Šta je destrukcija u medicini. Destruktivne promjene u koštanom tkivu

Riječ "uništenje" ima latinske korijene. Doslovno ovaj koncept znači "uništenje". Zapravo, u širem smislu, destrukcija je povreda integriteta, normalne strukture ili uništenja. Ova definicija može se shvatiti usko. Na primjer, možemo reći da je destrukcija smjer ili komponenta(e) ljudskog ponašanja i psihe koji su destruktivni po prirodi i povezani sa subjektima ili objektima. Gdje i kako se koristi ovaj koncept? Više o tome kasnije u članku.

opće informacije

Početne ideje o prisutnosti sila i elemenata u čovjeku koji imaju destruktivni fokus na vanjske objekte ili samog sebe formirane su u antičkoj mitologiji, filozofiji i religiji. Ovi koncepti su kasnije dobili određeni razvoj u različitim oblastima. U 20. stoljeću došlo je do izvjesnog ažuriranja razumijevanja. Mnogi istraživači povezuju ovaj nalet s različitim društvenim fenomenima, psihoanalitičkim problemima i raznim katastrofama. društvene prirode. Ovim pitanjima su se prilično pomno bavili različiti mislioci tog vremena. Među njima su Jung, Frojd, From, Gros, Rajh i drugi teoretičari i praktičari.

Ljudska radna aktivnost

Šta je destrukcija ličnosti na polju karijere? U procesu radne aktivnosti primjećuje se transformacija individualnih karakteristika osobe. Profesija, s jedne strane, doprinosi razvoju i formiranju ličnosti. S druge strane, radni proces ima destruktivan učinak na osobu u fizičkom i psihičkom smislu. Na taj način je moguće uočiti šta se dešava u suprotnim smjerovima. U oblasti upravljanja razvojem karijere, najviše efektivni alati su oni koji doprinose svjesnom jačanju prve tendencije dok minimiziraju drugu. Profesionalna destrukcija predstavlja postepeno nagomilane negativne promjene u ličnosti i metodama djelovanja. Ovaj fenomen nastaje kao rezultat obavljanja monotonog rada iste vrste tokom dužeg perioda. Kao rezultat, formiraju se nepoželjni kvaliteti rada. Oni doprinose razvoju i intenziviranju psihičkih kriza i napetosti.

To je ono što je destrukcija na polju karijere.

Lijek

U nekim slučajevima, destruktivni procesi mogu pomoći u otklanjanju određenih nepoželjnih pojava. Posebno se ovaj efekat primećuje u medicini. Kako uništavanje može biti korisno? Ovaj fenomen, namjerno uzrokovan, koristi se, na primjer, u ginekologiji. Prilikom liječenja određenih patologija, liječnici koriste različite metode. Jedna od njih je radiofrekventna destrukcija. Koristi se za bolesti kao što su ciste na zidovima vagine, kondilomi, erozije i displazije. Radiotalasna destrukcija cerviksa je bezbolna i brza metoda utjecaja na zahvaćena područja. Ova metoda liječenje patologija može se preporučiti čak i nerođenim ženama.

Onkologija

Mnoge patologije su praćene uništavanjem tkiva. Ove bolesti uključuju rak. Jedan od posebnih slučajeva je tumor Ovaj okrugli tumor kostiju je osjetljiv na zračenje. U poređenju sa drugima maligne neoplazme ovu patologiju javlja u dovoljnom vremenu u mladosti: između 10 i 20 godina. Tumor je praćen oštećenjem kostiju ekstremiteta, ali se može razviti i na drugim područjima. Neoplazma uključuje gusto raspoređene okrugle ćelije. Za većinu karakteristični simptomi uključuju otok i bol. Sarkom ima tendenciju značajnog širenja i u nekim slučajevima pokriva cijeli središnji dio duge kosti. Na rendgenskom snimku, zahvaćeno područje ne izgleda tako opsežno koliko zapravo jest.

Pomoću MRI i CT-a određuju se granice patologije. Bolest je praćena litičkom destrukcijom kosti. Ova promjena se smatra najkarakterističnijom za ovu patologiju. Međutim, u određenom broju slučajeva uočeni su i višestruki slojevi nalik na luk koji se formiraju ispod periosta. Treba napomenuti da su ranije ove promjene klasifikovane kao klasični klinički znaci. Dijagnoza se mora postaviti na osnovu biopsije. To je zbog činjenice da se slična rendgenska slika može uočiti na pozadini drugih malignih tumora kostiju. Liječenje uključuje korištenje različitih kombinacija zračenja, kemoterapije i hirurške metode. Korištenje ovog kompleksa terapijskih mjera omogućuje eliminaciju patologije u više od 60% pacijenata s primarnim lokalnim oblikom Ewingovog sarkoma.

Hemijsko uništenje

Ovaj fenomen se može posmatrati pod uticajem različitih agenasa. To posebno uključuje vodu, kiseonik, alkohole, kiseline i druge. Fizički utjecaji također mogu djelovati kao destruktivni agensi. Na primjer, među najpopularnijim su svjetlo, toplina, mehanička energija. Hemijsko uništavanje je proces koji se ne odvija selektivno pod uvjetom fizičkog utjecaja. To je zbog komparativne sličnosti energetskih karakteristika svih veza.

Uništavanje polimera

Ovaj proces se smatra najviše proučavanim do sada. U ovom slučaju se primjećuje selektivnost fenomena. Proces je praćen rupturom ugljik-heteroatomske veze. Rezultat uništenja u ovom slučaju je monomer. Značajno veća otpornost na hemijske agense uočena je u vezama ugljik-ugljik. I u ovom slučaju, destrukcija je proces koji je moguć samo u teškim uvjetima ili u prisustvu bočnih grupa koje pomažu u smanjenju čvrstoće veza u glavnom lancu spoja.

Klasifikacija

U skladu sa karakteristikama proizvoda raspadanja, depolimerizacija i destrukcija se dijele po slučajnom zakonu. U potonjem slučaju mislimo na proces koji je obrnut od reakcije polikondenzacije. Tokom ovog procesa formiraju se fragmenti čije su veličine veće od veličine monomerne jedinice. Tokom procesa depolimerizacije, monomeri se verovatno odvajaju sekvencijalno od ivice lanca. Drugim riječima, javlja se reakcija koja je suprotna dodavanju jedinica tokom polimerizacije. Ove vrste razaranja mogu se desiti istovremeno ili odvojeno. Pored ova dva, verovatno postoji i treći fenomen. U ovom slučaju mislimo na uništenje slabom vezom prisutnom u centru makromolekule. Tokom procesa razaranja putem nasumične veze, dolazi do prilično brzog pada molekularne težine polimera. Sa depolarizacijom, ovaj efekat se javlja mnogo sporije. Na primjer, za polimetil metakrilat, koji ima molekulsku težinu od 44.000, stepen polimerizacije preostale supstance ostaje gotovo nepromijenjen sve dok depolimerizacija ne bude 80%.

Termička destrukcija

U principu, cijepanje jedinjenja pod uticajem toplote ne bi trebalo da se razlikuje od krekiranja ugljovodonika, čiji je lančani mehanizam sa apsolutnom sigurnošću utvrđen. U skladu sa hemikalijom određuje se njihova otpornost na toplotu, brzina raspadanja, kao i karakteristike proizvoda koji nastaju u procesu. Prva faza, međutim, uvijek će biti stvaranje slobodnih radikala. Povećanje reakcijskog lanca prati prekid veza i smanjenje molekularne težine. Do prekida može doći disproporcionalnošću ili rekombinacijom slobodnih radikala. U tom slučaju može doći do promjene frakcionog sastava, formiranja prostornih i razgranatih struktura, a mogu se pojaviti i dvostruke veze na krajevima makromolekula.

Supstance koje utiču na brzinu procesa

Tokom termičke destrukcije, kao i kod svake lančane reakcije, dolazi do ubrzanja zbog komponenti koje se lako mogu raspasti u komponente. Tako se, na primjer, primjećuje povećanje stope konverzije gume pod utjecajem azo i diazo komponenti. U procesu zagrijavanja polimera na temperaturama od 80 do 100 stepeni u prisustvu ovih inicijatora, uočava se samo destrukcija. S povećanjem koncentracije spoja u otopini, uočava se prevladavanje međumolekularnih reakcija koje dovode do geliranja i formiranja prostorne strukture. Tokom termičke dekompozicije polimera, uz smanjenje prosječne molekulske mase i strukturnu promjenu, uočava se depolimerizacija (odvajanje monomera). Na temperaturama iznad 60 stepeni, tokom blok-razgradnje metil metakrilata, ako je prisutan, lanac se prekida uglavnom zbog disproporcionisanja. Kao rezultat toga, polovina molekula mora imati terminalnu dvostruku vezu. U ovom slučaju postaje očito da će ruptura makromolekula zahtijevati manje energije aktivacije od zasićene molekule.

Riječ "uništenje" latinskog je porijekla i ima više značenja.

U najširem smislu, to je uništavanje, uništavanje, kršenje uobičajene strukture objekta, njegovog integriteta. U užem smislu, destrukcija znači kompleks pojmova i raznih devijacija. Dakle, može biti oštećenje (tkiva, kostiju, organa), ovo tumačenje se koristi u medicini; to mogu biti devijacije u ponašanju osobe (psihološki koncept), pad (pojam svojstven umjetnosti). Govoreći o uništavanju polimera, mislimo na kršenje integriteta njihove strukture.

Koncept destrukcije

Prvobitno shvaćanje da osoba ima određene sile usmjerene na uništavanje oba predmeta u okolnom svijetu i sebe samog potječe iz drevne mitologije. Tada je pojam doživio vrlo široko preispitivanje u filozofiji i psihologiji. U djelima velikih psihologa iz prošlosti, destrukcija je dobila sinonime: „agresivni nagon“, jedna od strana libida, usmjerena na destrukciju. Destrukcija je postala jedan od elemenata ambivalentnosti ljudskog unutrašnjeg svijeta koji je Bleier spomenuo.

Uvodeći u nauku shvatanje bipolarnosti ljudske suštine, austrijski psihijatar W. Stekel je identifikovao inherentnu želju za smrću u svakoj osobi, podrazumevajući destruktivnost. Naučnik je ovaj nagon smrti nazvao "Tanatos".

Savremeno shvatanje

U svom trenutnom stanju, pojam je dvosmislen. Prije svega, koncept koristi u ličnim aktivnostima vezano za posao i karijeru. Tokom obavljanja svojih radnih obaveza, svaka osoba doživljava određene promjene u svojoj ličnosti. S jedne strane, profesija daje mogućnost sticanja novih znanja, razvijanja vještina i sposobnosti korisnih i za svakodnevni život, što pomaže u ličnom razvoju.

Međutim, to je rad koji je destruktivan za osobu, negativno utiče na njen mentalni i psihičko stanje. Dakle, ako je osoba prisiljena da obavlja iste radnje nekoliko godina, to doprinosi destruktivnoj devijaciji. Može se vidjeti da se ličnost mijenja istovremeno u dva suprotna pravca.

Kada se negativne promjene akumuliraju u čovjeku kao rezultat procesa rada, uobičajeno je govoriti o profesionalnoj destrukciji.

Destrukcija u medicini i biologiji

Biološko uništenje je uništavanje ćelija i tkiva tijela. U ovom slučaju su moguće dvije opcije:

• u životu;
• nakon smrti.

Oblici destrukcije u biologiji su sljedeći:

• ćelijska smrt;
• degradacija međustanične supstance;
• nekroza (destrukcija tkiva);
• u mrtvom tijelu - razgradnja tkiva.

U medicini se često provodi studije destrukcije kostiju. Zašto je ovaj proces opasan?

