Вторичный гипотиреоз код по мкб 10. Гипотиреоз после операции по удалению щитовидной железы

⁰

Гипотиреоз по мкб 10 – такое название используют медицинские работники, чтобы не использовать объемные названия каждого вида заболевания при этом каждому отдельному виду присвоен индивидуальный код.

Это заболевание вызывает неполноценное функционирование щитовидной железы из-за недостаточного количества гормонов, которые вырабатывает щитовидка, в результате чего процессы в организме замедляются.

Подобных заболеваний около десяти, все они проявляются после сбоя работы щитовидки.

Существует мнение, что гипотиреоз вовсе не болезнь, а состояние организма, при котором длительное время определяется недостаток тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Его связывают с патологическими процессами, которые влияют на гормональный обмен.

Этот недуг довольно распространен, особенно среди женщин, мужчины реже подвержены такой болезни, к примеру, из 20 выявленных пациентов только один пациент мужского рода.

Порой симптомы появления болезни на начальном этапе проявляются не четко и очень похожи на признаки переутомления, а порой, и на другие заболевания. Определить точные признаки гипотиреоза на ранней стадии может только анализ уровня тиреотропных гормонов.

Существуют такие формы:

Одной из причин, которая может вызвать недуг, является недостаточное потребление йода или влияние негативных факторов. Эта форма носит название приобретенного гипотиреоза. Страдают ею младенцы.
Врожденной форме подвержен только 1% от выявленных пациентов среди младенцев.
Хроническая форма или хронический аутоиммунный тиреоидит. Появляется в результате сбоя работы иммунной системы. При этой ситуации в организме начинаются разрушительные процессы клеток щитовидки. Четкие проявления этого возникают через несколько лет после начала патологического процесса.
Форма переходящего недуга возникает, к примеру, совместно с послеродовым тиреоидитом. Заболевание может возникнуть при вирусном поражении щитовидной железы либо вследствие новообразований щитовидной железы.
Гестационная форма наблюдается у беременных, исчезает после родов.
Субклиническая – возникает вследствие йодной недостаточности.
Компенсированная – не всегда требует специализированной терапии.

От степени заражения организма и процесса развития заболевания различают:

Первичный – развитие происходит при поражении щитовидки при этом происходит повышение уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза).
Вторичный – поражение гипофиза, недостаточное выделение тиролиберина и ТТГ.
Третичный – нарушение работы гипоталамуса, развитие дефицита тиролиберина.

Гипотиреоз имеет много форм протекания, то есть он проявляется в разных формах. Международная классификация болезни присваивает каждой конкретной форме определенный код. Квалификация предусматривает возможные территориальные очаги йододефицита (эндемические).

Зачем нужна классификация по МКБ 10? Чтобы вести четкий учет и сравнивать клинику заболеваний, для ведения статистики на разных территориях.

Классификация по МКБ имеет определенные плюсы:

Помощь в постановке точного диагноза.
Выборе эффективного, правильного лечения.

Согласно квалификации гипотиреоза по МКБ 10 каждому виду этого недуга присвоен определенный код. Пример: субклинический, появившийся в результате недостаточного потребления йода, получил код по МКБ 10 – Е 02.

Другой пример: нетоксичный одноузловой процесс получил код Е 04.1, который характеризуется одним четким новообразованием. Прогрессирующее увеличение узлов причиняет дискомфорт, сдавливает органы, находящиеся в шейной области.

Лечение

Лечение каждого вида зависит от степени развития заболевания. К примеру, первичная фаза заболевания может быть излечена приемом заместительных гормонов. Чего нельзя сказать о лечении периферической формы гипотиреоза: иногда оно весьма затруднено, а порой хоть и с трудом, но поддается терапии.

Компенсированный вид гипотиреоза порой не нуждается в специализированной терапии. Если наблюдается декомпенсация, то пациенту назначают гормональные препараты, но препарат и доза подбираются строго индивидуально с учетом всех особенностей.

Гомеопатические препараты позволяют пациенту справиться с недугом. Но пациенту надо быть готовым к длительному процессу лечения и принимать их много раз в день.

Современная медицина располагает несколькими методами лечения гипотиреоза:

консервативный;
оперативный;
йодотерапия и радиотерапия.

При поздней диагностике и длительном отсутствии лечения заболевания развивается тиреотоксический криз, который возникает из-за выброса большого количества гормонов в кровь.

Осложнений можно избежать, если обратиться своевременно к врачу, который выберет оптимальный метод лечения и поможет вернуться к привычному ритму жизни.

Гипотиреоз – это болезнь, вызванная проблемами, связанными с недостаточным функционированием щитовидной железы. Для заболевания гипотиреоз МКБ-10 выделяет несколько кодов: E02 “Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности” и Е03 “Другие формы гипотиреоза”. Для других форм этого заболевания есть еще один код: E03.9 “Гипотиреоз неуточненный”.

