Miks on kehas vaja hapnikku? Hapnikteraapia on ainulaadne tervise ja ilu protseduur

Hapnikunälja korral on aju hapnikuga varustamine vererakkude kaudu häiritud

Kokteilid, pihustuspurgid, padjad, seadmed ja isegi mesoteraapia on kõik populaarsed hapnikuravi meetodid. Viimasel kümnendil on suurenenud nende suurlinnade elanike arv, kes kasutavad aktiivselt hapnikunälga ennetavaid vahendeid.

Kuid kas sellel on tõesti tähtsust, kui palju? hapnik rakkudes kas see vastab teatud tasemele? Või on need, kes püüavad tõsta oma vere hapnikusisaldust, langenud reklaamijate ja uute, kuid kasutute ideede tootjate turundustrikkide ohvriteks?

Suurenenud hapnikusisaldus rakkudes inimesele

Hapnikunälgimise korral (meditsiinilise nimetusega hüpoksia), linnaelanikkond kannatab

• unisus,
• sagedased peavalud,
• stress,
• kiired meeleolu muutused,
• jõuetus,
• kahvatu, hall või kahvatu jume,
• ähmane nägemine,
• unepuudus jne.

Mõnikord muutub hüpoksia ise teiste haiguste, näiteks südame-veresoonkonna puudulikkuse või bronhiidi sümptomiks või tagajärjeks.

Kas on võimalik, et süüdi on lihtne hapnikupuudus organismis? Selgitame välja.

Kõigepealt otsustame, miks inimene vajab hapnikku? Ühest küljest saab isegi laps sellele küsimusele vastata: me hingame hapnikku. Teisest küljest on õige vastus palju sügavam ja see mõjutab kogu inimkeha elutähtsaid protsesse.

Esiteks, hapnik osaleb raku energia tootmises. See muudab toitained (lipiidid, rasvad) puhtaks energiaks rakkude normaalseks toimimiseks, mis moodustavad meie kõigi organite kudesid. Hapnikku ei tule raku tase meie keha lakkas tasapisi oma tööd tegemast, mille tagajärjel halveneks inimese immuunsus, tuju, sooritusvõime ja enesetunne.

Teiseks hapnik aitab eemaldada mürgiseid aineid kehast. Kas olete märganud, et tavaliselt pannakse Hollywoodi filmides ohvrit kiirabiautos transportimisel talle hapnikumask? Seda tehakse selleks, et suurendada patsiendi ellujäämisvõimalusi, suurendades organismi vastupanuvõimet.

Ja lõpuks, hapnik “kannab” hemoglobiini rakkudesse, ilma milleta ta ei saa.

Hapnikuvaba keskkond tapab inimese 5 minutiga ja vähendatud tase hapnikul on tugev ja võib-olla pöördumatu mõju halb mõju meie kehal.

Nii saime teada, et just tänu piisavale sisule hapnikku kehas saame normaalselt jätkata, õnnelik elu, täis rõõmsaid hetki ning soovi tegutseda ja areneda. Kuid on mitu kodanike kategooriat, kes on kõige...

Hapnik on oluline igale elusorganismile, isegi mereloomad ei saa ilma selleta täielikult hakkama. Sellest hoolimata vajab inimene hapnikku rohkem kui teised. Näiteks vaalad on sel lihtsal põhjusel veepinnale lähemal kui meduusid.

Kuigi märkisime, et iga linnaelanik vajab hapniku suurendamine rakkudes, olenevalt tegevuse liigist ja eriolukorrast on inimesi, kelle jaoks on eluliselt oluline säilitada hapniku tasakaal rakkudes.

1. Sportlased (professionaalid ja amatöörid).

Sportlase edu saladus peitub igapäevases ja sageli kurnavas treeningus, mis kulutab kohati organismi ressursse võrreldes eluga. tavaline inimene. , seda rohkem hapnikku on etteantud tempo hoidmiseks vaja.

Treeningprotsessis kasutatakse kogu keha jõudu. Selle käigus eraldub ka piimhape (laktaat), mille liig võib häirida maksa, neerude, tsentraalse närvisüsteem, aju ja süda. Hapnik neutraliseerib kõrvalmõjud laktaat, mis võimaldab nii profi- kui ka amatöörsportlastel treenimist jätkata ja silmaga nähtavaid tulemusi saavutada.

1. Rasedad naised.

Hapnikupuudus beebil emakas tekib madala hapnikusisalduse tõttu platsentas, mis tuleb sinna raseda verest. Hapnikupuudus rasedal naisel mõjutab peaaegu kõigil juhtudel beebi emakas. Ligikaudu 15% rasedatest diagnoositakse hapnikupuudus. Lapseootel emale Hüpoksia ravimine on tähtsam kui keegi teine, sest raske vormi korral võib hapnikunälg põhjustada

• enneaegne sünnitus,
• emakasisene loote surm,
• surnult sünd,
• vastsündinu puue.

enamasti, loote hüpoksia rasedal naisel areneb tema tagajärjel vale pilt elu (narkootikumide ja alkoholi tarvitamine, suitsetamine), stressirohked olukorrad, terviseprobleemid (süda, maks, neerud, veresooned, hingamiselundid) ja keha mürgistus.

1. Vastsündinud ja imikud.

Hapnikunälja meditsiinistatistika näitab, et peaaegu 89% vastsündinutest kannatab asfiksia all, mis on teatud tüüpi hüpoksia. Vahetult pärast sündi on arstidel paar minutit aega puhastada Hingamisteed last ja laske tal ise õhku hingata. Seejärel kasutavad nad hüpoksia raskusastme hindamiseks Apgari skoori. Kui tulemused on rahuldavad, jälgitakse vastsündinut veel 7–10 päeva, kuna just sel perioodil saab kiiresti tuvastada ja eemaldada mitmesuguseid patoloogiaid. Juhul, kui õigel ajal ei olnud võimalik diagnoosida ega ravida hapnikupuudus imikul , siis võib ta silmitsi seista paljude terviseprobleemidega, alates mäluhäiretest ja kognitiivsetest võimetest kuni halvatuseni. Õigeaegne diagnoosimine raseduse varases staadiumis võib päästa mitte ainult lapse, vaid ka tema ema elu.

