiinfarkt on EKG-l üsna selgelt nähtav.

Seisundid, mis on EKG-d vajava seisundi, näiteks müokardiinfarkti eelkäijad või sümptomid:

• erineva intensiivsusega valu südame piirkonnas;
• hingamishäired;
• südame rütmihäired;
• kahvatu ja sinakas nahk;
• jäsemete värisemine;

• tugev pearinglus;
• hingeldus;
• keha sundasend, kus sümptomid taanduvad;
• südame- ja veresoonkonna krooniliste patoloogiate esinemine rutiinse uuringuna, samuti ülaltoodud sümptomite ilmnemine nende taustal.

Vahelduvate hammaste kujul olev elektrokardiograafiline kõver võimaldab määrata järgmisi kõrvalekaldeid ja häireid:

• südame löögisageduse omadused;
• pulss;
• metaboolsed häired südamelihases;
• müokardi nekroosi piirkonnad. EKG võimaldab määrata surnud kudede olemasolu ja ligikaudse suuruse, mis võimaldab hinnata patoloogia ulatust ja määrata õige ravi;
• varem ilmnenud müokardi surnud piirkondade olemasolu (koos varjatud vorm südameatakk ja muud patoloogiad);
• kroonilised degeneratiivsed muutused südamelihases;
• südame lihaste seinte paksus, hüpo- või hüpertroofiaga piirkonnad;
• südamestimulaatori õiget toimimist.

Kuidas tehakse uuring südameataki ajal?

Kardiogrammi tegemiseks müokardiinfarkti korral saab kasutada nii statsionaarset kui ka teisaldatavat kardiograafi, mis võimaldab teha uuringu kiirabiautos teel osakonda. Müokardiinfarkt on alati äkiline patoloogiline seisund, seetõttu ei tehta uuringu ettevalmistamiseks standardseid protseduure. Ärge muretsege moonutatud tulemuste pärast. Enamikul juhtudel on südameatakk kergesti tuvastatav EKG-ga.

Uuringu peamised etapid:

1. Eemaldage riided vööst kõrgemal ja vabastage alajäsemed elektroodide kinnitamiseks.
2. Pange patsient pikali. Kui patsiendil on sunnitud istumisasend, võib kardiogrammi teha poolistudes.
3. Kasutage spetsiaalset toodet, et määrida kohti, kus elektroodid on kinnitatud patsiendi kehapinnale.
4. Elektroodide kinnitamine patsiendi kehale. Selge kardiogrammi saamiseks südameinfarkti ajal on oluline paigaldada elektroodid 12 standardjuhtmele: üla- ja alajäsemetele ning rindkere piirkonda.
5. Võimalusel hoidke patsient liikumatuna.
6. Tehke seadme abil kardiogramm, hankige graafiline pilt südametöö paberil ja monitoril.

Uuring on ajaliselt lühike, mis võimaldab võimalikult lühikese aja jooksul panna õige diagnoosi "müokardiinfarkt" ja hädaabi ohvrile.

Normaalsed kardiogrammi väärtused

On olemas järgmised standardsed hambad:

• P - kuvab impulsi juhtivust aatriumis;
• Q - näitab impulsi juhtivust interventrikulaarses ruumis;
• R - iseloomustab impulsside juhtivust ja jaotumist vatsakestes;
• S - kuvab vatsakeste kaudu jääkimpulsi lõppfaasi;
• T - iseloomustab vatsakeste lõdvestumisprotsessi enne järgmist kontraktsiooni;
• U on nõrk laine, mis näitab juhtivussüsteemi seisundit südame vatsakestes.

Põhilainete tavalised kujutised kardiogrammil:

• P-laine peaks olema suunatud teljest ülespoole (positiivne);
• Q-laine normaalsel EKG-l on suunatud teljest allapoole (negatiivne);
• R-laine osutab alati järsult ülespoole. Paistab teiste hammaste hulgast suuruse poolest silma;
• S laine puudumisel patoloogilised protsessid müokardis negatiivne;
• T-laine - positiivne, väikesed suurused, sile;
• U laine - nõrgalt positiivne.

Hammaste vahelised intervallid sisaldavad olulist teavet:

1. S-T - näitab müokardi isheemiat.
2. P-Q – näitab rütmihäirete olemasolu.
3. P-P on oluline viis südamelihase rütmi diagnoosimiseks.
4. Q-S - kuvab vatsakeste erutusperioodi kestust.
5. Q-T - näitab ventrikulaarse kontraktsiooni kestust.
6. Q-R-S - näitab südameblokeeringute olemasolu.
7. P-R - kuvab kodades kokkutõmbumis- ja lõõgastumisprotsesse.
8. T-P - näitab lõõgastusprotsesside seisundit vatsakestes.

Kogenud arst hindab kardiogrammi näitajaid alati kindlas järjekorras, et mitte jätta tähelepanuta olulisi detaile.

Muutused kardiogrammis südameataki ajal

Kui EKG-l tekib südameatakk, ilmnevad erinevalt teistest patoloogiatest lühikese aja jooksul muutused, mis võimaldab haigust täpselt ja kiiresti diagnoosida igal etapil.

Selle patoloogia elektrokardiograaf annab selge ülevaate järgmistest patoloogilistest protsessidest:

• nekroosi moodustumise kohad;
• nekroosi sügavus ja ulatus;
• haiguse staadium ja ilmingute raskusaste;
• armide olemasolu müokardil, mis on jäänud varasematest südameinfarktidest või kroonilisest isheemiast.

Müokardiinfarkti peamised EKG-nähud on järgmised:

1. Q-laine süvenemine.
2. S-T segmendi pikendamine (intervall).
3. Silumine S-T intervall.
4. S-T segmendi tõstmine.
5. Erinevad R-laine deformatsioonid.
6. Negatiivse T-laine ilmumine.
7. Modifitseerimata Q-S-T kompleks.

EKG muutused erinevad sageli haiguse erinevates etappides.

Müokardiinfarkti ägedat ja ägedat perioodi iseloomustavad järgmised muutused:

• T-laine silumine (kadumine);
• S-T segmendi tõstmine telje kohal;
• P-laine silumine.

Subakuutses staadiumis, diagnoosiga "müokardiinfarkt", mille korral tekib lõplik armistumine, täheldatakse järgmisi EKG kõrvalekaldeid:

• S-T intervalli langetamine teljele;
• negatiivse T-laine ilmumine.

Müokardiinfarkti infarktijärgset perioodi iseloomustab järgmised muudatused EKG-l:

• S-T intervalli asukoht teljel;
• negatiivse T-laine säilitamine;
• selge Q-laine ilmumine, mida varasematel etappidel saab mõnel juhul siluda.

Kolmas (subakuutne) etapp peegeldab muutusi EKG-s, mis on seotud nekroositsooni olemasoluga, milles sel ajal toimuvad resorptsiooni-, proliferatsiooni-, paranemis- ja organiseerimisprotsessid, ning "isheemilise tsooni" olemasoluga, mille muutused on põhjustatud väikesest ulatus müokardi verevarustuse puudulikkuse tõttu ja peamiselt põletikuline reaktsioon kokkupuute tõttu lahustuva nekroosifookusega. Selles südameinfarkti arengufaasis ei ole tavaliselt enam kahjustustsooni. EKG-l märgitakse juhtmetes, mille positiivne elektrood on infarkti kohal, suurenenud Q-laine ja negatiivne sümmeetriline T-laine.

Subakuutse staadiumi kestus varieerub 1 kuni 2 kuud olenevalt infarkti suurusest ja haiguse käigust. Sel perioodil väheneb T-laine sügavus EKG-s järk-järgult "isheemilise tsooni" vähenemise tõttu.