При гипотиреозе щитовидная железа выделяет крайне мало тиреоидных гормонов, вследствие чего замедляются многие процессы в организме человека. Разновидностей этого заболевания существует больше 10, и все они вызваны нарушениями в работе щитовидной железы. В большинстве случаев этим заболеванием страдают женщины в 40 лет и старше, хотя гипотиреозом могут болеть люди независимо от возраста и пола. Известны случаи, когда эта болезнь передавалась по наследству. Одной из предпосылок для появления данного заболевания является нехватка йода в организме человека.

Гипотиреоз может возникнуть вследствие влияния негативных факторов на организм человека. Такая форма заболевания называется приобретенным гипотиреозом. Бывает и врожденная форма этого заболевания, которая встречается у младенцев. Приобретенная форма этой болезни встречается в подавляющем большинстве случаев, и только 1% приходится на врожденный гипотиреоз.

Существует и другая классификация данного заболевания, основанная на причинах снижения функции щитовидной железы:

Хронический. Этот вид заболевания носит еще одно название – хронический аутоиммунный тиреоидит. Он возникает, когда происходит сбой в работе иммунной системы, в результате которого организм сам начинает разрушать клеточную ткань щитовидной железы. Возникает эта форма болезни через несколько лет или даже десятилетий после начала патологического процесса.
Ятрогенный. Эта форма заболевания возникает как следствие частичного или полного удаления щитовидной железы. После хирургического вмешательства может развиться послеоперационный гипотиреоз, а после лечения радиоактивным йодом может образоваться пострадиационный гипотиреоз.
Преходящий. Эта форма заболевания возникает, например, при послеродовом тиреоидите.
Гипотиреоз как следствие вирусного поражения щитовидной железы.
Гипотиреоз как следствие новообразований в щитовидной железе.

В зависимости от степени поражения организма в процессе развития болезни различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный возникает при нарушении в работе щитовидной железы, вторичный – при поражении гипофиза, а при третичной форме нарушается работа гипоталамуса.

У людей, страдающих данным заболеванием, замедляются все жизненные процессы в организме. Щитовидная железа продуцирует недостаточное количество гормонов, в результате чего не так интенсивно вырабатывается энергия в теле человека. По этой причине больные чувствуют постоянный озноб. Такие пациенты часто болеют инфекционными заболеваниями, постоянно чувствуют себя усталыми, разбитыми, у них нередко болит голова, и ломит мышцы и суставы.

Гипотиреоз при первичном осмотре очень трудно диагностировать сразу по нескольким причинам. Во-первых, данное заболевание не имеет присущих только ему ярко выраженных симптомов. Во-вторых, проявления болезни очень похожи на симптомы других психосоматических заболеваний. И в-третьих, не существует четкой связи между количеством гормонов, определенным при анализе, и проявлениями симптомов болезни. С одним и тем же уровнем гормонов у одних больных все симптомы болезни ярко выражены, а у других они вообще отсутствуют. Наиболее типичные симптомы данного заболевания выражаются в следующих формах:

Лицо больных становится отечным, одутловатым. Отекают руки и ноги, а также веки. Все это происходит из-за задержки жидкости в тканях организма.
Изменяется цвет кожи – он становится желтоватым.
Из-за того, что нарушается гормональный фон больных, у них наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек.
Больные жалуются на покалывание в мышцах и даже на боль в них.
У пациентов волосы становятся сухими и ломкими, а затем начинают выпадать.
Пациенты депрессивны, безразличны к окружающей обстановке, им свойственна апатия.
При наиболее тяжелых стадиях болезни речь больных становится замедленной, у них меняется тембр голоса.
Больные нередко начинают хуже слышать.

Из-за того, что обменные процессы в организме таких больных снижены, наблюдается небольшое увеличение массы тела. Если вовремя не начать лечить гипотиреоз, у больных врожденной формой возникают необратимые изменения в нервной системе. Нередко у мужчин и женщин снижается половое влечение. У женщин бывают случаи нарушения менструального цикла, кроме того, возможны сложности с вынашиванием ребенка, а иногда и бесплодие. Нередко повышение уровня холестерина в результатах лабораторных анализов свидетельствует о наличии гипотиреоза.

Лечебные методы

Возникновению и дальнейшему развитию этого заболевания способствуют не только внутренние патологические процессы, но и внешние факторы, такие как воздействие различных ядов и облучения, бесконтрольное использование некоторых лекарств. Болезнь может возникнуть также из-за нарушений в рационе.

Для диагностики гипотиреоза назначают, прежде всего, лабораторные исследования, в ходе которых определяется уровень некоторых гормонов для диагностики состояния щитовидной железы.