Imikute normaalne seisund ja hüpoksia

Ülaltoodu kokkuvõtteks võime öelda, et küsimus " Kas rakkudes on vaja hapnikku suurendada?“Meie kaasaegse elutempo juures ei tohiks see üldse seista. Meetodid keharakkude hapnikuga küllastamiseks ei ole alati lihtsalt reklaamitrikk, mõned neist annavad tõhusaid tulemusi ja otsustage ise, milline neist valida. Hoolitse oma tervise eest, enne kui on liiga hilja.

Hapnik- üks levinumaid elemente mitte ainult looduses, vaid ka inimkeha koostises.

Hapniku eriomadused nagu keemiline element Elusolendite evolutsiooni käigus muutsid nad sellest vajaliku partneri elu põhiprotsessides. Hapnikumolekuli elektrooniline konfiguratsioon on selline, et sellel on paardumata elektronid, mis on väga reaktiivsed. Seetõttu kõrgete oksüdeerivate omadustega hapnikumolekuli kasutatakse bioloogilistes süsteemides omamoodi elektronide lõksuna, mille energia kustub, kui need on seotud veemolekulis hapnikuga.

Pole kahtlust, et hapnik on bioloogiliste protsesside jaoks "kodus" elektronide aktseptorina. Hapniku lahustuvus nii vesi- kui ka lipiidfaasis on väga kasulik ka organismile, mille rakud (eriti bioloogilised membraanid) on üles ehitatud füüsikaliselt ja keemiliselt mitmekesistest materjalidest. See võimaldab tal suhteliselt kergesti difundeeruda rakkude mis tahes struktuursetesse moodustistesse ja osaleda oksüdatiivsetes reaktsioonides. Tõsi, hapnik lahustub rasvades kordades paremini kui vesikeskkonnas ja seda võetakse arvesse ka hapniku kasutamisel raviainena.

Iga meie keharakk vajab katkematut hapnikuvarustust, kus seda kasutatakse erinevates metaboolsetes reaktsioonides. Selle tarnimiseks ja lahtritesse sorteerimiseks on vaja üsna võimsat transpordiaparaati.

Normaalsetes tingimustes peavad keharakud igas minutis varustama umbes 200-250 ml hapnikku. On lihtne arvutada, et vajadus selle järele päevas on märkimisväärne (umbes 300 liitrit). Raske tööga suureneb see vajadus kümnekordseks.

Hapniku difusioon kopsualveoolidest verre toimub hapniku pinge alveolaar-kapillaaride erinevuse (gradiendi) tõttu, mis normaalse õhu hingamisel on: 104 (pO 2 alveoolides) - 45 (pO 2 kopsukapillaarides) ) = 59 mm Hg. Art.

Alveolaarõhk (keskmise kopsumahuga 6 liitrit) ei sisalda rohkem kui 850 ml hapnikku ja see alveolaarreserv suudab varustada keha hapnikuga vaid 4 minutiks, arvestades, et organismi keskmine hapnikuvajadus tavatingimustes on ligikaudu 200 ml. minutis.

On välja arvutatud, et kui molekulaarne hapnik lihtsalt lahustub vereplasmas (ja lahustub selles halvasti - 0,3 ml 100 ml veres), siis rakkude normaalse vajaduse tagamiseks on vaja kiirust suurendada. veresoonte verevool kuni 180 l minutis. Tegelikult liigub veri kiirusega vaid 5 liitrit minutis. Hapniku kohaletoimetamist kudedesse viib läbi imeline aine - hemoglobiin.

Hemoglobiin sisaldab 96% valku (globiini) ja 4% mittevalguline komponent(heem). Hemoglobiin, nagu kaheksajalg, püüab hapnikku oma nelja kombitsaga. Kopsude arteriaalses veres hapnikumolekule spetsiifiliselt haaravate “kombitsate” rolli mängib heem, õigemini selle keskel asuv kahevalentne rauaaatom. Raud "kinnitatakse" porfüriinitsükli sisse nelja sideme abil. Seda raua kompleksi porfüriiniga nimetatakse protoheemiks või lihtsalt heemiks. Ülejäänud kaks raudsidemet on suunatud porfüriini tsükli tasapinnaga risti. Üks neist läheb valgu subühikusse (globiin) ja teine ​​on vaba, see püüab otseselt molekulaarset hapnikku.

Hemoglobiini polüpeptiidahelad on ruumis paigutatud nii, et nende konfiguratsioon läheneb sfäärilisele. Igal neljal gloobulil on "tasku", kuhu heem asetatakse. Iga heem on võimeline hõivama ühe hapnikumolekuli. Hemoglobiini molekul võib siduda maksimaalselt nelja hapnikumolekuli.

Kuidas hemoglobiin "töötab"?

"Molekulaarse kopsu" hingamistsükli vaatlused (nagu kuulus inglise teadlane M. Perutz nimetas hemoglobiini) paljastavad selle pigmendivalgu hämmastavad omadused. Selgub, et kõik neli kalliskivi töötavad koos, mitte iseseisvalt. Iga kalliskivi on justkui informeeritud sellest, kas tema partner on lisanud hapnikku või mitte. Deoksühemoglobiinis ulatuvad kõik "kombitsad" (rauaaatomid) porfüriinitsükli tasapinnast välja ja on valmis hapnikumolekuli siduma. Pärast hapnikumolekuli kinnipüüdmist tõmmatakse raud porfüriini ringi sisse. Esimest hapniku molekuli on kõige raskem kinnitada ja iga järgnev muutub paremaks ja lihtsamaks. Teisisõnu, hemoglobiin toimib vanasõna järgi "isu tuleb söömisega". Hapniku lisamine muudab isegi hemoglobiini omadusi: see muutub tugevamaks happeks. See fakt on suur tähtsus hapniku ja süsinikdioksiidi transportimisel.

Olles kopsudes hapnikuga küllastunud, kannab punastes verelibledes sisalduv hemoglobiin selle läbi vereringe keharakkudesse ja kudedesse. Kuid enne hemoglobiini küllastamist peab hapnik vereplasmas lahustuma ja läbima punaste vereliblede membraani. Praktikas, eriti hapnikravi kasutamisel, on oluline, et arst arvestaks erütrotsüütide hemoglobiini potentsiaalsete võimetega hapnikku kinni hoida ja kohale toimetada.