Neljas etapp- infarkti kohas moodustunud hamba staadium. Muutused on ainult EKG-s QRS kompleks. Peamine on suurenenud O laine, mis on põhjustatud selle piirkonna elektromotoorjõu vähenemisest, mis on tingitud müokardi asendumisest elektriliselt mitteaktiivse armkoega. Lisaks näitab EKG vähenenud või lõhenenud R-lainet juhtmetes armi kohal ja kõrget P-lainet vastaspositsioonides. Segment S-T isoliinil ja T-laine on tavaliselt negatiivne. Mõnikord on T-laine positiivne.

Suurenenud Q-laine tavaliselt tuvastatakse EKG-s aastaid, sageli kogu elu jooksul. Siiski võib see väheneda. Mõnikord väheneb Q-laine üsna kiiresti (mitme kuu jooksul) või järk-järgult (mitme aasta jooksul). normaalsed suurused. Nendel juhtudel pole EKG-l märke sai südameataki müokard.

nagu nii võimalus tuleks meeles pidada, et mitte vigu teha rasked juhtumid. Tavaliselt täheldatakse südameataki elektrokardiograafiliste tunnuste täielikku kadumist suhteliselt väikese armiga või siis, kui see asub piirkondades, mis on tavapäraste EKG-juhtmete jaoks kättesaamatud. Patoloogilise Q-laine sellise järkjärgulise vähenemise põhjus EKG-l aja jooksul võib olla seotud kompenseeriva hüpertroofiaga. lihaskiud armi sees või ringikujuliselt piki armi perifeeriat.

Vähendatud EKG dünaamika Müokardiinfarkti arenguetappide järgi on praktiline tähtsus, kuna see võimaldab õigesti määrata südameinfarkti esinemise aega ja igal juhul võrrelda haiguse kulgu dünaamikat ja EKG-d.

Olenevalt prioriteedist lüüasaamisedÜhes või teises südamepiirkonnas eristatakse järgmisi müokardiinfarkti peamisi lokaliseerimisi:
I. Vasaku vatsakese eesmise seina infarktid:
a) vasaku vatsakese eesmise seina laialt levinud infarkt, mis hõlmab vatsakestevahelise vaheseina eesmist osa ja külgseina (ulatuslik eesmine infarkt);
b) vasaku vatsakese eesseina, külgseina ja tipu külgnevate alade infarkt (anterolateraalne infarkt);
c) interventrikulaarse vaheseina eesmise osa infarkt;
e) eesseina ülemiste osade infarkt (kõrge eesmine);
f) vasaku vatsakese eesmise ja külgseina ülemiste osade laialt levinud infarkt (kõrge anterolateraalne infarkt).

II. Vasaku vatsakese tagumise seina infarkt:
a) vasaku vatsakese tagumise seina parema alumise osa infarkt, mis hõlmab tavaliselt tagumist interventrikulaarset vaheseina (tagumine phrenic infarkt);
b) vasaku vatsakese tagumise seina ja külgseina alumiste osade infarkt (posterolateraalne infarkt);
c) vasaku vatsakese tagumise seina ülemiste osade infarkt (tagumine basaalinfarkt).

III. Sügav infarkt interventrikulaarne vahesein ja külgnevad osad eesmise ja tagaseinad vatsakese (sügava vaheseina infarkt).

IV. Vasaku vatsakese külgseina infarkt:
a) peamiselt ulatuslik infarkt alumised sektsioonid vasaku vatsakese külgsein (külgmine infarkt);
b) piiratud infarkt ülemised sektsioonid vasaku vatsakese külgsein (kõrge külgmine infarkt).

V. Subendokardiaalne väike fokaalne infarkt vasak vatsake (üks punktides I, II, III, IV näidatud asukohtadest).
VI. Vasaku vatsakese intramuraalne väike fokaalne infarkt (üks punktides I, II, III, IV näidatud lokalisatsioonidest).
VII. Parema vatsakese infarkt.
VIII. Kodade infarkt.

Õppevideo EKG müokardiinfarkti jaoks

Saate selle video alla laadida ja vaadata teiselt videomajutussaidilt järgmisel lehel: .

2014-03-01 18:19:25

Ljudmila küsib:

Tere! Võtsin teiega ühendust, tänan teid abi eest. Aga mul on uued probleemid. Pöördusin Teie poole mao ekstrasüstolide asjus, mida korrati mitu korda minutis, vahel paarikaupa, võtan Concori, Panangini ja palderjani ekstrakti. ES ei kadunud, kuid arvasin, et see on seotud mu kõhuga, otsustasin süüa väikeste portsjonitena, järgmisel päeval ES läks ära, mõnikord korratakse neid kord päevas, kuid ma arvan, et see on normaalne. Otsustasin minna tasulisesse kliinikusse ja teha elektrokardiogrammi. Lasin teha kardiogrammi BIOCFRE EKG-300G elektrokardiograafiga See andis mulle automaatselt järelduse, mis mind tõsiselt häiris, ma lihtsalt ei saa elurütmi sisse, mõtlen sellele pidevalt ja ei leia endale kohta. . Järeldus: teadmata kestusega lateraalset müokardiinfarkti ei saa välistada. Kas saate seda järeldust usaldada? Olen väga mures. Kuidas nii? Järeldus ECHO-kg kohta midagi sellist ei näidanud. Siin on järeldus ECHO-CG kohta: keha pindala (ruutmeetrit): 1,63
Vasak aatrium millimeetrites: 36
Vasak vatsake:
CDR mm: 48,00
TFR mm: 27,00
EF Teicholtzi järgi: 74,87
SV (ml) = 80,50
FU (%) = 43,75
MITRAALklapp:
Müksomatoossed muutused MV-voldikutes: ei
MK avamine: tasuta
Regurgitatsiooni aste MV-l: minimaalne
MK tihendus kerge aste
AORDIKlapp:
AOK: muudetud
Uksed: pitseeritud
AoK avamine: tasuta
Regurgitatsiooni aste AOC-l: pole määratud
Aordi põhi Valsalva siinuste tasemel: 27
Parem aatrium: pole suurendatud
Parem vatsake millimeetrites: 17
Kopsuklapp: muutumatu
Kopsuarter: ei ole laienenud
TRIKUSPIDAALKLAPP:
TK: Pole muudetud
Regurgitatsiooni aste TC-s: minimaalne
IVS paksus diastoolis mm 9
LVAD paksus diastoolis, mm: 9
Perikardi efusioon millimeetrites piki tagumist seina diastoli korral: 4
LV diastoolse funktsiooni vähenemine Doppleri meetodil? Jah
KOKKUVÕTE:

Caris+ seade
Kerge MV prolaps
Minimaalne mitraalregurgitatsioon.
Minimaalne trikuspidaalregurgitatsioon.
Aort on tihendatud. Sklerootilised muutused FKAK, FC 2 tn.
LV diastoolse funktsiooni vähenemise märgid Doppleri meetodil.
Väike kogus vedelikku perikardis, kui see on ühtlaselt jaotunud, umbes 60 ml
LVMM 170 g LVMI 104 g/m2 TVR 0,37

Kas ECHO-CG andmed näitavad, et mul oli südameatakk?