1. Smanjuje gustinu kostiju.
2. Čini ih krhkim.
3. Izaziva modifikaciju (deformaciju) i destrukciju koštanog tkiva.
4. Prethodno netaknuto koštano tkivo gubi strukturu, njegovi dijelovi su zamijenjeni patologijama: tumori, granulacije, lipoidi, gnoj.

Često se proces nastavlja veoma dugo samo u vrlo malom broju slučajeva možemo govoriti o ubrzanoj stopi uništenja. Rendgenska tehnika pomaže da se utvrdi prisutnost destruktivnih promjena i razlikuje se od osteoporoze: defekti kostiju će biti jasno vidljivi na slikama.

Razlozi za uništavanje koštanog tkiva kod ljudi su različiti: to su poremećaji u ishrani, nedostatak nutrijenata u hrani, problemi lične higijene, te razne bolesti (prvenstveno kronične bolesti endokrine žlezde). Patologiju može uzrokovati i menopauza, nedovoljna težina, značajan fizičke vežbe . Kod starijih osoba proces destrukcije se odvija brže, zbog čega je mnogo teže oporaviti se od prijeloma nego mladima.

Češće su slične patologije sljedećih kostiju:

• lobanja;
• zubi;
• pršljenova

Uništavanje kostiju lubanje se osjeća povremenim glavoboljama, bolovima u ušima i slabom pokretljivošću. Ako se komplikacija proširi na kralježnicu, osoba prestaje da se kreće.

Može doći do uništenja prednje kosti posljedica prijeloma ili tumora. Glavni uzrok razaranja kostiju vilice su rak i sarkomi.

Uništavanje koštanog tkiva zuba može biti uzrokovano malokluzijom, lošim navikama i lošom oralnom higijenom. Najčešća oboljenja su parodontitis (dovodi do uništenja svih zubnih tkiva) i parodontalna bolest.

Velika opasnost je i uništenje kralježnice, može uzrokovati smetnje u držanju i komplikacije tokom kretanja, te uzrokovati ograničen kapacitet. Često pacijenti, bez obzira na godine, mogu imati hemangiom kičme - benigni tumor. Razvija se zbog urođenih poremećaja u strukturi krvnih žila, dakle, s povećanim opterećenjem na oslabljenom kralješku, krvarenje koje dovodi do uništenja koštanog tkiva. U zahvaćenim područjima nastaju krvni ugrušci, a u oštećenim dijelovima tkiva neispravni sudovi. Stoga, s ponovljenim stresom, žile ponovno pucaju, što dovodi do pojave hemangioma.

Najbolji tretman je prevencija, stoga, da bi se smanjio rizik od uništenja, potrebno je unaprijed poduzeti sljedeće mjere:

• Pridržavajte se svoje prehrane, svakodnevnoj prehrani obezbijedite odgovarajuću količinu vitamina i nutrijenata i obavezno konzumirajte riblje ulje.
• Ne zaboravite na redovnu, ali umjerenu fizičku aktivnost: gimnastiku, plivanje, vožnju biciklom ljeti, badminton zimi, skijanje zimi.
• Smanjite (ili još bolje, eliminirajte) loše navike.
• Obratite se stručnjaku za tonizirajuću masažu.

Ako primijetite prve simptome, trebate se obratiti liječniku ignorirajući bolest i samoliječenje su podjednako destruktivni.

Termin "uništenje" našao je primjenu u oftalmologiji, posebno u ovome uništenje staklasto tijelo . Patologija se javlja prilično često, njeni glavni znakovi su stalne "mrlje" i "paučina" koja treperi pred očima. Ova bolest je kršenje normalnog stanja staklastog oka: zadebljanje vlakana, bora, ukapljivanje.

Uništavanje počinje činjenicom da se u ovom dijelu oka počnu formirati i vremenom rasti praznine. Sa značajnim povećanjem broja takvih praznina, ispunjenih isprepletenim i obraslim vlaknima, govorimo o filamentoznom uništenju - čitava "motka" osebujnih niti neprestano "lebdi" pred očima pacijenta. Često se stariji pacijenti suočavaju s ovim problemom, što dovodi do komplikacija bolesti. ateroskleroza i vaskularni problemi.

Drugi oblik destrukcije oka je prisustvo malih zlatnih ili srebrnih kapljica, što je povezano sa taloženjem mikročestica holesterola u staklastom tijelu. Kada se oko pomiče, one se takođe kreću, stvarajući privid kiše.

Razlozi za ovu patologiju variraju:

• promjene u strukturi oka koje se javljaju s godinama;
• kronična upala oka;
• vaskularne bolesti;
• dijabetes melitus i druge bolesti;
• povrede (i samog oka i glave, vrata);
• promjene u tijelu žene tokom trudnoće;
• redovni stres;
• stanje distrofije;
• cervikalna ateroskleroza.

Pomozite da se prepozna bolest sljedeći simptomi:

• Stalno bljeskanje optičkih defekata pred očima: „plutanja“, mrlje, zamućenja, tačke, zrna.
• Posebno su uočljive na beloj pozadini pri dobrom osvetljenju.
• Imaju stabilan oblik.

Ako se pored takvih mrlja primijeti i munja, to može biti simptom komplikacije destrukcije odvajanjem staklastog tijela. Stoga je važno ne odgađati posjetu specijalistu. Pravovremeno liječenje pomoći će u izbjegavanju tako ozbiljnih posljedica kao što su uklanjanje staklastog tijela.

Važna je i prevencija destrukcije, zbog čega treba izbjegavati redovno naprezanje očiju, jesti vitamine i hranjive tvari, voditi zdrav način života i provoditi više vremena na svježem zraku.

Uništavanje nije smrtna presuda, bilo da se radi o uništavanju koštanog tkiva ili oftalmološkim problemima. Glavna stvar je ne dozvoliti da bolest napreduje u nadi da će "proći sama od sebe", već da se pravovremeno obratite iskusnom stručnjaku i započnete liječenje.

Konture lezije su obično zamagljene i nejasne.

Opsežna destrukcija kostiju (destrukcija) tijela kralježaka s formiranjem velikih sekvestra

Relativno velike destruktivne lezije promjera većeg od 5-6 mm lako se otkrivaju kada rendgenski pregled. Sposobnost prepoznavanja destruktivnih žarišta ovisi ne samo o njihovoj veličini, već io njihovoj lokaciji u kosti.

Epidemije locirane u centralna odjeljenja masivi normalne kosti mogu ostati neprimijećeni čak i ako su relativno velike veličine, dok se lezije koje se nalaze u korteksu relativno lako detektuju. Za uspješno prepoznavanje destruktivnih žarišta, posebno u ranim fazama razvoja, potrebno je temeljito metodološko ispitivanje kosti ne samo u dvije, već ponekad i u dodatnim posebnim projekcijama. Tomografija je posebno korisna.

Na rendgenskom snimku može doći do uništenja u različitom stepenu fokalno, ekstenzivno i može se nalaziti centralno (unutar kosti) ili površinski.

Ogromne šupljine (šupljine) u femoralnoj i tibija sa višestrukim tuberkuloznim osteitisom

U zavisnosti od uzroka koji ju je izazvao, destrukcija se naziva upalna, tumorska itd. Međutim, destrukcija je simptom, a da biste ga ispravno identificirali, prvo morate precizno postaviti dijagnozu. Stoga je malo vjerovatno da destrukciju treba etiološki okarakterizirati prije postavljanja dijagnoze. Trebali biste jednostavno opisati njegovu veličinu, oblik, konture, lokaciju i reakciju okolne kosti.

Koštane šupljine, ili kaverne, nastaju potpunim uništenjem svih koštanih greda u području destruktivnog žarišta uz formiranje manje ili više jasno definisanih zidova. Mogu imati različite oblike i veličine. Naravno, koštane šupljine je lakše otkriti rendgenskim pregledom nego mala destruktivna žarišta, iako su i ovdje od velike važnosti veličina šupljina i dubina njihovog položaja u kosti, kao i debljina zahvaćene kosti. .

Vrste razaranja koštanog tkiva

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo i Henry H. Takei

Poštovani čitaoci, 52 osobe rade na održavanju stranice. Ocijenite naš rad jednostavnim lajkom Bićemo vam veoma zahvalni:

Iako je parodontitis infekcija tkiva desni, promjene koje se javljaju u kosti su kritične jer destrukcija kosti dovodi do gubitka zuba.

Visina i gustina alveolarne kosti održavaju se ravnotežom između lokalnih i sistemskih procesa, te između formiranja i resorpcije kosti. Kada se resorpcija odvija brže od formiranja nove kosti, smanjuje se i visina i gustina kostiju.

Nivo kosti je posljedica patoloških procesa, dok promjene na mekom tkivu zida džepa odražavaju trenutno upalno stanje. Stoga, nivo gubitka kosti ne mora nužno biti u korelaciji sa dubinom parodontalnih džepova, ozbiljnošću ulceracije na zidovima džepova i prisustvom ili odsustvom gnoja.

Destrukcija kosti uzrokovana dugotrajnom upalom tkiva desni

Najčešći uzrok destrukcije kosti u parodontalnoj bolesti je širenje upale s marginalne gingive na potporna parodontalna tkiva. Upala koštanog tkiva i kasniji gubitak koštane mase označava prijelaz od gingivitisa u parodontitis.

Parodontitisu uvijek prethodi gingivitis, ali gingivitis ne dovodi uvijek do parodontitisa. U nekim slučajevima gingivitis nikada ne prelazi u parodontitis, au drugim slučajevima, nakon kratkog tijeka, gingivitis brzo prelazi u parodontitis. Faktori koji su odgovorni za uključivanje potpornih struktura u upalni proces (odnosno prelazak gingivitisa u parodontitis) trenutno nisu u potpunosti shvaćeni.

Prijelaz iz gingivitisa u parodontitis uzrokovan je promjenama u sastavu bakterijskog plaka. U kasnijim stadijumima bolesti povećava se broj spiroheta i flageliranih mikroorganizama, a smanjuje se broj koknih oblika i štapića. Kako se težina lezije povećava, mijenja se i ćelijski sastav infiltriranog vezivnog tkiva. U stadijumu I gingivitisa prevladavaju fibroblasti i limfociti kako bolest napreduje, broj se postepeno povećava plazma ćelije i blast ćelije. Seymour i saradnici su opisali stadij “zadržanog” gingivitisa u kojem prevladavaju T limfociti; ako B-limfociti postanu dominantni tip ćelije, tada proces počinje da napreduje.

Heijl i saradnici su uspjeli pretvoriti kronični gingivitis u progresivni parodontitis kod eksperimentalnih životinja postavljanjem svilene ligature u parodontalni sulkus i vezanjem oko vrata zuba. To je izazvalo ulceraciju sulkalnog epitela, promjenu ćelijski sastav inflamatorni infiltrat od pretežno plazma ćelija do pretežno polimorfonuklearnih leukocita, kao i osteoklastična resorpcija alveolarnog grebena. Ponovljene epizode akutne traume tokom vremena mogu dovesti do progresivnog gubitka koštane mase kod marginalnog parodontitisa.

Širenje upale na potporne strukture zuba ovisi o patogenosti zubnog plaka i otpornosti organizma domaćina. Rezistencija uključuje imunološku aktivnost i druge mehanizme tkiva, kao što su stepen fibroze gingive, širina pripojene gingive, reaktivna fibrogeneza i osteogeneza, koji se javljaju na periferiji upalne lezije.

Upala tkiva desni širi se duž snopova kolagenih vlakana, prati tok krvnih sudova, a zatim kroz okolno tkivo u alveolarnu kost (Sl. 14.1).

Slika 14-1 A, Područje upale koje se proteže od gingive do potkoznog nivoa. B, Širenje upale duž krvnih sudova i između kolagenih snopova.