Üks gramm hemoglobiini suudab normaalsetes tingimustes siduda 1,34 ml hapnikku. Edasi arutledes saame arvutada, et keskmise hemoglobiinisisaldusega veres 14-16 ml%, seob 100 ml verd 18-21 ml hapnikku. Kui võtta arvesse veremaht, mis meestel on keskmiselt umbes 4,5 liitrit ja naistel 4 liitrit, siis erütrotsüütide hemoglobiini maksimaalne sidumisaktiivsus on umbes 750-900 ml hapnikku. Loomulikult on see võimalik ainult siis, kui kogu hemoglobiin on hapnikuga küllastunud.

Atmosfääriõhu sissehingamisel on hemoglobiin mittetäielikult küllastunud - 95-97%. Saate seda küllastada, kasutades seda hingamiseks puhas hapnik. Piisab selle sisalduse suurendamisest sissehingatavas õhus 35% -ni (tavalise 24% asemel). Sel juhul on hapniku maht maksimaalne (võrdne 21 ml O 2 100 ml vere kohta). Hapnik ei saa enam seonduda vaba hemoglobiini puudumise tõttu.

Väike kogus hapnikku jääb verre lahustuma (0,3 ml 100 ml vere kohta) ja kandub sellisel kujul kudedesse. Looduslikes tingimustes rahuldab kudede vajadused hemoglobiiniga seotud hapnik, sest plasmas lahustunud hapnikku on tühine kogus - 100 ml veres vaid 0,3 ml. See viib järeldusele: kui keha vajab hapnikku, ei saa ta ilma hemoglobiinita elada.

Punased verelibled teevad oma eluea jooksul (umbes 120 päeva) tohutut tööd, kandes kopsudest kudedesse umbes miljard hapnikumolekuli. Hemoglobiinil on aga huvitav omadus: ta ei ima hapnikku alati sama ahnusega ega anna seda samasuguse valmisolekuga ka ümbritsevatele rakkudele. Hemoglobiini sellise käitumise määrab selle ruumiline struktuur ja seda saab reguleerida nii sisemiste kui ka väliste teguritega.

Hemoglobiini hapnikuga küllastumise protsessi kopsudes (või hemoglobiini dissotsiatsiooni rakkudes) kirjeldab S-kujuline kõver. Tänu sellele sõltuvusele on rakkude normaalne varustamine hapnikuga võimalik isegi väikeste erinevuste korral veres (98–40 mm Hg).

S-kujulise kõvera asend ei ole konstantne ja selle muutumine viitab olulistele muutustele hemoglobiini bioloogilistes omadustes. Kui kõver nihkub vasakule ja selle painutus väheneb, näitab see hemoglobiini afiinsuse suurenemist hapniku suhtes ja pöördprotsessi vähenemist - oksühemoglobiini dissotsiatsiooni. Vastupidi, selle kõvera nihkumine paremale (ja painde suurenemine) näitab täpselt vastupidist pilti - hemoglobiini afiinsuse vähenemist hapniku suhtes ja selle paremat vabanemist kudedesse. On selge, et kõvera nihutamine vasakule on soovitatav hapniku hõivamiseks kopsudes ja paremale, et vabastada see kudedesse.

Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver muutub sõltuvalt keskkonna pH-st ja temperatuurist. Mida madalam on pH (nihkumine happelisele poolele) ja kõrgem temperatuur, seda halvemini püüab hemoglobiin hapnikku, kuid seda paremini antakse seda kudedele oksühemoglobiini dissotsiatsiooni käigus. Siit järeldus: kuumas atmosfääris toimub vere hapnikuga küllastumine ebaefektiivselt, kuid kehatemperatuuri tõusuga on oksühemoglobiini hapnikust mahalaadimine väga aktiivne.

Punastel verelibledel on ka oma reguleerimisseadmed. See on 2,3-difosfoglütseriinhape, mis moodustub glükoosi lagunemisel. Sellest ainest sõltub ka hemoglobiini "meeleolu" hapniku suhtes. Kui 2,3-difosfoglütseriinhape koguneb punastesse verelibledesse, vähendab see hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes ja soodustab selle vabanemist kudedesse. Kui sellest jääb väheks, on pilt vastupidine.

Huvitavaid sündmusi esineb ka kapillaarides. Kapillaari arteriaalses otsas toimub hapniku difusioon risti vere liikumisega (verest rakku). Liikumine toimub hapniku osarõhkude erinevuse suunas, st rakkudesse.

Rakud eelistavad füüsiliselt lahustunud hapnikku ja seda kasutatakse kõigepealt. Samal ajal eemaldatakse oksühemoglobiin oma koormast. Mida intensiivsemalt mõni organ töötab, seda rohkem hapnikku ta vajab. Hapniku vabanemisel vabanevad hemoglobiini kombitsad. Hapniku imendumise tõttu kudedes väheneb oksühemoglobiini sisaldus veres venoosne veri langeb 97-lt 65-75% -ni.

Oksühemoglobiini mahalaadimine soodustab samaaegselt süsihappegaasi transporti. Viimane, mis moodustub kudedes süsinikku sisaldavate ainete põlemise lõppproduktina, satub verre ja võib põhjustada keskkonna pH olulist langust (hapestumist), mis ei sobi kokku eluga. Tegelikult võib arteriaalse ja venoosse vere pH kõikuda äärmiselt kitsas vahemikus (mitte rohkem kui 0,1) ning selleks on vaja süsihappegaasi neutraliseerida ja kudedest kopsudesse viia.

Huvitav on see, et süsihappegaasi kogunemine kapillaaridesse ja keskkonna pH mõningane langus lihtsalt soodustavad hapniku vabanemist oksühemoglobiini poolt (dissotsiatsioonikõver nihkub paremale ja S-kujuline painutus suureneb). Hemoglobiin, mis täidab vere puhversüsteemi rolli, neutraliseerib süsinikdioksiidi. Sel juhul moodustuvad vesinikkarbonaadid. Osa süsinikdioksiidist seob hemoglobiin ise (mille tulemusena moodustub karbhemoglobiin). Arvatakse, et hemoglobiin on otseselt või kaudselt seotud kuni 90% süsinikdioksiidi transportimisega kudedest kopsudesse. Kopsudes toimuvad vastupidised protsessid, kuna hemoglobiini hapnikuga varustamine suurendab selle happelisi omadusi ja vabaneb keskkond vesinikioonid. Viimased koosnedes vesinikkarbonaatidega moodustavad süsihappe, mille ensüüm karboanhüdraas lagundab. süsinikdioksiid ja vesi. Süsinikdioksiid vabaneb kopsudest ja oksühemoglobiin, katioone siduv (vastutasuks vesinikioonide lõhenemisele), liigub perifeersete kudede kapillaaridesse. Selline tihe seos kudede hapnikuga varustamise ja kudedest kopsudesse suunduva süsinikdioksiidi eemaldamise vahel tuletab meile meelde, et kui hapnikku kasutatakse meditsiinilistel eesmärkidel Me ei tohiks unustada ka teist hemoglobiini funktsiooni - vabastada keha liigsest süsinikdioksiidist.