Ja need on elektrokardiograafi andmed:

Ventrikulaarne rütm 80 lööki.min. 8400 supraventrikulaarne rütm
PR intervall 0 ms 8570 Ventrikulaarne ekstrasüstool
QRS-i kestus 112 ms 1514 Külgmist ei saa välistada
müokardiinfarkt
teadmata kuupäev
QT/QTC intervall 0/ 0 ms 52 Muutunud T, tõenäosus
subendokardi isheemia (V5)
P/QRS/T nurk 0/ 37/ 64 1014 = ebatüüpiline EKG =
RV5/SV1 amplituud 0,23/ 0,61 mE
RV5+SV1 amplituud 0,84 mE

Olen südamerabanduse pärast väga mures. Ma ei tea enam, mida teha. Jään teie vastust ootama. Miks ECHO-CG ja elektrokardiograafia tulemused erinevad? Kas mul oli tõesti südamerabandus?

Vastused Bugajev Mihhail Valentinovitš:

Tere. Kui kaebusi pole, on infarkt ebatõenäoline. Ma ei pööraks tähelepanu masina järeldusele, EKG-d peaks analüüsima arst, soovitavalt kardioloog, mitte funktsionaalne diagnostika. Ma arvan, et sul pole põhjust muretsemiseks.

2012-04-03 15:44:12

Julia küsib:

Tere! Mu ema on 72-aastane. 05.06.2011 tal oli äge alumine lateraalne müokardiinfarkt Q lainega Teiseks diagnoosiks oli äge tromboos popliteaalveenidest, suuraalsetest veenidest, suur saphenoosne veen lõvi. madalam jäsemed. Veenilaiendite lõvi. madalam viimane etapp CVI. Kopsuarteri segmentaalsete ja subsegmentaalsete harude trombemboolia. Polüsegmentaalne infarkti kopsupõletik, raske kulg. Toimimine: 20.06.11 crossektoomia=trombektoomia vasak. madalam loomulikult võtame pärast väljakirjutamist veel järgmisi ravimeid: varfariin 2 mg, concor, hartil 2,5 mg, liprimar 10 mg, testid 14.03.12 näitasid - fibrinogeen -288, ASLo-200, INR-1, 29, PTI-77. Kuna meie linnas on raske hea kardioloogi juurde pääseda, siis öelge palun, kas neid ravimeid on ikka vaja võtta, kas ja mis annuses on vaja varfariini võtta, kui see langes 2,5 pealt 1,29 peale. Tänan teid juba ette.

Vastused Bugajev Mihhail Valentinovitš:

Tere. Diagnooside “komplekti” järgi otsustades võeti osa neist tühjast välja. Antikoagulantide (varfariini) võtmiseks on teatud näidustused. Nende hulgas on anamneesis kopsuemboolia. Kui vastunäidustusi pole, tuleb varfariini võtta pidevalt. Kuid selle mõju avaldub ainult siis, kui INR on 2 ja 3 vahel. 1,29 näitab ebatõhusat annust (enesepetus, ravimil puudub toime).

2011-04-15 08:50:36

Svetlana küsib:

Tere, mu abikaasa on 46-aastane. 24. aprillil 2011 viidi ta haiglasse. Koronaararterite haiguse diagnoosimine Eesmine lateraalne müokardiinfarkt 3Q. Viidi läbi LAD (segment 7) koronograafia, trombi aspiratsioon ja kaudne stentimine, CHF 1, FC2. Esmakordselt diagnoositi ka suhkurtõbi. Vastuvõtmisel oli suhkur 28 mmol. Nüüd ei tunne ta end halvasti, kuid ta ei saa ikka veel oma suhkrut normaalseks viia, kuigi ta võtab insuliini. Hommikul on stabiilselt 12-15 mmol ja kell 21.00 ka. Päeva jooksul on see vahemikus 7,8 kuni 12 mmol. Nüüd on valud südames. Esineb valutamist, pussitamist ja lõikamist. Eriti hommikul pärast und. Madal vererõhk 107/95 kuni 70/65. Võtab kõiki arsti poolt määratud ravimeid. Kas Preductali võtmise tõttu võib madal vererõhk püsida? Ja südamevalu on lubatud? Ja mida teha, et neid valusid vältida? Ette tänades!

Vastused Bugajev Mihhail Valentinovitš:

Tere. Eelduse tõttu – ei, vaata. Milliseid muid ravimeid ta võtab? Valu rindkere vasakus servas – mitte tingimata südames. Tasub teha igapäevast Holteri EKG monitooringut ja EKG-d vaadata valu ajal. Suhkru osas pöörduge endokrinoloogi poole.

2015-08-21 17:08:58

Armastus küsib:

Olen 58-aastane ja 1,5 aastat tagasi põdesin vasaku vatsakese eesmise vaheseina, tipu ja külgseina transmuraalset müokardiinfarkti. Seisund pärast stentimist.
Samaaegsed diagnoosid: arteriaalne hüpertensioon 2. staadium, risk 4, 2. tüüpi suhkurtõbi. bronhiaalastma mõõduka raskusega.
Kas ma saan lennata lennukiga Altai territooriumil asuvasse Borovoye kuurorti?
Tänan teid vastuse eest.

2014-09-08 15:03:51

Julia küsib:

Tere! mu isa on 49-aastane ja tal oli kaks rasket südameinfarkti. Pärast uuringut täielik diagnoos: IHD: stabiilne stenokardia 3 funktsionaalne klass. infarktijärgne (vasaku vatsakese anteroseptaalse-apikaalse-lateraalse piirkonna Q-laine müokardiinfarktiga) kardioskleroos. vasaku vatsakese vaheseina apikaalse segmendi infarktijärgne aneurüsm. stenootiline koronaarskleroos: suboklusioon eesmise laskuva arteri proksimaalses segmendis. degeneratiivsed muutused aordis ja mitraalklapp. Mitraalklapi puudulikkus, regurgitatsiooni aste 0-1. harv supraventrikulaarne ekstrasüstoolne arütmia; sage polümorfne, polütoopne ventrikulaarne parasütoolne arütmia, sh. Grupp. HF 2A säilinud vasaku vatsakese süstoolse funktsiooniga (EF 47%). ta vajab aneurüsmi operatsiooni ja stentimist. palju see operatsioon maksab?

Vastused Bugajev Mihhail Valentinovitš:

Tere. Kulud varieeruvad olenevalt keskusest, kus operatsioon on planeeritud, nii et need küsimused tuleks esitada otse seal. Operatsioon on muidugi vajalik.

2013-02-26 07:35:30

Indira küsib:

Tere. Minu abikaasa on 39-aastane, ta sai kuus kuud tagasi ulatusliku südameataki. Tüsistused: vasaku tipu vatsakese aneurüsm koos seina trombiga. Võtame ülepäeviti kardiomagnüüli, plaviksit, diuverit, mitu aastat võib ta elada südameinfarkt ja millised võivad olla selle tagajärjed?

Vastused Bugajev Mihhail Valentinovitš:

Tere. Ma ei oska öelda, kui kaua ta elab - ma ei ole ennustaja. Kindlasti vähem kui siis, kui infarkti poleks olnud. Tagajärjed on ebameeldivad, ta võib jääda puudega. Vajalik on teha koronaarangiograafia ja konsulteerida südamekirurgiga seoses operatsioonidega - koronaararterite šunteerimine ja tõenäoliselt ka aneurüsmektoomia. Pillid on temaga igavesti.

