Catad_tema sündroom autonoomne düsfunktsioon(SVD) - artiklid

Ärevushäiretega seotud autonoomne düsfunktsioon

"Kliiniline efektiivsus" »»

Meditsiiniteaduste doktor, prof. O.V. Vorobjova, V.V. Rusaya
Selle järgi sai esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. NEED. Sechenov

Kõige sagedamini kaasneb autonoomne düsfunktsioon psühhogeensete haigustega (psühhofüsioloogilised reaktsioonid stressile, kohanemishäired, psühhosomaatilised haigused, posttraumaatiline stressihäire, ärevus-depressiivsed häired), kuid võib kaasneda ka närvisüsteemi orgaaniliste haiguste, somaatiliste haiguste, füsioloogiliste hormonaalsete muutuste jms korral. Autonoomset düstooniat ei saa käsitleda nosoloogilise diagnoosina. Selle termini kasutamine on vastuvõetav sündroomi diagnoosi koostamisel autonoomsete häiretega seotud psühhopatoloogilise sündroomi kategooria selgitamise etapis.

Kuidas sündroomi diagnoosida vegetatiivne düstoonia?

Enamikul patsientidest (üle 70%), kellel on psühhogeenne autonoomne düsfunktsioon, on eranditult somaatilisi kaebusi. Ligikaudu kolmandik patsientidest koos massiivsete somaatiliste kaebustega teatavad aktiivselt vaimse häire sümptomitest (ärevustunne, depressioon, ärrituvus, pisaravool). Tavaliselt kalduvad patsiendid tõlgendama neid sümptomeid "raske" somaatilise haiguse (reaktsiooni haigusele) sekundaarsena. Kuna autonoomne düsfunktsioon jäljendab sageli elundi patoloogiat, on vaja läbi viia patsiendi põhjalik somaatiline uuring. See on vegetatiivse düstoonia negatiivse diagnoosimise vajalik etapp. Samal ajal on selle patsientide kategooria uurimisel soovitatav vältida väheinformatiivseid arvukaid uuringuid, kuna nii käimasolevad uuringud kui ka vältimatud instrumentaalsed leiud võivad toetada patsiendi katastroofilisi ettekujutusi tema haigusest.

Selle patsientide kategooria autonoomsetel häiretel on multisüsteemsed ilmingud. Konkreetne patsient võib aga keskenduda tugevalt arsti tähelepanu kõige olulisematele kaebustele, näiteks südame-veresoonkonna süsteemis, jättes samas tähelepanuta teiste süsteemide sümptomid. Seetõttu vajab praktiseeriv arst teadmisi tüüpiliste sümptomite kohta, et tuvastada autonoomset düsfunktsiooni erinevates süsteemides. Kõige paremini äratuntavad sümptomid on need, mis on seotud aktiveerimisega sümpaatne jaotus autonoomne närvisüsteem. Kardiovaskulaarsüsteemis täheldatakse kõige sagedamini autonoomset düsfunktsiooni: tahhükardia, ekstrasüstool, ebamugavustunne rinnus, kardialgia, arteriaalne hüper- ja hüpotensioon, distaalne akrotsüanoos, kuuma- ja külmalained. Hingamissüsteemi häired võivad ilmneda üksikute sümptomitega (hingamisraskused, "tükk" kurgus) või ulatuda sündroomi tasemeni. Hüperventilatsiooni sündroomi kliiniliste ilmingute tuumaks on mitmesugused hingamishäired (õhupuudustunne, õhupuudus, lämbumistunne, automaatse hingamise kadumise tunne, tükitunne kurgus, suukuivus, aerofaagia jne) ja/või hüperventilatsiooni ekvivalendid (ohked, köha, haigutamine) . Hingamisteede häired on seotud teiste patoloogiliste sümptomite tekkega. Näiteks võib patsiendil diagnoosida lihastoonuse ja motoorseid häireid (valulikud lihaspinged, lihasspasmid, konvulsioonilised lihastoonuse nähtused); jäsemete paresteesia (tuimus, kipitus, "roomamine", sügelus, põletustunne) ja/või nasolaabiaalne kolmnurk; teadvuse muutused (presünkoop, "tühjuse" tunne peas, pearinglus, ähmane nägemine, "udu", "võrk", kuulmislangus, tinnitus). Vähemal määral keskenduvad arstid seedetrakti autonoomsetele häiretele (iiveldus, oksendamine, röhitsemine, kõhupuhitus, korin, kõhukinnisus, kõhulahtisus, kõhuvalu). Rikkumised aga poolt seedetraktiüsna sageli häirivad autonoomse düsfunktsiooniga patsiente. Meie enda andmed näitavad, et seedetrakti häired esinevad 70% patsientidest, kes kannatavad selle all paanikahäire. Hiljutised epidemioloogilised uuringud on näidanud, et enam kui 40% paanikahäirega patsientidest on seedetrakti sümptomid, mis vastavad ärritunud soole sündroomi diagnoosimise kriteeriumidele.

Tabel 1. Ärevuse spetsiifilised sümptomid

Häire tüüp	Diagnostilised kriteeriumid
Üldine ärevus häire	Kontrollimatu ärevus, mis moodustub sõltumata konkreetsest elusündmusest
Kohanemishäired	Liiga valus reaktsioon millelegi elus sündmus
Foobiad	Teatud olukordadega seotud ärevus (situatsiooniline ärevus, mis tekib vastusena teadaoleva esinemisele stiimul), millega kaasneb vältimisreaktsioon
Obsessiiv-kompulsiivne häire	Obsessiivsed (obsessiivsed) ja sunnitud (kompulsiivsed) komponendid: pealetükkivad, korduvad mõtted, mida patsient ei suuda maha suruda ja vastuseks sooritatud stereotüüpseid toiminguid korrata kinnisideeks
Paanikahäire	Korduvad paanikahood (vegetatiivsed kriisid)

Oluline on hinnata autonoomsete sümptomite arengut aja jooksul. Reeglina on patsiendi kaebuste ilmnemine või intensiivsuse süvenemine seotud konfliktne olukord või stressirohke sündmus. Tulevikus jääb vegetatiivsete sümptomite intensiivsus sõltuma praeguse psühhogeense olukorra dünaamikast. Ajutise seose olemasolu somaatiliste sümptomite ja psühhogeensete sümptomite vahel on autonoomse düstoonia oluline diagnostiline marker. Autonoomse düsfunktsiooni puhul on loomulik, et üks sümptom asendatakse teisega. Sümptomite "liikuvus" on üks kõige levinumaid iseloomulikud tunnused vegetatiivne düstoonia. Samal ajal on patsiendi jaoks uue "arusaamatu" sümptomi ilmnemine tema jaoks täiendav stress ja võib põhjustada haiguse süvenemist.

Autonoomsed sümptomid on seotud unehäiretega (uinumisraskused, kerge pinnapealne uni, öised ärkamised), asteeniliste sümptomite kompleksiga, ärrituvusega seoses harjumuspäraste elusündmuste ja neuroendokriinsete häiretega. Autonoomsete kaebuste iseloomuliku sündroomilise keskkonna tuvastamine aitab diagnoosida psühhovegetatiivset sündroomi.

Kuidas teha nosoloogilist diagnoosi?

Vaimsed häired kaasnevad tingimata autonoomse düsfunktsiooniga. Kuid psüühikahäire tüüp ja raskusaste on patsientidel väga erinev. Vaimsed sümptomid sageli peidetud massilise autonoomse düsfunktsiooni "fassaadi" taha ning patsient ja teda ümbritsevad inimesed ignoreerivad. Arsti võime näha patsienti lisaks autonoomsele düsfunktsioonile psühhopatoloogilised sümptomid jaoks osutub määravaks õige diagnoos haigused ja piisav ravi. Kõige sagedamini seostatakse autonoomset düsfunktsiooni emotsionaalsete ja afektiivsete häiretega: ärevus, depressioon, segatud ärevus-depressiivne häire, foobiad, hüsteeria, hüpohondrias. Liider seas psühhopatoloogilised sündroomid autonoomse düsfunktsiooniga on seotud ärevus. Tööstusriikides on viimastel aastakümnetel nende arv kiiresti kasvanud murettekitavad haigused. Koos haigestumuse kasvuga suurenevad pidevalt ka nende haigustega seotud otsesed ja kaudsed kulud.

Kõik häirivad patoloogilised seisundid on levinud murettekitavad sümptomid, ja spetsiifiline. Autonoomsed sümptomid on mittespetsiifilised ja neid täheldatakse igat tüüpi ärevuse korral. Ärevuse spetsiifilised sümptomid, mis on seotud selle kujunemise tüübi ja kulgemisega, määravad ärevushäire konkreetse tüübi (tabel 1). Kuna ärevushäired erinevad üksteisest eelkõige ärevust põhjustavate tegurite ja sümptomite aja jooksul muutumise poolest, peab arst täpselt hindama situatsioonilisi tegureid ja ärevuse kognitiivset sisu.

Kõige sagedamini satuvad neuroloogi tähelepanu alla generaliseerunud ärevushäire (GAD), paanikahäire (PD) ja kohanemishäirega patsiendid.

GAD tekib tavaliselt enne 40. eluaastat (kõige tüüpilisem algus on noorukieas ja kolmandal elukümnendil) ja kestab aastaid krooniliselt koos sümptomite väljendunud kõikumisega. Haiguse peamiseks ilminguks on liigne ärevus või rahutus, mida täheldatakse peaaegu iga päev ja mida on raske vabatahtlikult kontrollida ja mis ei piirdu konkreetsete asjaolude ja olukordadega, koos järgmiste sümptomitega:

• närvilisus, ärevus, tunne äärel, lagunemise äärel;
• väsimus;
• keskendumisvõime halvenemine, "ühenduse katkemine";
• ärrituvus;
• lihaspinge;
• unehäired, enamasti raskused uinumisel ja une säilitamisel.

Lisaks saab neid esitada piiramatult mittespetsiifilised sümptomidÄrevus: vegetatiivne (pearinglus, tahhükardia, ebamugavustunne epigastimises, suukuivus, higistamine jne); sünged aimdused (mure tuleviku pärast, “lõpuaimdus”, keskendumisraskused); motoorne pinge (motoorne rahutus, rahutus, võimetus lõõgastuda, pingepeavalu, külmavärinad). Ärevate hirmude sisu puudutab enamasti nii enda kui ka lähedaste tervise teemat. Samal ajal püüavad patsiendid kehtestada enda ja oma pere jaoks erilised käitumisreeglid, et viia terviseprobleemide riskid miinimumini. Kõik kõrvalekalded tavapärasest elumustrist põhjustavad suurenenud ärevust. Suurenenud tähelepanu oma tervisele kujundab järk-järgult hüpohondriaalse elustiili.

GAD on krooniline ärevushäire, mille sümptomite kordumise tõenäosus on suur. Epidemioloogiliste uuringute kohaselt püsivad 40% patsientidest ärevussümptomid kauem kui viis aastat. Varem pidas enamik eksperte GAD-d kergeks häireks, mis saavutab kliinilise tähtsuse ainult depressiooniga kaasneva haiguse korral. Kuid üha suurenevad tõendid GAD-ga patsientide sotsiaalse ja professionaalse kohanemise halvenemise kohta panevad meid seda haigust tõsisemalt võtma.

PR on väga levinud kroonilisusele kalduv haigus, mis avaldub noores, sotsiaalselt aktiivses eas. Epidemioloogiliste uuringute andmetel on sünnidefektide levimus 1,9-3,6%. PR-i peamine ilming on korduvad ärevushäired (paanikahood). Paanikahoog (PA) on patsiendi jaoks seletamatu, valulik hirmu- või ärevushoog koos erinevate vegetatiivsete (somaatiliste) sümptomitega.

PA diagnoos põhineb teatud kliinilised kriteeriumid. PA-le on iseloomulik paroksüsmaalne hirm (sageli kaasneb eelseisva hukatuse tunne) või ärevus ja/või tunne sisemine pinge ja sellega kaasnevad täiendavad (paanikaga seotud) sümptomid:

• pulsatsioon, südamepekslemine, kiire pulss;
• higistamine;
• külmavärinad, värinad, sisemise värisemise tunne;
• õhupuuduse tunne, õhupuudus;
• hingamisraskused, lämbumine;
• valu või ebamugavustunne rindkere vasakul küljel;
• iiveldus või ebamugavustunne kõhus;
• pearinglus, ebakindel, peapööritus või peapööritus;
• derealiseerumise, depersonaliseerumise tunne;
• hirm hulluks minna või sooritada kontrollimatu tegu;
• surmahirm;
• tuimus või kipitustunne (paresteesia) jäsemetes;
• keha läbivate kuuma- või külmalainete tunne.

PR-l on sümptomite tekke ja arengu kohta eriline stereotüüp. Esimesed rünnakud jätavad patsiendi mällu kustumatu jälje, mis viib rünnaku "ootuse" sündroomi ilmnemiseni, mis omakorda suurendab rünnakute kordumist. Rünnakute kordumine sarnastes olukordades (transpordis, rahvamassis viibimine jne) aitab kaasa piirava käitumise kujunemisele, s.o PA arengule potentsiaalselt ohtlike kohtade ja olukordade vältimisele.

PD komorbiidsus psühhopatoloogiliste sündroomidega kipub haiguse kestuse pikenedes suurenema. PD-ga kaasnevate haiguste osas on juhtival positsioonil agorafoobia, depressioon ja üldine ärevus. Paljud teadlased on tõestanud, et PR ja GAD kombineerimisel ilmnevad mõlemad haigused raskemas vormis, raskendavad vastastikku prognoosi ja vähendavad remissiooni tõenäosust.

Mõnel inimesel, kellel on äärmiselt madal stressitaluvus, vastuseks stressirohkele sündmusele, mis ei ole väljaspool tavalist ega igapäevast vaimne stress, võib tekkida valulik seisund. Patsiendile enam-vähem ilmsed stressi tekitavad sündmused põhjustavad valusaid sümptomeid, mis häirivad patsiendi tavapärast funktsioneerimist (kutsetegevust, sotsiaalseid funktsioone). Neid haigusseisundeid on nimetatud kohanemishäireks – reaktsioon ilmsele psühhosotsiaalsele stressile, mis ilmneb kolme kuu jooksul pärast stressi tekkimist. Reaktsiooni kohanemisvõimetust näitavad sümptomid, mis ületavad normi ja eeldatavad reaktsioonid stressile ning häired tööalases tegevuses, normaalses ühiskondlikus elus või suhetes teiste inimestega. Häire ei ole reaktsioon äärmuslikule stressile ega olemasoleva seisundi ägenemine vaimuhaigus. Kohanemishäire reaktsioon ei kesta kauem kui 6 kuud. Kui sümptomid püsivad kauem kui 6 kuud, vaadatakse kohanemishäire diagnoos uuesti läbi.

Adaptiivse häire kliinilised ilmingud on väga erinevad. Siiski on tavaliselt võimalik eristada psühhopatoloogilisi sümptomeid ja nendega seotud autonoomseid häireid. Just vegetatiivsed sümptomid sunnivad patsienti arstilt abi otsima. Kõige sagedamini iseloomustab kohanemishäiret ärev meeleolu, suutmatuse tunne olukorraga toime tulla ja isegi igapäevaelus toimetulekuvõime langus. Ärevus väljendub hajusas, äärmiselt ebameeldivas, sageli ebamäärases hirmutundes millegi ees, ohutundes, pingetundes, suurenenud ärrituvuses, pisaravus. Samas võib sellesse kategooriasse kuuluvate patsientide ärevus väljenduda spetsiifiliste hirmudena, eelkõige murena enda tervise pärast. Patsiendid kardavad võimalik areng insult, südameatakk, vähk ja muud tõsised haigused. Seda patsientide kategooriat iseloomustavad sagedased arstikülastused, arvukad korduvad instrumentaalõpingud, meditsiinilise kirjanduse hoolikas uurimine.

Tagajärg valulikud sümptomid on sotsiaalne kohanematus. Patsiendid hakkavad oma tavapärasega halvasti toime tulema ametialane tegevus, neid kummitavad ebaõnnestumised tööl, mille tagajärjel eelistavad nad vältida ametialast vastutust ja keelduda karjääri kasvu võimalusest. Kolmandik patsientidest lõpetab täielikult oma kutsetegevuse.

Kuidas ravida autonoomset düstooniat?

Vaatamata autonoomse düsfunktsiooni kohustuslikule olemasolule ja sageli varjatud olemusele emotsionaalsed häiredÄrevushäirete puhul on ärevuse põhiraviks psühhofarmakoloogiline ravi. Ärevuse raviks edukalt kasutatud ravimid toimivad erinevatele neurotransmitteritele, eriti serotoniinile, norepinefriinile ja GABA-le.

Millist ravimit peaksin valima?

Ärevusvastaste ravimite valik on äärmiselt lai: rahustid (bensodiasepiin ja mittebensodiasepiin), antihistamiinikumid, α-2-delta ligandid (pregabaliin), väikesed antipsühhootikumid, rahustavad taimsed preparaadid ja lõpuks antidepressandid. Antidepressante on paroksüsmaalse ärevuse (paanikahood) raviks edukalt kasutatud alates 1960. aastatest. Kuid juba 90ndatel sai selgeks, et olenemata kroonilise ärevuse tüübist leevendavad antidepressandid seda tõhusalt. Praegu on enamik teadlasi ja praktikuid tunnistanud selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI-sid) krooniliste ärevushäirete raviks valitud ravimiteks. See seisukoht põhineb SSRI-ravimite vaieldamatul ärevusvastasel efektiivsusel ja heal talutavusel. Lisaks, millal pikaajaline kasutamine nad ei kaota oma tõhusust. Enamiku inimeste jaoks on SSRI-de kõrvaltoimed kerged, ilmnevad tavaliselt esimesel ravinädalal ja kaovad seejärel. Mõnikord saab kõrvaltoimeid leevendada, kohandades ravimi annust või ajastust. SSRI-de regulaarne kasutamine annab parimad ravitulemused. Tavaliselt leevenevad ärevussümptomid pärast ühe või kahe nädala möödumist ravimi võtmise algusest, misjärel suureneb ravimi ärevusevastane toime järk-järgult.

Bensodiasepiini rahusteid kasutatakse peamiselt leevendamiseks ägedad sümptomidärevust ja seda ei tohi kasutada üle 4 nädala sõltuvussündroomi tekkimise ohu tõttu. Andmed bensodiasepiinide (BZ) tarbimise kohta näitavad, et need on endiselt kõige sagedamini välja kirjutatud psühhotroopsed ravimid. Ärevusvastase, eeskätt rahustava toime üsna kiire saavutamine ja ilmsete kahjulike mõjude puudumine organismi funktsionaalsetele süsteemidele õigustavad arstide ja patsientide üldtuntud ootusi. vähemalt, ravi alguses. Anksiolüütikumide psühhotroopsed omadused realiseeritakse GABAergilise neurotransmitteri süsteemi kaudu. GABAergiliste neuronite morfoloogilise homogeensuse tõttu kesknärvisüsteemi erinevates osades võivad trankvilisaatorid mõjutada olulist osa funktsionaalsed moodustised aju, mis omakorda määrab nende mõjude laia ulatuse, sealhulgas ebasoodsa. Seetõttu kaasneb KB kasutamisega mitmeid probleeme, mis on seotud nende iseärasustega farmakoloogiline toime. Peamised neist on järgmised: hüpersedatsioon, lihaste lõdvestumine, "käitumuslik toksilisus", "paradoksaalsed reaktsioonid" (suurenenud agitatsioon); vaimne ja füüsiline sõltuvus.

Ärevuse ravis kasutatakse laialdaselt SSRI-de kombinatsiooni BZ või väiksemate antipsühhootikumidega. Eriti põhjendatud on SSRI-ravi alguses patsientidele antipsühhootikumide väljakirjutamine, mis võimaldab tasandada SSRI-st põhjustatud ärevust, mis mõnel patsiendil esineb ravi algperioodil. Lisaks vastuvõtu taustal täiendav ravi(BZ või väikesed antipsühhootikumid), patsient rahuneb, lepib kergemini vajadusega ära oodata SSRI ärevusvastase toime väljakujunemine ja järgib paremini raviskeemi (vastavus paraneb).

Mida teha, kui ravivastus on ebapiisav?

Kui ravi ei ole kolme kuu jooksul piisavalt efektiivne, tuleb seda kaaluda alternatiivne ravi. Võimalik on üle minna laiema toimespektriga antidepressantidele (kahetoimelised antidepressandid või tritsüklilised antidepressandid) või lisada raviskeemi täiendav ravim (näiteks väikesed antipsühhootikumid). Kombineeritud ravil SSRI-de ja väikeste antipsühhootikumidega on järgmised eelised:

• mõju paljudele emotsionaalsetele ja somaatilistele sümptomitele, eriti valulikud aistingud;
• antidepressiivse toime kiirem ilmnemine;
• suurem remissiooni tõenäosus.

Individuaalsete somaatiliste (vegetatiivsete) sümptomite esinemine võib samuti olla näidustus ravimi määramiseks kombineeritud ravi. Meie enda uuringud on näidanud, et BD-ga patsiendid, kellel on seedetrakti häirete sümptomid, reageerivad antidepressantravile halvemini kui patsiendid, kellel selliseid sümptomeid ei esine. Antidepressantravi oli efektiivne ainult 37,5% patsientidest, kes kaebasid seedetrakti vegetatiivseid häireid, võrreldes 75% patsientidest, kellel ei olnud seedetrakti kaebusi. Seetõttu võivad mõnel juhul abiks olla ravimid, mis on suunatud spetsiifiliste ärevuse sümptomitele. Näiteks beetablokaatorid vähendavad värinat ja peatavad tahhükardia, antikolinergilise toimega ravimid vähendavad higistamist ja väikesed antipsühhootikumid mõjutavad seedetrakti häireid.

Väiksemate antipsühhootikumide hulgas kasutatakse ärevushäirete raviks kõige sagedamini alimemasiini (Teraligen). Arstid on kogunud märkimisväärseid kogemusi autonoomse düsfunktsiooniga patsientide ravimisel Teraligeniga. Alimemasiini toimemehhanism on mitmetahuline ja sisaldab nii tsentraalseid kui ka perifeerseid komponente (tabel 2).

tabel 2. Teraligeni toimemehhanismid

Toimemehhanism	Mõju
Keskne
Mesolimbilise D2 retseptorite blokeerimine ja mesokortikaalne süsteem	Antipsühhootikum
5 HT-2 A-serotoniini retseptorite blokeerimine	Antidepressant, bioloogiliste rütmide sünkroniseerimine
D2 retseptorite blokeerimine emeetilises vallandustsoonis ja ajutüve köhakeskus	Antiemeetiline ja köhavastane
Retikulaarse moodustumise α-adrenergiliste retseptorite blokeerimine	Rahustav
H1 retseptorite blokeerimine kesknärvisüsteemis	Rahustav, hüpotensiivne
Välisseade
Perifeersete α-adrenergiliste retseptorite blokeerimine	Hüpotensiivne
Perifeersete H1 retseptorite blokeerimine	Sügelusevastane ja allergiavastane
Atsetüülkoliini retseptorite blokeerimine	Spasmolüütiline

Tuginedes aastatepikkusele alimemasiini (Teraligen) kasutamise kogemusele, saame koostada sihtsümptomite loetelu ärevushäirete raviks kasutatava ravimi väljakirjutamiseks:

• unehäired (uinumisraskused) on domineeriv sümptom;
• liigne närvilisus, erutuvus;
• vajadus tugevdada põhilise (antidepressiivse) ravi mõju;
• kaebused senestopaatiliste aistingute kohta;
• seedetrakti häired, eriti iiveldus, samuti valu, sügelus kaebuste struktuuris. Teraligeni võtmist on soovitatav alustada minimaalsete annustega (üks tablett öösel) ja järk-järgult suurendada annust 3 tabletini päevas.

Kui kaua võtab aega ärevushäirete ravi?

Ärevussündroomide ravi kestuse kohta pole selgeid soovitusi. Enamik uuringuid on aga tõestanud pikkade ravikuurite kasulikkust. Arvatakse, et pärast kõigi sümptomite vähenemist peab mööduma vähemalt neli nädalat ravimi remissiooni, mille järel proovitakse ravimi kasutamine katkestada. Ravimi liiga varane katkestamine võib põhjustada haiguse ägenemist. Jääknähud (enamasti autonoomse düsfunktsiooni sümptomid) viitavad mittetäielikule remissioonile ja neid tuleks pidada ravi pikendamise ja alternatiivsele ravile ülemineku aluseks. Keskmiselt on ravi kestus 2-6 kuud.

Kasutatud kirjanduse loetelu

1. Autonoomsed häired (kliinik, diagnoos, ravi) / toim. OLEN. Veina. M.: Meditsiiniinfo Agentuur, 1998. Lk 752.
2. Lydiard R.B. Funktsionaalsete seedetrakti häirete levimus paanikahäirete korral: kliinilised ja teoreetilised tagajärjed // CNS Spectr. 2005. Vol. 10. nr 11. R. 899-908.
3. Lademann J., Mertesacker H., Gebhardt B.. Psychische Erkrankungen im Focus der Gesundheitsreporte der Krankenkassen // Psychotherapeutenjournal. 2006. nr 5. R. 123-129.
4. Andlin-SobockiP., JonssonB., WittchenH.U., Olesen J. Ajuhäirete maksumus Euroopas // Eur. J. Neurol. 2005. nr 12. Lisa 1. R. 1-27.
5. Blazer DG, Hughes D., George L.K. et al. Generaliseerunud ärevushäire. Psühhiaatrilised häired Ameerikas: Epidemioloogilise leviku piirkonna uuring / toim. Robins L.N., Regier D.A. NY: The Free Press, 1991. lk 180–203.
6. Perkonigg A., Wittshen H.U. Epidemiologie von Angststorungen // Angst-und Panikerkrankung / Kaster S., Muller H.J. (toim.). Jena: Gustav Fischer Ver-lag, 1995. Lk 137-56.

Vegetovaskulaarne düstoonia võib areneda mitmel põhjusel. Kõige tavalisemad on järgmised:

Pärilik eelsoodumus. Kui kumbki vanem põeb VSD-d, on suur tõenäosus, et laps pärib selle häire.

Ajutine hormonaalne tasakaalutus või endokriinsüsteemi haigused. Hormoonid osalevad närvisüsteemi funktsioonide reguleerimises ja kõik hormonaalse tasakaalu muutused võivad põhjustada VSD-d. See seletab, miks vegetovaskulaarne düstoonia debüteerib sageli puberteedieas, raseduse ajal või pärast sünnitust, menopausi ajal – loomulikud hormonaalsed muutused kutsuvad esile selle häire.

Ülemäärased koormused. See võib olla kas vaimne või füüsiline ülepinge, mis kurnab närvisüsteemi, sealhulgas autonoomset osakonda.

Ebatervislik eluviis. See võib hõlmata halbu harjumusi (alkoholism, suitsetamine), tavapärase töö- ja puhkegraafiku puudumine, tasakaalustamata toitumine, istuv töö, mida ei hüvitata. kehaline aktiivsus jm. Sellised asjaolud sunnivad autonoomset närvisüsteemi töötama "kulumise nimel", kuna see peab ebasoodsate tingimuste taustal pidevalt normaalseid kehafunktsioone säilitama.

Kroonilised haigused. Mis tahes pika kuluga haigus võib põhjustada autonoomse närvisüsteemi talitlushäireid.

Loetletud asjaolude esinemine ei tähenda, et VSD tingimata areneks. Sageli on vaja provotseerivat tegurit, mis mängib vallandaja rolli. Niisiis, esinemise tõenäosus vegetovaskulaarne düstoonia suureneb järsult kliimavööndi järsu muutusega, pärast ägedat stressi ja kehakaalu suurenemist.

Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia sümptomid

Autonoomne närvisüsteem toimib väga olulisi funktsioone: säilitab tingimused organismi normaalseks funktsioneerimiseks (kehatemperatuur, pulss, vererõhk jne) ning vajadusel “parandab” südame talitlust, veresoonte toonust ja muid parameetreid. Näiteks stimuleerib see kuuma ilmaga higieritust, et keha jahutada.

Vegetovaskulaarne düstoonia on seisund, millesse on kaasatud peaaegu kõik süsteemid ja elundid. See selgitab, miks VSD sümptomid on nii erinevad. Kuid kõik selle seisundi ilmingud võib jagada mitmesse kategooriasse:

Hingamine (hingamine). Patsient kaebab kiiret hingamist, mis ei ole seotud füüsilise või emotsionaalse stressiga, õhupuuduse tunnet - võimetust sügavalt sisse hingata. Põnevuse, hirmu ja ärevuse episoodid võivad põhjustada tõsist õhupuudust ja hapnikupuuduse tunnet.

Süda (süda). Sel juhul väljendub VSD kiire südamelöögi, ebaregulaarse südamerütmi (tunne, et süda seiskub rinnus, misjärel hakkab väga kiiresti lööma), valu ja pigistustundena rinnus.

Termoreguleeriv. Peamised kaebused on kehatemperatuuri ebamõistlik tõus, mis ei ole seotud ARVI või muude haigustega, või temperatuuri langus.

Düsdünaamiline. Sellised VSD ilmingud koosnevad vereringehäiretest. See võib olla kudede vereringe aeglustumine ja/või negatiivsed vererõhu muutused – vererõhu tõus või langus.

Psühhoneuroloogiline. Sellesse sümptomite kategooriasse kuuluvad ilmastikusõltuvus, unehäired (öine unetus koos päevase unisusega), meeleolu kõikumine, apaatia, ärrituvus, seletamatud ärevushood ja väsimus.

Seedetrakti. VSD taustal tekivad sageli seedesüsteemi probleemid: kõhukinnisus, kõhulahtisus või nende seisundite vaheldumine; raskustunne maos, kõrvetised, röhitsemine, kõhupuhitus.

Seksuaalne. Vähenenud libiido, seksuaalse erutuse puudumine või võimetus saavutada orgasmi, jäädes erutumaks.

Loetletud sümptomeid saab kombineerida erinevates kombinatsioonides ja VSD teatud ilmingute ülekaal sõltub selle häire tüübist.

Vegetovaskulaarse düstoonia klassifikatsioon

IN kaasaegne meditsiin autonoomse närvisüsteemi häired liigitatakse tavaliselt selle järgi, kuidas see seisund mõjutab südant ja veresooni, millist tüüpi autonoomsed häired domineerivad ja kui väljendunud on VSD ilmingud.

Vastavalt nende mõjule kardiovaskulaarsüsteemile on VSD mitu peamist tüüpi:

• Hüpertensiivne tüüp. Seda tüüpi VSD-d iseloomustavad vererõhu tõusu episoodid (süstoolne kuni 140 mm Hg), mis lühikese aja pärast normaliseerub iseenesest. Samuti kaebab patsient sagedaste peavalude, väsimuse ja tugeva südamelöögi üle.
• Hüpotooniline tüüp. Vererõhk on pidevalt madal või täheldatakse madala vererõhu episoode. Samuti on tugev väsimus, peavalu ja lihasvalu.
• Südame tüüp. Patsient on mures südametegevuse häirete pärast: südamelöögi järsk kiirenemine või aeglustumine, valu rinnaku taga, õhupuuduse hood - võimetus sügavalt või täielikult hingata ja õhupuuduse tunne.
• Segatüüpi. Seda tüüpi VSD puhul täheldatakse vererõhu muutusi kõrgest madalani ja muid sümptomeid saab kombineerida erinevates kombinatsioonides.

Sõltuvalt sellest, kuidas täpselt autonoomse süsteemi funktsioone häiritakse, eristatakse järgmisi VSD tüüpe:

• Vagotooniline tüüp. Seda tüüpi VSD-d iseloomustab liigne higistamine, mis ei ole seotud füüsilise aktiivsuse ega kõrge ümbritseva õhu temperatuuriga, "marmorjas" nahk, pearinglus, kalduvus tursele, kaalutõus, südamevalu, tugev peavalu, õhupuudus. Nakkushaiguste, sealhulgas ARVI korral, kehatemperatuur tõuseb veidi, kuid jääb kõrgele isegi mõnda aega pärast haiguse muude sümptomite kadumist.
• Sümpatikotooniline tüüp. Seda tüüpi VSD-ga on nahk kuiv ja kahvatu, higieritus väheneb. Stressi, ARVI ja emotsionaalse stressi ajal täheldatakse kehatemperatuuri tõusu episoode kõrgete väärtusteni (kuni 39,5 ° C). Kehakaal on tavaliselt madal. Patsiendid kurdavad tuima, kerge peavalu, vererõhu tõusu ja kiiret südamelööki.

Sõltuvalt VSD tõsidusest võib see olla:

• Kerge aste. Sõltumata VSD tüübist on sümptomid kerged, ägenemise perioodid on lühikesed ja remissioon pikk. Ägenemine toimub alles pärast suurenenud emotsionaalse ja/või füüsilise stressi episoode. Patsiendi elukvaliteet ei muutu.
• Keskmine. Ägenemise perioodid on üsna pikad, kuni mitu nädalat või isegi kuud. VSD ilmingud on ägenemise ajal väljendunud, patsiendi töövõime väheneb märkimisväärselt kuni selle täieliku kadumiseni vaskulaarsete kriiside ajal.
• Raske aste. Selle kursusega seab VSD inimese igapäevaelule tõsiseid piiranguid, kuna sümptomid esinevad peaaegu pidevalt, mõnikord ilmnevad rohkem, mõnikord vähenevad veidi. VSD kõige tugevamate ilmingute perioodidel on pideva südamefunktsiooni häire ja vererõhu ebastabiilsuse tõttu sageli vaja haiglaravi ja ravi haiglas.

Autonoomse närvisüsteemi häireid täheldatakse igal kolmandal Venemaa elanikul. Purustatud närvid põhjustavad Alzheimeri tõve, epilepsia ja hulgiskleroos. Autonoomne närvisüsteem mängib keha toimimises suurt rolli, mistõttu on oluline kõiki talitlushäireid kiiresti ravida.

Mis on autonoomse närvisüsteemi häire (ANND)

Autonoomse närvisüsteemi häire (AVNS) on ajutine funktsionaalne häire, mis tekib närvisüsteemi tõttu. Närviline inimene kaotab võime emotsioone kontrollida, langeb masendusse või hakkab agressiivselt reageerima mis tahes stressirohke olukord. Kesknärvisüsteemi kahjustused tekivad sageli sisemiste kogemuste taustal või väliste stiimulite mõjul.

Neuroloogilise häire all mõeldakse depressiooni, neuroosi ja muid psühhosomaatilisi häireid. Närvivapustus on häire äge faas. Ohus on:

• murelikud ja kahtlustavad isikud, kes on sageli mures enda ja teiste pärast;
• kroonilise väsimuse all kannatavad inimesed;
• probleemid suhetes kolleegide, pereliikmete, sõpradega;
• kroonilised alkohoolikud, narkomaanid ja süstemaatilised suitsetajad.

Suurepärase üliõpilaskompleksi ja madala enesehinnanguga inimesed on sageli stressiseisundis, mis võib esile kutsuda närvivapustuse.

Närvihäirete põhjused

Reaktiivne närvisüsteemi häire tekib väliste stiimulite mõjul. Samuti võib kaaluda patoloogia arengu põhjust endogeensed häired, milles ainevahetus ja struktuur närvirakud rikutud. Rakkude pärssimine areneb dieedi taustal, kui teatud vitamiinide imendumise kiirus on vajalik normaalne töö KNS. Seda häiret diagnoositakse sageli kannatavatel inimestel onkoloogilised haigused ja endokriinsüsteemi haigused.

Häire sümptomid

Närviline tükk kurgus on psühhosomaatilise häire arengu peamine märk. Nõrgenenud närvisüsteemi sümptomite raskusaste sõltub patsiendi keha individuaalsetest omadustest. Kell närvisüsteemi häired On mõned ühised omadused:

• ärevus;
• Enesetapu mõtted;
• apaatia;
• unehäired;
• ärrituvus;
• vähenenud kontsentratsioon;
• väsimus;
• vähenenud jõudlus;
• mäluhäired;
• paranoilised mõtted.

Häire ei mõjuta mitte ainult patsiendi käitumist ja meeleolu, vaid ka enamiku funktsionaalset aktiivsust siseorganid. Kognitiivne häire võib ilmneda enne füüsilist kahjustust. Psühhosomaatilised häired kaasnevad:

• külmavärinad;
• liigne põnevus;
• närviline palavik;
• pearinglus;
• pikaajaline migreen;
• vererõhu tõusud,
• hingeldus;
• kardiopalmus;
• osaline või täielik isutus;
• seedeprotsesside häired.

Düspepsia neurooside ajal tekib siis, kui patsient keeldub toidust. Tavapärane eluviis muutub radikaalselt: inimene ei taha sportida, veedab palju aega voodis ja keeldub meelelahutusest.

IN Hiljuti paljud inimesed kogevad selliseid sümptomeid nagu nõrkus, letargia, peavalud ja pearinglus. Arvatakse, et see kõik on vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia (VSD) ilming. Siiski kehtestada täpne diagnoos Peaksite konsulteerima arstiga, sest need sümptomid võivad ilmneda ka teiste raskemate haiguste korral. Ravi tuleb alustada võimalikult varakult, kuid alles pärast täpse diagnoosi kindlaksmääramist. Kuidas ravida VSD-d, arutatakse selles artiklis.

Vegetatiiv-veresoonkonna düstoonia ravi üldpõhimõtted

Paljud inimesed mõtlevad, kuidas VSD-d ravitakse ja kas on võimalik kõrvaldada kõik selle ilmingud? VSD ravi hõlmab nii ravimeid kui ka mitteravimimeetodeid.

1. Andke magamiseks piisavalt aega - see peaks olema 7-8 tundi, mitte vähem. Sel juhul peate magama minema hiljemalt kell 22.00, et uneaegse puhkuse ja lõõgastumise eest vastutavad hormoonid jõuaksid areneda.
2. Ühendage töö ja puhkus – proovige oma päeva jaotada nii, et teatud tundidel ei tekiks ülekoormust, kõik peaks olema ühtlaselt jaotunud.
3. külastage rohkem värske õhk, kõndida, rattaga sõita, ujuda. Kuid arvuti ja televiisori taga veedetud aega tuleks vähendada.
4. Tuua võimlemine oma päevakavasse ja veidi füüsiline harjutus– VSD-st vabanemiseks peate tõstma lihastoonust. Oluline on meeles pidada, et patsientidel on keelatud joosta ja hüpata. Harjutused tuleks mõõta, mitte väga kiires tempos. Enne tundide algust füüsiline kultuur On vaja soojendada ja soojendada lihaseid.
5. Psühhoterapeudi külastamine – oma emotsioonide juhtimise õppimine – on vegetatiivsete sümptomitega patsientide peamine ülesanne. Sellistel patsientidel ei soovitata oma emotsioone enda sees ohjeldada, nad peavad õppima neid välja viskama. Samuti peate õppima elule lihtsamalt lähenema, saama võimalikult palju positiivseid emotsioone ja püüdma negatiivseid minimeerida.
6. Õige toitumine on veel üks kriteerium taastumise teel. Puu- ja köögivilju tuleb süüa nii palju kui võimalik, püüda oma toidust välja jätta kiirtoit, küpsetised, gaseeritud joogid. Soovitatav on lisada dieeti kaunvilju, eriti punaseid ube. Kõiki roogasid on soovitav valmistada aurutades või ahjus. Praetud toite tuleks vähendada. On väga oluline, et sellise diagnoosiga nagu vegetatiivne vaskulaarne düstoonia vähendaksid patsiendid kantserogeenide tarbimist.
7. Hommikune ja õhtune kontrastdušš mitte ainult ei kosuta ja tugevdab keha, vaid aitab toime tulla ka vegetovaskulaarse düstoonia ilmingutega, kuna naha veresooned reageerivad kuumale ja. külm vesi vastavalt laienemine ja kokkutõmbumine. Nii treenitakse veresooneseina lihaskihti ning hädaolukordade korral on organismil palju lihtsam kohaneda.
8. Lisaks ülaltoodud meetoditele on vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga patsiendil soovitatav läbida füsioterapeutiliste protseduuride kuur, nagu emakakaela-krae piirkonna massaaž, nõelravi, darsonvaliseerimine (lühikeste elektriimpulsside toime peanahale, mis parandab verevarustust ja leevendab pingeid) ja balneoteraapiat (ravi mineraalvetega).
   Soovitav on läbi viia sanatoorium-kuurortravi. Patsiendid läbivad kompleksravi.

Kindral uimastiravi VSD sisaldab järgmiste ravimite retsepti:

• Cavinton - on ette nähtud peamiselt pearingluse korral, kuid see võib olla osa kompleksne teraapia. Parandab ajukoe verevarustust, suurendab neuronite glükoosi- ja hapnikutarbimist. Vähendab lipiidide peroksüdatsiooni ja vastavalt vähendab vabade radikaalide kahjulikku mõju ajule. Ravim suurendab ajukoes energiaainete hulka, mis parandab selle toitumist ja jõudlust. Vähendab vere viskoossust, parandab vereringet ja omab neuroprotektiivset toimet;
• betaserc - ette nähtud pea raskuse ja müra korral. Toimides histamiini retseptoritele vestibulaarne aparaat kesknärvisüsteemis paiknevate sisekõrva ja vestibulaarsete tuumade korral toimib ravim histamiiniga konkureerivalt retseptoritel, tõrjudes selle vahendaja sealt välja. See parandab mikrotsirkulatsiooni ajukoes, suurendades veresoonte läbilaskvust, normaliseerides seeläbi endolümfi rõhku sisekõrvas ja sisekõrvas. Sellel on neuroprotektiivne toime, parandades närvijuhtivust ja närviimpulsside edastamist.
• B-vitamiinid ja C-vitamiin – on ette nähtud organismi üldise vastupanuvõime tõstmiseks ja immuunsüsteemi tugevdamiseks;
• palderjani, emarohu, naistepuna tinktuurid - ette nähtud rahustava toime saavutamiseks ja uinumise hõlbustamiseks;
• trankvilisaatorid (Seduxen, Elenium) ja antipsühhootikumid (Frenolone) - määratakse sedatsiooni eesmärgil, kui patsiendil on ärevushäired. Vegetatiivse vaskulaarse düstoonia korral suureneb dopamiinergilise süsteemi aktiivsus väga sageli, mis avaldub kliiniliselt psühhooside ja paanikahoogudena. Need ravimid blokeerivad aju limbilise süsteemi dopamiini retseptoreid ja vähendavad närviimpulsside ülekandumist teistele neuronitele. Need takistavad aju loomulikel saatjatel sünapsi mõjutamast, blokeerides sünaptilist ülekannet aju neuronites. Neuroleptikume tuleb kasutada ettevaatusega, kuna need, blokeerides aju dopamiinergilise süsteemi, võivad põhjustada parkinsonismi ja parkinsonismilaadsete nähtuste teket;
• nootroopsed ravimid (piratsetaam, glütsiin, aminalon) - jaoks kompleksne ravi vegetovaskulaarne düstoonia. Need vähendavad peroksiidi oksüdatsiooni vabade radikaalide mõju ajule, suurendavad aminohapete hulka ajukoes, parandades seeläbi aju toitumist, suurendades vaimset aktiivsust ja jõudlust.

Hüpertensiivset tüüpi VSD ravi

Sest VSD ravi Vaja on järgmiste farmakoloogiliste rühmade ravimeid:

1. Sümpatolüütikumid – reserpiin. Kuulub antihüpertensiivsete ravimite rühma, st ravimid, mis vähendavad vererõhku, mõjutades veresoonte luumenit.
2. Beetablokaatorid: (selektiivsed ja mitteselektiivsed) propranolool, atenolool, talinolool – ravimid, mis mõjutavad südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust. See toob kaasa vererõhu languse, südame löögisageduse languse ja südame verevarustuse paranemise.
3. Antiarütmikumid hõlmavad 5 põhirühma. Kuid vegetatiivse vaskulaarse düstoonia raviks ei kasutata kõiki ravimeid, vaid ainult mõnda neist. Nende hulka kuuluvad asparkam, amiodaroon, panangiin.
4. Vahendid, mis parandavad aju verevarustust - laiendavad aju veresooni ja suurendavad verevoolu pähe. Sellised ravimid VSD raviks vastavalt hüpertensiivne tüüp sisaldavad vinpotsetiin, cavinton, nicergoline.
5. Hüpertensiivset tüüpi vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga patsientidel on sageli raske uinuda, mistõttu nad peavad võtma unerohud, nagu melaxen, sonnate ja teised, samuti rahustite võtmine. Viimased on vajalikud ärevuse leevendamiseks ja foobsed häired. Neil on ka rahustav toime ja nad suudavad lihaseid lõdvestada.
6. Rahustite rühmast on vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia raviks ette nähtud anksiolüütikumidega seotud ravimid (Seduxen). Samuti võivad sellised inimesed kannatada peavalude all ja nende leevendamiseks peavad nad kasutama valuvaigisteid. Peavalude leevendamiseks on sageli ette nähtud antidepressandid (amitriptüliin).

Alates mittefarmakoloogilised vahendid Soovitatavad on lõõgastavad aromaatsed vannid. Seda tüüpi vegetatiivse-veresoonkonna düstoonia puhul ei soovitata kasutada kontrastdušše, kuna see võib põhjustada vasospasmi ja selle tulemusena vererõhu tõusu, aju verevarustuse halvenemist ja uut VSD rünnakut.

Hüpotoonilist tüüpi VSD ravi

Seda tüüpi vegetatiivse-veresoonkonna düstooniaga patsientide raviks sobib kontrastdušš, samuti kiires tempos aktiivseid tehnikaid kasutav toniseeriv massaaž närvisüsteemi stimuleerimiseks ja veresoonte toonuse tõstmiseks, mis toob kaasa vere tõusu. survet.

Ravimitest on välja kirjutatud ka antidepressandid (amitriptüliin), mis mitte ainult ei paranda tuju, vaid parandavad ka jõudlust, nootroopikumid (piratsetaam, Noben, Fezam, glütsiin), mis vähendavad hapniku peroksüdatsiooni ja parandavad ajukoe verevarustust.

Hüpotoonilist tüüpi VSD korral on võimalik närvisüsteemi aktiveerimiseks välja kirjutada psühhostimulandid (kofeiini subkutaanne süstimine või suukaudsete tablettide võtmine). Haiguse asteno-neurootiliste ilmingute vähendamiseks määratakse glütsiini tabletid koos kofeiiniga.

VSD segatüüpi ravi

Seda tüüpi vegetovaskulaarne düstoonia on ravi seisukohalt kõige raskem, kuna pidevalt muutuvate sümptomite tõttu on võimatu valida terapeutilist ravimisarja.

Siin võivad tekkida nii vererõhu tõus kui ka langus, peavalud ja peapööritus, iiveldus, paanikahood ja muud mõlemat tüüpi VSD sümptomid. Seetõttu on seda tüüpi ravi sümptomaatilisem, mille eesmärk on haiguse sümptomite vähendamine.

VSD kompleksravina on võimalik välja kirjutada ka ravimitest diureetikume (diakarbi), mis soodustavad naatriumi ja vee väljutamist organismist, mis toob kaasa ringleva veremahu vähenemise, vere tagasivoolu südamesse ja südametegevuse madalamale. väljund. See vähendab survet ajus ja veresoontes.

Seega, et teada saada, kuidas VSD-d ravida, peate esmalt leidma ja kõrvaldama selle esinemise põhjuse ning alles seejärel ravima jääknähtusid. Kõige tähtsam on alustada ravi õigeaegselt, seejärel ilmingutest sellest haigusest ei jää jälgegi.