Arteriaalne-venoosne erinevus ehk hapnikurõhu erinevus piki kapillaari (arterist venoosse otsani) annab aimu kudede hapnikuvajadusest. Oksühemoglobiini kapillaaride käigu pikkus on erinevates organites erinev (ja nende hapnikuvajadus ei ole sama). Seetõttu langeb näiteks hapniku pinge ajus vähem kui müokardis.

Siin on aga vaja teha reservatsioon ja meenutada, et müokard ja muud lihaskoed on sees eritingimused. Lihasrakkudel on aktiivne süsteem hapniku hõivamiseks voolavast verest. Seda funktsiooni täidab müoglobiin, millel on sama struktuur ja mis töötab hemoglobiiniga samal põhimõttel. Ainult müoglobiinil on üks valguahel (ja mitte neli, nagu hemoglobiin) ja vastavalt üks heem. Müoglobiin on nagu veerand hemoglobiinist ja püüab kinni ainult ühe hapnikumolekuli.

Müoglobiini ainulaadne struktuur, mis piirdub ainult selle valgu molekuli kolmanda taseme organiseerituse tasemega, on seotud hapnikuga suhtlemisega. Müoglobiin seob hapnikku viis korda kiiremini kui hemoglobiin (hapniku suhtes on kõrge afiinsus). Müoglobiini küllastumise (või oksümüoglobiini dissotsiatsiooni) kõver hapnikuga on pigem hüperbooli kui S-kujuline. Selles peitubki suur bioloogiline tähendus, kuna müoglobiin, mis asub sügavuses lihaskoe(kus hapniku osarõhk on madal), haarab ahnelt hapnikku ka madala pinge tingimustes. Tekib omamoodi hapnikuvaru, mis kulutatakse vajadusel energia moodustamiseks mitokondrites. Näiteks südamelihases, kus on palju müoglobiini, tekib diastooli ajal rakkudes hapnikuvaru oksümüoglobiini näol, mis süstooli ajal rahuldab lihaskoe vajadused.

Ilmselt pidev mehaaniline töö lihaselised elundid vajasid lisaseadmeid hapniku püüdmiseks ja säilitamiseks. Loodus lõi selle müoglobiini kujul. Võimalik, et ka mittelihasrakkudel on mõni seni teadmata mehhanism verest hapniku püüdmiseks.

Üldiselt määrab punaste vereliblede hemoglobiini töö kasulikkuse see, kui palju see suutis rakku kanda ja hapniku molekule sinna kanda ning kogunenud hapnikku eemaldada. kudede kapillaarid süsinikdioksiid. Kahjuks ei tööta see töötaja mõnikord täisvõimsusel ja ilma enda süül: hapniku vabanemine oksühemoglobiinist kapillaaris sõltub rakkudes toimuvate biokeemiliste reaktsioonide võimest hapnikku tarbida. Kui hapnikku tarbitakse vähe, siis see näib “seiskuvat” ja oma vähese lahustuvuse tõttu vedelas keskkonnas ei tule enam arteriaalsest voodist. Arstid jälgivad arteriovenoosse hapniku erinevuse vähenemist. Selgub, et hemoglobiin kannab kasutult osa hapnikku ja pealegi kannab see vähem süsihappegaasi. Olukord pole meeldiv.

Teadmised hapniku transpordisüsteemi toimimismustrite kohta looduslikes tingimustes võimaldavad arstil teha mitmeid kasulikke järeldusi hapnikravi õigeks kasutamiseks. On ütlematagi selge, et koos hapnikuga on vaja kasutada aineid, mis stimuleerivad tsütropoeesi, suurendavad verevoolu kahjustatud kehas ja aitavad kaasa hapniku kasutamisele keha kudedes.

Samal ajal on vaja selgelt teada, millistel eesmärkidel kulutatakse rakkudes hapnikku, tagades nende normaalse eksistentsi?

Teel oma kohale, kus osaleb rakkudes toimuvates metaboolsetes reaktsioonides, ületab hapnik paljusid struktuurseid moodustisi. Neist olulisemad on bioloogilised membraanid.

Igal rakul on plasma (või välimine) membraan ja veider hulk muid membraani struktuure, mis seovad subtsellulaarseid osakesi (organellid). Membraanid ei ole lihtsalt vaheseinad, vaid moodustised, mis täidavad erifunktsioone (transport, ainete lagundamine ja süntees, energia tootmine jne), mille määrab nende organiseeritus ja neis sisalduvate biomolekulide koostis. Vaatamata membraanide kuju ja suuruse varieeruvusele koosnevad need valdavalt valkudest ja lipiididest. Teised membraanides leiduvad ained (näiteks süsivesikud) on keemiliste sidemete kaudu seotud kas lipiidide või valkudega.

Me ei peatu membraanides valgu-lipiidimolekulide organiseerimise üksikasjadel. Oluline on märkida, et kõik biomembraanide struktuuri mudelid (“võileib”, “mosaiik” jne) eeldavad, et membraanides on bimolekulaarne lipiidkile, mida hoiavad koos valgumolekulid.