2011-08-14 11:50:28

Tatiana küsib:

Hea aeg päeva!
Mees, 51 aastane, on mänginud võrkpalli, jalgpalli, korvpalli (amatöör) kooliajast kuni tänaseni.
Põdesin sageli lacunar tonsilliiti, 1999. aastal oli mul jälle 2 korda järjest lakunaarne tonsilliit: RR intervall 0,8; PQ intervallid 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; QRS kompleks ei muutu AVF on sakiline. Järeldus: siinusrütm pulsisagedusega 75 minutis, normaalne elektriasend. südame telg, häired maos. juhtivus.. 2001. aastal häiris mind vajutav valu rindkere piirkonnas (peamiselt puhkeasendis, hommikuti) olin peal ambulatoorne ravi(10 päeva) Diagnoositud koronaararterite haigus, stenokardia 3 naela. cl, muid uuringuid peale EKG ei tehtud. EKG 2001: LV hüpertroofia nähud koos eesseina subepinardiaalse isheemiaga. Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine. Rünnakud ei kestnud kaua kuni 2 minutit ega olnud sagedased, enamasti ilma nitroglütseriinita, keeldus ta ravi lõpus, kuna... Mul olid tugevad peavalud. Haiglasse ta enam ei läinud, vaid võttis osa jalgpalli- ja võrkpallivõistlustest ning käis 20 km kaugusel kalal. Samal ajal diagnoositi tal kaksteistsõrmiksoole haavand, kuid ta ravis haavandit rahvapäraste vahenditega, kuid ei võtnud südame jaoks ravimeid. Kuni 2007. aastani möödusid üksikud rünnakud istudes, pärast mida ei häirinud mind üldse mitte miski ja tänaseni pole rünnakud kordagi kordunud. Ta juhib ka aktiivset elustiili, õhupuudust, turset pole, ta kõnnib alati, peavalud teda ei häiri. Taas 2008. aastal mädane kurguvalu., t-st 41-ni lõid nad selle kuidagi maha. kodus langes see järsult 36,8 peale, aga järgmisel päeval arsti vastuvõtul oli juba 38,5.
2008. aastal viidi ta plaanipäraselt haiglasse diagnoosi täpsustamiseks
Diagnoos: 11. staadiumi hüpertensioon. KNS o-1, isheemiline südamehaigus, stenokardia 1, PICS? Nakkuslik endokardiit, remissioon?, peptiline haavand kaksteistsõrmiksool, remissioon
Uuringu andmed: Südame ultraheli
MV: rõhugradient - normaalne, regurgitatsioon - subklapp, abaluu veeni paksenemine. AK: aordi läbimõõt (pole selge) - 36 mm, aordi läbimõõt tõusva lõigu tasemel - 33 mm, aordi seinad on tihendatud, voldikute süstoolne lahknemine - 24, rõhugradient max - 3,6 mm Hg, regurgitatsioon - ei , moodustis d = 9,6mm RCC-taimestiku väljal?. Subklapi TC-regurgitatsioon, alaklapi LA-regurgitatsioon. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikardit ei muudeta.
EKG analüüs annustega. füüsiline koormus (VEM) – testi negatiivne tolerants in/sterd
Holteri EKG jälgimine: südame löögisageduse päevane dünaamika - päeval 63-151, öösel 51-78, siinusrütm. Rütmihäired idees: üksikud PVCd - kokku 586, üksikud PE - kokku 31, SA blokaad pausidega kuni 1719 ms - kokku 16 südamelihase isheemia EKG märke. Söögitoru kontrolliti ja diagnoositi gastroduodeniit. Ultraheli neerupatoloogiad Neere ei tuvastatud Soovitatav on läbivaatus südameinstituudis (PE_EchoCG, CVG). Ma ei võtnud väljakirjutatud ravimeid 2009. aastal ei uuritud.
2010 - eksam Kraevojes kardioloogia osakond Diagnoos: IHD. Stenokardia 11fk, PICS (dateerimata), hüpertensiooni staadium 11, kuni astmeni, normotensiooni korrigeerimine, risk 3. Mööduv W-P-W sündroom, parema koronaarpea moodustumine, CHF 1 (NYHAI FC)
Eksam:
Emergency Echo-CG: paremal pärgarteri käpul paikneb käpa servast lähtuv ümar, rippuv moodustis (d 9-10mm) käpul (jalg 1¬6-7mm, paksus 1mm)
Jooksurada: 3. koormuse astmel pole õiget pulssi saavutatud. Maksimaalne vererõhu tõus!:)/85 mmHg. Treeningu ajal mööduv WPW sündroom, B tüüp, ühe vatsakese ekstrasüstool. ST, z.T muutusi ei tuvastatud. Koormustaluvus on väga kõrge, taastumisperiood ei hiline.
24-tunnine vererõhu jälgimine: Päevased tunnid: max SAD-123, max DBP-88, min SAD-101, min DBP 62. Öised tunnid: max SAD-107, max DBP57, min SAD-107, min DBP-57
Igapäevane EKG jälgimine: Sulgemine: Siinusrütm Pulss 46-127 minutis (keskmine - 67 minutis). ST segmendi tõusu ja depressiooni episoode ei registreeritud, vatsakeste ektoopiline aktiivsus: üksik VES - 231, Bigeminy (VES-i arv) - 0, paaris VES (paarid) - 0, VT jooksud (3 või enam VES) - 0. Supraventrikulaarne ektoopiline aktiivsus: üksik NVES-450, paaris NVES 9 salmi)-15, NVES tsüklid (3 või enam NVES)-0. Pausid: registreeritud-6. Max kestus - 1,547 s.
Soovitused: konsultatsioon Südameinstituudis probleemi lahendamiseks kirurgiline ravi. Ei võta ravimeid. Järgmisel ülevaatusel kirjutasid, et anti 1 aasta tööd gaasikompressorjaama operaatorina, siis kutsesobivuse kohta
2011 Heart Institute (24. maist 25. maini)
Diagnoos: südame isheemiatõbi, vasospastiline stenokardia, infarktijärgne kardioskleroos(Q-laine tagumine dateerimata)
Echo KG:AO-40 voskh+40 kaar 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, paksus st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40-351 ,
SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK pole muudetud, AK (ketas.)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC mitte muutunud, FC 40, MTD=34mm, pindala 7 cm2, TC muutmata, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P keskmine LA 10. Järeldus: PPT =1,96 m2, RA kerge dilatatsioon, väike LVH, hüpokinees posterolateraalne, alumised seinad basaaltasandil, infero-vaheseina segment. LV funktsioon on vähendatud, LVDP tüüp 1
Koronograafia (kiirgusdoos 3,7 mSv): patoloogiaid pole, vereringe tüüp on õige, LVGA on normaalne Soovitatav konservatiivne ravi
18.07.2011 tehti Echo-CG ilma diagnoosi esitamata, mine lihtsalt kontrolli
Tulemused: Mõõdud: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Funktsioon: EF-62%, SV-89 ml., FU-32%. Klapid: Mitraalklapp: Ve-57 cm/sek., Va-79 cm/sek., VE/Va 1. tulemused: vasak aatrium : parasteraalne- 41;
-Ch-K asend-51-38; aort: avamine AO-21: KSO-171;
parem aatrium: pikk telg - 48; parem vatsake: NVP, läbimõõt-23, kopsuarteri diameeter-23: pindala-nr;
Järeldus: aort ei ole laienenud, südame vasakpoolsete kambrite mõõdukas laienemine, sümmeetriline LV hüpertroofia, diastoolse funktsiooni häire tüüp 1, LVMI 240 g/m (m ruudus) - üle normi, klapid ei ole muutunud, lokaalseid häireid pole on tuvastatud müokardi kontraktiilsus, üldine kontraktiilsus veidi vähenenud. Ultraheli tegi arst kõrgeim kategooria.
2. uuringu tulemused.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Müokardi im-204; PP-31x43;perikardi-nr;AC-pole muudetud;AC 9avatud)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitatsioon - ei tuvastatud FC-32 - ei tuvastatud; /2,3; R keskmine LA-19,0
Järeldus: PPT - 1,93 m2, väljendunud LV dilatatsioon (LV EDV indeks - 102 ml/m2; väljendunud ekstsentriline LVH (OTC - 0,39; müokardi MI - 204 g/m2), olulisi LV asünergia tsoone ei tuvastatud, LV süstoolne funktsioon on rahuldav , LVDD tüüp 1, klappe pole vahetatud, normaalne rõhk LA-s. Ultraheliuuringu tegi kõrgeima kategooria arst, kardioloogia osakonna juhataja. Me läbime nii palju ultraheli, et tõestada, et mu abikaasal ei olnud infarkti, sest... uuringu tulemused seda ei kinnita ja ta vallandatakse diagnoosi tõttu töölt. Tema vererõhk oli 123/80, hiljuti oli 130/80, pulss 72, arsti vastuvõtul registreeriti rõhk 140/82, pulss 75. Esitasime ekspertkomisjon et saaksime diagnoosi uuesti läbi vaadata. Küsimused: 1) kuidas tõlgendatakse viimaseid südame ultraheliuuringuid (arvestades, et teistes uuringutes on kõik korras? 2) Kui tal oleks PICS aastast 2001 või 2004, kas ta oleks saanud ravimid, tunnete end nii imeliselt? 3) kas läbipaistvate koronaarsoonte korral võib müokardiinfarkt tekkida? 4) kas sage kurguvalu võib mõjutada seinte paksenemist (viimase ultraheli järgi öeldi meile, et tal on seinte paksenemine, mida võidi ekslikult pidada infarktijärgseks armiks ja juba enne seda, kui talle tehti arstlikus komisjonis, mõned arstid nägid väidetavat armi, teised mitte ja olid väga üllatunud, et tal oli südame isheemiatõbi ja südameatakk, sest jällegi ei leidnud midagi kinnitust, kuid teda kirjutati aasta-aastalt pidevalt ümber) ei põe isheemilist südamehaigust, tema ema on 78 aastane, tal on madal vererõhk, tahaksin teada sellele mehele? (Südame MRT-d meie piirkonnas ei tehta, sest nemad teevad ka müokardi stsintigraafiat). Tänan juba ette vastuste eest!