Iako je upalni infiltrat koncentrisan u marginalnom parodoncijumu, reakcija je mnogo difuznija, često dopire do kosti i uzrokuje odgovor prije resorpcije grebena ili gubitka pričvršćivanja U području maksilarnog molara, upala može zahvatiti maksilarni sinus, što dovodi do zadebljanja sluzokože sinusa.

Interproksimalno, upala se širi u susjedno vezivno tkivo oko krvnih žila, kroz vlakna, a zatim u koštane krvne kanale, koji prodiru u centar alveolarnog grebena (Sl. 14-2),

Slika 14-2. Upala koja se proteže iz područja džepa (gore) između kolagenih vlakana koja su djelomično uništena.

sa strane grebena (sl.)

Slika 14-3 A, Širenje upale na centar interdentalnog septuma. Upala prodire u transseptalna vlakna i ulazi u koštano tkivo centra septuma oko krvnog suda. B, Korteks na vrhu dijela septuma je uništen, upala prodire u prostor koštana srž.

ili pod uglom od pregrade. Osim toga, upala može ući u kost kroz više od jednog kanala. Ređe se upala širi iz desni direktno u parodontalni ligament, a odatle u interdentalni septum (Sl. 14-4).

Slika 14-4 Putevi upale od gingivalnog tkiva do potpornih parodontalnih tkiva kod parodontitisa. A, Interproksimalni, od gingive do kosti (1), od kosti do parodontalnog ligamenta (2) i od gingive do parodontalnog ligamenta (3). B, Vestibularni i lingvalni, od gingive duž vanjskog periosta (1), od periosta do kosti (2) i od gingive do parodontalnog ligamenta (3).

Na vestibularnoj i lingvalnoj strani, upala gingivalnog tkiva širi se duž vanjske periostalne površine kosti (vidi sliku 14-4) i prodire u medularne prostore kroz vaskularne kanale vanjske kortikalne ploče.

Kako se širi od desni do kosti, gingivalna i transseptalna vlakna se uništavaju u neorganizirane granularne fragmente, povremene upalne stanice i edem. Međutim, to se dešava trajni oporavak transseptalna vlakna duž cijelog grebena interdentalnog septuma duž korijena kako destrukcija kosti napreduje (Sl. 14-5).

Slika 14-5. Reorganizacija transseptalnih vlakana. Meziodistalni presjek kroz interdentalni septum, vidljiva upala tkiva desni i gubitak koštanog tkiva. Novonastala transseptalna vlakna vire iznad ruba kosti i djelomično su uključena u upalni proces.

Kao rezultat toga, transseptalna vlakna su prisutna čak iu slučajevima ekstremnog gubitka koštane mase.

Gusta transseptalna vlakna formiraju tvrdi omotač kosti i mogu se otkriti tokom operacije parodontalnog režnja nakon uklanjanja površinskog granulacionog tkiva.

Nakon upale iz desni tkivo dođe do kosti (Sl. 14-6)

Slika 14-6. Zbog širenja, upala je došla do površine grebena alveolarne kosti.

i medularnog prostora, srž je zamijenjena eksudatom leukocitne tekućine, novim krvnim žilama i proliferirajućim fibroblastima (Slika 14-7).

Slika 14-7 Interdentalni septum, ljudski obdukcioni uzorak. Opsežan inflamatorni infiltrat prodire u koštanu srž i iz mezijalnog i iz distalnog dijela. Koštanu srž zamijenile su upalne stanice i fibrozna koštana srž.

Povećava se broj multinuklearnih osteoklasta i mononuklearnih fagocita, a na površini kosti pojavljuju se Howshipove lakune (sl. 14-8).

Slika 14-8. Osteoklasti i Howshipove lakune tokom resorpcije kosti grebena.

U prostorima koštane srži dolazi do resorpcije iznutra, što uzrokuje stanjivanje okolnih koštanih trabekula i povećanje prostora srži, praćeno destrukcijom kosti i smanjenjem visine kosti. U pravilu se masno tkivo koštane srži djelomično ili potpuno zamjenjuje fibroznim tkivom u zoni resorpcije.

Destrukcija kostiju kod parodontalnih bolesti nije proces koštane nekroze. Postoji ćelijska aktivnost duž vitalne kosti. Ako u toku parodontalne bolesti dođe do nekroze tkiva i gnojnog procesa, to se dešava u zidovima mekih tkiva parodontalnog džepa, a ne duž resorpcione zone osnovne kosti.

Količina inflamatornog infiltrata korelira sa stupnjem gubitka koštane mase, ali ne i sa brojem osteoklasta. Međutim, udaljenost od apikalne granice upalnog infiltrata do grebena alveolarne kosti korelira i sa brojem osteoklasta na alveolarnom grebenu i sa ukupan broj osteoklasti. Slični rezultati dobiveni su kod eksperimentalnog parodontitisa kod životinja.

Radijus djelovanja

Garant i Cho su predložili da lokalni faktori resorpcije kostiju moraju biti prisutni blizu površine kosti da bi izvršili svoje djelovanje. Page i Schroeder, na osnovu Waerhaugovih mjerenja na uzorcima ljudske autopsije, zaključili su da je opseg aktivnosti u kojem bakterijski plak može uzrokovati gubitak kostiju oko 1,5-2,5 mm. Preko 2,5 mm nema efekta; interproksimalni kutni defekti mogu se pojaviti samo u prostorima širim od 2,5 mm, jer su uži prostori potpuno uništeni. Tal je ovu činjenicu potvrdio mjerenjima na ljudima.

Veliki defekti koji znatno prelaze udaljenost od 2,5 mm od površine zuba (kao kod agresivnih tipova parodontitisa) mogu biti uzrokovani prisustvom bakterija u tkivu.

Stopa gubitka koštane mase

U studiji o parodontalnom zdravlju radnika na plantažama čaja u Šri Lanki koji su imali lošu oralnu higijenu i pristup stomatološkoj njezi, Löe i ostali su otkrili da je stopa gubitka kosti u prosjeku oko 0,2 mm godišnje za vestibularnu površinu i oko 0,3 mm godišnje za proksimalne površine, ako se parodontitis ne liječi. Međutim, stopa gubitka koštane mase može varirati ovisno o vrsti bolesti. Löe i suradnici su definirali sljedeće tri podgrupe pacijenata sa parodontalnom bolešću, na osnovu gubitka interproksimalnog pričvršćivanja* i gubitka zuba:

1. Otprilike 8% ljudi ima brzo progresivni parodontitis, karakteriziran godišnjim gubitkom pričvršćivanja od 0,1 do 1,0 mm.
2. Otprilike 81% ljudi ima umjereno progresivni parodontitis sa godišnjim gubitkom pričvršćivanja od 0,05 do 0,5 mm.
3. . Preostalih 11% ljudi ima minimalnu ili nikakvu progresivnu bolest (0,05-0,09 mm godišnje).

*Gubitak privrženosti može se izjednačiti sa gubitkom kosti, iako se gubitak vezivanja javlja prije gubitka kosti otprilike 6-8 mjeseci.

Periodi razaranja

Parodontalna destrukcija se javlja epizodično, sa periodima remisije i periodima destrukcije, što dovodi do gubitka kolagena i alveolarne kosti i produbljivanja parodontalnog džepa.

Periodi destruktivne aktivnosti povezani su sa subgingivalnim ulceracijama i akutnim upalnim odgovorom koji dovodi do brzog gubitka alveolarne kosti. Pretpostavlja se da je to zbog konverzije lezije s dominantnom T-limfocitom u leziju koja dominira B-limfocitom i plazma ćelijama. Mikrobiološki se povećava broj nevezanih, mobilnih, gram-negativnih mikroorganizama u parodontalnom džepu. Dok se periodi remisije poklapaju s povećanjem guste, nevezane, nepokretne, gram-pozitivne flore sa tendencijom mineralizacije.

Također je sugerirano da se početak perioda destrukcije poklapa s invazijom tkiva jedne ili više vrsta bakterija, a zatim lokalni mehanizmi zaštita.

Mehanizmi destrukcije koštanog tkiva

Faktori uključeni u destrukciju kostiju kod parodontalne bolesti su bakterijski i posredovani domaćinima. Proizvodi bakterijskog plaka uzrokuju diferencijaciju koštanih progenitornih stanica u osteoklaste i stimuliraju oslobađanje medijatora koji imaju sličan učinak. Proizvodi plaka i inflamatorni medijatori također mogu djelovati direktno na osteoblaste ili njihove prekursore, inhibirajući njihovo djelovanje i smanjujući njihov broj.

Osim toga, kod bolesti koje brzo napreduju kao što je agresivni parodontitis, bakterijske mikrokolonije ili pojedinačne bakterijske stanice nalaze se između kolagenih vlakana i iznad površine kosti, što ukazuje na direktnu izloženost.

Nekoliko faktora domaćina koje oslobađaju inflamatorne ćelije su sposobni inducirati resorpciju kosti in vitro i igraju ulogu u razvoju parodontitisa. To uključuje prostaglandine i njihove prekursore, interleukin-1α (IL-1α), IL-β i faktor nekroze tumora alfa-α (TNF-α).

Kada se primjenjuje intradermalno, prostaglandin E 2 (PGE 2) izaziva vaskularne promjene uočene u upali. Kada se primjenjuje kroz površinu kosti, PGE 2 inducira resorpciju kosti u odsustvu inflamatornih stanica i s nekoliko multinuklearnih osteoklasta. Osim toga, nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), kao što su flurbiprofen i ibuprofen, inhibiraju proizvodnju PGE 2, usporavajući gubitak koštane mase koji se javlja kod parodontitisa kod ljudi i pasa Beagle. Ovaj efekat se javlja kada se desni upali i prestaje 6 meseci nakon prestanka uzimanja leka.

Formiranje kostiju kod parodontalnih bolesti

Mjesta formiranja kosti nalaze se neposredno uz mjesta aktivne resorpcije kosti i duž trabekularnih površina kako bi se ojačalo preostalo koštano tkivo (podržava formiranje kosti). Ovaj osteogeni odgovor je jasno otkriven u eksperimentalno izazvanom gubitku kosti kod životinja. Kod ljudi je to manje očigledno, ali je potvrđeno histometrijskim i histološkim studijama.

Neliječeni obdukcijski uzorci pokazali su da postoje područja u kojima je resorpcija kosti zaustavljena i kost se formira nova kost na prethodno erodiranoj (korodiranoj) površini kosti. Ovo potvrđuje intermitentnu prirodu resorpcije kosti u parodontalnoj bolesti i u skladu je s različitim stopama progresije uočenih klinički kada se parodontitis ne liječi.

Čini se da se periodi remisije i egzacerbacije (ili neaktivnosti i aktivnosti) poklapaju sa remisijom ili egzacerbacijom upale gingive, što se manifestira promjenama u stupnju krvarenja, količini eksudata i sastavu bakterijskog plaka.

Formiranje kosti kao odgovor na upalu, čak i kod aktivnog parodontitisa, utječe na ishod liječenja. Glavni cilj liječenja parodontitisa je otklanjanje upale kako bi se zaustavila stimulacija resorpcije kostiju i prevlast konstruktivnih procesa.

Destrukcija kosti uzrokovana okluzalnom traumom

Drugi uzrok destrukcije kosti u parodontalnoj bolesti je okluzalna trauma, koja se može pojaviti u odsustvu ili prisutnosti upale.

U odsustvu upale, promjene uzrokovane traumom okluzije kreću se od povećane kompresije i istezanja parodontalnog ligamenta i pojačanog razaranja alveolarne kosti do nekroze parodontalnog ligamenta, kosti i resorpcije koštanih i zubnih struktura. Ove promjene su reverzibilne ako se eliminiraju traumatske sile. Međutim, trajna okluzalna trauma rezultira lijevkastom ekspanzijom grebena parodontalnog ligamenta uz resorpciju susjedne kosti. Ove promjene, koje rezultiraju ugaonim oblikom grebena, predstavljaju prilagodbu parodontalnog tkiva da „ublaže“ povećane okluzalne sile, ali izmijenjeni oblik kosti slabi potporu zuba i uzrokuje pokretljivost.