Membraani lipiidkiht on vedel kile, mis on pidevas liikumises. Hapnik läbib tänu oma heale lahustuvusele rasvades läbi membraanide topeltlipiidkihi ja siseneb rakkudesse. Osa hapnikust kantakse üle sisekeskkond rakud transporterite, näiteks müoglobiini kaudu. Arvatakse, et hapnik on rakus lahustuvas olekus. Tõenäoliselt lahustub see rohkem lipiidide moodustistes ja vähem hüdrofiilsetes. Pidagem meeles, et hapniku struktuur vastab suurepäraselt elektronlõksuna kasutatava oksüdeeriva aine kriteeriumidele. On teada, et oksüdatiivsete reaktsioonide peamine kontsentratsioon toimub spetsiaalsetes organellides, mitokondrites. Nende väikeste (0,5–2 mikroni suuruste) osakeste otstarbest räägivad piltlikud võrdlused, mida biokeemikud mitokondritele andsid. Neid nimetatakse nii raku "energiajaamadeks" kui ka "elektrijaamadeks", rõhutades sellega nende juhtivat rolli energiarikaste ühendite moodustamisel.

Siinkohal tasub ilmselt teha väike kõrvalepõik. Nagu teate, on elusolendite üks põhiomadusi tõhus energia ammutamine. Inimkeha kasutab väliseid energiaallikaid – toitaineid (süsivesikud, lipiidid ja valgud), mis hüdrolüütiliste ensüümide abil seedetrakti purustatakse väiksemateks tükkideks (monomeerideks). Viimased imenduvad ja toimetatakse rakkudesse. Energeetiline väärtus on ainult neil ainetel, mis sisaldavad vesinikku, millel on suur vaba energia varu. Raku, õigemini selles sisalduvate ensüümide põhiülesanne on substraatide töötlemine selliselt, et eemaldada neist vesinik.

Peaaegu kõik sarnast rolli täitvad ensüümsüsteemid paiknevad mitokondrites. Siin oksüdeeritakse glükoosi fragment (püroviinamarihape), rasvhapped ja aminohapete süsinikskeletid. Pärast lõplikku töötlemist eemaldatakse ülejäänud vesinik nendest ainetest.

Vesinik, mis eraldatakse põlevatest ainetest spetsiaalsete ensüümide (dehüdrogenaaside) abil, ei ole vabas vormis, vaid ühenduses spetsiaalsete kandjatega - koensüümidega. Need on nikotiinamiidi (vitamiin PP) derivaadid - NAD (nikotiinamiidadeniindinukleotiid), NADP (nikotiinamiidadeniindinukleotiidfosfaat) ja riboflaviini (vitamiin B 2) derivaadid - FMN (flaviin mononukleotiid) ja FAD (flaviinadeniini dinukleotiid).

Vesinik ei põle kohe, vaid järk-järgult, osade kaupa. Vastasel juhul ei saaks rakk oma energiat kasutada, sest vesiniku ja hapniku vastasmõjul toimuks plahvatus, mida on laboratoorsetes katsetes lihtne demonstreerida. Selleks, et vesinik saaks osade kaupa selles sisalduvat energiat vabastada, on mitokondrite sisemembraanis elektronide ja prootonite kandjate ahel, mida muidu nimetatakse hingamisahelaks. Selle ahela teatud lõigul elektronide ja prootonite teed lahknevad; elektronid hüppavad läbi tsütokroomide (mis sarnaselt hemoglobiiniga koosnevad valgust ja heemist) ning prootonid pääsevad keskkonda. Hingamisahela lõpp-punktis, kus asub tsütokroomoksüdaas, "libisevad" elektronid hapnikule. Sel juhul kustub elektronide energia täielikult ja prootoneid siduv hapnik redutseeritakse veemolekuliks. Vesi energia väärtus sest keha ei esinda enam.

Hingamisahelat mööda hüppavate elektronide poolt eraldatud energia muundatakse adenosiintrifosfaadi keemiliste sidemete energiaks - ATP, mis toimib elusorganismide peamise energiaakumulaatorina. Kuna siin on kombineeritud kaks toimingut: oksüdatsioon ja energiarikaste fosfaatsidemete moodustumine (esineb ATP-s), nimetatakse energia moodustumise protsessi hingamisahelas oksüdatiivseks fosforüülimiseks.

Kuidas toimub elektronide liikumise kombinatsioon hingamisahelas ja energia püüdmine selle liikumise ajal? See pole veel päris selge. Vahepeal võimaldaks bioloogiliste energiamuundurite tegevus lahendada paljusid kannatanu päästmisega seotud probleeme patoloogiline protsess keharakud kogevad reeglina energianälga. Asjatundjate hinnangul toob elusolendite energiatekke mehhanismi saladuste paljastamine kaasa tehniliselt perspektiivikamate energiageneraatorite loomise.

Need on perspektiivid. Praeguseks on teada, et elektronide energia hõivamine toimub hingamisahela kolmes osas ja seetõttu tekib kahe vesinikuaatomi põlemisel kolm ATP molekuli. Koefitsient kasulik tegevus sellise trafo energia on ligi 50%. Arvestades, et vesiniku oksüdeerumisel hingamisahelas rakku tarnitava energia osakaal on vähemalt 70-90%, selguvad värvikad võrdlused, mis mitokondritele omistati.

ATP energiat kasutatakse mitmesugustes protsessides: kokkupanekuks keerulised struktuurid(nt valgud, rasvad, süsivesikud, nukleiinhapped) valkude ehitusest, mehaanilise tegevuse (lihaste kokkutõmbumine), elektritööde (esinemine ja levik). närviimpulsid), ainete transport ja kuhjumine rakkude sees jne. Ühesõnaga elu ilma energiata on võimatu ja niipea kui sellest tekib järsk puudus, surevad elusolendid.

Tuleme tagasi küsimuse juurde hapniku koha kohta energiatootmises. Esmapilgul hapniku otsene osalemine selles elutähtsas oluline protsess. Tõenäoliselt oleks paslik võrrelda vesiniku põlemist (ja sellest tulenevat energia teket) tootmisliiniga, kuigi hingamisahel on liin mitte kokkupanemiseks, vaid mateeria “lahti võtmiseks”.