Назначается развернутый анализ крови для выяснения уровня холестерина и липидов. Для определения размеров щитовидной железы и выявления патологий в ее структуре назначается УЗИ этого органа и биопсия.

6gSas08WkL8

После того как в результате лабораторных исследований будет поставлен диагноз, незамедлительно назначается лечение гипотиреоза в виде заместительной терапии для восполнения количества недостающих гормонов. Зачастую для лечения заболевания достаточно небольшого курса приема лекарственных препаратов. Если же щитовидная железа была удалена, лекарства больным приходится принимать всю жизнь. В случае возникновения гипотиреоза из-за неправильного питания больным прописывается режим с употреблением продуктов, в которых много йода.

Для профилактики развития гипотиреоза (код по МКБ-10 – Е03 или E03.9) необходимо полноценно питаться и регулярно обследоваться у врача, чтобы диагностировать болезнь на ранней стадии. В районах с дефицитом йода необходимо употреблять в пищу большое количество йодосодержащих продуктов. Не следует забывать и о необходимости поддержки организма витаминами и аминокислотами. Только сбалансированный рацион может предотвратить развитие этой болезни.

Гипотиреозом называют состояние организма, при котором отмечается недостаток гормонов щитовидной железы, что обуславливает возникновение ряда патологических симптомов.

Существует несколько этиотропных факторов заболевания, поэтому в МКБ 10 гипотиреоз обычно имеет шифр Е03.9 , как неуточненный.

Первичные факторы

Обычно в данном случае имеют место врожденные или приобретенные аномалии щитовидной железы. Патологические процессы в самой железе возникают по следующим причинам:

воспаление тканей органа;
аутоиммунная природа развития патологии;
повреждение органа радиоактивным йодом;
выраженный йодный дефицит в организме из-за отсутствия его в окружающей среде;
послеоперационный гипотиреоз в МКБ 10 при массивном удалении тканей (имеет код Е89.0, что обуславливает план терапевтических мероприятий, согласно унифицированным протоколам лечения пациентов с данной патологией).

Очень часто развитие гипертиреоза имеет несколько причин или вообще непонятную этиологию, поэтому в большинстве случаев специалисты имеют дело с идиопатической формой гипертиреоза, относящейся к большому разделу болезней щитовидной железы Е00-Е07 в Международной классификации болезней 10 пересмотра.

Вторичные факторы развития гипотиреоза

Вторичная форма развития гипотиреоза обусловлена поражением системы, которая контролирует нормальную работу щитовидной железы. Обычно задействованы гипоталамус и гипофиз головного мозга, а именно их взаимосвязанное воздействие на работу щитовидки.

В обоих случаях нарушенной работы щитовидной железы отмечается недостаточность продуцирования гормонов и, как следствие, нарушение всех обменных процессов.

Виды

Первичная форма данной патологии обмена веществ делится на несколько видов, то есть:

субклинический, который практически не имеет патологической симптоматики, но по результатам специфических анализов отмечаются повышенные цифры тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы (Т4);
манифестная форма характеризуется повышенным уровнем ТТГ на фоне сниженного Т4, что имеет очень яркую клиническую картину.

Манифестная форма имеет компенсированное или декомпенсированное течение. Код гипертиреоза в МКБ 10 зависит от этиологии, клинического течения и патоморфологических признаков, что обычно предоставлено шифрами раздела Е03.0-Е03.9.

Симптомы

В медицинской практике бытует мнение о том, что чем моложе человек, у которого развилась манифестная форма гипотиреоза, тем он более подвержен образованию нарушений в центральных отделах нервной системы и сбоев в работе опорно-двигательного аппарата. При данной патологии нет специфической симптоматики , но признаков много, и они весьма яркие. Развитие патологических изменений в обменных процессах организма можно заподозрить при проявлении следующих симптомов:

повышенная масса тела на фоне скромного питания;
гипотермия, чувство постоянного холода из-за сниженного обмена веществ;
желтоватый окрас кожных покровов;
сонливость, замедленная психическая реакция, плохая память обуславливают код гипотиреоза;
склонность к запорам, выраженный метеоризм;
снижение гемоглобина.

Ранняя диагностика патологии предусматривает назначение пожизненной заместительной терапии. Прогноз неблагоприятен, особенно в запущенных случаях.

Гипотиреоз — заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Различают первичный и вторичный гипотиреоз. Первичный развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза) . Вторичный возникает при поражении гипоталамо - гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы. Третичный развивается при поражении гипоталамуса с развитием дефицита тиролиберина.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Статистические данные. 5-10 случаев на 1000 в общей популяции. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (7,5:1).