Vastused Bugajev Mihhail Valentinovitš:

Tere. Kahjuks on meil mõnikord lihtsam südameataki diagnoosi kinnitada kui seda eemaldada. Inerts töötab. Peate tegema müokardi stsintigraafiat; te ei pea seda nii sageli tegema;

2011-04-27 15:35:46

Julia küsib:

Tere päevast Abikaasa, 50 aastat vana. Oli 20.04.2011-26.04.2011 kardioloogiaosakonnas.
DIAGNOOS: IHD. Eelmine Q-negatiivne müokardiinfarkt LV eesmise vaheseina apikaalses piirkonnas 21. juulil 2010. Kodade virvendus-laperduse paroksüsmaalne vorm. CHF IIA, etapp IIFC. Hüpertooniline haigus III aste, risk 4. III aste rasvumine.
UURITUD:
EKG: Siinusrütm pulsisagedusega 67 min. Tavaline EOS. LV hüpertroofia.
HM EKG: paroksüsmaalne kodade laperdus pulsisagedusega 225-240 minutis. Läbiviimisel 2:1 pulsisagedusega 110-120 minutis. Episoodi maksimaalne kestus on 6 tundi 35 minutit. 3 sek. Kodade virvendus, paroksüsmaalne vorm, episoodi maksimaalne kestus 4 tundi (vastavalt enneaegsuse kriteeriumile 20%, üksik 282, paaris 26, lühim sidestusintervall 304 ms). Ventrikulaarne ekstrasüstoloogia IV gr. vastavalt Lownile (üksik 534, paar 1, väikseim sidumisintervall 510 ms.) Pausid alla 2,5 sekundi. või rütmihäirete episoodid: 7.
ECHO-KG 04/08/2011 Kaja tuvastamine on äärmiselt keeruline. Aort. Tõusev osakond: laiendamata 37 mm (N kuni 38 mm). Aort: tihendatud, mitte laienenud 35 mm (N kuni 38 mm). AK rõngas: kaltsiumilisanditega. AK-klapid: tihendatud, segatud kaltsiumiga. Vahelduvvoolu avanemise amplituud: normaalne. Liigese seintel on hüperechoilised kihid. Vasak aatrium: laiendatud 4-kambrilises osas: 52x67 mm. (N kuni 40x49 mm). LV süvend sees ülempiir normid CDR 55 mm (N kuni 55 mm). Interventrikulaarne vahesein on basaal- ja keskmises segmendis paksenenud 11-12 mm (N kuni 10 mm). LV tagumine sein ei ole paksenenud 9 mm. (N kuni 10 mm). Müokardi üldist kontraktiilsust vähendab EF umbes 46–47% (N rohkem kui 55%): hüpokinees alumine sein akineesiga basaalsegmendis. Raske hüpokinees koos apikaalsete segmentide akineesi piirkondadega. Külgmise piirkonna keskmiste segmentide hüpokinees. PS hüpokineesi tsoonide mulje. LV endokardi asukoht ei ole selgelt kogu selle pikkuses. Tipp on mõnevõrra laienenud ja ümar. LV tipu suurenenud trabekulaarsus. Väikseid tromboosi ladestusi trabeekulitel ei saa välistada. MK Ring MK kaltsiumilisanditega. MC-klapid on tihendatud, segatud kaltsiumiga ja MC põhjas on lupjumine. Seal on antifaas. MV dopplerograafia: regurgitatsioon MV-l: +(+/++), vool MV-l ülekaaluga PPN. Parem aatrium: laienenud 4-kambrilises osas 46x57 mm. (N kuni 40x49 mm). RA õõnsuses toimub õõnesveeni kiirendatud vool. Parema vatsakese õõnsus on normi ülemisel piiril 30 mm.TK. Klapid on tihendatud ja veidi paksendatud. TC dopplerograafia: Regurgitatsioon TC-l: + PA-klapp ilma raske hüpertensioonita vastavalt D-voolule. PA dopplerograafia: PA regurgitatsioon:+
KOKKUVÕTE: LV müokardi kontraktiilsuse kahjustus. Kodade laienemine. LV müokardi hüpertroofia LV diastoolne düsfunktsioon. AK ja MK lupjumine. Ateroskleroosi JSC.
Pleuraõõnte ultraheli – pleura siinused on mõlemalt poolt vabad.
TS BCA: arterite seinad on tihendatud. KIM OSA parem ja vasak 0,8 mm. Vasakpoolse VA läbimõõt on 3,8 mm, LSC 50 cm/sek, ava läbitav. Parempoolse VA läbimõõt on 2,8 mm (väikese läbimõõduga arter), LSV on 40 cm/sek, ava on patenteeritud. PA mittesirgesus mõlemal küljel.
OGK kopsuväljade röntgenipilt ilma koldete ja infiltraatideta. Juured on struktuursed. Siinused on vabad. Süda, aort ilma tunnusteta.
CAG (21.04.2011) Koronaararterite lupjumine. Verevarustuse tüüp: õige. LKA tünn: läbime. LAD stenoos 30% in proksimaalne osa, kriitiline stenoos pärast DV1 eraldamist, muudetud distaalne sektsioon stenoosiga 30-40%. OA, RCA: läbitav. Imendunud doos: 807 mGy.
Laboratoorsed testid:
UAC: järv. 8,57x10/l, er. 5,07x10/l, Hb 146 g/l, tromb. 202x10/l. ESR 20 mm/tunnis.
MOR neg.
TAM: erikaal 1,030, Ph 5,5, valk nr g/l, glükoos neg.
BAC: glükoos 5,4 mmol/l, uurea 7,66 mmol/l, kreatiniin 127 µmol/l, üldvalk 70,64 g/l, bilirubiin: 15,39 mmol/l, AST 31,0 U/L, ALT 43,0 U/L, kolesterool/3. L, triglütseriidid 1,3 mmol/L.
Koagulogramm: PTT 17,3 sek, INR 1,84, fibrinogeen 5,52 g/l.
B- ja C-hepatiiti 19.04.2011 ei tuvastatud.
22.04.2011 Operatsioon: LAD-i PTCA koos Xience V stendi 3,5x23 mm implanteerimisega. Kontroll-angiograafial taastus veresoone luumen stendi implantatsiooni kohas ilma dissektsiooni ja distaalse embolisatsiooni tunnusteta. Kogu neeldunud doos (CAG+PTCA): 1107 mGy.
Operatsioon viidi läbi Krasnodari Torakaalkirurgia Keskuses.
Patsiendi kaal infarkti hetkel oli 195 kg, täna 155 kg.
Ujumine 2-3 korda nädalas. Matkamine 1,5-2 km. päevas (alustades 100 m) ilma peatumata (kui ei esine arütmiahooge). Dieet. Järgib kõiki arstide korraldusi. Suur soov tavaellu naasta.
Võtab järgmisi ravimeid:
Utro-plavix 75, betaloc Zok 100-200 mg.
Päev - Atacand 16 mg
Õhtul – Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Proovisin järgmisi antirütmikke: cordarone 3 kuud (ei hoidnud rütmi), alapinin (1 kuu, ei olnud mingit mõju). Võtsin Omacori kuus kuud.
2 kuu pärast oli määratud arütmoloogi konsultatsioon.
Küsimused:
1. Kui kriitiline on tema olukord ( suur risk) arütmiaga. Kas peaksin veel 2 kuud ootama? Kas neid arütmiaid saab kõrvaldada? Mis on prognoos? (Väga häiriv ventrikulaarsed ekstrasüstolid nii kõrge aste).
2. Mida selle koronaararterite seisundiga edasi oodata, kuna kahjustatud on suurim südant varustav arter?
3. Kõik testid ei ole normaalsed, see on murettekitav suurenenud ESR, kreatiniin, koagulogramm. Mis võiks olla põhjuseks?