Hingamisahela alguses on vesinik. Sellest tormab elektronide vool lõppsihtkohta - hapnikku. Hapniku puudumisel või selle nappusel tootmisliin kas seiskub või ei tööta täisvõimsusel, kuna pole kedagi maha laadida või on mahalaadimise efektiivsus piiratud. Pole elektronide voolu – pole energiat. Silmapaistva biokeemiku A. Szent-Gyorgyi tabava määratluse järgi juhib elu elektronide voog, mille liikumise määrab väline energiaallikas – Päike. On kiusatus seda mõtet jätkata ja lisada, et kuna elu juhib elektronide voog, siis hapnik säilitab selle voolu järjepidevuse

Kas hapnikku on võimalik asendada mõne teise elektroni aktseptoriga, hingamisahel maha laadida ja energiatootmine taastada? Põhimõtteliselt on see võimalik. Seda on lihtne laborikatsete abil demonstreerida. Keha jaoks on elektronaktseptori, näiteks hapniku valimine nii, et see oleks kergesti transporditav, tungiks kõikidesse rakkudesse ja osaleks redoksreaktsioonides, siiani arusaamatu ülesanne.

Seega aitab hapnik, säilitades elektronide voolu järjepidevuse hingamisahelas normaalsetes tingimustes pidev energia tootmine mitokondritesse sisenevatest ainetest.

Muidugi on ülaltoodud olukord mõnevõrra lihtsustatud ja me tegime seda selleks, et selgemalt näidata hapniku rolli energiaprotsesside reguleerimisel. Sellise reguleerimise tõhususe määrab liikuvate elektronide energiat teisendava seadme töö ( elektrivool) ATP-sidemete keemiliseks energiaks. Kui toitained on olemas ka hapniku juuresolekul. põleb mitokondrites "asjata", vabanev soojusenergia on sel juhul keha jaoks kasutu ja võib tekkida energianälg koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Samas sellised serva juhtumid fosforüülimise häired elektronide ülekande ajal kudede mitokondrites on vaevalt võimalikud ja neid pole praktikas kohatud.

Palju sagedamini esineb energiatootmise düsregulatsiooni juhtumeid, mis on seotud rakkude ebapiisava hapnikuga varustamisega. Kas see tähendab kohest surma? Tuleb välja, et mitte. Evolutsioon otsustas targalt, jättes inimkudedele teatud energiajõu reservi. Seda tagab hapnikuvaba (anaeroobne) rada süsivesikutest energia moodustumiseks. Selle tõhusus on aga suhteliselt madal, kuna see oksüdeerub sama toitaineid hapniku juuresolekul annab 15-18 korda rohkem energiat kui ilma selleta. Kriitilistes olukordades jäävad kehakoed aga elujõuliseks just tänu anaeroobsele energiatootmisele (läbi glükolüüsi ja glükogenolüüsi).

See on väike kõrvalepõige, mis räägib energia tekke potentsiaalist ja hapnikuta organismi olemasolust, täiendavaks tõestuseks, et hapnik on eluprotsesside kõige olulisem regulaator ja ilma selleta on eksistents võimatu.

Vähem oluline pole aga hapniku osalemine mitte ainult energeetikas, vaid ka plastilistes protsessides. Selle hapniku aspekti juhtisid juba 1897. aastal tähelepanu meie silmapaistev kaasmaalane A. N. Bach ja saksa teadlane K. Engler, kes töötasid välja seisukoha "ainete aeglase oksüdatsiooni kohta aktiveeritud hapnikuga". Pikka aega need sätted jäid unustusehõlma, kuna teadlastel oli liiga suur huvi hapniku osalemise probleemi vastu energiareaktsioonides. Alles meie sajandi 60ndatel tõstatati taas küsimus hapniku rollist paljude looduslike ja võõrühendite oksüdatsioonis. Nagu selgus, pole sellel protsessil energia tootmisega mingit pistmist.

Peamine organ, mis kasutab hapnikku selle oksüdeeritud aine molekuli viimiseks, on maks. Maksarakkudes neutraliseeritakse sel viisil paljud võõrühendid. Ja kui maksa nimetatakse õigustatult ravimite ja mürkide neutraliseerimise laboriks, siis hapnikule antakse selles protsessis väga auväärne (kui mitte domineeriv) koht.

Lühidalt plastilise hapnikutarbimise aparaadi lokaliseerimise ja disaini kohta. Maksarakkude tsütoplasmasse tungiva endoplasmaatilise retikulumi membraanides on lühike elektronide transpordiahel. See erineb pikast (suure hulga kandjatega) hingamisahelast. Elektronide ja prootonite allikaks selles ahelas on redutseeritud NADP, mis tekib tsütoplasmas näiteks glükoosi oksüdatsiooni käigus pentoosfosfaadi tsüklis (seega võib glükoosi nimetada ainete detoksifitseerimise täispartneriks). Elektronid ja prootonid kantakse üle spetsiaalsesse flaviini sisaldavasse valku (FAD) ja sealt lõpplüli - spetsiaalsesse tsütokroomi nimega tsütokroom P-450. Nagu hemoglobiin ja mitokondriaalsed tsütokroomid, on see heemi sisaldav valk. Selle funktsioon on kahekordne: see seob oksüdeerunud ainet ja osaleb hapniku aktiveerimises. Lõpptulemus Tsütokroom P-450 selline kompleksne funktsioon väljendub selles, et üks hapnikuaatom siseneb oksüdeeritud aine molekuli, teine ​​- veemolekuli. Erinevused hapnikutarbimise lõppaktide vahel energia moodustumisel mitokondrites ja ainete oksüdeerumisel endoplasmaatilises retikulumis on ilmsed. Esimesel juhul kasutatakse hapnikku vee moodustamiseks ja teisel - nii vee kui ka oksüdeeritud substraadi moodustamiseks. Plastilistel eesmärkidel tarbitava hapniku osakaal kehas võib olla 10-30% (olenevalt nende reaktsioonide soodsa toimumise tingimustest).

Küsimuse püstitamine (isegi puhtteoreetiliselt) hapniku asendamise võimaluse kohta teiste elementidega on mõttetu. Arvestades, et see hapnikukasutuse tee on vajalik ka kõige olulisemate looduslike ühendite – kolesterooli, sapphapete, steroidhormoonide – vahetumiseks, on lihtne aru saada, kui kaugele hapniku funktsioonid ulatuvad. Selgub, et see reguleerib mitmete oluliste endogeensete ühendite teket ja võõrainete (või, nagu neid praegu nimetatakse, ksenobiootikumide) detoksikatsiooni.