Причины

Этиология. Первичный гипотиреоз.. Хронический аутоиммунный тиреоидит — наиболее частая причина гипотиреоза.. Идиопатическая атрофия щитовидной железы. Нередко выявляют антитиреоидные АТ, что позволяет считать это заболевание атрофической формой хронического тиреоидита.. Лечение диффузного токсического зоба. Частота может достигать 50% у больных, получавших лечение радиоактивным йодом. Гипотиреоз также возникает после субтотальной тиреоидэктомии или применения антитиреоидных средств.. Дефицит йода. Вторичный гипотиреоз может быть вызван любым из состояний, приводящих к гипопитуитаризму.

Генетические аспекты

Кретинизм (врождённая микседема) — тяжёлый наследуемый гипотиреоз, проявляющийся в детском возрасте (#218700, мутация гена ТТГ TSHB, 1p13, r ; или *275120, мутация гена тиролиберина TRH, 3p, r). Характерны отставание в умственном развитии и замедление физического развития и роста.. Короткие конечности, большая голова с широким уплощённым носом, широко расставленными глазами и большим языком.. Дисгенез эпифизов с аномалиями центров оссификации в головках бедренной и плечевой костей и других частях скелета. Ранние распознавание и лечение позволяют предотвратить необратимые умственные и физические нарушения. Первичный гипотиреоз может быть компонентом II типа аутоиммунного полигландулярного синдрома.

Редкие наследуемые формы: .. Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и агенезией мозолистого тела (225040, r или À) .. Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и цилиарной дискинезией (225050, r) .. Гипотиреоз в сочетании с эктопией щитовидной железы (225250, r) .. Атиреоидный гипотиреоз в сочетании с расщеплением нёба, атрезией хоан и другими дефектами развития (241850, r) .. Наследуемая резистентность рецепторов к ТТГ (*275200, дефект гена ТТГ TSHR, 14q31, r).

Факторы риска. Пожилой возраст. Аутоиммунные заболевания.

Патоморфология. Щитовидная железа может быть как уменьшена, так и увеличена.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

Слабость, сонливость, утомляемость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода вследствие снижения эффекта тиреоидных гормонов на ткани и замедления обмена.

Одутловатость лица и отёки конечностей, не оставляющие ямки при надавливании, вызваны накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Феномен описывают термином «микседема», иногда употребляемого в качестве синонима тяжёлого гипотиреоза.

Прибавка массы тела отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т.к. аппетит снижен.

Изменения со стороны других систем.. Со стороны ССС — снижение сердечного выброса, брадикардия, перикардиальный выпот, кардиомегалия, тенденция к снижению АД.. Со стороны лёгких — гиповентиляция и плевральный выпот.. Со стороны ЖКТ — тошнота, метеоризм, запоры.. Со стороны почек — уменьшение СКФ из - за сниженной периферической гемодинамики и повышенного уровня АДГ.. Со стороны кожи — выпадение волос, их сухость и ломкость, нередко желтушность кожных покровов из - за избытка циркулирующего b - каротина, медленно трансформирующегося в витамин А в печени.. Со стороны периферической нервной системы — замедленные ахилловы и другие глубокие сухожильные рефлексы.. Со стороны глаз — периорбитальный отёк, птоз, аномалии рефракции.. Со стороны крови — как правило, нормохромная (у детей гипохромная) нормоцитарная анемия и псевдогипонатриемия. Отмечают тенденцию к гиперкоагуляции из - за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.. Нарушения менструального цикла (метроррагия или аменорея).

Диагностика

Лабораторная диагностика. Сниженные концентрации общего Т 4 и Т 3 в сыворотке крови. Сниженное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Повышенная концентрация ТТГ в сыворотке крови: ранний и наиболее чувствительный признак первичного гипотиреоза; для вторичного гипотиреоза, наоборот, характерно снижение концентрации ТТГ. При тяжёлом гипотиреозе — анемия, псевдогипонатриемия, гиперхолестеринемия, повышение КФК, ЛДГ, АСТ.

Препараты, влияющие на результаты. Препараты гормонов щитовидной железы. Кортизон. Допамин. Фенитоин. Большие дозы эстрогенов или андрогенов. Амиодарон. Салицилаты.

Заболевания, влияющие на результаты. Любые тяжёлые заболевания. Печёночная недостаточность. Нефротический синдром.

Дифференциальная диагностика. Нефротический синдром. Хронический нефрит. Депрессивный синдром. Хроническая сердечная недостаточность. Первичный амилоидоз.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Диета строится по пути увеличения содержания белков и ограничения жиров и углеводов (главным образом, легкоусвояемых — мёд, варенье, сахар, мучные изделия); при ожирении — диеты №8, 8а, 8б.

Препарат выбора — левотироксин натрия. Лечение проводят для нормализации уровня ТТГ. Принимают в дозе 50-100 мкг однократно утром натощак за 30 мин до приёма пищи. Дозу повышают через каждые 4-6 нед на 25 мкг/сут. Поддерживающая доза для большинства больных — 75-150 мкг/сут (корригируют по содержанию ТТГ и тиреоидных гормонов).