Aitäh vastuse eest!

Külgmised infarktid on anatoomiliselt külgmised.

Nende suund on sõltuvalt südame asendist väga erinev:

vahepealses asendis on külgsein pööratud üles ja vasakule - pliis aVL tuvastatakse infarkti tunnused;

vastupäeva keerates on külgsein suunatud ette ja vasakule - juhtmetes V 6.7 leitakse infarkti tunnuseid;

päripäeva keerates pööratakse külgsein tagasi, vasakule ja alla - infarkti tunnused leitakse juhtmetes V 8,9 ja on näha ka II, III ja aVF juhtmetes.

Lateraalse infarkti otsesed nähud varieeruvad sõltuvalt südame orientatsioonist ja müokardi kahjustuse ulatusest. Nekroosi, kahjustuse ja isheemia lained ilmnevad olenevalt juhtumist aVL-is (ja mõnikord ka pliis I), V 6.7, V 8.9, mõnel juhul hõlmavad II, III, aVF või paljusid neist juhtmetest. Eesmised ja külgmised infarktid, mida sageli nimetatakse ühiseks eesmiseks, koosnevad eesmisest ja külgmisest lokaliseerimisest, nende märgid registreeritakse I, aVL ja kõigis rindkere juhetes V 1 kuni V 7.

Posterolateraalsed infarktid ühendavad tagumise ja lateraalse infarkti tunnused ning neid iseloomustavad nekroosilainete, subepikardi kahjustuste ja isheemia tekkimine II, III, aVF, V 5-7 ja mõnikord aVL ja I juhtmetes.

Eesmine ja tagumine infarkt (massiivne või sügav vahesein) ühendab eesmise ja tagumise vaheseina lokaliseerimise. Massiivse vaheseina (antero-tagumise) infarkti tunnused avastatakse samaaegselt II, III, aVF juhtmetes ja parempoolsetes rindkere juhtmetes V 1 kuni V 3 ning mõnikord ka järgnevates rindkere juhtmetes, olenevalt vaba seina kahjustuse ulatusest. vasakust vatsakesest.

Parema vatsakese infarkt- haruldane nähtus ja isoleeritud - erandlik (1-2% kõigist südameinfarkti juhtudest). Mõlema vatsakese kombineeritud kahjustust täheldatakse 10% juhtudest (V. E. Nezlin, 1951). Tavaliselt mõjutab parema vatsakese tagumine sein samaaegselt vasaku vatsakese massilise posteroseptaalse infarktiga parema koronaararteri tromboosi korral, palju harvemini - samaaegselt anteroseptaalse apikaalse infarktiga vasaku laskuva tromboosi korral. arter (2 juhtumit on kirjeldanud O. N. Vinogradova et al., 1970).

Parema vatsakese infarkti elektrokardiograafilised nähud võivad väljenduda patoloogiliste Q- või QS-lainete ilmnemises paremas südamepõhjas (V 1-3) ja ST-segmendi V 1-3 nihkumises, mõnikord ka PII amplituudi suurenemises , III, aVF laineid saab jälgida.

Kõigil mõlema vatsakese kombineeritud kahjustuse või parema vatsakese isoleeritud kahjustuse korral on infarkti elektrokardiograafilised nähud seletatavad ainult vasaku vatsakese kahjustusega ning praktiliselt ei ole ei elektrokardiograafiliselt ega kliiniliselt võimalik paremat vatsakest vasaku vatsakese infarktist eristada. infarkt (anteroseptaalne või posteroseptaalne).

"Südame isheemiatõbi", toim. I.E. Ganelina

Üldine informatsioon

- südamelihase isheemilise nekroosi kolde, mis areneb ägeda häire tagajärjel koronaarne vereringe. Kliiniliselt väljendub põletava, suruva või pigitava valuna rinnaku taga, kiirgades vasak käsi, rangluu, abaluu, lõualuu, õhupuudus, hirmutunne, külm higi. Arenenud müokardiinfarkt on näidustus erakorraliseks hospitaliseerimiseks südame intensiivravi osakonnas. Õigeaegse abi andmata jätmine võib lõppeda surmaga.

40-60-aastaselt esineb müokardiinfarkti meestel 3-5 korda sagedamini, kuna ateroskleroos on varem (10 aastat varem kui naistel) arenenud. 55–60 aasta pärast on esinemissagedus mõlemast soost inimeste seas ligikaudu sama. Müokardiinfarkti suremus on 30-35%. Statistiliselt põhjustab 15-20% äkksurmadest müokardiinfarkt.

Müokardi verevarustuse katkemine 15-20 minutiks või kauemaks põhjustab pöördumatute muutuste tekkimist südamelihases ja südame talitlushäireid. Äge isheemia põhjustab mõnede funktsionaalsete lihasrakkude surma (nekroosi) ja nende hilisemat asendamist kiududega sidekoe, st infarktijärgse armi teket.

Müokardiinfarkti kliinilises kulgemises on viis perioodi:

• 1 periood- preinfarkt (prodromaalne): stenokardiahoogude sagenemine ja intensiivistumine, mis võib kesta mitu tundi, päevi, nädalaid;
• 2. periood- äge: alates isheemia tekkest kuni müokardi nekroosi ilmnemiseni, kestab 20 minutit kuni 2 tundi;
• 3. periood- äge: nekroosi tekkest müomalaatsiani (nekroosi ensümaatiline sulamine). lihaskoe), kestus 2 kuni 14 päeva;
• 4. periood– alaäge: esialgsed armide moodustumise protsessid, nekrootilise koe asemel granulatsioonikoe areng, kestus 4-8 nädalat;
• 5. periood– infarktijärgne: armide küpsemine, müokardi kohanemine uute töötingimustega.

Müokardiinfarkti põhjused

Müokardiinfarkt on äge vorm IHD. 97-98% juhtudest on müokardiinfarkti tekke aluseks koronaararterite aterosklerootiline kahjustus, mis põhjustab nende valendiku ahenemist. Sageli kaasneb arterite ateroskleroosiga veresoone kahjustatud piirkonna äge tromboos, mis põhjustab südamelihase vastava piirkonna verevarustuse täieliku või osalise katkemise. Tromboos soodustab suurenenud viskoossus veres, mida täheldati südame isheemiatõvega patsientidel. Mõnel juhul tekib müokardiinfarkt koronaararterite harude spasmi taustal.

Müokardiinfarkti teket soodustavad suhkurtõbi, hüpertensioon, ülekaalulisus, vaimne stress, alkoholisõltuvus ja suitsetamine. Terav füüsiline või emotsionaalne stress koronaararterite haiguse ja stenokardia taustal võib provotseerida müokardiinfarkti arengut. Vasaku vatsakese müokardiinfarkt areneb sagedamini.

Müokardiinfarkti klassifikatsioon

Suuruste järgi Südamelihase fokaalne kahjustus klassifitseeritakse müokardiinfarktiks:

• makrofokaalne
• peenelt fokusseeritud

Väike-fokaalne müokardiinfarkt moodustab ligikaudu 20% kliinilistest juhtudest, kuid sageli võivad väikesed südamelihase nekroosikolded muutuda ulatuslikuks müokardiinfarktiks (30% patsientidest). Erinevalt suure fookuskaugusega infarktidest ei põhjusta väikese fookusastmega infarkti aneurüsmi ega südamerebendit viimase kulgu südamepuudulikkuse, ventrikulaarse fibrillatsiooni ja trombemboolia tõttu.

Sõltuvalt nekrootilise kahjustuse sügavusest Müokardiinfarkt eristatakse südamelihasest:

• transmuraalne - südame lihasseina kogu paksuse nekroosiga (tavaliselt suure fookusega)
• intramuraalne - koos nekroosiga müokardi paksuses
• subendokardiaalne - müokardi nekroosiga endokardiga külgnevas piirkonnas
• subepikardiaalne - müokardi nekroosiga epikardiga külgnevas piirkonnas

Vastavalt EKG-l registreeritud muutustele, eristama:

• "Q-infarkt" - patoloogilise Q-laine, mõnikord vatsakeste QS-kompleksi moodustumisega (tavaliselt suure fookusega transmuraalne müokardiinfarkt)
• "mitte-Q-infarkt" - sellega ei kaasne Q-laine ilmumine, mis avaldub negatiivsed T-lained(tavaliselt väike fokaalne müokardiinfarkt)

Topograafia järgi ja sõltuvalt koronaararterite teatud harude kahjustusest jaguneb müokardiinfarkt järgmisteks osadeks:

• parem vatsakese
• vasak vatsakese: eesmine, külgmine ja tagumine seinad, interventrikulaarne vahesein

Esinemissageduse järgi Müokardiinfarkti eristatakse:

• esmane
• korduv (areneb 8 nädala jooksul pärast esialgset)
• korduv (areneb 8 nädalat pärast eelmist)

Vastavalt tüsistuste arengule Müokardiinfarkt jaguneb järgmisteks osadeks:

• keeruline
• tüsistusteta

Saadavuse ja asukoha järgi valu sündroom Eristatakse järgmisi müokardiinfarkti vorme:

1. tüüpiline - valuga, mis paikneb rinnaku taga või prekordiaalses piirkonnas
2. ebatüüpiline - ebatüüpiliste valuilmingutega:

• perifeerne: vasak abaluu, vasakukäeline, larüngofarüngeaal, alalõualuu, ülemine selgroog, mao (kõhuõõne)
• valutu: kollaps, astmaatiline, ödeemne, arütmiline, aju
• vähesümptomaatiline (kustutatud)
• kombineeritud

Vastavalt perioodile ja dünaamikale Müokardiinfarkti arengut eristatakse:

• isheemia staadium (äge periood)
• nekroosi staadium (äge periood)
• organisatsiooni etapp (subakuutne periood)
• armistumise staadium (infarktijärgne periood)

Müokardiinfarkti sümptomid

Infarktieelne (prodromaalne) periood

Umbes 43% patsientidest märgib müokardiinfarkti äkilist arengut, samal ajal kui enamikul patsientidest esineb erineva kestusega ebastabiilse progresseeruva stenokardia periood.

Kõige ägedam periood

Müokardiinfarkti tüüpilisi juhtumeid iseloomustab äärmiselt intensiivne valusündroom, mille valu on lokaliseeritud rind ja kiiritamine vasaku õla, kaela, hammaste, kõrva, rangluu, alalõualuu, abaluudevahelise piirkonna suhtes. Valu olemus võib olla pigistav, lõhkev, põletav, suruv, terav (“pistodataoline”). Mida suurem on müokardi kahjustuse piirkond, seda tugevam on valu.

Valulik rünnak toimub lainetena (kas intensiivistudes või nõrgenedes), kestusega 30 minutit kuni mitu tundi ja mõnikord isegi päeva ning seda ei leevenda korduv nitroglütseriini manustamine. Valu on seotud tugeva nõrkuse, erutuse, hirmutunde ja õhupuudusega.

Võib olla ebatüüpiline kulg müokardiinfarkti kõige ägedam periood.

Patsiendid kogevad tugevat kahvatust nahka, kleepuv külm higi, akrotsüanoos, ärevus. Rünnaku ajal tõuseb vererõhk, seejärel mõõdukalt või järsult langeb võrreldes algtasemega (süstoolne< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Sel perioodil võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Äge periood

Müokardiinfarkti ägedal perioodil valusündroom tavaliselt kaob. Valu püsimist põhjustab periinfarkti tsooni väljendunud isheemiaaste või perikardiit.

Nekroosi, müomalaatsia ja perifokaalsete põletike protsesside tulemusena tekib palavik (3-5 kuni 10 või enam päeva). Temperatuuri tõusu kestus ja kõrgus palaviku ajal sõltuvad nekroosi piirkonnast. Arteriaalne hüpotensioon ja südamepuudulikkuse nähud püsivad ja suurenevad.

Subakuutne periood

Valu puudub, patsiendi seisund paraneb ja kehatemperatuur normaliseerub. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid muutuvad vähem väljendunud. Tahhükardia ja süstoolne müra kaovad.

Infarktijärgne periood

Infarktijärgsel perioodil kliinilised ilmingud puuduvad, laboratoorsed ja füüsikalised andmed on praktiliselt ilma kõrvalekalleteta.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid

Mõnikord esineb müokardiinfarkti ebatüüpiline kulg koos valu lokaliseerimisega ebatüüpilistes kohtades (kurgus, vasaku käe sõrmedes, vasaku abaluu piirkonnas või emakakaela rindkere piirkond selg, epigastrium, alalõug) või valutuid vorme, mille peamisteks sümptomiteks võivad olla köha ja tugev lämbumine, kollaps, turse, rütmihäired, pearinglus ja segasus.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid esinevad sagedamini eakatel patsientidel, kellel on rasked kardioskleroosi tunnused, vereringepuudulikkus ja sekundaarne müokardiinfarkt.

Kuid tavaliselt esineb ebatüüpiliselt ainult kõige ägedam periood, edasine areng tüüpiliseks muutub müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkti kustutatud kulg on valutu ja avastatakse kogemata EKG-s.

Müokardiinfarkti tüsistused

Sageli tekivad tüsistused juba müokardiinfarkti esimestel tundidel ja päevadel, raskendades selle kulgu. Esimesel kolmel päeval kogeb enamik patsiente erinevat tüüpi arütmiad: ekstrasüstool, siinus- või paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, täielik intraventrikulaarne blokaad. Kõige ohtlikum on ventrikulaarne fibrillatsioon, mis võib muutuda virvenduseks ja viia patsiendi surmani.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkust iseloomustavad kongestiivne vilistav hingamine, kardiaalse astma sümptomid, kopsuturse ja see areneb sageli müokardiinfarkti ägedal perioodil. Äärmiselt raske vasaku vatsakese puudulikkuse aste on kardiogeenne šokk, mis areneb koos suure südameatakiga ja viib tavaliselt surmani. Kardiogeense šoki tunnusteks on süstoolse vererõhu langus alla 80 mmHg. Art., teadvuse häired, tahhükardia, tsüanoos, diureesi vähenemine.

Lihaskiudude rebend nekroositsoonis võib põhjustada südame tamponaadi – hemorraagiat perikardiõõnde. 2-3%-l patsientidest komplitseerub müokardiinfarkt kopsuarteri süsteemi trombembooliaga (võib põhjustada kopsuinfarkti või äkksurm) või süsteemne vereringe.

Esimese 10 päeva jooksul ulatusliku transmuraalse müokardiinfarktiga patsiendid võivad surra vatsakeste rebendi tõttu, mis on tingitud vereringe ägedast seiskumisest. Ulatusliku müokardiinfarkti korral võib tekkida armkoe rike, selle pundumine koos ägeda südameaneurüsmi tekkega. Äge aneurüsm võib muutuda krooniliseks, põhjustades südamepuudulikkust.

Fibriini ladestumine endokardi seintele põhjustab parietaalse tromboendokardiidi arengut, mis on ohtlik kopsude, aju ja neerude veresoonte emboolia võimaluse tõttu eraldunud trombootilistest massidest. Hilisemal perioodil võib tekkida infarktijärgne sündroom, mis väljendub perikardiidis, pleuriidis, artralgias ja eosinofiilias.

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Müokardiinfarkti diagnostiliste kriteeriumide hulgas on olulisemad haiguslugu, iseloomulikud muutused EKG-s ja seerumi ensüümi aktiivsuse näitajad. Patsiendi kaebused müokardiinfarkti ajal sõltuvad haiguse vormist (tüüpiline või ebatüüpiline) ja südamelihase kahjustuse ulatusest. Müokardiinfarkti tuleks kahtlustada tugeva ja pikaajalise (üle 30-60 minuti) valu rinnus, südamejuhtivuse ja -rütmi häirete ning ägeda südamepuudulikkuse korral.

TO iseloomulikud muutused EKG-d hõlmavad negatiivse T-laine moodustumist (väikese fokaalse subendokardiaalse või intramuraalse müokardiinfarktiga), patoloogilise QRS-kompleksi või Q-laine (suure fokaalse transmuraalse müokardiinfarktiga). EchoCG näitab vatsakese lokaalse kontraktiilsuse rikkumist ja selle seina hõrenemist.

Esimese 4-6 tunni jooksul pärast valu rünnak veres määratakse müoglobiini tõus - valk, mis transpordib hapnikku rakkudesse. 8-10 tundi pärast müokardiinfarkti tekkimist täheldatakse kreatiinfosfokinaasi (CPK) aktiivsuse suurenemist veres rohkem kui 50%. ja väheneb kahe päeva pärast normaalseks. CPK taset määratakse iga 6-8 tunni järel. Müokardiinfarkt on välistatud kolme negatiivse tulemusega.

Müokardiinfarkti diagnoosimiseks rohkem kui hiljem Kasutage ensüümi laktaatdehüdrogenaasi (LDH) määramist, mille aktiivsus suureneb hiljem kui CPK - 1-2 päeva pärast nekroosi moodustumist ja taastub 7-14 päeva pärast. Müokardiinfarkti puhul on väga spetsiifiline müokardi kontraktiilse valgu troponiini isovormide – troponiin-T ja troponiin-1 – suurenemine, mis samuti suurenevad ebastabiilne stenokardia. Veres määratakse ESR-i, leukotsüütide, aspartaataminotransferaasi (AsAt) ja alaniinaminotransferaasi (AlAt) aktiivsuse suurenemine.

Koronaarangiograafia (koronaarangiograafia) võimaldab tuvastada koronaararteri trombootilist oklusiooni ja vatsakeste kontraktiilsuse vähenemist, samuti hinnata koronaararterite šunteerimise ehk angioplastika võimalusi – operatsioone, mis aitavad taastada südame verevoolu.

Müokardiinfarkti ravi

Müokardiinfarkti korral on näidustatud erakorraline hospitaliseerimine südame intensiivravi osakonnas. Ägeda perioodi jooksul on patsiendile ette nähtud voodipuhkus ja vaimne puhkus, piiratud mahu ja kalorisisaldusega osatoit. Alaägedal perioodil viiakse patsient intensiivravist kardioloogiaosakonda, kus jätkub müokardiinfarkti ravi ja skeemi järk-järgult laiendatakse.

Valusündroomi leevendamine toimub narkootiliste analgeetikumide (fentanüül) ja antipsühhootikumide (droperidool) kombinatsiooniga, intravenoosne manustamine nitroglütseriin.

Müokardiinfarkti ravi on suunatud arütmiate, südamepuudulikkuse ja kardiogeense šoki ennetamisele ja kõrvaldamisele. Määratakse antiarütmikumid (lidokaiin), ß-blokaatorid (atenolool), trombolüütikumid (hepariin, atsetüülsalitsüülhape), kaltsiumi antagonistid (verapamiil), magneesium, nitraadid, spasmolüütikumid jne.

Esimese 24 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti tekkimist saab perfusiooni taastada trombolüüsi või erakorralise balloonkoronaarangioplastika abil.

Müokardiinfarkti prognoos

Müokardiinfarkt on raske, seotud ohtlikud tüsistused haigus. Enamik surmad areneb esimestel päevadel pärast müokardiinfarkti. Südame pumpamisvõime on seotud infarktipiirkonna asukoha ja mahuga. Kui müokardist on kahjustatud rohkem kui 50%, ei saa süda reeglina funktsioneerida, mis põhjustab kardiogeense šoki ja patsiendi surma. Isegi väiksemate kahjustuste korral ei tule süda alati koormusega toime, mistõttu tekib südamepuudulikkus.

Pärast ägedat perioodi on taastumise prognoos hea. Tüsistunud müokardiinfarktiga patsientide ebasoodsad väljavaated.

Müokardiinfarkti ennetamine

Müokardiinfarkti ennetamiseks vajalikud tingimused on tervisliku ja aktiivse eluviisi säilitamine, alkoholist ja suitsetamisest loobumine, tasakaalustatud toitumine, füüsilise ja närvipinge vältimine, vererõhu ja vere kolesteroolitaseme kontrolli all hoidmine.