Siiski tuleb märkida, et endoplasmaatilise retikulumi ensümaatilisel süsteemil, mis kasutab ksenobiootikumide oksüdeerimiseks hapnikku, on teatud kulud, mis on järgmised. Mõnikord tekib hapniku sisestamisel ainesse mürgisem ühend kui algne. Sellistel juhtudel toimib hapnik keha mürgitamisel kahjutute ühenditega kaasosalisena. Sellised kulud võtavad tõsise pöörde näiteks siis, kui prokantserogeenidest moodustuvad hapniku osalusel kantserogeenid. Eelkõige omandab tubakasuitsu hästituntud komponent bensopüreen, mida peeti kantserogeeniks, need omadused tegelikult, kui oksüdeerub organismis oksübenspüreeniks.

Ülaltoodud faktid sunnivad meid pöörama suurt tähelepanu neile ensümaatilistele protsessidele, milles hapnikku kasutatakse ehitusmaterjalina. Mõnel juhul on vaja välja töötada ennetavad meetmed selle hapnikutarbimise meetodi vastu. See ülesanne on väga raske, kuid selleks on vaja otsida lähenemisviise, et aidata erinevaid tehnikaid suunata hapniku reguleerivad potentsiaalid organismile vajalikus suunas.

Viimane on eriti oluline hapniku kasutamise puhul sellises “kontrollimatus” protsessis nagu küllastumata rasvhapete peroksiidi (või vabade radikaalide) oksüdatsioon. Küllastumata rasvhapped on osa erinevatest lipiididest bioloogilistes membraanides. Membraanide arhitektuur, nende läbilaskvus ja membraanides sisalduvate ensümaatiliste valkude funktsioonid on suuresti määratud erinevate lipiidide vahekorraga. Lipiidide peroksüdatsioon toimub kas ensüümide abil või ilma nendeta. Teine võimalus ei erine lipiidide vabade radikaalide oksüdatsioonist tavalistes keemilistes süsteemides ja nõuab askorbiinhappe olemasolu. Hapniku osalemine lipiidide peroksüdatsioonis pole muidugi kõige suurem Parim viis selle väärtuslike bioloogiliste omaduste rakendusi. Selle protsessi vabade radikaalide olemus, mille võib käivitada kahevalentne raud (radikaalide moodustumise keskus), võimaldab sellel kiiresti kaasa tuua membraanide lipiidse selgroo lagunemise ja sellest tulenevalt rakusurma.

Looduslikes tingimustes sellist katastroofi siiski ei juhtu. Rakud sisaldavad looduslikke antioksüdante (E-vitamiin, seleen, mõned hormoonid), mis lõhuvad lipiidide peroksüdatsiooniahela, takistades vabade radikaalide teket. Sellegipoolest on hapniku kasutamisel lipiidide peroksüdatsioonis mõnede teadlaste sõnul ka positiivseid külgi. IN bioloogilised tingimused Lipiidide peroksüdatsioon on vajalik membraani iseeneslikuks uuenemiseks, kuna lipiidperoksiidid on vees paremini lahustuvad ühendid ja vabanevad membraanist kergemini. Need asendatakse uute hüdrofoobsete lipiidimolekulidega. Ainult selle protsessi ülemäärasus viib membraanide kokkuvarisemiseni ja patoloogiliste muutusteni kehas.

On aeg teha kokkuvõtteid. Niisiis on hapnik elutähtsate protsesside kõige olulisem regulaator, mida keharakud kasutavad vajaliku komponendina energia moodustamiseks mitokondrite hingamisahelas. Nende protsesside hapnikuvajadus on täidetud ebavõrdselt ja sõltub paljudest tingimustest (ensümaatilise süsteemi võimsusest, substraadi küllusest ja hapniku enda kättesaadavusest), kuid siiski kulub lõviosa hapnikust energiaprotsessidele. Seega määravad "elamispalga" ning üksikute kudede ja elundite funktsioonid ägeda hapnikupuuduse ajal endogeensed hapnikuvarud ja hapnikuvaba energiatootmise raja võimsus.

Sama oluline on aga ka teiste hapnikuga varustamine plastilised protsessid, kuigi selleks kulub väiksem osa. Lisaks mitmetele vajalikele looduslikele sünteesidele (kolesterool, sapphapped, prostaglandiinid, steroidhormoonid, aminohapete metabolismi bioloogiliselt aktiivsed tooted) on hapniku olemasolu eriti vajalik ravimite ja mürkide neutraliseerimiseks. Võõrainetega mürgituse puhul võib ehk eeldada, et hapnik on plastiku jaoks elulisem kui energeetilisel eesmärgil. Joobe korral on just see tegevuspool praktiline kasutamine. Ja ainult ühel juhul peab arst mõtlema, kuidas rakkude hapnikutarbimisele barjäär panna. See on umbes hapniku kasutamise pärssimise kohta lipiidide peroksüdatsioonis.

Nagu näeme, on teadmised hapniku kohaletoimetamise ja kehas tarbimise viiside kohta võti erinevate hüpoksiliste seisundite korral tekkivate häirete lahtiharutamiseks ja hapniku terapeutilise kasutamise õigeks taktikaks kliinikus. .

Kui leiate vea, tõstke esile mõni tekstiosa ja klõpsake Ctrl+Enter.

Artikli sisu: classList.toggle()">lüliti

Hapnikumürgitus on patoloogiline sümptomite kompleks, mis areneb pärast gaaside või aurude sissehingamist, mis sisaldavad suures koguses tavalist keemiliselt aktiivset mittemetalli, peamiselt ühendite kujul. Kuidas aine mõjutab keha? Kui tõsine on hapnikumürgitus? Millist abi saab ohvrile osutada? Selle ja palju muu kohta saate lugeda meie artiklist.

Millistel juhtudel on hapnikumürgitus võimalik?

Hapnikutoksilisus on üsna haruldane mürgistuse vorm, mida ei ole võimalik saada looduskeskkond inimasustus. Selle funktsiooni tõttu jätavad paljud inimesed tähelepanuta potentsiaalne oht seda sündmust ja suhtu sellesse kergelt. Võimalikud asjaolud, mis võivad põhjustada hapniku toksilisust:

• Gaasisegude ja tootmisseadmetega töötamise reeglite rikkumine;
• Inimese hingamissüsteemi ainega varustavate seadmete rike all kõrge vererõhk– näiteks hapnikumaskid haiglates või lennukipilootidel;
• Soovituste mittejärgimine vajalikke meetmeid dekompressioon akvalangistidele ja sukeldujatele pärast suurel sügavusel töötamist;
• Liiga sagedased ja pikad hapnikubaroteraapia protseduurid.