U kombinaciji s upalom, okluzalna trauma pogoršava destrukciju kosti uzrokovanu upalom i dovodi do promjena u obliku kosti.

Destrukcija kostiju uzrokovana sistemskim bolestima

Fiziološku ravnotežu regulišu lokalni i sistemski faktori. Ako Opšti trend je usmjeren na resorpciju kosti, može doći do povećanja koštane mase uzrokovane lokalnim upalnim procesima.

Ovaj sistemski uticaj na odgovor alveolarne kosti, kako je izjavio Glickman ranih 1950-ih, javlja se u svim slučajevima parodontalne bolesti. Pored virulencije bakterijskog plaka, na težinu parodontalne bolesti utiče priroda sistemske komponente, a ne njeno prisustvo ili odsustvo. Ovaj koncept uloge sistemskih zaštitnih mehanizama potvrđen je studijama humane imunodeficijencije kod destruktivnih tipova parodontitisa.

Posljednjih godina otkrivena je moguća veza između gubitka parodontalnog tkiva i osteoporoze. Osteoporoza je fiziološko stanje kod žena u postmenopauzi koje rezultira gubitkom mineralnog sastava kostiju i strukturnim promjenama u kosti. Parodontitis i osteoporoza imaju niz faktora rizika (na primjer, starost, pušenje, bolesti ili lijekovi koji usporavaju regeneraciju). Neka istraživanja su ukazala na vezu između gustine skeleta i gustine oralne kosti, te između visine grebena i rezidualne resorpcije grebena, kao i odnos između osteopenije i parodontitisa, pokretljivosti zuba i gubitka zuba.

Parodontalni gubitak koštane mase može se javiti i kod generaliziranih bolesti (npr. hiperparatireoza, leukemija ili histiocitoza X) putem mehanizama koji možda nisu karakteristični za parodontitis.

Faktori koji određuju morfologiju kostiju kod parodontalnih bolesti

Normalna varijabilnost alveolarne kosti

Postoji značajna varijabilnost u morfološkim karakteristikama normalne alveolarne kosti, što utiče na konture kosti uzrokovane parodontitisom. Sljedeće anatomske karakteristike značajno utiču na obrazac destrukcije kosti kod parodontalnih bolesti:

• Debljina, širina i ugao nagiba interdentalnih septa
• Debljina vestibularne i lingvalne alveolarne ploče
• Prisutnost nedostataka
• Ispravljanje zuba
• Anatomija korijena i kanala
• Položaj korijena u alveolarnom nastavku
• Blizina druge površine zuba

Na primjer, ugaoni koštani defekti se ne mogu formirati u tankim vestibularnim ili lingvalnim alveolarnim pločama koje imaju malo ili nimalo spužvasta kost između vanjskog i unutrašnjeg sloja kortikalne ploče. U takvim slučajevima dolazi do uništenja cijelog grebena i smanjenja visine kosti (vidi sliku 14-9).

Slika 14-9 se može naći na pratećoj stranici www.expertconsult.com

Egzostoze

Egzostoze su koštani izraslini različitih veličina i oblika. Palatalne egzostoze (torus) nalaze se kod 40% ljudi. Mogu se javiti u obliku malih kvržica, velikih čvorova, oštrih izbočina, izbočina nalik na ljepilo ili bilo koje njihove kombinacije (Slika 14-10).

Slika A, Egzostoza na vestibularnoj strani gornjeg drugog pretkutnjaka i kutnjaka. B, egzostoza na palatinalnoj strani prvog i drugog kutnjaka. Obratite pažnju i na obodni defekt drugog kutnjaka (lijevo).

Opisani su slučajevi u kojima su egzostoze nastale nakon postavljanja slobodnih gingivalnih graftova.

Okluzalna trauma

Okluzalna trauma može biti faktor u određivanju veličine i oblika koštanih deformiteta. Može doći do zadebljanja cervikalne ivice alveolarne kosti ili promjena u morfologiji kostiju (npr. kutni defekti, ojačavajuća kost), što će kasnije biti superponirano upalnim promjenama.

Formiranje jačanja koštanog tkiva

Formiranje kostiju je neophodno za jačanje koštanih trabekula oslabljenih resorpcijom. Ako se ovaj proces javlja u debljini vilice, onda se naziva centralno jačanje kosti. Ako se javlja na vanjskoj površini vilice, naziva se periferno jačanje kostiju. To može uzrokovati promjene u konturi kosti, što rezultira stvaranjem koštanih kratera i kutnih defekata (Sl. 14-11).

Slika 14-11. protruzija vestibularnog koštanog tkiva. Periferno ojačanje kostiju duž vanjske površine vestibularnog korteksa i grebena. Obratite pažnju na deformaciju kostiju uzrokovanu otvrdnjavanjem kostiju i izbočenjem sluznice.

Uticaj hrane

Interdentalni defekti kostiju često se javljaju tamo gdje nedostaje proksimalni kontakt ili je deformisan. Pritisak i iritacija bolusa hrane doprinosi promeni struktura kostiju. U nekim slučajevima nedostatak proksimalnog kontakta može dovesti do pomicanja zuba zbog opsežnog razaranja kosti koje prethodi izlaganju hrani. Kod takvih pacijenata, izloženost hrani je kompliciraniji faktor.

Agresivni parodontitis

Vertikalni ili ugaoni uzorak destrukcije alveolarne kosti može se naći oko prvih kutnjaka kod agresivnog parodontitisa. Uzrok lokalizirane destrukcije kosti u ovoj vrsti parodontalne bolesti nije poznat.

Destrukcija kostiju kod parodontalnih bolesti

Parodontitis, osim što smanjuje visinu alveolarnog nastavka, mijenja morfološke karakteristike kosti. Za efikasnu dijagnozu i liječenje važno je razumjeti prirodu i patogenezu ovih promjena.

Horizontalni gubitak kosti

Horizontalni gubitak koštane mase je najčešći oblik parodontalne bolesti. Kost se smanjuje u visini, ali rub kosti ostaje približno okomit na površinu zuba. Interdentalne septa, vestibularne i lingvalne kortikalne ploče su zahvaćene, ali ne nužno u istoj mjeri oko istog zuba (sl. 14-12, A).

Slika A, Horizontalni gubitak kosti. Obratite pažnju na smanjenje marginalne visine kosti i izlaganje spužvaste kosti do furkacije drugog kutnjaka. B, Vertikalni (kutni) gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka.

Deformiteti kostiju (defekti kostiju)

Parodontalna bolest može uzrokovati različite vrste deformiteta kostiju. Češći su kod odraslih, ali se nalaze i u primarnoj denticiji. Radiografije mogu otkriti njihovo prisustvo, ali određivanje njihovog tačnog oblika i veličine zahtijeva pažljivo sondiranje i hirurško izlaganje ovih područja.

Vertikalni ili kutni defekti

Vertikalni ili kutni (kutni) defekti se formiraju u nagnutoj ravni, ostavljajući udubljenje u kosti blizu korijena. Baza defekta se nalazi apikalno u odnosu na okolnu kost (sl. B i 14-14).

Slika B, Vertikalni (kutni) gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka.

Slika 14-13. Kutni (vertikalni) defekti različite dubine.

Slika 14-14. Kutni defekt na mezijalnoj površini prvog molara. Obratite pažnju na uključenost furkacije.

U većini slučajeva, kutni defekti su praćeni intrakostnim parodontalnim džepovima. S druge strane, kod intraossealnog džepa uvijek postoji kutni defekt koji leži na bazi.

Ugaone defekte su klasifikovali Goldman i Cohen na osnovu broja koštanih zidova. Ugaoni defekti mogu imati jedan, dva ili tri zida (slika 18).

Slika 14-15. Jedno-, dvo- i trozidne vertikalne defekte na desnom bočnom sjekutiću. A, tri koštana zida: distalni (1), lingvalni (2) i vestibularni (3). B, defekt sa dva zida: distalnim (1) i lingvalnim (2). C, Defekt jednog zida: samo distalni zid (1).

Slika 14-16. Horizontalni presjek kroz mandibularne kutnjake na srednjem nivou, koji pokazuje defekt kosti s dvostrukom stijenkom distalno od drugog kutnjaka.

Slika 14-17. Jednozidni vertikalni defekt na mezijalnoj površini donjeg prvog molara.

Slika 14-18. Kružni vertikalni defekt gornjeg premolara.

Broj zidova u apikalnom dijelu defekta je često veći nego u njegovom okluzalnom dijelu, u kom slučaju se koristi termin kombinovani koštani defekt (Slika 14-19).

Slika 14-19. Kombinovani tip koštanog defekta. Budući da je zid lica ½ visine distalnog (1) i lingvalnog (2) zida, radi se o koštanom defektu sa tri zida u apikalnom dijelu i dva zida u okluzalnom dijelu.

Vertikalni defekti u interdentalnim prostorima obično su vidljivi na rendgenskim snimcima, iako prisustvo debelih kortiksa može ometati vizualizaciju. Kutni defekti se također mogu pojaviti na labijalnoj, lingvalnoj ili nepčanoj površini, ali ti defekti nisu vidljivi na rendgenskim snimcima. Hirurško izlaganje je jedino pouzdan način utvrđivanje prisutnosti i konfiguracije vertikalnih koštanih defekata.

Vertikalni defekti se povećavaju s godinama. Otprilike 60% osoba s interdentalnim kutnim defektima ima samo jedan defekt. Zabilježeno je da se vertikalni defekti otkriveni radiografski najčešće javljaju na distalnim i mezijalnim površinama. Međutim, troslojni defekti su češći na mezijalnim površinama gornjih i donjih kutnjaka.

Koštani krateri

Koštani krater je šupljina na grebenu alveolarne kosti, omeđena vestibularnim i lingvalnim zidovima (sl. 14-20).

Slika 14-20. Šematski prikaz koštanog kratera u vestibularno-jezičnom presjeku između dva donja kutnjaka. Lijeva, normalna kontura kosti. Na desnoj strani, krater od kosti.

Utvrđeno je da krateri čine otprilike jednu trećinu (35,2%) svih defekata i približno dvije trećine (62%) mandibularnih defekata, a također su dvostruko češći u stražnjim nego u prednjim regijama.

U 85% slučajeva visina vestibularnog i jezičnog grebena kratera je ista, au preostalih 15% jedan od grebena (vestibularni ili jezični) izdiže se iznad drugog.

Predloženi su sljedeći razlozi visoka frekvencija pojava interdentalnih kratera:

• Plak se nakuplja u interdentalnom području, koji se teško čisti.
• Normalan ravan ili čak blago konkavni oblik labijalnog septuma na donjim kutnjacima može doprinijeti stvaranju kratera.
• Vaskularna struktura tkiva desni i središte grebena osiguravaju put za upalu.

"Guljasta" kontura kosti

„Guljasta“ kontura kosti predstavlja koštane ekstenzije formirane egzostozama (vidi sliku 14-10), adaptacijom na stres ili jačanjem kostiju. Češće je u gornjoj nego u donjoj vilici.

Promjena strukture

Strukturna promjena nastaje zbog gubitka interdentalne kosti, uključujući vestibularni i lingvalni korteks, bez istovremenog gubitka radikularne kosti, čime se mijenja normalna arhitektura kosti (Sl. 14-21).

Slika 14-21. Promjena strukture. Režanj je podignut, vidljive su neravne ivice kosti.

Ovakvi defekti su češći u gornjoj vilici.

Bone izbočina

Izbočina je pločasta ivica kosti koja nastaje resorpcijom zadebljanih koštanih lamela (sl. 14-22).