Альтернативные препараты: тиреокомб, левотироксин натрия+лиотиронин.

Наблюдение . Каждые 6 нед до стабилизации, затем каждые 6 мес. Оценка функций ССС у пожилых больных.

Осложнения . Гипотиреоидная кома. У больных с ИБС лечение гипотиреоза может вызвать хроническую сердечную недостаточность. Повышенная восприимчивость к инфекциям. Мегаколон. Гипотиреоидный хронический психосиндром. Аддисонов криз и деминерализация костей при интенсивном лечении гипотиреоза. Бесплодие.

Течение и прогноз. При раннем начале лечения — прогноз благоприятный. При отсутствии лечения возможно развитие гипотиреоидной комы.

Беременность . Во время беременности необходим контроль свободной фракции T 4 . Заместительная терапия может потребовать коррекции. Уровень ТТГ необходимо исследовать ежемесячно в течение I триместра. В послеродовом периоде — оценка уровня ТТГ каждые 6 нед; может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит.

Сопутствующая патология . Псевдогипонатриемия. Нормохромная нормоцитарная анемия. Идиопатическая недостаточность гормонов коры надпочечников. СД. Гипопаратиреоз. Тяжёлая псевдопаралитическая миастения. Витилиго. Гиперхолестеринемия. Пролапс митрального клапана. Депрессия.

Возрастные особенности у пожилых. Клиническая картина часто стёртая. Диагностика основана на лабораторных критериях. Иногда наблюдают повышенную чувствительность к тиреоидным гормонам. У этой группы пациентов повышен риск осложнений со стороны ССС и других систем, особенно если коррекцию гипотиреоза проводят интенсивно. Поэтому лечение начинают с малых доз левотироксина натрия (25 мкг), которые затем повышают до полной поддерживающей дозы в течение 6-12 нед.

Синонимы. Гипотиреоидизм. Болезнь Галла.

МКБ-10 . E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности. E03 Другие формы гипотиреоза

Примечания. Гипотиреоз впервые описан В. Галлом в 1873 г. Перед любым оперативным вмешательством больных следует привести в эутиреоидное состояние.

Гипотиреоз – это патология, обусловленная недостаточным функционированием щитовидной железы. По МКБ 10 имеет много разновидностей, которым присвоен отдельный код. Все болезни, имеющие тот или иной код, различаются этиологией и патогенезом.

Код по МКБ-10 этого заболевания таков:

Е 02 – Субклинический гипотиреоз в результате йодной недостаточности.
Е 03 – Другие формы гипотиреоза.

По МКБ 10 под «другими формами» понимают чаще всего врожденная недостаточность щитовидки с диффузным зобом или без него, постмедикаментозный и постинфекционный гипотиреоз, атрофия щитовидки, кома микседематозная и другие разновидности болезни. Всего таких разновидностей больше 10.

Основные симптомы заболевания

Клиническая картина недостаточности щитовидной железы характеризуется замедлением всех жизненных процессов в организме. Низкий уровень гормонов щитовидной железы энергия в организме человека образуется с меньшей интенсивностью. Вот почему больные постоянно чувствуют зябкость.

Из-за низкого стимулирующего действия гормонов щитовидной железы больные в значительной мере склонны к инфекционным заболеваниям. Они чувствуют постоянную усталость, головные боли, а также неприятные ощущения в мышцах и суставах. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкие.

Послеоперационный гипотиреоз развивается после операции по поводу удаления щитовидной железы. Больных беспокоят такие симптомы:

Понижение температуры тела;
Увеличение веса;
Отеки на теле;
Сонливость, вялость, умственная заторможенность;
Поражение пищеварительной системы;
Анемия;
Снижение либидо;
Нарушения работы сердца и дыхательной системы.

Основные направления лечения недостаточности щитовидки

Лечение этого заболевания зависит от клинической формы. Первичная форма болезни всегда требует приема заместительных гормонов. Лечение периферического гипотиреоза весьма трудно; в определенных случаях он трудно поддается терапии.

Компенсированная форма заболевания щитовидной железы иногда и вовсе не требует специализированной терапии. А вот при наличии декомпенсации больному назначаются гормональные препараты. Доза и сам препарат подбирается строго индивидуально.

Иногда хороший эффект дают гомеопатические препараты. Они позволяют организму побороть опасный недуг. Правда, такое лечение очень длительное и предполагает, что пациент будет принимать лекарство очень много раз в день.

Субклинический и гестационный вид дисфункции щитовидной железы не требует терапии. В большинстве случаев врачи применяют лишь наблюдение за больным. Гестационная же форма заболевания наблюдается у беременных и проходит после родов.

Гипотиреоз — код по мкб 10

Подобных заболеваний около десяти, все они проявляются после сбоя работы щитовидки.