Nagu ülalkirjeldatud loetelust näha, ei ole sellised asjaolud tavaliselt tüüpilised ja laialt levinud, pealegi on need seotud hädaolukorraga - seadmete rike, sageli koos mittevastavusega. elementaarsed reeglid turvalisus. Tuleb mõista, et puhtal kujul on hapnik inimestele mürgine.

Miks sa ei saa puhast hapnikku hingata?

Hapnik on atmosfääri võtmeelement, mida kasutavad peaaegu kõik elusad aeroobid. Tuleb mõista, et õhk ei sisalda puhast ainet, vaid mitmeid ühendeid.

Meditsiinis kasutatakse hapnikku seedetrakti ainevahetusprotsesside parandamiseks ja töö normaliseerimiseks südame-veresoonkonna süsteemist, õhumasside desinfitseerimine ja desodoreerimine, teraapia troofilised haavandid, gangreen, pakkudes kopsuventilatsiooni, uurides verevoolu kiirust ja nii edasi.

Aine kehasse transportimise füsioloogiline alus on selle tungimine läbi alveolaarsete kopsumembraanide sissehingamisel ja paralleelne seondumine erütrotsüütidega, mis on punaste vereliblede hemoglobiin. Viimased viivad pehmetesse kudedesse hapnikku, taastatakse ja lisavad struktuurides paiknevat süsihappegaasi, mille inimene hiljem välja hingab.

Vere hapnikuga küllastumise keemiline intensiivsus ei sõltu peamiselt gaasi kontsentratsioonist, vaid selle rõhust - mida kõrgem see on, seda rohkem ainet satub plasmasse, misjärel see läheb pehmetesse kudedesse.

Keha üleküllastumisel hapnikuga on oma meditsiiniline termin- hüperoksia.

Rasketel juhtudel hüperoksia tekkega võivad tekkida mitmed kesknärvisüsteemi, hingamis- ja vereringeelundite talitlushäired. Mitte ainult puhas hapnik, vaid ka selle üksikud reaktiivsed vormid võivad põhjustada potentsiaalset kahju toksiliste derivaatide kujul, näiteks vesinikperoksiid, osoon, hüdroksüülradikaal, singletthapnik - in sel juhul mürgistuse tekkeks on vaja kümneid kordi väiksemaid annuseid.

Hapniku mürgistuse sümptomid

Hapnikumürgistuse sümptomid ei ole spetsiifilised ja sõltuvad oluliselt inimkeha individuaalsetest omadustest. Veelgi enam, sageli aetakse seda patoloogiat segi teiste ägedate seisunditega, millega kaasnevad hüperoksiaga sarnased ilmingud.

Tüüpilised probleemid kiire või kohese tegutsemisega (ilmuvad kohe):

• Pearinglus;
• Aeglane hingamine;
• Südame löögisageduse langus, pupillide ja veresoonte ahenemine.

See
terved
tea!

Patoloogiline hapniku liig organismis loob eeldused ägedaks hemoglobiinipuuduseks, kuna kopsude kaudu vereringesse tungiv aine seondub sellega aktiivselt.

Keskmise perioodi tüüpilised probleemid (10-15 minutist poole tunnini):

• Tugev peavalu;
• Iiveldus ja oksendamine;
• Näo, jäsemete ja keha naha kiire punetus;
• Sõrmede ja varvaste falangide osaline või täielik tuimus, näolihaste huulte tõmblused;
• Haistmis- ja taktiilsete reflekside nõrgenemine;
• Tõsised hingamisprobleemid;
• Ärevus, ärrituvus, agressiivsus, paanika. Harvem - stuupor ja letargia;
• Minestus, krambid ja krambid.

Esmaabi kannatanule

Kui kannatanule pikka aega abi ei osutata, algab haigus surma. Kui kahtlustate hüperoksiat, peate viivitamatult helistama kiirabi. Mis tahes tõhusad mehhanismid esmaabi antud olukorras ei eksisteeri. Võimalikud toimingud võib sisaldada:

• Lõpetage koheselt kokkupuude kõrge kontsentratsiooniga hapnikuga ja lülitage üle tavalisele õhule. Vajaliku varustuse olemasolul lastakse inimesel hingata hapnikuvaese segu;
• Ohvri mõistusele toomine mis tahes võimalike vahenditega;

• Krampide, krambihoogude ja neuroloogiliste ilmingute korral jälgige isiku seisundit ja minimeerige ohvri kehaosade kahjustamise oht (kaitske kahjustuste eest, kuid ärge kinnitage keha vöö või muude vahenditega);
• Kunstlik hingamine ja kaudne massaaž süda nende kahe põhilise elutähtsa tunnuse puudumisel.

Hüperoksiaga patsientide statsionaarne ravi on sümptomaatiline. Kasutatakse riistvaralist tuge (ventilatsioon, vahu imemine kopsudest jne), ja konservatiivne ravi(kloorpromasiinist krampide leevendamiseks kuni diureetikumideni).

Tagajärjed kehale

Hüperoksial on inimkehale kõige tõsisemad tagajärjed, olenevalt hapniku kontsentratsioonist, rõhust, millega see kehasse sisenes, aga ka muudest teguritest.

Hapniku üleannustamisest tulenevad võimalikud probleemid:

• Bronhopulmonaarsest süsteemist: kopsuturse koos sekundaarse arenguga bakteriaalsed infektsioonid, hemorraagiad sisse bronhopulmonaalne süsteem, atelektaas, seljaaju düsfunktsioon;
• Kesknärvisüsteemi küljelt. Püsiv kuulmis- ja nägemiskahjustus, krambi-epileptilised krambid, aju- ja seljaaju patoloogiad;
• Kardiovaskulaarsüsteemist: südame löögisageduse järsk aeglustumine paralleelse langusega vererõhk, hemorraagiad nahas ja mitmesugused siseorganid, südameatakkide ja insultide teke, täielik südameseiskus.

Kui kõrge hapnikukontsentratsiooniga üleküllastumine toimub rõhul üle 5 baari vähemalt mitu minutit, kaotab inimene peaaegu kohe teadvuse, kiiresti areneb üliraske hüperoksia ja saabub surm.