Slika 14-22. Koštana polica nastala interproksimalnom resorpcijom.

Postoje različite vrste gubitka koštane mase zbog parodontitisa, a kod istog pacijenta gubitak koštane mase može varirati u različitim područjima. Vertikalni gubitak koštane mase može se liječiti restaurativnom parodontalnom kirurgijom korištenjem različitih osteokonduktivnih materijala, bioaktivnih molekula i membrana. Često, s velikim nedostacima, može biti potrebno koristiti više od jednog materijala za postizanje dobrih rezultata. U slučaju horizontalnog gubitka koštanog tkiva i prisustva koštanih kratera, restauracija konzervativne metode obično se ne izvode, ove lezije zahtijevaju operaciju režnja u kombinaciji s operacijom kostiju.

Gubitak kosti u području furkacije teže je obnoviti nego gubitak u interproksimalnom području. Sa progresivnim lezijama III stadijuma, prognoza može biti toliko nepovoljna da je potrebno uklanjanje i implantacija što je prije moguće kako bi se očuvala maksimalna količina koštanog tkiva.

Uključenost furkacije

Pod pojmom furkacijska zahvaćenost podrazumijeva se uključivanje bifurkacije i trifurkacije višekorijenskih zuba u upalni proces. Međutim, broj molara s furkacijskim lezijama nije jasan. Iako neki izvještaji navode da su prvi kutnjaci donje čeljusti najčešće zahvaćeni, a maksilarni premolari najmanje zahvaćeni, druge studije navode veću učestalost maksilarnih kutnjaka. S godinama se povećava broj zahvaćenih furkacija.

Ogoljena furkacija može biti klinički vidljiva ili može biti prekrivena zidom vrećice. Opseg zahvaćenosti određuje se ispitivanjem tupom sondom i istovremenom primjenom toplog zraka radi vizualizacije (Sl. 14-23).

Slika 14-23. A, Kutnjak sa klinički upaljenom gingivom. Međutim, postoji duboki distalni džep.

Slika 14-23. B, Režanj je podignut, što pokazuje veliki gubitak koštane mase i zahvaćenost furkacije (Ljubavošću dr. Terryja Fiorija, Palo Alto, CA).

Zahvaćenost furkacije klasificira se kao stupanj I, II, III ili IV ovisno o količini zahvaćenog tkiva. Klasa I - početni gubitak kosti, klasa II - delimični gubitak koštanog tkiva (slepa ulica), klasa III - potpuni gubitak koštanog tkiva sa defektom kroz furkaciju. Klasa IV je slična klasi III, ali sa recesijom gingive koja otkriva furkaciju.

Vrsta destrukcije koja uključuje furkaciju varira ovisno o tome različitim slučajevima zavisno od stepena uključenosti. Gubitak kosti oko svakog pojedinačnog korena može biti horizontalan ili ugao, često formirajući krater u interradikularnom području (Sl. 14-25).

Slika 14-25. Rendgen (B) različitog stepena gubitka kostiju na lobanji. Zahvaćenost furkacije prvog i drugog kutnjaka. Duboki kutni gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka. Interradikularni i interdentalni krateri na drugom kutnjaku i između drugog i trećeg kutnjaka, respektivno.

Da bi se utvrdilo prisustvo destrukcije, potrebno je izvršiti horizontalno i vertikalno sondiranje oko svakog korijena i u području kratera kako bi se utvrdila dubina.

Zahvaćenost furkacije je faza progresivne parodontitisa i ima istu etiologiju. Poteškoća, a ponekad i nemogućnost kontrole plaka uzrokuje prisustvo opsežnih lezija u području furkacije.

Uloga okluzalne traume u formiranju furkacijskih lezija je kontroverzna. Neki pridaju ključnu ulogu traumi, vjerujući da je furkacijska regija najpodložnija oštećenju od prekomjernih okluzalnih sila. Drugi poriču okidački učinak traume i vjeruju da upala i otok uzrokovan plakom u području furkacije blago potiskuju zub iz čahura, što onda dovodi do traume i osjetljivosti.

Drugi važan faktor je prisustvo izbočina cakline na furkaciji, koja se javlja u otprilike 13% višekorijenskih zuba, te blizina furkacije cementno-caklinskom spoju, što se javlja u 75% zahvaćenosti furkacije.

Prisustvo dodatnih kanala u području furkacije može uzrokovati prijenos upale iz pulpe u područje furkacije. Ovu mogućnost ne treba isključiti, posebno kada mezijalna i distalna kost održavaju normalnu visinu. Akcesorni kanali koji povezuju dno pulpne komore sa furkacionim područjem pronađeni su u 36% maksilarnih prvih kutnjaka, 12% maksilarnih drugih kutnjaka, 32% donjih prvih kutnjaka i 24% mandibularnih drugih molara.

Dijagnoza zahvaćenosti furkacije postavlja se na osnovu kliničkih znakova i pažljivog sondiranja posebnom sondom. Rendgenski pregled je od pomoći, ali defekt možda neće biti vidljiv na indirektnim pogledima i zbog radiološke opacifikacije iz susjednih struktura.

Mikroskopski, zahvaćenost furkacije nema jedinstvene patološke karakteristike. Ovo je jednostavno faza ekspanzije korijenskog kanala zbog parodontalnog džepa. On ranim fazama dolazi do proširenja parodontalnog prostora sa ćelijskom i inflamatornom eksudacijom, praćenom proliferacijom epitela u furkaciono područje iz susjednog parodontalnog džepa. Širenje upale na kost dovodi do resorpcije i gubitka visine kosti. Destruktivni procesi mogu dovesti do horizontalnog gubitka tkiva ili ugaonih defekta povezanih sa intrakoznim džepovima (Sl. 14-24).

Slika 14-24. Različiti stupnjevi zahvaćenosti furkacije u uzorku ljudske autopsije. Sva tri kutnjaka pokazala su zahvaćenost furkacije, tešku zahvaćenost drugog molara i izuzetno jaku zahvaćenost prvog kutnjaka, otkrivajući gotovo cijeli mezijalni korijen.

Izložena furkacija nakuplja plak, kamenac i ostatke bakterija.

Žarište destrukcije kosti (focus destructionis; sinonim destruktivno žarište) je ograničeno područje kosti, unutar kojeg je značajan dio koštanih poprečnih šipki pretrpio destrukciju ili gnojno propadanje: detektovan rendgenski snimak....

Aksijalni kompjuterizovani tomogram metastaze adenokarcinoma bubrega na skvamu okcipitalne kosti: lokalna destrukcija kosti, desno su vidljivi intrakranijalni tumorski čvorovi...

Vijesti o Centru za uništavanje

• Logvinov A.V., Opaleva N.V., Polevichenko E.V., Selezneva O.S. Regionalna dječja bolnica, Rostov State Medical University, Rostov na Donu Myositis ossificans (paraosalna heterotopna osifikacija, progresivna fibrodisplasia ossificans, Munheimerova bolest) je metaplastični proces u kojem
• A.N. Gurzhiev JSC "Rentgenprom" Naša kompanija proizvodi i isporučuje širok spektar fluorografske opreme u različitim modifikacijama. Nadamo se da će odgovori na često postavljana pitanja u nastavku pomoći onima koji žele razumjeti moderne digitalne fluorografske sisteme

Diskusija: Izvor uništenja

• Da li je moguće dati mumijo djetetu od 4 ili 5 godina? On ima uništenje temporalna kost. Pročitala sam da mumijo pomaže u obnavljanju kostiju. Ali upute na kutiji kažu da ga ne treba davati djeci mlađoj od 12 godina. Na klinici su ljekari rekli da se ništa ne može učiniti. Možda ih u homeopatiji ima
• Dijagnostikovana mi je destrukcija talusa kosti (rendgenski snimak). Gležanj je otečen. Stajanje na nogu je veoma bolno. Prethodno sam nekoliko puta uvrnuo skočni zglob. Može li ovo biti povezano s onkologijom? Da li se kost regeneriše? Kako liječiti? Hvala ti.

Lordoza je zakrivljenost kralježnice prirodne (fiziološke) ili patološke (bolne) prirode sa konveksnošću prema naprijed. Prirodna lordoza je anatomska karakteristika svaka osoba. Hiperlordoza je patološki zakrivljena kičma. U medicinskoj praksi, termin "lordoza" odnosi se na preveliku zakrivljenost kičmenog stuba kao rezultat ozljede, bolesti ili nepravilnog držanja.

Hipelordoza je bolest modernog svijeta, kada je fizički rad zamijenjen intelektualnim, a proces proizvodnje prestao zahtijevati ljudski napor. Posljedica je bila smanjenje motoričke aktivnosti, slabljenje mišića i, kao rezultat, loše držanje.

Zakrivljenost kralježnice je posljedica oslabljenog mišića leđa, smanjene snage mišićne kontrakcije, nemogućnosti ili nespremnosti da se prati držanje.

Opšti opis bolesti, njene karakteristike

U medicinskoj praksi uobičajeno je klasificirati hiperlordozu prema vrsti, porijeklu, obliku i stepenu pokretljivosti kralježnice.

Kičmeni stub bilo koje zdrava osoba ima prirodne krivine. Bez njih je nemoguće održati tijelo u uspravnom položaju. Djeluju kao amortizeri prilikom hodanja i trčanja i pomažu izdržati značajnu fizičku aktivnost.

Kao rezultat ozljeda, bolesti, trudnoće, moguće je povećanje fiziološke zakrivljenosti - hiperlordoza. Pojačano savijanje grebena u lumbalnom području česta je posljedica pomaka jednog od lumbalnih pršljenova, urođene bilateralne dislokacije femura ili rahitisa.

Cervikalna hiperlordoza može se razviti kao posljedica drugih patologija, te kao rezultat termičkih i hemijske opekotine, kod kojih dolazi do deformacije vratnih pršljenova i ožiljaka koji zatežu vrat.

S ovom patologijom, spinozni procesi kralježaka se zbližavaju, sami kralješci se razilaze, a opterećenje na intervertebralnim diskovima se višestruko povećava. Loše držanje je najlakša posljedica bolesti. S razvojem hiperlordoze, u intervertebralnim diskovima se razvijaju distrofični procesi s teškim sindromom boli.

Simptomi

U medicinskoj praksi postoji pojam "gospodarski položaj", po kojem iskusni dijagnostičar može s dovoljno povjerenja utvrditi patologiju. Njegovi znakovi uključuju:

Svi gore navedeni znakovi imaju opšti karakter. Svaka vrsta bolesti ima specifične simptome. Istaknite:

1. Hiperlordoza grudnog koša. Zakrivljenost kralježnice u torakalnoj regiji, rijedak oblik patologije. U naprednim slučajevima, lopatice snažno strše naprijed, nalik na preklopljena krila ptice.
2. Cervikalna hiperlordoza. Kod jakog pognutosti, vrat je ispružen prema naprijed, a kako bolest napreduje, postaje primjetno kraći. Ramena su pomaknuta i spuštena.
3. Hiperlordoza lumbalne kičme je najčešći oblik. U lumbalnom delu kičma se primetno savija napred, stomak je izbočen, a ugao karlice u odnosu na kičmu je povećan.

Uzroci nastanka i razvoja bolesti

U medicini je prihvaćena sljedeća klasifikacija ove patologije:

1. Po porijeklu (kongenitalni, stečeni, sekundarni, primarni).
2. Po obliku (prirodni, patološki).
3. Prema stepenu pokretljivosti kičme (fiksna, nefiksirana, djelimično fiksirana).

Svaki tip i oblik ima specifično porijeklo, klinički tok i simptome. Uobičajeni razlozi za njihov razvoj uključuju:

• neoplazme benigne i maligne prirode, procesi raka;
• urođene bolesti, ozljede;
• posturalni poremećaji u djetinjstvu i odrasloj dobi;
• nepravilno držanje pri čitanju, rad za računarom.