Болезнь или состояние организма

Этот недуг довольно распространен, особенно среди женщин, мужчины реже подвержены такой болезни, к примеру, из 20 выявленных пациентов только один пациент мужского рода.

Существуют такие формы:

Одной из причин, которая может вызвать недуг, является недостаточное потребление йода или влияние негативных факторов. Эта форма носит название приобретенного гипотиреоза. Страдают ею младенцы.
Врожденной форме подвержен только 1% от выявленных пациентов среди младенцев.
Хроническая форма или хронический аутоиммунный тиреоидит. Появляется в результате сбоя работы иммунной системы. При этой ситуации в организме начинаются разрушительные процессы клеток щитовидки. Четкие проявления этого возникают через несколько лет после начала патологического процесса.
Форма переходящего недуга возникает, к примеру, совместно с послеродовым тиреоидитом. Заболевание может возникнуть при вирусном поражении щитовидной железы либо вследствие новообразований щитовидной железы.
Гестационная форма наблюдается у беременных, исчезает после родов.
Субклиническая – возникает вследствие йодной недостаточности.
Компенсированная – не всегда требует специализированной терапии.

От степени заражения организма и процесса развития заболевания различают:

Первичный – развитие происходит при поражении щитовидки при этом происходит повышение уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза).
Вторичный – поражение гипофиза, недостаточное выделение тиролиберина и ТТГ.
Третичный – нарушение работы гипоталамуса, развитие дефицита тиролиберина.

Классификация по МКБ имеет определенные плюсы:

Помощь в постановке точного диагноза.
Выборе эффективного, правильного лечения.

Современная медицина располагает несколькими методами лечения гипотиреоза:

консервативный;
оперативный;
йодотерапия и радиотерапия.

Причины, профилактика и методы лечения первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз — это патологическое состояние, характеризующееся нарастающим недостатком выработки гормонов щитовидной железы.

Это заболевание получило код по МКБ 10 Е03. В настоящее время этот вариант нарушения работы щитовидной железы считается наиболее распространенным.

На это патологическое состояние приходится до 95% выявленных случаев. По статистике частоты распространения заболевания первичный субклинический гипотиреоз выявляется примерно у 10% современных женщин и у 3% мужчин.

Врожденный вариант этого патологического состояния наблюдается примерно у 1 из 5000 новорожденных.

Сейчас наблюдается увеличение численности людей, страдающих от этого заболевания щитовидной железы.

Нередко симптомы патологии длительное время не проявляются настолько выражено, чтобы человек обратился за медицинской помощью.

Особенно опасен первичный гипотиреоз при беременности, так как нарушение продукции гормонов может спровоцировать развитие тяжелых нарушений формирования плода.

Классификация форм первичного гипотиреоза

Существует масса подходов к описанию этого патологического состояния.

При рассмотрении такого нарушения, как гипотиреоз, классификация в первую очередь учитывает этиологию развития нарушения. Согласно этого подхода выделяются:

хронический аутоиммунный вариант;
гормональная дисфункция, вызванная удалением щитовидной железы;
гипотиреоз на фоне терапии радиоактивным йодом;
поражение щитовидной железы при инфекционных и инфильтративных заболеваниях;
дисгенезия и агенезия щитовидной железы.

Это патологическое состояние может протекать в легкой, средней и тяжелой степени выраженности. Гипотиреоз подразделяется в зависимости от типа нарушения синтеза гормонов.

В одних случаях выявляются врожденные дефекты биосинтеза этих веществ. В других, проблема появляется вследствие дефицита или наоборот переизбытка йода.

В третьих, гипотиреоз развивается вследствие поражения щитовидной железы на фоне медицинского или токсического воздействия.

Главные причины первичного гипотиреоза

Этиология этого патологического состояния в настоящее время уже хорошо изучена.

Первичный гипотиреоз субклинический и клинический может развиться при самых разнообразных состояниях, сопровождающихся поражением тканей щитовидной железы.

Наиболее часто подобная проблема выявляется при наличии хронического аутоиммунного процесса.

Это патологическое состояние характеризуется нарушением работы иммунной системы, из-за чего она начинает ошибочно нападать на клетки щитовидной железы.

Воздействие вырабатывающихся антител приводит к гибели тиреоцитов.

Такое аутоиммунное воспалительное поражение развивается довольно медленно, поэтому характерные проявления болезни могут длительное время не беспокоить человека.

Обычно на то, чтобы развился гипотиреоз, уходит от 5 до 20 лет.

Это патологическое состояние нередко является результатом формирования эндемического зоба. Подобное наблюдается, когда человек постоянно испытывает дефицит йода в пище.

Это постепенно приводит к гиперплазии тканей щитовидной железы и формированию характерных узелковых образований.

Причины гипотиреоза первичного типа могут уходить корнями в следующие патологические состояния:

недоразвитость щитовидной железы;
наследственные ферментопатии;
удаление органа по медицинским показаниям;
ионизирующее излучение;
злокачественные опухоли;
лечение препаратами радиоактивного йода.

Помимо всего прочего, спровоцировать это патологическое состояние может прием некоторых медицинских препаратов, которые оказывают угнетающее действие на синтез тиреоидных гормонов и амиодарона.

В редких случаях поражение щитовидной железы и развитие первичного гипотиреоза могут наблюдаться на фоне цистиноза, саркоидоза, амилоидоза и тиреоидита Риделя.

Кроме того, подобное нарушение работы щитовидной железы может быть связано с поражением организма туберкулезом, сифилисом и некоторыми другими инфекциями.

Патогенез развития первичного гипотиреоза

Под действием различных факторов наблюдается стремительное снижение скорости обменных процессов.

В ответ на сокращение гормонов щитовидной железы происходит уменьшение потребности тканей в кислороде, что ведет к замедлению окислительно-восстановительных реакций.

Постепенно снижаются показатели обмена веществ. Гипотиреоз приводит к торможению синтеза и карболизма.

Это становится причиной развития муцинозного отека, известного, как микседема. Особенно сильно наблюдается скопление жидкости в соединительной ткани.

Из-за нарушения продукции гормонов щитовидной железы наблюдается накопление гликозаминогликанов, то есть продуктов белкового распада, отличающихся повышенной гидрофильностью.

Это и приводит к задержке натрия и жидкости во внесосудистом пространстве.

В дальнейшем ситуация может усугубляться из-за нарушения вывода натрия, вызванного присутствием в организме избыточного количества вазопрессина и недостатка натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов нередко имеет более фатальные последствия, так как тормозит умственное и физическое развитие.

В тяжелых случаях первичных гипотиреоз, развившийся в раннем возрасте может спровоцировать формирование у ребенка кретинизма или нанизма.

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления этого патологического состояния очень разнообразны и включают многие синдромы.

Если гипотиреоз компенсированный и протекает в легкой форме, явных нарушений может не наблюдаться, так как оставшиеся здоровые клетки щитовидной железы начинают компенсировать недостаток гормонов.

При средней степени тяжести и при осложненной форме болезнь протекает с выраженными проявлениями.

Симптомы гипотиреоза во многом зависят от уровня дефицита гормонов. У многих людей, страдающих от этого патологического состояния, наблюдается развитие такого гипотермического обменного синдрома, для которого характерно:

понижение температуры тела;
ожирение;
повышение уровня триглицеридов и ЛПНП;
снижение аппетита;
затяжные депрессии;
прогрессирующий атеросклероз.

Уже через короткое время у больных могут появиться жалобы при гипотиреозе на различные проявления синдрома эктодермальных нарушении и дермопатии.

При хроническом недостатке гормонов щитовидной железы формируется микседематозный отек лица и конечностей. Кожные покровы могут приобретать желтушный оттенок.

У большинства больных наблюдается выпадение волос на голове, бровях и ресницах. Могут появиться признаки гнездовой плешивости или алопеции. Черты лица постепенно становятся грубыми.

Некомпенсированный гипотиреоз нередко сопровождается поражением органов чувств. У больных может иметь место затруднение дыхания, так как в значительной степени отекает слизистая оболочка носа.

Отек слухового канала и среднего уха приводит к снижению слуха. Кроме того, у большинства больных появляется характерная охриплость голоса и снижение ночного зрение.

При тяжелом течении этого патологического состояния появляются признаки поражения центральной и периферической нервной системы.

У больных наблюдается значительная заторможенность, сильная сонливость, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, боли в мышцах, снижение памяти и умственных способностей, полинейропатия.

У некоторых людей, страдающих от первичного гипотиреоза, наблюдается развитие тяжелых депрессий и делирия. Могут наблюдаться и панические атаки.

Помимо всего прочего, нередко на фоне снижения выработки тиреоидных гормонов появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы.

Довольно часто у людей, длительное время страдающих от первичного гипотиреоза, развивается микседематозное сердце.

При этом состоянии наблюдается формирование выраженной недостаточности, артериальной гипертензии, а также просачивание выпота в брюшную полость.

Со стороны пищеварительной системы на фоне первичного гипотиреоза может наблюдаться дискинезия желчевыводящих путей, гематоменашия, нарушение моторики толстого кишечника, появление склонности к запорам и атрофия слизистой оболочки желудка.

У более чем 50% людей, имеющих первичный гипотиреоз, наблюдаются признаки анемического синдрома.

Помимо всего прочего, если болезнь развилась в молодом возрасте, нередко появляются признаки гиперпролактического гипогонадизма.

Существует немало проявлений этого патологического состояния.

Нередко нарушение выработки гормонов при таком состоянии, как первичный гипотиреоз, при беременности становится причиной выкидышей на ранних сроках и тяжелых нарушений развития плода.

Из-за микседематозного поражения слизистых оболочек органов дыхания велика вероятность развития синдрома апноэ во сне.

В этом случае будут регистрировать кратковременное прекращение дыхание во время ночного отдыха. Это состояние является опасным для жизни, так как может стать причиной гипоксии.

Осложнения первичного гипотиреоза

При тяжелой форме этого патологического состояния проявляется ряд симптомов, которые самым неблагоприятным образом отражаются на общем состоянии.

Однако при критическом снижении выработки гормонов, если их компенсация не производится по средству медикаментозной терапии, могут развиваться опасные для жизни состояния.

Одним из самых тяжелых последствий первичного гипотиреоза является микседематозная кома.

Нередко развитие этого патологического состояния происходит на фоне сильной кровопотери, интоксикации, переохлаждения, некоторых заболеваний внутренних органов, приема транквилизаторов, инфекционного поражения.

К характерным проявлениям микседематозной комы относятся брадикардия, гипотермия, артериальная гипотония, сильнейшие отеки конечностей и лица.

Помимо всего прочего, почти у 100% больных в этом случае наблюдаются характерные признаки поражения ЦНС, проявляющиеся спутанностью сознания, ступором и т.д.

У больных при развитии этого осложнения может наблюдаться кишечная непроходимость и задержка мочи.

Причиной смерти при микседематозной коме обычно выступает тампонада сердца, формирующаяся вследствие гидроперикардита.

Методы диагностики первичного гипотиреоза

Проведя определенные исследования, эндокринолог может определить не только наличие этого заболевания, но и степень недостатка выработки гормонов.

В первую очередь врач проводит сбор анамнеза и пальпацию области щитовидной железы. Чтобы определить гипотиреоз, обычно назначается УЗИ органа.

Это безопасный и неинвазивный метод исследования, позволяющий выявить даже незначительные узлы и дефекты.

Дополнительно может быть показано проведение рентгенографии щитовидной железы. Важное значение имеют лабораторные анализы крови на:

общий и свободный тироксин;
общий и свободный трийодтиронин;
тироксинсвязывающий глобулин;
териодмикросомальные аутоантитела;
антитела к териоглобулину и тиреопероксидазе;
тиреоглобулин;
тиреоптропный гормон.

Благодаря существующим методикам диагностики синдром гипотиреоза может быть выявлен в самые короткие сроки.

Только после проведения всестороннего обследования и выявления первопричины появления проблемы, может быть назначен адекватный метод терапии, позволяющий компенсировать недостаток гормонов и вернуть человека к полноценной жизни.

Прогноз в таком случае при правильном подборе методов лечения, как правило, благоприятный. Существующие препараты позволяют полностью заместить имеющийся у человека гормональный дефицит.

Как проводится лечение первичного гипотиреоза?

Главной целью направленной терапии является нормализация состояния больного.

Для этого очень важно подобрать средства лечения, которые бы помогли поддерживать уровень ТТГ в пределах нормы, то есть от 0,4 до 4 мЕД/л.

Для достижения этих показателей используется Т4 в необходимой дозировке. Это средство рассчитывается с учетом «идеального» веса больного, его возраста и имеющихся нарушений со стороны различных органов и систем.

Как в отечественной, так и международной практике лечение первичного гипотиреоза требует пожизненной терапии.

Особое внимание уделяется компенсации этого патологического состояния у женщин во время беременности.

В данный период потребность организма в Т4 увеличивается примерно на 45 — 50%. После родов доза корректируется до стандартного уровня.

Если у новорожденного проявляются признаки недостатка выработки гормонов щитовидной железы, ему может быть показана заместительная терапия с первых дней жизни, так как только в этом случае можно избежать тяжелых нарушений умственного и физического развития.

Отдельного внимания заслуживает гипотиреоидная кома, так как успех ее терапии во многом зависит от своевременности начала лечения.

Для того, чтобы не допустить гибель больного, требуется его госпитализация в медицинское учреждение.

Для восполнения недостатка гормонов вводится адекватная для состояния человека их доза.

В таких случаях показано использование глюкокортикостероидов. Помимо всего прочего, требуется направленная терапия для недопущения гиповентиляции и гиперкапнии.

Также требуется терапия первичных заболеваний, которые спровоцировали появление столь опасного состояния, как гипотиреоидная кома.

Направленная профилактика гипотиреоза в настоящее время не разработана.

Для недопущения появления этого патологического состояния, нужно следить за достаточным потреблением йода, проходить плановые обследования для своевременного выявления патологий щитовидной железы, а кроме того, раннее начало лечения болезней, способных негативно отразиться на работе этого органа.