Kao jedan od razloga razvoja prim patološki oblik Uzimaju se u obzir hiperlordična krivina kralježnice, ozljede i prijelomi. Uključujući i pucnjavne frakture, koji izazivaju truležne procese u zglobnim tkivima i dovode do oštećenja zgloba. Identificiran je i niz bolesti koje povećavaju rizik od razvoja gospodskog držanja:

1. Neoplazme benigne i maligne prirode. Dakle, kod osteosarkoma s početnim fokusom u kralježnici dolazi do povećanja veličine zglobova, a kako proces metastazira, mijenja se oblik kralježaka.
2. Bakterijska i mikobakterijska oštećenja koštanog tkiva i koštane srži.
3. Spondiloliza.
4. Tuberkuloza kičme.
5. Osteohondroza.
6. Hondrodistrofija.
7. Trudnoća. Kod trudnica, lordične manifestacije su prolazne i vremenom nestaju.
8. Deformirajući endemski osteoartritis, urovska bolest.

Preduvjeti za nastanak patoloških krivina su starosne promjene na kostima, višak kilograma sa taloženjem masnog sloja u području trbuha. Posljednji faktor je usko povezan sa sjedilačkim načinom života, nezdravom i neracionalnom prehranom.

Dakle, postoje tri grupe uzročno-posledičnih veza:

1. Cilj – vezano za dob i trudnoću.
2. Povezano na pogrešan načinživot.
3. Pojavljuje se u pozadini drugih bolesti, ozljeda, produženog odmora u krevetu.

Urođene i stečene

Primarni oblik je posljedica bolnih procesa u kičmenom stubu i kičmenim mišićima. Nastaje zbog abnormalnosti u intrauterinom razvoju embriona, porođajnih povreda ili povreda žene tokom trudnoće.

Sekundarni oblik je rezultat bolesti zgloba kuka, nedostatka određenih mikroelemenata i trudnoće. Tako se kod displazije kuka aktivira kompenzatorna funkcija kralježnice koja pokušava da se prilagodi promijenjenim uvjetima i zadrži svoju sposobnost apsorpcije udara. U ovom slučaju se liječi osnovni uzrok. A tu je i sama hiperlordoza.

Kongenitalna hiperlordoza cervikalno-ovratne zone uvijek je rezultat abnormalnog razvoja embrionalnog skeleta ili porođajne traume.

Stečena cervikalna hiperlordoza može se podjednako razviti i kod muškaraca i kod žena i posljedica je:

• Bekhterevova bolest;
• hernija intervertebralnih diskova;
• osteohondroza ili reumatoidni artritis cervikalnog područja.

Spondilitis, radikulitis i poremećaji hormonskog sistema dovode do cervikalne lordoze.

Kako mogući razlozi smatraju se:

• stalni dugotrajni grčevi u mišićima vrata;
• prekomjernu težinu i gojaznost.

Iz istih razloga razvija se torakalna hipolordoza.

Kongenitalna lumbalna hiperlordoza je rijetka. Poticaj za razvoj patološke zakrivljenosti kičmenog stuba su anomalije u formiranju fetalnog skeleta, traume žene u trudnoći ili porođajne traume. Hiperlordoza lumbalne regije je nasljedna i može se manifestirati nakon nekoliko generacija.

Mehanizam razvoja sekundarnog oblika lumbalne hiperlordoze pokreće patoloških procesa mišićno-koštanog sistema, ozljede nogu, zglobova kuka, kičme, genetski poremećaji.

Među oblicima stečene bolesti razlikuju se sljedeće vrste hiperlordoze:

1. Rachitic. Pojavljuje se kod djece ili u prvim mjesecima nakon rođenja ili u prvoj godini života. Razvija se kao posljedica nedostatka vitamina D, što zauzvrat dovodi do poremećaja metabolizma fosfora i kalcija, glavnog elementa koji formira kosti. Dovodi ne samo do hiperlordoze, već i do drugih ireverzibilnih deformiteta zglobova.
2. Paralitički Rezultat sistemskih autoimunih bolesti mišića, kostiju, zglobnog tkiva, invazije infektivnih agenasa, naslaga kalcijuma u kostima i zglobovima i stvaranja kalcifikacija. Kao najčešći uzrok razvoja patološke lordoze navode se različite vrste miozitisa, poliomijelitisa, a kod djece - cerebralna paraliza.
3. Traumatično. Posljedica dislokacija i poremećaja vezivnog tkiva zgloba kuka - s lumbalnom hiperlordozom; ankiloze, frakture unutar zgloba, otvorene ozljede s gnojni iscjedak, neuspješna operacija.
4. Funkcionalni. Problem dječjeg i adolescencija kada rast koštanog tkiva nadmašuje rast mišićnog tkiva. Kosti se deformišu bez podrške mišićnog korzeta.
5. Kompresija>Prevladava kod ljudi srednje i starije starosne grupe. Kao glavni uzroci smatraju se starosne promjene koštanog i zglobnog tkiva i bolesti koje dovode do patoloških promjena na kralješcima.

Klasifikacija prema starosti

Hiperlordoza se može razviti u bilo kojoj dobi. Razlikuju se sljedeće vrste ove bolesti: starosne karakteristike pacijenti:

1. Infant. Prije svega, razmatra se urođeni oblik patologije. Razvija se tokom embrionalnog razvoja sa nepravilnim formiranjem pršljenova. Infantilna hiperlordoza je česta posljedica rahitisa.
2. Dječije. Posljedica stalno nepravilnog držanja tokom kućnih i školskih aktivnosti. Uzrok gospodskog držanja kod djece su ravna stopala, kada se gube funkcije amortizacije stopala. Opterećenje pada na kralježnicu, ramena se pomiču naprijed i razvija se specifičan "pačji" hod.
3. Mladost i adolescencija. Pojavljuje se u pubertetu, kada oslobađanje hormona uzrokuje brzi rast koštanog i zglobnog tkiva. A izgradnja skeletnih mišića zaostaje. Zakrivljenost kičmenog stuba u adolescenciji i ranoj adolescenciji posljedica je nepravilnog držanja. Tinejdžeri se često stide što su previsoki, pomeraju ramena, spuštaju glavu i ova poza postaje uobičajena. Kičma to "pamti".
4. Odrasli. Razvija se u pozadini drugih patoloških stanja, uz ozljede, stalno nošenje visokih potpetica i vrlo duge periode odmora u krevetu.
5. Senilna, ili senilna. Uzrocima se smatraju starosne promjene u zglobnom i mišićnom tkivu. S godinama, jaki, elastični mišići postaju labavi; Do senilne hiperlordoze dovode i bolesti koje su se “nagomilale” tokom života i izazvale komplikacije u lumbalnoj, cervikalnoj ili torakalnoj regiji.

Dijagnostika

Bazira se na anamnezi, inicijalnom pregledu i instrumentalnom pregledu. Prilikom liječničkog pregleda utvrđuju se posturalne abnormalnosti i vrši se posebno testiranje, čija je svrha utvrđivanje prisutnosti ili odsustva neuroloških abnormalnosti. Kičmeni mišići se pregledavaju palpacijom.

Obavezna procedura instrumentalnog pregleda je radiografija kralježnice u dvije projekcije – direktnoj i bočnoj. Stepen zakrivljenosti je određen pacijentovom sposobnošću da savije i ispravi leđa što je više moguće. Na rendgenskom snimku se otkriva stepen pokretljivosti kičmenog stuba i destruktivne promjene na kralješcima.

Ako se sumnja da je zakrivljenost posljedica bolesti somatske prirode, radi se kompjuterska tomografija, magnetna rezonanca i scintigrafija. Uz pomoć potonjeg, promjene u tkivima se razlikuju od infektivnih procesa, malignih i benignih tumora.

Pored navedenog, postoji i "narodna" dijagnostička metoda:

1. Stanite leđima okrenut zidu.
2. Stavite ruku između zida i donjeg dijela leđa. Ruka može proći jako, slobodno ili nikako.

Posljednja dva slučaja su patološka. Znak povećane ili, obrnuto, izglađene lordoze. Prva opcija je norma.

Kako se provodi tretman?

Manualna i konzervativna terapija, masaža, terapeutske vježbe su metode koje se koriste za liječenje lordoze.

Terapijska tehnika ovisi o prirodi zakrivljenosti. Ako je patologija posljedica zarazne lezije, benigne neoplazme ili druge bolesti, najprije se eliminira sama patologija. Ako imate višak kilograma, propisana je posebna dijeta.

Terapija lekovima

Nemoguće je izliječiti iskrivljenost kičme lijekovima. Upotreba lijekova indicirana je u slučajevima pojačane boli. Za ublažavanje napada boli indicirana je upotreba lijekova s ​​analgetskim učinkom.

Za postizanje najvećeg efekta, lijekovi se koriste u kombinaciji s fizikalnim vježbama, masažama i manualnom terapijom. Lijekovi djeluju kao sredstva jednokratnu upotrebu a tok njihove primjene ne prelazi 14 dana. Najpopularniji lijekovi su Sedalgin, Paracetamol, Diclofenac, Ibuprofen.

Za umjerenu bol, dovoljno je uzimati lijek jednom dnevno; u slučaju jakih bolova dnevna doza se povećava na tri doze.

Fizioterapija

To je skup posebno osmišljenih vježbi. Terapeutska gimnastika pomaže u sprječavanju napredovanja i povećanja deformacije zgloba, ublažavanju bolne senzacije, ojačajte mišiće leđa.

Fotografija ispod prikazuje set vježbi za lumbalnu lordozu.

Vježbe nisu teške, neće dugo trajati velika količina vremena i neće trebati puno truda.

1. Stopala u širini ramena. Ruke sa strane. Dok udišete, sagnite se i pokušajte dlanovima dodirnuti stopala.
2. Stanite uza zid, čvrsto pritisnite lopatice, zadnjicu i pete uz njega. Bez otkidanja dodirnih tačaka, pokušajte da ispravite leđa što je više moguće.
3. Stanite sa ispruženim rukama. Sagnite se, uhvatite koljena i pokušajte ih dodirnuti čelom.
4. Duboko udahnite i napravite čučanj sa ispruženim rukama naprijed.
5. Lezite na leđa. Ispružite ruke u strane. Podignite noge što je više moguće i pokušajte ih zabaciti iza glave. Ostanite u ovom položaju nekoliko sekundi.
6. Lezite na leđa, ispruženih ruku. Sa što je moguće ravnijim leđima, donjim dijelom leđa dodirnite pod.

Ova vježba se mora raditi svakodnevno. U početku se svaka vježba izvodi dva do tri puta, a zatim se njihov broj povećava na pet do deset.

Efikasnost terapijske vježbe povećava ako se istovremeno s njim koristi kompleks fizioterapijskih procedura. Terapeutski efekat kupati se sa biljnim infuzijama, borovinom, klekom, iglicama kedra, parafinske aplikacije i aplikacije sa ozokeritom – prirodnim mineralnim voskom. Takvi jastučići ublažavaju grčeve i upale. Procedura traje 10-15 minuta.

U videu možete vidjeti detaljniji skup vježbi za liječenje ove patologije.

Massage

Seanse masaže koje izvodi specijalist eliminiraju bolove u svim dijelovima kičme, bolove u mišićima leđa i otklanjaju utrnulost.

Postupci masaže se provode prije jela ili dva sata kasnije. Za veću efikasnost u kožu se utrljaju lijekovi: Viprosal, Apizatron, Fastum gel. Tijek i trajanje masaže ovisi o pacijentovom stanju, obliku i lokalizaciji bolesti.

Manualna terapija

Glavna razlika od masaže je jednak učinak na mišiće i zglobove. Provodi vertebrolog. Postupak ne samo da rješava niz problema s kralježnicom, već i poboljšava cirkulaciju krvi, zateže i održava tonus mišića. Efikasniji je od liječenja lijekovima i hardverom.

Tokom sesije manuelne terapije koriste se dvije metode: mekana, koristeći mišićno-energetske tehnike, i tvrda, koristeći snagu udarca ruku.

Posljedice bolesti u nedostatku pravovremenog liječenja

Početne faze hiperlordoze daju povoljnu prognozu. Povećana krivina se mogu ispraviti bez ozbiljnih posljedica. Nemogućnost ili nespremnost da se pridržavaju liječničkih propisa i preporuka dovodi do sve većeg povećanja progiba i stvaranja grba čije je uklanjanje dug i težak postupak.

Hiperlordoza izaziva nastanak kile i štipanje išijadičnog živca. Nakon toga, udovi utrnu i gube osjetljivost. Zbog jak bol, nemogućnost samostalnog kretanja, osobi su potrebna invalidska kolica. Zbog gubitka tonusa u mišićima, počinju procesi atrofije, nervni završeci gube vitalnost i umiru, što dovodi do paralize.

Kako se patološko stanje razvija, volumen pluća se smanjuje, disanje postaje otežano, a bol se javlja čak i uz manji fizički napor. Srce je preopterećeno, unutrašnji organi su komprimirani, a javlja se bol u međurebarnom prostoru. Može doći i do prolapsa bubrega i problema sa stvaranjem i odvajanjem mokraće.

Prevencija

Zakrivljenost kičme je lakše spriječiti nego liječiti. Liječenje je dug proces, ali za prevenciju je dovoljno imati 10-15 minuta slobodnog vremena. I terapijske i preventivne mjere uključuju:

1. Vježbe koje razvijaju i jačaju mišiće leđa. Slaba podrška mišića je faktor koji izaziva razvoj patološke zakrivljenosti. Redovno plivanje, joga, ritmička gimnastika i časovi plesa osigurat će ravna leđa, lijepo držanje i zdravu kičmu.
2. Uravnoteženu ishranu. Peciva, kalorična slatka jela, sve prženo, dimljeno, kiselo dovode do neizbježnog debljanja. Što je težina veća, to su veći grebeni sala na stomaku, a kralježnici je teže da se nosi sa opterećenjem. Na meniju se nalaze namirnice bogate vitaminima, mineralima i mikroelementima. Za djecu je važno unositi kalcijum u tijelo - glavnog "graditelja" tjelesnih zglobova.
3. Pravilno odabrane cipele. Stalno nošenje visokih potpetica direktan je put ka jačanju krivina kičmenog stuba.
4. Praćenje držanja tokom rada, gledanja televizije, obavljanja kućnih poslova. Ovo se odnosi i na djecu i na odrasle. Zakrivljenost je moguća u bilo kojoj dobi, ali kod djece, sa slabim skeletnim okvirom, promjene mogu postati nepovratne.

Uništavanje koštanog tkiva je znak koji ukazuje na izraženu patologiju u tijelu, što može negativno utjecati na tok popratnih bolesti. U medicini je ovaj proces poznat kao destrukcija kostiju. U procesu destrukcije (destrukcije) dolazi do poremećaja integriteta koštanog tkiva, koje zamjenjuju patološke formacije kao što su tumorske izrasline, lipoidi, degenerativne i distrofične promjene, granulacije, hemangiomi tijela kralježaka. Ovo stanje dovodi do smanjenja gustoće kostiju, povećane krhkosti, deformacije i potpunog uništenja.

Karakteristike destrukcije kostiju

Destrukcija je proces destrukcije koštane strukture sa njenom zamjenom tumorskim tkivom, granulacijama i gnojem. Destrukcija kosti se rijetko rješava ubrzanim tempom, u većini slučajeva ovaj proces je prilično dugotrajan. Destrukciju se često brka sa osteoporozom, ali uprkos stalnoj činjenici destrukcije, ova dva procesa imaju značajne razlike. Ako se u toku osteoporoze koštano tkivo uništi i zamijeni elementima sličnim kostima, odnosno krvlju, masnoćom, osteoidnim tkivom, tada pri destrukciji dolazi do zamjene patološkim tkivom.

Rendgen je metoda istraživanja koja vam omogućava da prepoznate destruktivne promjene u kosti. U ovom slučaju, ako kod osteoporoze na slikama možete vidjeti difuzne mrljaste čistine koje nemaju jasne granice, tada će destruktivna žarišta biti izražena u obliku koštanog defekta. Na fotografijama svježi tragovi uništenja imaju neravne obrise, dok konture starih lezija, naprotiv, izgledaju gusto i glatko. Razaranja koštanog tkiva ne nastaju uvijek na isti način, razlikuju se po obliku, veličini, konturama, reakciji okolnih tkiva, kao i prisutnosti sjena unutar destruktivnih žarišta i broju žarišta.

U ljudskom tijelu često se uočava uništavanje kostiju zuba, tijela pršljenova i drugih kostiju kao posljedica loše prehrane, loše higijene, razvoja hemangioma i drugih popratnih bolesti.

Zašto zubna kost propada?

Zubna bolest se odnosi na patologiju koja je praćena uništavanjem koštanog tkiva. Među raznim stomatološkim bolestima koje uzrokuju destruktivne promjene u koštanom tkivu, najčešće se smatraju parodontalna bolest i parodontitis.

Kod parodontitisa dolazi do uništenja svih parodontalnih tkiva, uključujući desni, koštano tkivo alveola i sam parodoncijum. Razvoj patologije uzrokuje patogena mikroflora, koja ulazi u zubni plak i desni koji ga okružuju. Infekcija leži u zubnom plaku, gdje žive gram-negativne bakterije, spirohete i drugi mikroorganizmi.

Aktivnost negativne mikroflore izazivaju sljedeći faktori:

• problemi sa ugrizom;
• loše navike;
• dentalna protetika;
• loša prehrana;
• skraćivanje frenuluma jezika i usana;
• loša oralna higijena;
• karijesne šupljine koje se nalaze u blizini desni;
• kršenja interdentalnih kontakata;
• kongenitalne parodontalne patologije;
• opšte bolesti.

Svi navedeni faktori su uzroci razvoja parodontitisa i doprinose aktivaciji patogene mikroflore, što posebno negativno utječe na pričvršćivanje zuba za desni.

Parodontitis je bolest kod koje dolazi do razaranja veze između zuba i tkiva desni sa formiranjem parodontalnog džepa.

Patologija uzrokuje destruktivne promjene u parodontalnom koštanom tkivu i alveolarnim procesima. Razvoj akutni oblik bolesti uzrokovane enzimima koji negativno utječu na međućelijsku komunikaciju epitela, koji postaje osjetljiv i propustljiv. Bakterije proizvode toksine koji oštećuju ćelije, prizemnu tvar i formacije vezivnog tkiva, dok se razvijaju humoralne imunološke i stanične reakcije. Razvoj upalnog procesa u desni dovodi do razaranja kosti alveola, stvaranja serotonina i histamina, koji utječu na stanične membrane krvnih žila.

Parodontalni džep nastaje kao rezultat razaranja epitela, koji urasta u vezivno tkivo koje se nalazi na nivou ispod.
Daljnjim napredovanjem bolesti, vezivno tkivo oko zuba počinje postupno propadati, što istovremeno dovodi do stvaranja granulacija i razaranja koštanog tkiva alveola. Bez pravovremenog liječenja, zubna struktura može se potpuno urušiti, što će dovesti do postepenog gubitka svih zuba.

Destruktivne promene na kičmi

Uništavanje kostiju je opasan proces, dalji razvojšto se mora upozoriti na prve znakove patologije. Destruktivne promene utiču ne samo na koštano tkivo zuba bez odgovarajućeg lečenja, već se mogu proširiti i na druge kosti u telu. Na primjer, kao rezultat razvoja spondilitisa, hemangioma, destruktivne promjene utječu na kralježnicu u cjelini ili na tijela kralježaka zasebno. Patologija kralježnice može dovesti do neželjenih posljedica, komplikacija, djelomičnog ili potpunog gubitka pokretljivosti.

Spondilitis je kronična upalna bolest koja je vrsta spondilopatije. Kako se bolest razvija, primjećuje se patologija tijela kralježaka i njihovo uništenje, što prijeti deformacijom kralježnice.

Postoji specifični i nespecifični spondilitis. Specifični spondilitis je uzrokovan raznim infekcijama koje ulaze u krv i uz pomoć njih se šire po cijelom tijelu, a usput zahvataju kosti i zglobove.
TO infektivnih agenasa mikrobakterije uključuju:

• tuberkuloza;
• sifilis;
• gonorejni gonokok;
• coli;
• streptokok;
• trichomonas;
• Staphylococcus aureus;
• uzročnici malih boginja, tifusa, kuge.

Ponekad bolest mogu izazvati gljivične ćelije ili reumatizam. Nespecifični spondilitis se javlja u obliku hematogenog gnojnog spondilitisa, ankilozirajućeg spondilitisa ili ankilozirajućeg spondilitisa.

Bez obzira na uzrok bolesti, liječenje se mora započeti odmah nakon postavljanja dijagnoze.

Spondilitis je uzrok destrukcije tijela kralježaka

Kod tuberkuloznog spondilitisa bilježi se oštećenje tijela pršljenova vratne i torakalne kralježnice. Patologija dovodi do razvoja pojedinačnih gnojnih apscesa, posjekotina, često ireverzibilne paralize gornjih udova, formiranja šiljaste grbe, deformacija prsa, upala kičmene moždine.

Kod bruceloznog spondilitisa primjećuje se oštećenje tijela lumbalnog kralješka. On x-zrake primjećuje se mala fokalna destrukcija tijela kostiju pršljenova. Za dijagnozu se koristi serološka pretraga.

Sifilitički spondilitis je rijetka patologija koja zahvaća vratne kralješke.

U tifusnom obliku patologije dolazi do oštećenja dva susjedna tijela kralješka i intervertebralnog diska koji ih povezuje. Proces destrukcije u torakolumbalnom i lumbosakralnom sektoru odvija se brzo, sa stvaranjem višestrukih gnojnih žarišta.

Oštećenje periosta tijela pršljenova u torakalnoj regiji javlja se kod aktinomikotičnog spondilitisa. Kako se patologija razvija, formiraju se gnojna žarišta i punktatne fistule, bilježe se oslobađanje bjelkastih tvari i uništavanje koštanog tkiva.

Kao posljedica traume kralježnice može se razviti aseptični spondilitis, u kojem se bilježi upala kičmenih tijela. Patologija je opasna jer može dugo biti asimptomatska. U tom slučaju pacijenti mogu saznati o uništenju kralježnice sa zakašnjenjem, kada kralježak poprimi klinasti oblik i u kralježnici se pojavljuju žarišta nekroze.

Šta je hemangiom kičme?

Destrukcija je patologija koja može zahvatiti i meka tkiva i kosti pacijenti često imaju hemangiome tijela kralježaka.

Hemangiom je benigna tumorska neoplazma. Razvoj hemangioma može se primijetiti kod ljudi bez obzira na dob. Patologija se često javlja kod djece zbog nepravilnog razvoja krvnih žila u embrionalnom periodu.

Obično se ne uočavaju očigledne smetnje od novonastalog tumora, jer se ne manifestira nikakvim simptomima, ali to ovisi o njegovoj veličini i lokaciji. Nelagoda, neki poremećaji u radu unutrašnjih organa, razne komplikacije može izazvati razvoj hemangioma u ušnoj školjki, bubrezima, jetri i drugim organima.

Unatoč činjenici da je tumor benigna neoplazma, djeca doživljavaju ubrzani rast u širinu i dubinu mekog tkiva bez metastaza. Postoje hemangiomi sluznice, unutrašnjeg i koštanog tkiva (vertebralni hemangiom).

Hemangiomi tijela pršljenova su izuzetno rijetki kod djece. Razvijaju se kao rezultat urođenih defekata u strukturi krvnih žila. Kada povećano opterećenje padne na zahvaćeni kralježak, dolazi do krvarenja koje aktivira rad ćelija koje uništavaju koštano tkivo i tako dolazi do uništenja tijela pršljenova.
Na mjestu lezije nastaju trombi (krvni ugrušci), a na mjestu uništenog koštanog tkiva pojavljuju se novi sudovi, opet neispravni. S novim opterećenjem na oštećenom području kralježnice, ponovno pucaju i dolazi do krvarenja. Svi ovi procesi, jedan za drugim, dovode do stvaranja hemangioma tijela kralježaka.

Liječenje hemangioma

Kod djece je češći hemangiom vanjskog integumenta nego unutrašnjih organa ili kičme. U zavisnosti od strukture tumora, patologija može biti:

• jednostavan;
• kavernozna;
• kombinovano;
• mješovito.

Tumor ni na koji način ne utječe na daljnji razvoj djeteta; Ali budući da tumori imaju tendenciju brzog rasta, liječnici preporučuju stalno praćenje njegovog stanja, potrebno je hitno liječenje.
U ove svrhe se koristi:

• kriodestrukcija;
• skleroza;
• kauterizacija;
• hirurška intervencija.

Jedan od mnogih efikasne metode Kriodestrukcijom se smatra uklanjanje površinskih kapilarnih hemangioma, koji su najčešći kod djece. Ova metoda se može koristiti kada tumor aktivno raste. Ne treba ga koristiti za liječenje kavernoznih ili kombiniranih hemangioma, jer na koži mogu ostati tragovi ružnih ožiljaka. Kriodestrukcija je metoda uklanjanja tumora tečnim dušikom koji uništava njegovu strukturu. Za potpuno uklanjanje tumora potrebno je proći tri tretmana, nakon čega će se oštećeno tkivo kože početi obnavljati.

Destruktivne promjene u koštanom tkivu su patologija koja zahtijeva pravovremenu dijagnozu i pravilno liječenje. Ovakav pristup patologiji pomoći će da se izbjegnu mnoge bolesti koštanog sistema i komplikacije u budućnosti.

2016-03-23

Simptomi i liječenje hondrokalcinoze

Hondrokalcinoza je oštećenje zglobova povezano s taloženjem kalcijevih soli u njima. Bolest se najčešće javlja u starosti; može se "maskirati" u druge patologije i stoga se ne otkrije uvijek na vrijeme. U većini slučajeva pacijentima se dijagnosticira pseudogiht, oblik hondrokalcinoze. Ali druge vrste bolesti ne mogu se isključiti.

U članku ćemo pogledati kako se klasificira kondrokalcinoza, koji simptomi se manifestiraju i kako se liječi.

• Uzroci hondrokalcinoze i faktori rizika
• Klasifikacija hondrokalcinoze
• Simptomi hondrokalcinoze
• Dijagnostičke metode
• Liječenje hondrokalcinoze
• Liječenje narodnim lijekovima

Uzroci hondrokalcinoze i faktori rizika

Hondrokalcinoza, kao i pseudogiht, posljedica je raznih bolesti. Odnosno, kalcijeve soli se talože u zglobovima zbog povećanja njihove koncentracije u krvi ili zbog metaboličkih poremećaja. Najvjerovatnije bolesti i abnormalnosti u ovom slučaju su sljedeće:

• osteoartritis – oštećenje hrskavice zglobova;
• hiperparatireoza je endokrina bolest u kojoj su funkcije štitne žlijezde poremećene;
• hemohromatoza - nasledna bolest, u kojem se povećava sadržaj željeza u tkivima;
• smanjen nivo magnezijuma;
• trajno oštećenje zglobova;
• zračenje.

Možemo zaključiti da su osnovni uzrok hondrokalcinoze genetske abnormalnosti i bolesti koje uzrokuju metaboličke poremećaje. Dakle, bolesti koje imaju sličan mehanizam razvoja su i sekundarni faktori. Na primjer, kod dijabetesa, metabolizam je također poremećen, što može uzrokovati taloženje soli u zglobovima.

Postoje dva poznata faktora rizika. Prvi je genetska predispozicija. Ako osoba ima bliske rođake koji boluju od bolesti koje uzrokuju metaboličke poremećaje ili hondrokalcinozu, rizik od razvoja opisanog poremećaja povećava se za 1,5 puta.

Drugi faktor je starije dobi. Utvrđeno je da se kod starijih osoba mlađih od 75 godina patologija otkriva u 14% slučajeva, a kod osoba starijih od 80 godina ova brojka doseže 80%. Zapravo, postotak otkrivanja hondrokalcinoze mogao bi biti veći, ali doktori često postavljaju pogrešnu dijagnozu.

Klasifikacija hondrokalcinoze

U reumatologiji se koriste dvije vrste klasifikacije hondrokalcinoze: prema uzrocima koji su izazvali poremećaj i prema pratećim kliničkim znacima. Ako govorimo o klasifikaciji prema etiologiji, mogu se identificirati tri oblika:

• idiopatska hondrokalcinoza - slučajevi u kojima je nemoguće utvrditi uzrok;
• porodična hondrokalcinoza - slučajevi u kojima su identificirani nasljedni i genetski provocirajući faktori;
• sekundarna hondrokalcinoza - patologija se razvija u pozadini prethodnih bolesti, često u kombinaciji s gihtom.

Prva dva oblika su praktično neizlječiva. Liječnik može propisati samo simptomatsku terapiju koja ima za cilj uklanjanje neugodnih simptoma. Ne možete potpuno izliječiti bolest bez poznavanja uzroka ili bez utjecaja na nju.

Na osnovu kliničkih znakova, hondrokalcinoza se može podijeliti u četiri tipa.

1. Pseudogiht – ima najviše slučajeva dijagnoze, karakterišu ga lezije veliki zglobovi, najčešće koleno.
2. Pseudoreumatski artritis - ima kronični tok, najčešće se manifestira u zglobovima šake. Vremenom to dovodi do deformacije zgloba. Što se tiče simptoma, oblik je sličan reumatoidni artritis.
3. Destruktivna hondrokalcinoza je najteži oblik koji zahvaća nekoliko zglobova odjednom. Javlja se kod starijih osoba starijih od 65 godina.
4. Latentni oblik. Javlja se bez simptoma i otkriva se slučajno tokom pregleda drugih bolesti. Lako se liječi.

Postoji još jedan oblik koji je rijedak - antipatska hondrokalcinoza. Karakterizira ga usporen tok i odsustvo jasnih simptoma. Većina pacijenata prijavljuje stalne, ali umjerene bolove u različitim zglobovima – laktu, ramenu, šaci i kralježnici.

Simptomi hondrokalcinoze

Znakovi bolesti su različiti, zavisno od toka i oblika. Možete ih vidjeti u tabeli.

Oblik hondrokalcinoze	Glavni simptomi
Pseudogout	Akutni bol, otok i crvenilo kože u predelu zglobova, povišena lokalna temperatura. Može doći do ograničenja kretanja.
Pseudoreumatski artritis	Bol u mali zglobovi, njihove deformacije i smanjene funkcije. Karakterističan simptom je jutarnja ukočenost.
Destruktivno	Jaka bol u nekoliko zglobova odjednom, razvoj otoka, crvenilo kože. Povećana tjelesna temperatura tokom egzacerbacija.
Latentno	Nema simptoma.
Antipatičan	Umjerena i stalna bol, blagi otok. Ograničenje pokreta u zahvaćenom zglobu.

Simptomi opisani u tabeli nisu tipični, odnosno mogu ukazivati ​​na druge bolesti zglobova. Stoga je dijagnoza neophodna.

Dijagnostičke metode

Test se koristi za dijagnosticiranje bolesti. sinovijalnu tečnost za sadržaj kalcijevih soli i radiografski pregled. U nekim slučajevima, dobar rezultat se postiže kompjuterskom tomografijom, na kojoj će se jasno vidjeti područja zgloba prekrivena naslagama kalcijevih soli. MRI se ne koristi za dijagnosticiranje ove bolesti.

Pomoćna metoda je ultrazvuk, koji može pomoći u prepoznavanju područja strukturnih promjena u zglobu i prepoznavanju drugih bolesti sa sličnom kliničkom slikom. Liječnik treba provjeriti je li prisutna hondrokalcinoza i isključiti pravi giht, reumatoidni artritis i druge patologije.

Liječenje hondrokalcinoze

Ako imate bolove u zglobovima, trebate se obratiti reumatologu ili terapeutu. Nažalost, trenutno je nemoguće nekako utjecati na taloženje soli u zglobovima. Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje boli, smanjenje intenziteta upalnog procesa i vraćanje funkcionalnosti zahvaćenog zgloba.

Prema rezultatima kliničkih studija koje je sprovelo Evropsko udruženje reumatologije, najbolji rezultat može se postići korištenjem sljedećih metoda:

• osiguravanje nepokretnosti oboljelog zgloba pomoću zavoja pod pritiskom;
• periodično uklanjanje sinovijalne tečnosti;
• tretman niske temperature, na primjer, hladan oblog.

Dobar učinak postiže se davanjem kortikosteroidnih lijekova direktno u zglobnu šupljinu. Ovi lijekovi imaju protuupalni učinak i mogu ublažiti bol. Ako je zbog prirode boli nemoguće ubrizgati otopinu u zglob, odabiru se analozi u tabletama. Dobra opcija je Acecrofenac. Dobro komunicira sa drugim lekovitim supstancama i ne utiče na probavu.

Vrstu lijeka, njegovu dozu i trajanje tečaja izračunava liječnik, vodeći se sljedećim pravilima:

• lijek mora brzo prodrijeti u krv;
• aktivna tvar mora biti koncentrirana u sinovijalnoj tekućini;
• protuupalni učinak lijeka trebao bi dominirati nad ostalim djelovanjem;
• lijek mora biti siguran za starije pacijente;
• Prilikom propisivanja, moraju se uzeti u obzir i druge bolesti.

Zabranjena je samoprimjena kortikosteroidnih lijekova. Ovi lijekovi se izdaju na recept ljekara, koji odlučuje da li je njihova upotreba preporučljiva i izračunava individualnu dozu.

Za održavanje kvalitete života na odgovarajućem nivou tokom kroničnog toka, propisuju se nesteroidni protuupalni lijekovi ili kortikosteroidi u smanjenoj dozi. Ne postoji posebna dijeta za hondrokalcinozu. Ishrana treba da bude potpuna i uravnotežena u mineralima.

Liječenje narodnim lijekovima

Nemoguće je nositi se s viškom kalcijevih soli i njihovim taloženjem u zglobovima uz pomoć tradicionalne metode. Stepen upale može se samo malo smanjiti. Za to je dobro prikladna infuzija kamilice, koju trebate piti tri puta dnevno po 100 ml.

Da biste ublažili bol, možete primijeniti hladne obloge i losione, čak i bez upotrebe posebnih infuzija i dekocija. Da biste izbjegli mikroskopske ozljede zgloba i njegove hrskavice, pacijentu morate osigurati mir i staviti čvrsti zavoj. Što je prije moguće, treba se obratiti ljekaru i podvrgnuti pregledu.

Hondrokalcinoza i pseudogiht su hronične bolesti uzrokovane naslagama kalcijevih soli u zglobovima. Patologija se manifestuje bolne senzacije, razvoj edema i gubitak pokretljivosti. Da biste precizno postavili dijagnozu i odabrali lijekove, morate se pregledati. Samo u ovom slučaju može se eliminisati neprijatnih simptoma, sama bolest trenutno nije izlječiva.

Korisni članci: