Millised vererakud on võimelised täitma fagotsüütilist funktsiooni. Fagotsütoos on immuunsüsteemi peamine mehhanism.
Immuunstaatus, fagotsütoos (fagotsütaarne indeks, fagotsütoosi indeks, fagotsütoosi lõpetamise indeks), veri
Uuringuks valmistumine: Spetsiaalne väljaõpe ei nõua, veri võetakse veenist hommikul tühja kõhuga EDTA-ga tuubidesse.
Keha mittespetsiifilist rakulist kaitset teostavad leukotsüüdid, mis on võimelised fagotsütoosiks. Fagotsütoos on erinevate võõrstruktuuride (hävitatud rakud, bakterid, antigeen-antikeha kompleksid jne) äratundmise, kinnipüüdmise ja neeldumise protsess. Rakke, mis viivad läbi fagotsütoosi (neutrofiilid, monotsüüdid, makrofaagid) nimetatakse üldmõiste- fagotsüüdid. Fagotsüüdid liiguvad aktiivselt ja sisaldavad suur hulk graanulid erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainetega leukotsüütide fagotsüütiline aktiivsus
Verest saadakse teatud viisil leukotsüütide suspensioon, mis segatakse täpselt leukotsüütide kogusega (1 ml-s 1 miljard mikroobi). 30 ja 120 minuti pärast valmistatakse sellest segust määrded ja värvitakse vastavalt Romanovsky-Giemsa järgi. Ligikaudu 200 rakku uuritakse mikroskoobi all ja määratakse bakterid absorbeerinud fagotsüütide arv, nende püüdmise ja hävitamise intensiivsus.1. Fagotsüütiline indeks on fagotsüütide protsent, mis on 30 ja 120 minuti pärast absorbeerinud baktereid uuritud rakkude koguarvust.2. Fagotsüütiline indeks - fagotsüütides esinevate bakterite keskmine arv 30 ja 120 minuti pärast (jagage fagotsüütides imendunud bakterite koguarv matemaatiliselt fagotsüütilise indeksiga)
3. Fagotsütoosi lõpetamise indeks – arvutatakse fagotsüütides hukkunud bakterite arvu jagamisel koguarv neelavad bakterid ja korrutatakse 100-ga.
Teave indikaatorite kontrollväärtuste ja analüüsis sisalduvate näitajate koostise kohta võib sõltuvalt laborist veidi erineda!
Fagotsüütilise aktiivsuse normaalsed näitajad: 1. Fagotsüütiline indeks: 30 minuti pärast - 94,2±1,5, 120 minuti pärast - 92,0±2,52. Fagotsüütiline indikaator: 30 minuti pärast - 11,3±1,0, 120 minuti pärast - 9,8±1,0
1. Rasked, pikaajalised infektsioonid2. Mis tahes immuunpuudulikkuse ilmingud
3. Somaatilised haigused - maksatsirroos, glomerulonefriit - immuunpuudulikkuse ilmingutega
1. Bakterite jaoks põletikulised protsessid(norm)2. Leukotsüütide sisalduse suurenemine veres (leukotsütoos)3. Allergilised reaktsioonid, autoallergilised haigused Fagotsütoosi aktiivsuse näitajate langus näitab mitmesugused rikkumised mittespetsiifilises süsteemis rakuline immuunsus. See võib olla tingitud fagotsüütide tootmise vähenemisest, nende kiirest lagunemisest, liikuvuse halvenemisest, võõrkehade imendumise protsessist, selle hävitamise protsesside katkemisest jne. Kõik see näitab organismi vastupanuvõimet infektsioonidele sageli väheneb fagotsüütiline aktiivsus, kui: 1. Taustal rasked infektsioonid, mürgistus, ioniseeriv kiirgus (sekundaarne immuunpuudulikkus)2. Süsteemsed autoimmuunhaigused sidekoe(süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit)3. Primaarsed immuunpuudulikkused (Chediac-Higashi sündroom, krooniline granulomatoosne haigus)4. Krooniline aktiivne hepatiit, maksatsirroos
5. Mõned glomerulonefriidi vormid
Fagotsütoos
Fagotsütoos on mikroskoobi all nähtavate suurte osakeste (näiteks mikroorganismid, suured viirused, kahjustatud rakukehad jne) imendumine raku poolt. Fagotsütoosi protsessi võib jagada kahte faasi. Esimeses faasis seostuvad osakesed membraani pinnaga. Teises faasis toimub osakese tegelik neeldumine ja edasine hävitamine. Fagotsüütide rakke on kaks peamist rühma - mononukleaarsed ja polünukleaarsed. Polünukleaarsed neutrofiilid moodustavad
esimene kaitseliin erinevate bakterite, seente ja algloomade kehasse tungimise vastu. Nad hävitavad kahjustatud ja surnud rakke, osalevad vanade punaste vereliblede eemaldamise ja haavapinna puhastamise protsessis.
Fagotsütoosinäitajate uurimine on oluline immuunpuudulikkuse seisundite komplekssel analüüsil ja diagnoosimisel: sageli korduvad mädased-põletikulised protsessid, pikaajalised mitteparanevad haavad, kalduvus. operatsioonijärgsed tüsistused. Fagotsütoosisüsteemi uurimine aitab diagnoosida sekundaarseid immuunpuudulikkuse seisundeid, mis on põhjustatud ravimteraapia. Fagotsütoosi aktiivsuse hindamisel on kõige informatiivsem fagotsütaarne arv, aktiivsete fagotsüütide arv ja fagotsütoosi lõpetamise indeks.
Neutrofiilide fagotsüütiline aktiivsus
Fagotsütoosi seisundit iseloomustavad parameetrid.
■ Fagotsüütarv: norm - 5-10 mikroobiosakest. Fagotsüütarv on keskmine mikroobide arv, mida neelab üks vere neutrofiil. Iseloomustab neutrofiilide neeldumisvõimet.
■ Vere fagotsüütiline võime: norm - 12,5-25x109 1 liitri vere kohta. Vere fagotsüütiline võime on mikroobide arv, mida neutrofiilid suudavad absorbeerida 1 liitris veres.
■ Fagotsüütiline indeks: normaalne 65-95%. Fagotsüütiline indikaator - fagotsütoosis osalevate neutrofiilide suhteline arv (väljendatud protsentides).
■ Aktiivsete fagotsüütide arv: norm - 1,6-5,0x109 1 liitris veres. Aktiivsete fagotsüütide arv on fagotsüütiliste neutrofiilide absoluutarv 1 liitris veres.
■ Fagotsütoosi lõpetamise indeks: norm on suurem kui 1. Fagotsütoosi lõpetamise indeks peegeldab fagotsüütide seedimisvõimet.
Neutrofiilide fagotsüütiline aktiivsus suureneb tavaliselt põletikulise protsessi arengu alguses. Selle vähenemine toob kaasa põletikulise protsessi kroonilise muutumise ja autoimmuunprotsessi säilimise, kuna see häirib immuunkomplekside hävitamise ja organismist eemaldamise funktsiooni.
Haigused ja seisundid, mille korral neutrofiilide fagotsüütiline aktiivsus muutub, on toodud tabelis.
Tabel Haigused ja seisundid, mille korral muutub neutrofiilide fagotsüütiline aktiivsus
Spontaanne test NST-ga
Tavaliselt on täiskasvanutel NBT-positiivsete neutrofiilide arv kuni 10%.
Spontaanne test NBT-ga (nitrosinine tetrasoolium) võimaldab teil hinnata vere fagotsüütide (granulotsüütide) bakteritsiidse aktiivsuse hapnikust sõltuva mehhanismi olekut in vitro. See iseloomustab intratsellulaarse NADP-H oksüdaasi antibakteriaalse süsteemi olekut ja aktivatsiooni astet. Meetodi põhimõte põhineb NADPH-H oksüdaasi reaktsioonis tekkinud superoksiidi aniooni mõjul fagotsüütides imendunud lahustuva värvaine NCT redutseerimisel lahustumatuks diformasaaniks (mis on ette nähtud nakkustekitaja rakusiseseks hävitamiseks pärast selle imendumist). . NBT testi näitajad suurenevad ägeda ägeda perioodi alguses bakteriaalsed infektsioonid, kusjuures koos podos-trom ja krooniline kulg nakkusprotsess need vähenevad. Keha kanalisatsiooni patogeenist kaasneb indikaatori normaliseerimine. Järsk langus näitab infektsioonivastase kaitse dekompensatsiooni ja seda peetakse prognostiliselt ebasoodsaks märgiks.
Test NST esitustega oluline roll krooniliste granulomatoossete haiguste diagnoosimisel, mida iseloomustab defektide esinemine NADP-H oksüdaasi kompleksis. Krooniliste granulomatoossete haigustega patsientidele on iseloomulikud korduvad infektsioonid (kopsupõletik, lümfadeniit, kopsu-, maksa-, nahaabstsessid), mille on põhjustanud Staphylococcus aureus, Klebsiella spp., Candida albicans, Salmonella spp., Escherichia coli, Aspergillus spp., Pseudomonas cepacia, Mycobacterium spp. ja Pneumocystis carinii.
Krooniliste granulomatoossete haigustega patsientide neutrofiilidel on normaalne fagotsüütiline funktsioon, kuid NADPH-oksüdaasi kompleksi defekti tõttu ei suuda nad mikroorganisme hävitada. NADP-H oksüdaasi kompleksi pärilikud defektid on enamikul juhtudel seotud kromosoomiga X, harvem on need autosoom-retsessiivsed.
Spontaanne test NST-ga
NST-ga spontaanse testi vähenemine on iseloomulik põletikulise protsessi kroonilisusele, sünnidefektid fagotsüütsüsteem, sekundaarsed ja primaarsed immuunpuudulikkused, HIV-nakkus, pahaloomulised kasvajad, rasked põletused, vigastused, stress, alatoitumus, ravi tsütostaatikumide ja immunosupressantidega, kokkupuude ioniseeriva kiirgusega.
Bakteriaalsest põletikust tingitud antigeense ärrituse korral (prodromaalne periood, periood) täheldatakse spontaanse testi sageduse suurenemist NBT-ga äge manifestatsioon normaalse fagotsütoosi aktiivsusega infektsioonid), krooniline granulomatoos, leukotsütoos, suurenenud antikehadest sõltuv fagotsüütide tsütotoksilisus, autoallergilised haigused, allergiad.
Aktiveeritud test NBT-ga
Tavaliselt on täiskasvanutel NBT-positiivsete neutrofiilide arv 40-80%.
Aktiveeritud test NBT-ga võimaldab hinnata bakteritsiidsete fagotsüütide hapnikust sõltuva mehhanismi funktsionaalset reservi. Testi kasutatakse intratsellulaarsete fagotsüütide süsteemide reservi võimete tuvastamiseks. Fagotsüütides säilinud rakusisese antibakteriaalse aktiivsuse korral suureneb pärast lateksiga stimuleerimist formazaan-positiivsete neutrofiilide arv. Neutrofiilide aktiveeritud NCT-testi väärtuste langus alla 40% ja monotsüütide alla 87% näitab fagotsütoosi puudumist.
Fagotsütoos on oluline lüli tervise kaitsmisel. Kuid on teada, et see võib esineda erineva efektiivsusega. Millest see sõltub ja kuidas saame määrata fagotsütoosi näitajaid, mis peegeldavad selle "kvaliteeti"?
Fagotsütoos mitmesuguste infektsioonide korral:
Tegelikult on esimene asi, millest kaitse tugevus sõltub, mikroob ise, mis keha "rünnab". Mõnedel mikroorganismidel on erilised omadused. Tänu nendele omadustele ei saa fagotsütoosis osalevad rakud neid hävitada.
Näiteks toksoplasmoosi ja tuberkuloosi patogeenid imenduvad fagotsüütidesse, kuid arenevad samal ajal nende sees edasi, ilma et see kahjustaks ennast. See saavutatakse, kuna nad pärsivad fagotsütoosi: mikroobide membraan eritab aineid, mis ei lase fagotsüütidel oma lüsosoomide ensüümidega neile mõjuda.
Mõned streptokokid, stafülokokid ja gonokokid võivad samuti fagotsüütides õnnelikult elada ja isegi paljuneda. Need mikroobid toodavad ühendeid, mis neutraliseerivad ülalnimetatud ensüüme.
Klamüüdia ja riketsia mitte ainult ei asu fagotsüütide sees, vaid loovad seal ka oma järjestused. Seega lahustavad nad "koti", milles fagotsüüdid nad "püüavad", ja lähevad raku tsütoplasmasse. Seal nad eksisteerivad, kasutades oma toitumiseks fagotsüütide ressursse.
Lõpuks on viirused üldiselt raskesti ligipääsetavad fagotsütoosi jaoks: paljud neist tungivad koheselt raku tuuma, integreeruvad selle genoomi ja hakkavad kontrollima selle tööd, olles immuunkaitse suhtes haavatavad ja seetõttu tervisele väga ohtlikud.
Seega saab ebaefektiivse fagotsütoosi võimalust hinnata selle järgi, millega inimene täpselt haige on.
Fagotsütoosi kvaliteedi määravad testid:
Fagotsütoos hõlmab peamiselt kahte tüüpi rakke: neutrofiile ja makrofaage. Seetõttu uurivad arstid peamiselt nende rakkude näitajaid, et teada saada, kui hästi fagotsütoos inimkehas kulgeb. Allpool on loetelu testidest, mis võimaldavad teil teada saada, kui aktiivne on polümikroobne fagotsütoos patsiendil.
1. Üldine analüüs veri koos neutrofiilide arvu määramisega.
2. Fagotsüütilise arvu ehk fagotsüütilise aktiivsuse määramine. Selleks eemaldatakse neutrofiilid vereproovist ja neid jälgitakse fagotsütoosi protsessi käigus. Neile pakutakse "ohvritena" stafülokokke, lateksitükke ja Candida seeni. Fagotsütoositud neutrofiilide arv jagatakse nende koguarvuga ja saadakse soovitud fagotsütoosi indikaator.
3. Fagotsüütilise indeksi arvutamine. Nagu teada, võib iga fagotsüüt oma eluea jooksul hävitada mitmeid kahjulikke objekte. Fagotsüütilise indeksi arvutamisel loevad laboriassistendid, kui palju baktereid üks fagotsüüt kinni püüdis. Fagotsüütide "räpane" põhjal tehakse järeldus selle kohta, kui hästi keha kaitse on toiminud.
4. Opsonofagotsüütilise indeksi määramine. Opsoniinid on ained, mis võimendavad fagotsütoosi: fagotsüütide membraan reageerib paremini kahjulike osakeste esinemisele organismis ning nende imendumisprotsess on aktiivsem, kui veres on palju opsoniine. Opsonofagotsüütiline indeks määratakse patsiendi seerumi fagotsüütilise indeksi ja sama normaalse seerumi indeksi suhtega. Mida kõrgem on indeks, seda parem on fagotsütoos.
5. Fagotsüütide liikumiskiiruse määramine kehasse sisenevatele kahjulikele osakestele viiakse läbi leukotsüütide migratsiooni pärssimise erireaktsiooni abil.
On ka teisi teste, mis võivad määrata fagotsütoosi võimeid. Me ei tüüta lugejaid üksikasjadega, ütleme ainult, et fagotsütoosi kvaliteedi kohta on võimalik teavet saada ja selleks peaksite võtma ühendust immunoloogiga, kes ütleb teile, milliseid konkreetseid uuringuid on vaja teha.
Kui on alust arvata, et sul on nõrk immuunsüsteem või tead seda analüüside tulemuste põhjal kindlalt, tuleks hakata võtma ravimeid, mis fagotsütoosi efektiivsust soodsalt mõjutavad. Parim neist on tänapäeval immunomodulaator Transfer Factor. Selle hariv mõju immuunsüsteemile, mis realiseerub tootes sisalduvate infomolekulide tõttu, võimaldab normaliseerida kõiki immuunsüsteemis toimuvaid protsesse. Transfer Factori võtmine on vajalik meede immuunsüsteemi kõigi osade kvaliteedi parandamiseks ja seega üldise tervise hoidmise ja tugevdamise võti.
Immunogrammi indikaatorid - fagotsüüdid, antistreptolüsiin O (ASLO)
Immuunpuudulikkuse diagnoosimiseks tehakse immunogrammi analüüs.
Immuunpuudulikkuse olemasolu võib eeldada, kui immunogrammi parameetrid on oluliselt langenud.
Indikaatorite väärtuste kerge kõikumine võib olla põhjustatud erinevatest füsioloogilised põhjused ja see ei ole oluline diagnostiline märk.
Immunogrammi hinnad Kui vajad lisainfot, helista!
Fagotsüüdid
Fagotsüüdid mängivad keha loomulikus või mittespetsiifilises immuunsuses väga olulist rolli.
Järgmist tüüpi leukotsüüdid on võimelised fagotsütoosiks: monotsüüdid, neutrofiilid, basofiilid ja eosinofiilid. Nad suudavad kinni püüda ja seedida suuri rakke – baktereid, viirusi, seeni ning eemaldada oma surnud koerakud ja vanad punased verelibled. Nad võivad liikuda verest kudedesse ja täita oma funktsioone. Erinevates põletikulistes protsessides ja allergilised reaktsioonid nende rakkude arv suureneb. Fagotsüütide aktiivsuse hindamiseks kasutatakse järgmisi näitajaid:
- Fagotsüütarv - näitab osakeste arvu, mis suudavad absorbeerida 1 fagotsüütide (tavaliselt suudab rakk absorbeerida 5-10 mikroobikeha),
- vere fagotsüütiline võime,
- Fagotsütoosi aktiivsus – peegeldab fagotsüütide protsenti, mis suudavad aktiivselt osakesi kinni püüda,
- aktiivsete fagotsüütide arv,
- Fagotsütoosi lõpetamise indeks (peab olema suurem kui 1).
Sellise analüüsi läbiviimiseks kasutatakse spetsiaalseid NST-teste - spontaanseid ja stimuleeritud.
Loodusliku immuunsuse tegurite hulka kuulub ka komplemendi süsteem - need on komplekssed aktiivsed ühendid, mida nimetatakse komponentideks, nende hulka kuuluvad tsütokiinid, interferoonid, interleukiinid.
Humoraalse immuunsuse näitajad:
Fagotsütoosi aktiivsus (VF, %)
Fagotsütoosi intensiivsus (PF)
NST – spontaanne test, %
NST – stimuleeritud test, %
Fagotsüütide aktiivsuse vähenemine võib olla märk sellest, et fagotsüüdid ei tule hästi toime oma võõrosakeste neutraliseerimise funktsiooniga.
Antistreptolüsiin O (ASLO) test
A-rühma beetahemolüütilise streptokoki põhjustatud streptokokkinfektsioonide korral eritavad organismi sattunud mikroobid spetsiifilist ensüümi streptolüsiini, mis kahjustab kudesid ja põhjustab põletikku. Vastuseks toodab keha antistreptolüsiin O - need on streptolüsiini vastased antikehad. Antistreptolüsiin O - ASLO suureneb järgmiste haiguste korral:
- reuma,
- Reumatoidartriit,
- Glomerulonefriit,
- tonsilliit,
- farüngiit,
- mandlite kroonilised haigused,
- Sarlakid,
- Erysipelas.
Millised organismid on võimelised fagotsütoosiks?
Vastused ja selgitused
Trombotsüüdid ehk vereliistakud vastutavad peamiselt vere hüübimise, verejooksu peatamise ja verehüüvete moodustumise eest. Kuid lisaks sellele on neil ka fagotsüütilised omadused. Trombotsüüdid võivad moodustada pseudopoode ja hävitada mõned kahjulikud komponendid mis on kehasse sattunud.
Selgub, et veresoonte rakuline vooder kujutab endast ohtu ka organismi sattunud bakteritele ja teistele “sissetungijatele”. Veres võitlevad monotsüüdid ja neutrofiilid võõrkehadega, kudedes ootavad neid makrofaagid ja teised fagotsüüdid ning isegi veresoonte seintes, olles vere ja kudede vahel, ei saa "vaenlased" end "turvaliselt tunda". Tõepoolest, keha kaitsevõime on äärmiselt suur. Põletiku ajal esineva histamiini sisalduse suurenemisega veres ja kudedes suureneb endoteelirakkude fagotsüütiline võime, mis oli varem peaaegu märkamatu, mitu korda!
Selle koondnimetuse all on ühendatud kõik koerakud: sidekude, nahk, nahaalune kude, elundi parenhüüm ja nii edasi. Keegi ei osanud seda varem ette kujutada, kuid selgub, et teatud tingimustel on paljud histiotsüüdid võimelised muutma oma “eluprioriteete” ja omandama ka fagotsütoosivõime! Kahjustused, põletikud ja muud patoloogilised protsessidäratada neis see võime, mis tavaliselt puudub.
Fagotsütoos ja tsütokiinid:
Seega on fagotsütoos kõikehõlmav protsess. IN normaalsetes tingimustes seda teostavad spetsiaalselt selleks loodud fagotsüüdid, kuid kriitilised olukorrad võivad sundida seda täitma isegi need rakud, mille jaoks selline funktsioon ei ole omane. Kui keha on reaalses ohus, pole lihtsalt muud väljapääsu. See on nagu sõjas, kui mitte ainult mehed ei võta relvi pihku, vaid ka kõik, kes suudavad seda hoida.
Fagotsütoosi käigus toodavad rakud tsütokiine. Need on nn signaalmolekulid, mille abil fagotsüüdid edastavad teavet teistele komponentidele immuunsussüsteem. Tsütokiinidest on olulisemad ülekandefaktorid ehk ülekandefaktorid – valguahelad, mida võib nimetada kõige väärtuslikumaks immuuninfo allikaks organismis.
Fagotsütoosi ja muude immuunsüsteemi protsesside ohutuks ja täielikuks kulgemiseks võite kasutada ravimit Transfer Factor, mille toimeainet esindavad ülekandefaktorid. Iga toote tabletiga saab inimkeha osa hindamatust teabest immuunsüsteemi õige toimimise kohta, mille on vastu võtnud ja kogunud mitmed elusolendite põlvkonnad.
Transfer Factori võtmisel normaliseeritakse fagotsütoosi protsessid, kiireneb immuunsüsteemi reaktsioon patogeenide tungimisele ja suureneb rakkude aktiivsus, mis kaitsevad meid agressorite eest. Lisaks paranevad immuunsüsteemi normaliseerimisega kõigi organite funktsioonid. See võimaldab teil suurendada üldine tase tervist ja vajadusel aidata organismil võidelda peaaegu iga haigusega.
Fagotsütoosiks võimelised rakud hõlmavad
Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid)
Fikseeritud makrofaagid (alveolaarsed, peritoneaalsed, Kupfferi, dendriitrakud, Langerhansi rakud
2. Mis tüüpi immuunsus pakub kaitset suhtlevatele limaskestadele väliskeskkond. ja nahk patogeeni tungimisest organismi: spetsiifiline kohalik immuunsus
3. K keskasutused immuunsüsteemi hulka kuuluvad:
Fabriciuse Bursa ja selle analoog inimestel (Peyre'i plaastrid)
4. Millised rakud toodavad antikehi:
B. Plasma rakud
5. Hapteenid on:
Lihtsad madala molekulmassiga orgaanilised ühendid (peptiidid, disahhariidid, NK, lipiidid jne)
Ei suuda indutseerida antikehade moodustumist
On võimeline spetsiifiliselt interakteeruma nende antikehadega, mille induktsioonis nad osalesid (pärast valgu külge kinnitumist ja täieõiguslikeks antigeenideks muutumist)
6. Haigustekitaja tungimist läbi limaskesta takistavad klassi immunoglobuliinid:
7. Adhesiinide funktsiooni bakterites täidavad: rakuseina struktuurid (fimbriad, välismembraani valgud, LPS)
U Gr(-): seotud pili, kapsli, kapslilaadse membraani, välismembraani valkudega
U Gr(+): rakuseina teikhoiin- ja lipoteikoiinhape
8. Hilinenud ülitundlikkust põhjustavad:
Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide rakud (lümfotsüüdid, mis on läbinud tüümuse immunoloogilise koolituse)
9. Rakud, mis teostavad spetsiifilist immuunvastust, on järgmised:
10. Aglutinatsioonireaktsiooniks vajalikud komponendid:
mikroobirakud, lateksiosakesed (aglutinogeenid)
11. Sadestamisreaktsiooni käivitamise komponendid on järgmised:
A. Rakususpensioon
B. Antigeenilahus (hapteen füsioloogilises lahuses)
B. Kuumutatud mikroobide rakukultuur
D. Patsiendi immuunseerum või testseerum
12. Millised komponendid on vajalikud komplemendi sidumise reaktsiooniks:
patsiendi vereseerum
13 immuunlüüsi reaktsiooniks vajalikke komponente:
D. Soolalahus
14. U terve inimene Perifeerses veres on T-lümfotsüütide arv:
15. Hädaolukorra ennetamiseks ja raviks kasutatavad ravimid:
16. Inimese perifeerse vere T-lümfotsüütide kvantitatiivse hindamise meetod on reaktsioon:
B. Komplemendi fikseerimine
B. Spontaanne roseti moodustumine lamba erütrotsüütidega (E-ROC)
G. Rosettide moodustised hiire erütrotsüütidega
D. Rosettmoodustised erütrotsüütidega, mida on töödeldud antikehade ja komplemendiga (EAS-ROK )
17. Kui hiire erütrotsüüdid segatakse inimese perifeerse vere lümfotsüütidega, moodustuvad “E-rosetid” nende rakkudega, mis on:
B. Diferentseerumata lümfotsüüdid
18. Lateksaglutinatsioonireaktsiooni läbiviimiseks peate kasutama kõiki järgmisi koostisosi, välja arvatud:
A. Patsiendi vereseerum lahjendatud 1:25
B. Fosfaatpuhverdatud soolalahus (soolalahus)
D. Antigeense lateksi diagnostika
19. Milliseid reaktsioone hõlmab lateksdiagnostika test:
20. Kuidas avaldub positiivne lateksi aglutinatsioonireaktsioon, kui see asetatakse immunoloogiliste reaktsioonide jaoks mõeldud plaatidele:
A. Flokide teke
B. Antigeeni lahustumine
B. Söötme hägusus
D. Ebaühtlase servaga õhukese kile moodustumine plaadi süvendi põhja (“vihmavarju” kuju)
D. Velg ava allosas keskel "nupu" kujul
21. Mis eesmärgil kasutatakse Mancini immunodifusioonireaktsiooni:
A. Tervete bakterirakkude tuvastamine
B. Polüsahhariidi – bakteriantigeeni määramine
B. Immunoglobuliinide klasside kvantitatiivne määramine
D. Fagotsüütrakkude aktiivsuse määramine
22. Immunoglobuliinide koguse määramiseks vereseerumis kasutage järgmist testi:
B. ensümaatiline immuunsus
B. radioimmuuntest
G. radiaalne immunodifusioon Mancini järgi
23. Mis on Mancini immunodifusioonireaktsioonis osalevate antikehade nimed?
A. Antibakteriaalsed antikehad
B. Viirusetõrje AT
B. Komplementi fikseerivad antikehad
D. Immunoglobuliinivastased antikehad
24. Millisest nakkusvormist on haigused, mis on seotud patogeeni sisenemisega keskkond:
A. haigus, mille põhjustab üksainus patogeen
B. haigus, mis areneb mitut tüüpi patogeenidega nakatumise tõttu
B. haigus, mis tekkis mõne teise haiguse taustal
A. veri on mikroobi mehaaniline kandja, kuid see ei paljune veres
B. patogeen paljuneb veres
B. patogeen satub verre mädakolletest
27. Pärast kõhutüüfusest paranemist kaua aega patogeen vabaneb kehast. Millised on nakkuse vormid:
A. Krooniline infektsioon
B. Latentne infektsioon
B. Asümptomaatiline infektsioon
28. Bakteriaalsete eksotoksiinide peamised omadused on:
A. Kindlalt seotud bakterite kehaga
D. Kergesti keskkonda sattuv
H. Formaldehüüdi mõjul võivad need muutuda toksoidiks
I. Põhjustada antitoksiinide teket
K. Antitoksiine ei moodustu
29. Invasiivsed omadused patogeensed bakterid tõttu:
A. võime sekreteerida sahharolüütilisi ensüüme
B. ensüümi hüalorunidaasi olemasolu
B. jaotustegurite (fibrinolüsiin jne) vabanemine
D. rakuseina kaotus
D. võime moodustada kapsleid
H. col geeni olemasolu
30. Vastavalt biokeemilisele struktuurile on antikehad:
31. Kui nakkushaigus kandub inimesele haigelt loomalt, nimetatakse seda:
32. Täisväärtusliku antigeeni põhiomadused ja tunnused:
A. on valk
B. on madala molekulmassiga polüsahhariid
G. on suure molekulmassiga ühend
D. põhjustab antikehade moodustumist organismis
E. ei põhjusta antikehade teket organismis
Z. kehavedelikes lahustumatu
I. on võimeline reageerima spetsiifilise antikehaga
K. ei ole võimeline reageerima spetsiifilise antikehaga
33. Makroorganismi mittespetsiifiline resistentsus hõlmab kõiki järgmisi tegureid, välja arvatud:
B. maomahl
E. temperatuuri reaktsioon
G. limaskestad
Z. lümfisõlmed
K. komplemendi süsteem
34. Pärast vaktsiini manustamist tekib järgmist tüüpi immuunsus:
G. omandatud kunstlik aktiiv
35. Milliseid järgmistest aglutinatsioonireaktsioonidest kasutatakse mikroorganismi tüübi tuvastamiseks:
B. ulatuslik Gruberi aglutinatsioonireaktsioon
IN. indikatiivne reaktsioon aglutinatsioon klaasil
G. lateksi aglutinatsioonireaktsioon
D. reaktsioon passiivne hemaglutinatsioon punaste verelibledega O-diagnosticum
36. Millist järgmistest reaktsioonidest kasutatakse adsorbeeritud ja monoretseptoriga aglutineerivate seerumite saamiseks?
A. indikatiivne aglutinatsioonireaktsioon klaasil
B. kaudne hemaglutinatsiooni reaktsioon
B. ulatuslik Gruberi aglutinatsioonireaktsioon
D. aglutiniinide adsorptsioonireaktsioon Castellani järgi
D. sadestamise reaktsioon
E. laiendatud Widali aglutinatsioonireaktsioon
37. Mis tahes aglutinatsioonireaktsiooni käivitamiseks vajalikud koostisosad on:
A. destilleeritud vesi
B. soolalahus
G. antigeen (mikroobide suspensioon)
E. punaste vereliblede suspensioon
H. fagotsüütide suspensioon
38. Mis eesmärgil kasutatakse sadestamisreaktsioone:
A. aglutiniinide tuvastamine patsiendi vereseerumis
B. mikroorganismide toksiinide tuvastamine
B. veregrupi tuvastamine
D. sademete tuvastamine vereseerumis
D. haiguse retrospektiivne diagnoos
E. toidu võltsimise määratlus
G. toksiini tugevuse määramine
Z. kvantifitseerimine seerumi immunoglobuliinide klassid
39. Vajalikud koostisosad lavastuseks kaudne reaktsioon hemaglutinatsioonid on:
A. destilleeritud vesi
B. patsiendi vereseerum
B. soolalahus
G. erythrocyte diagnosticum
D. monoretseptorit aglutineeriv seerum
E. adsorbeerimata aglutineeriv seerum
H. punaste vereliblede suspensioon
40. Sadestava hapteeni peamised omadused ja omadused on:
A. on terve mikroobirakk
B. on väljavõte mikroobirakust
V. on mikroorganismide toksiin
D. on madalam antigeen
E. soolalahuses lahustuv
G. põhjustab makroorganismi viimisel antikehade tootmist
I. reageerib antikehaga
41. Aeg tsükli sadestumise reaktsiooni arvessevõtmiseks:
42. Millist järgmistest immuunreaktsioonidest kasutatakse mikroorganismide kultuuri mürgisuse määramiseks:
A. Widal aglutinatsiooni reaktsioon
B. ringsadestamise reaktsioon
B. Gruberi aglutinatsioonireaktsioon
D. fagotsütoosi reaktsioon
E. geeli sadestamise reaktsioon
G. neutraliseerimisreaktsioon
H. lüüsi reaktsioon
I. hemaglutinatsiooni reaktsioon
K. flokulatsioonireaktsioon
43. Vajalikud koostisosad hemolüüsireaktsiooni lavastamiseks on:
A. hemolüütiline seerum
B. bakterite puhaskultuur
B. antibakteriaalne immuunseerum
D. soolalahus
G. bakteriaalsed toksiinid
44. Mis eesmärgil kasutatakse bakteriolüüsi reaktsioone:
A. antikehade tuvastamine patsiendi vereseerumis
B. mikroorganismide toksiinide tuvastamine
B. mikroorganismide puhaskultuuri tuvastamine
D. toksoidi tugevuse määramine
45. Mis eesmärgil RSK-d kasutatakse:
A. antikehade määramine patsiendi vereseerumis
B. mikroorganismi puhaskultuuri tuvastamine
46.Märgid positiivne reaktsioon Bakteriolüüs on:
E. bakterite lahustumine
47. Positiivse RSC märgid on:
A. vedeliku hägusus katseklaasis
B. bakterite immobiliseerimine (liikuvuse kaotus)
B. lakivere moodustumine
D. hägune rõnga välimus
D. vedelik katseklaasis on läbipaistev, selle põhjas on punaste vereliblede sete
E. vedelik on läbipaistev, põhjas on bakterihelbed
48. Aktiivseks immuniseerimiseks kasutatakse järgmist:
B. immuunseerum
49. Milliseid bakterioloogilisi preparaate valmistatakse bakteritoksiinidest:
50. Milliseid koostisosi on vaja tapetud vaktsiini valmistamiseks:
Väga virulentne ja väga immunogeenne mikroorganismi tüvi (terved tapetud bakterirakud)
Kuumutamine t=56-58C juures 1 tund
Kokkupuude ultraviolettkiirgusega
51. Milliseid järgmistest bakteripreparaatidest kasutatakse nakkushaiguste raviks:
A. elusvaktsiin
G. antitoksiline seerum
H. aglutineeriv seerum
K. sadestav seerum
52. Milliste immuunreaktsioonide jaoks kasutatakse diagnostilisi vahendeid:
Vidali tüüpi laiendatud aglutinatsioonireaktsioon
Passiivsed või kaudsed hemaglutinatsioonireaktsioonid (IRHA)
53. Inimorganismi sisestatud immuunseerumite kaitsva toime kestus: 2-4 nädalat
54. Vaktsiini kehasse viimise meetodid:
limaskestade kaudu hingamisteed elus- või surmatud vaktsiinide kunstlike aerosoolide kasutamine
55. Bakteriaalsete endotoksiinide peamised omadused:
A. on valgud(Gr(-) bakterite rakusein)
B. koosnevad lipopolüsahhariidide kompleksidest
G. satuvad bakteritest kergesti keskkonda
I. on võimelised formaliini ja temperatuuri mõjul muutuma toksoidiks
K. põhjustab antitoksiinide teket
56. Nakkushaiguse esinemine sõltub:
A. bakterite vormid
B. mikroorganismi reaktsioonivõime
B. Grami värvimisvõime
D. bakteri patogeensuse aste
E. sisenemisinfektsiooni portaal
G. nendib südame-veresoonkonna süsteemist mikroorganism
Z. keskkonnatingimused ( atmosfääri rõhk, niiskus, päikesekiirgus, temperatuur jne)
57. MHC (major histocompatibility complex) antigeenid paiknevad membraanidel:
A. erinevate mikroorganismide kudede (leukotsüüdid, makrofaagid, histiotsüüdid jne) tuumaga rakud
B. ainult leukotsüüdid
58. Bakterite võime eritada eksotoksiine on tingitud:
A. bakterite vorm
B. võime moodustada kapsleid
59. Patogeensete bakterite peamised omadused on:
A. võime põhjustada nakkusprotsessi
B. eoste moodustamise võime
B. toime spetsiifilisus makroorganismile
E. võime moodustada toksiine
H. võime moodustada suhkruid
I. võime moodustada kapsleid
60. Isiku immuunseisundi hindamise meetodid on järgmised:
A. aglutinatsioonireaktsioon
B. ringsadestamise reaktsioon
G. radiaalne immunodifusioon Mancini järgi
D. immunofluorestsentstest monoklonaalsete antikehadega T-abistaja ja T-supressorrakkude tuvastamiseks
E. komplemendi sidumise reaktsioon
G. Spontaanse roseti moodustumise meetod lamba erütrotsüütidega (E-ROK)
61. Immunoloogiline taluvus on:
A. võime toota antikehi
B. võime põhjustada spetsiifilise rakuklooni proliferatsiooni
B. immunoloogilise vastuse puudumine antigeenile
62. Inaktiveeritud vereseerum:
Seerumit kuumtöödeldakse temperatuuril 56 °C 30 minutit, mis viis komplemendi hävimiseni
63. Immuunvastust pärssivad ja immunotolerantsuse nähtuses osalevad rakud on:
B. T-supressor-lümfotsüüdid
D. lümfotsüütide T-efektorid
D. lümfotsüüdid T-tapjarakud
64. T-abistajarakkude funktsioonid on:
Vajalik B-lümfotsüütide transformeerimiseks antikehi moodustavateks rakkudeks ja mälurakkudeks
Tunneb ära rakud, millel on MHC klassi 2 antigeenid (makrofaagid, B-lümfotsüüdid)
Reguleerib immuunvastust
65. Sadestamisreaktsiooni mehhanism:
A. immuunkompleksi moodustumine rakkudel
B. toksiini inaktiveerimine
B. nähtava kompleksi moodustumine antigeenilahuse lisamisel seerumis
D. Antigeen-antikeha kompleksi sära ultraviolettkiirtes
66. Lümfotsüütide jagunemine T- ja B-populatsioonideks on tingitud:
A. teatud retseptorite olemasolu rakkude pinnal
B. lümfotsüütide (luuüdi, harknääre) proliferatsiooni ja diferentseerumise koht
B. võime toota immunoglobuliine
D. HGA kompleksi olemasolu
D. antigeeni fagotsütoosi võime
67. Agressiooniensüümide hulka kuuluvad:
Proteaas (hävitab antikehi)
Koagulaas (hüüb vereplasma)
Hemolüsiin (hävitab punaste vereliblede membraane)
Fibrinolüsiin (fibriini trombi lahustumine)
Letsitinaas (toimib letsitiinile)
68. Klassi immunoglobuliinid läbivad platsentat:
69. Kaitse difteeria, botulismi ja teetanuse vastu määrab immuunsus:
70. Kaudse hemaglutinatsiooni reaktsioon hõlmab:
Reaktsioonis osalevad A. erütrotsüütide antigeenid
B. reaktsioon hõlmab erütrotsüütidele sorbeeritud antigeene
B. reaktsioon hõlmab patogeeni adhesiinide retseptoreid
A. veri on patogeeni mehaaniline kandja
B. patogeen paljuneb veres
B. patogeen satub verre mädakolletest
72. Intradermaalne test antitoksilise immuunsuse tuvastamiseks:
Schicki test difteeriatoksiiniga on positiivne, kui organismis puuduvad antikehad, mis suudaksid toksiini neutraliseerida
73. Mancini immunodifusioonireaktsioon viitab tüüpi reaktsioonile:
A. aglutinatsioonireaktsioon
B. lüüsireaktsioon
B. sadestamise reaktsioon
D. ELISA (ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs)
E. fagotsütoosi reaktsioon
G. RIF (immunofluorestsentsreaktsioon)
74. Taasinfektsioon on:
A. haigus, mis tekkis pärast paranemist uuesti nakatumine sama patogeen
B. haigus, mis tekkis sama patogeeniga nakatumise ajal enne paranemist
B. kliiniliste ilmingute taastumine
75. Positiivse Mancini reaktsiooni nähtav tulemus on:
A. aglutiniinide moodustumine
B. söötme hägusus
B. rakkude lahustumine
D. sademete rõngaste moodustumine geelis
76. Inimese resistentsus kanakoolera tekitaja suhtes määrab immuunsuse:
77. Immuunsus säilib ainult patogeeni juuresolekul:
78. Lateksaglutinatsioonireaktsiooni ei saa kasutada järgmistel eesmärkidel:
A. patogeeni tuvastamine
B. immunoglobuliinide klasside määramine
B. antikehade tuvastamine
79. Vaadeldakse roseti moodustumise reaktsiooni lamba erütrotsüütidega (E-ROC).
positiivne, kui üks lümfotsüüt adsorbeerub:
A. üks lamba punane verelible
B. komplemendi murd
B. rohkem kui 2 lamba punaseid vereliblesid (üle 10)
G. bakteriaalne antigeen
80. Mittetäielikku fagotsütoosi täheldatakse järgmiste haiguste korral:
K. siberi katk
81. Humoraalse immuunsuse spetsiifilised ja mittespetsiifilised tegurid on:
82. Lamba erütrotsüütide segamisel inimese perifeerse vere lümfotsüütidega tekivad E-rosetid ainult nende rakkudega, mis on:
83. Lateksaglutinatsioonireaktsiooni tulemused registreeritakse:
A. milliliitrites
B. millimeetrites
84. Sadestumise reaktsioonid hõlmavad järgmist:
B. flokulatsioonireaktsioon (Korotjajevi järgi)
V. Isaev Pfeifferi fenomen
G. sadestamise reaktsioon geelis
D. aglutinatsioonireaktsioon
E. bakteriolüüsi reaktsioon
G. hemolüüsi reaktsioon
H. Ascoli ring-vastuvõtu reaktsioon
I. Mantouxi reaktsioon
K. radiaalne immunodifusioonireaktsioon Mancini järgi
85. Hapteeni peamised omadused ja omadused:
A. on valk
B. on polüsahhariid
G. on kolloidse struktuuriga
D. on suure molekulmassiga ühend
E. organismi sattudes põhjustab see antikehade moodustumist
G. organismi sattudes ei põhjusta antikehade teket
Z. kehavedelikes lahustuv
I. on võimeline reageerima spetsiifiliste antikehadega
K. ei ole võimeline reageerima spetsiifiliste antikehadega
86. Antikehade peamised tunnused ja omadused:
A. on polüsahhariidid
B. on albumiin
V. on immunoglobuliinid
G. moodustuvad vastusena täieõigusliku antigeeni sisestamisele kehasse
D. moodustuvad organismis vastusena hapteeni sissetoomisele
E. on võimelised interakteeruma täisväärtusliku antigeeniga
G. on võimelised suhtlema hapteeniga
87. Vajalikud komponendid üksikasjaliku Gruberi tüüpi aglutinatsioonireaktsiooni läbiviimiseks:
A. patsiendi vereseerum
B. soolalahus
B. bakterite puhaskultuur
D. tuntud immuunseerum, adsorbeerimata
D. punaste vereliblede suspensioon
H. tuntud immuunseerum, adsorbeeritud
I. monoretseptori seerum
88. Gruberi positiivse reaktsiooni märgid:
89. Detailse Widali aglutinatsioonireaktsiooni läbiviimiseks vajalikud koostisosad:
Diagnosticum (surmatud bakterite suspensioon)
Patsiendi vereseerum
90. Fagotsütoosi võimendavad antikehad:
D. komplementi fikseerivad antikehad
91. Ringi sadestamise reaktsiooni komponendid:
A. soolalahus
B. sadestav seerum
B. punaste vereliblede suspensioon
D. bakterite puhaskultuur
H. bakteriaalsed toksiinid
92. Aglutiniinide tuvastamiseks patsiendi vereseerumis kasutatakse järgmist:
A. ulatuslik Gruberi aglutinatsioonireaktsioon
B. bakteriolüüsi reaktsioon
B. pikendatud Vidali aglutinatsioonireaktsioon
G. sadestamise reaktsioon
D. passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon erütrotsüütide diagonistiga
E. indikatiivne aglutinatsioonireaktsioon klaasil
93. Lüüsireaktsioonid on:
A. sadenemisreaktsioon
B. Isaev-Pfeiffer fenomen
B. Mantouxi reaktsioon
G. Gruberi aglutinatsioonireaktsioon
E. Widali aglutinatsioonireaktsioon
94. Positiivse rõngasadestamise reaktsiooni tunnused:
A. vedeliku hägusus katseklaasis
B. bakterite liikuvuse kaotus
B. setete ilmumine katseklaasi põhja
D. hägune rõnga välimus
D. lakivere moodustumine
E. valgete hägususjoonte ilmumine agaris ("uson")
95. Grubberi aglutinatsioonireaktsiooni lõpliku arvestuse aeg:
96. Bakteriolüüsireaktsiooni käivitamiseks on vaja:
B. destilleeritud vesi
D. soolalahus
D. punaste vereliblede suspensioon
E. bakterite puhaskultuur
G. fagotsüütide suspensioon
I. bakteriaalsed toksiinid
K. monoretseptorit aglutineeriv seerum
97. Nakkushaiguste ennetamiseks kasutatakse:
E. antitoksiline seerum
K. aglutineeriv seerum
98. Pärast haigust kujuneb välja järgmist tüüpi immuunsus:
B. omandatud looduslik aktiivne
B. omandatud kunstlik aktiivne
G. omandatud loomulik passiiv
D. omandatud kunstlik passiiv
99. Pärast immuunseerumi manustamist moodustub järgmist tüüpi immuunsus:
B. omandatud looduslik aktiivne
B. omandatud loomulik passiiv
G. omandatud kunstlik aktiivne
D. omandatud kunstlik passiiv
100. Katseklaasis tehtud lüüsireaktsiooni tulemuste lõpliku registreerimise aeg:
101. Komplemendi sidumisreaktsiooni (CRR) faaside arv:
D. üle kümne
102. Positiivse hemolüüsireaktsiooni tunnused:
A. punaste vereliblede sadestumine
B. lakivere moodustumine
B. punaste vereliblede aglutinatsioon
D. hägune rõnga välimus
D. vedeliku hägusus katseklaasis
103. Passiivseks immuniseerimiseks kasutatakse:
B. antitoksiline seerum
104. RSC lavastamiseks vajalikud koostisosad on:
A. destilleeritud vesi
B. soolalahus
D. patsiendi vereseerum
E. bakteriaalsed toksiinid
I. hemolüütiline seerum
105. Nakkushaiguste diagnoosimisel kasutatakse:
B. antitoksiline seerum
G. aglutineeriv seerum
I. sadestav seerum
106. Mikroobirakkudest ja nende toksiinidest valmistatakse bakterioloogilisi preparaate:
B. antitoksiline immuunseerum
B. antimikroobne immuunseerum
107. Antitoksilised seerumid on järgmised:
D. gaasigangreeni vastu
K. puukentsefaliidi vastu
108. Valige õige järjestus loetletud bakteriaalse fagotsütoosi etapid:
1A. fagotsüütide lähenemine bakterile
2B. bakterite adsorptsioon fagotsüütidele
3B. bakterite neelamine fagotsüütide poolt
4G. fagosoomide moodustumine
5D. fagosoomi sulandumine mesosoomiga ja fagolüsosoomi moodustumine
6E. mikroobi intratsellulaarne inaktiveerimine
7J. bakterite ensümaatiline seedimine ja ülejäänud elementide eemaldamine
109. Harknäärest sõltumatu antigeeni sisseviimise korral valige humoraalse immuunvastuse interaktsiooni (rakkudevahelise koostöö) etappide õige järjestus:
4A. Antikehi tootvate plasmarakkude kloonide moodustumine
1B. Püüdmine, intratsellulaarne geenide lagunemine
3B. Antigeeni äratundmine B-lümfotsüütide poolt
2G. Lagunenud antigeeni esitlemine makrofaagide pinnal
110. Antigeen on aine, millel on järgmised omadused:
Immunogeensus (tolerogeensus), määratakse võõrpärasusega
111. Immunoglobuliinide klasside arv inimestel: viis
112. IgG terve täiskasvanu vereseerumis moodustab immunoglobuliinide üldsisaldusest: 75-80%
113. Inimese vereseerumi elektroforeesi käigus migreerub Ig: γ-globuliinide tsooni
114. Vahetute allergiliste reaktsioonide korral kõrgeim väärtus Sellel on:
Erinevate klasside antikehade tootmine
115. Lamba erütrotsüütide retseptor on membraanil: T-lümfotsüüdid
116. B-lümfotsüüdid moodustavad rosette, millel on:
antikehade ja komplemendiga töödeldud hiire erütrotsüüdid
117. Milliseid tegureid tuleks immuunseisundi hindamisel arvesse võtta?
Nakkushaiguste esinemissagedus ja nende kulgemise iseloom
Temperatuurireaktsiooni raskusaste
Kroonilise infektsiooni fookuste olemasolu
118. "Null" lümfotsüüdid ja nende arv inimkehas on:
lümfotsüüdid, mis ei ole läbinud diferentseerumist, mis on prekursorrakud, nende arv on 10-20%
119. Immuunsus on:
Bioloogiline kaitsesüsteem sisekeskkond mitmerakuline organism (homöostaasi säilitamine) eksogeense ja endogeense looduse geneetiliselt võõrastest ainetest
120. Antigeenid on:
Kõik mikroorganismides ja teistes rakkudes sisalduvad või nende poolt eritatavad ained, mis kannavad endas võõrinformatsiooni märke ja organismi sattudes põhjustavad spetsiifiliste immuunreaktsioonide teket (kõik teadaolevad antigeenid on kolloidse iseloomuga) + valgud. polüsahhariidid, fosfolipiidid. nukleiinhapped
121. Immunogeensus on:
Võimalus esile kutsuda immuunvastust
122. Hapteenid on:
Lihtne keemilised ühendid madala molekulmassiga (disahhariidid, lipiidid, peptiidid, nukleiinhapped)
Ei ole immunogeenne
Immuunvastuse toodete spetsiifilisuse kõrge tase
123. Peamine tsütofiilsete ja kohese ülitundlikkusreaktsiooni tekitavate inimese immunoglobuliinide klass on: IgE
124. Primaarse immuunvastuse ajal algab antikehade süntees immunoglobuliinide klassist:
125. Sekundaarse immuunvastuse ajal algab antikehade süntees immunoglobuliinide klassist:
126. Inimkeha peamised rakud, mis tagavad kohese ülitundlikkusreaktsiooni patokeemilise faasi, vabastades histamiini ja teisi vahendajaid, on:
Basofiilid ja nuumrakud
127. Hilinenud ülitundlikkusreaktsioonid hõlmavad:
T-abistajarakud, T-supressorrakud, makrofaagid ja mälurakud
128. Milliste imetajate perifeersete vererakkude küpsemist ja kuhjumist kunagi ei toimu luuüdi:
129. Leidke vastavus ülitundlikkuse tüübi ja teostusmehhanismi vahel:
1.Anafülaktiline reaktsioon– IgE antikehade tootmine esmasel kokkupuutel allergeeniga, antikehad fikseeritakse basofiilide ja nuumrakkude pinnal, korduval kokkupuutel allergeeniga vabanevad vahendajad - histamiin, seratoniin jne.
2. Tsütotoksilised reaktsioonid- osaleda IgG antikehad, IgM, IgA, fikseeritud erinevatele rakkudele, aktiveerib AG-AT kompleks komplemendi süsteemi mööda klassikalist rada, jälg. raku tsütolüüs.
3. Immunokompleksi reaktsioonid– IC (antikehaga seotud lahustuv antigeen + komplement) moodustumine, kompleksid fikseeritakse immunokompetentsetel rakkudel ja ladestuvad kudedesse.
4. Rakkude vahendatud reaktsioonid- antigeen interakteerub eelnevalt sensibiliseeritud immuunkompetentsete rakkudega, need rakud hakkavad tootma vahendajaid, põhjustades põletikku (DTH)
130. Leidke vastavus komplemendi aktiveerimise raja ja teostusmehhanismi vahel:
1. Alternatiivne tee– tänu polüsahhariididele, bakterite lipopolüsahhariididele, viirustele (AG ilma antikehade osaluseta) seondub C3b komponent, propediini valgu abil aktiveerib see kompleks C5 komponendi, siis MAC teke => mikroobirakkude lüüs
2.Klassikaline viis– Ag-At kompleksi tõttu (IgM, IgG kompleksid antigeenidega, komponendi C1 seondumine, komponentide C2 ja C4 lõhustumine, C3 konvertaasi moodustumine, komponendi C5 moodustumine
3.Lektiini rada– mannaani siduva lektiini (MBL) tõttu, proteaasi aktiveerimine, komponentide C2-C4 lõhustamine, klassikaline versioon. Rajad
131. Antigeeni töötlemine on:
Võõrantigeeni äratundmise nähtus antigeenpeptiidide kinnipüüdmise, lõhustamise ja peamise histo-ühilduvuskompleksi klassi 2 molekulidega seondumise kaudu ning nende esinemine rakupinnal
132. Leidke vastavus antigeeni omaduste ja immuunvastuse kujunemise vahel:
133. Leia vastavus lümfotsüütide tüübi, nende koguse, omaduste ja diferentseerumisviisi vahel:
1. T-abilised, C D 4-lümfotsüüdid – Aktiveerub APC koos MHC klass 2 molekuliga, populatsiooni jagunemine Th1-ks ja Th2-ks (erinevad interleukiinide poolest), moodustavad mälurakke ja Th1 võib muutuda tsütotoksilisteks rakkudeks, diferentseerumine harknääres, 45-55%.
2.C D 8 - lümfotsüüdid - tsütotoksiline toime, aktiveeritud MHC klassi 1 molekuliga, võib mängida supressorrakkude rolli, moodustada mälurakke, hävitada sihtrakke ("surmav löök"), 22-24%
3.B lümfotsüüt - diferentseerumine luuüdis, retseptor saab ainult ühe retseptori, võib pärast interaktsiooni antigeeniga minna T-sõltuvale rajale (IL-2 T-abistaja, mälurakkude ja teiste immunoglobuliinide klasside moodustumise tõttu) või T-sõltumatu (moodustub ainult IgM) ,10-15%
134. Tsütokiinide peamine roll:
Rakkudevahelise interaktsiooni regulaator (vahendaja)
135. T-lümfotsüütidele antigeeni esitlemisel osalevad rakud:
136. Antikehade tootmiseks saavad B-lümfotsüüdid abi:
137. T-lümfotsüüdid tunnevad ära antigeenid, mis on koos molekulidega:
Peamine histo-sobivuse kompleks antigeeni esitlevate rakkude pinnal)
138. IgE klassi antikehad tekivad: allergiliste reaktsioonide ajal, plasmarakud bronhides ja kõhukelmes lümfisõlmed, seedetrakti limaskestal
139. Fagotsüütiline reaktsioon viiakse läbi:
140. Neutrofiilsetel leukotsüütidel on järgmised funktsioonid:
Võimeline fagotsütoosiks
Eritavad laias valikus bioloogiliselt aktiivseid aineid (IL-8 põhjustab degranulatsiooni)
Seotud kudede metabolismi reguleerimise ja põletikuliste reaktsioonide kaskaadiga
141. Harknääres toimub: T-lümfotsüütide küpsemine ja diferentseerumine
142. Peamine histocompatibility kompleks (MHC) vastutab:
A. on oma keha individuaalsuse markerid
B. moodustuvad, kui keharakke kahjustavad mis tahes ained (nakkuslikud) ja märgivad rakke, mida T-tapjad peavad hävitama
V. osaleb immunoregulatsioonis, esindab antigeenseid determinante makrofaagide membraanil ja suhtleb T-abistajarakkudega
143. Antikehade moodustumine toimub: plasmarakkudes
Läbi platsenta
Korpuskulaarsete antigeenide opsoniseerimine
Komplemendi sidumine ja aktiveerimine klassikalise raja kaudu
Bakteriolüüs ja toksiinide neutraliseerimine
Antigeenide aglutinatsioon ja sadestumine
145. Primaarsed immuunpuudulikkused tekivad järgmistel põhjustel:
Immuunsüsteemi kontrollivate geenide defektid (nt mutatsioonid).
146. Tsütokiinide hulka kuuluvad:
interleukiinid (1, 2, 3, 4 jne)
kasvaja nekroosi tegurid
147. Leidke vastavus erinevate tsütokiinide ja nende põhiomaduste vahel:
1. Hematopoetiinid- rakkude kasvufaktorid (ID stimuleerib kasvu, diferentseerib ja aktiveerib T-.B-lümfotsüüte,N.K.-rakud jne) ja kolooniaid stimuleerivad tegurid
2.Interferoonid- viirusevastane toime
3.Kasvaja nekroosi tegurid– lüüsib mõningaid kasvajaid, stimuleerib antikehade teket ja mononukleaarsete rakkude aktiivsust
4.Kemokiinid -meelitada põletikukohta leukotsüüte, monotsüüte, lümfotsüüte
148. Tsütokiine sünteesivad rakud on:
tüümuse stroomarakud
149. Allergeenid on:
1. valgulise iseloomuga täisantigeenid:
toiduained (munad, piim, pähklid, karbid); mesilaste, herilaste mürgid; hormoonid; looma seerum; ensüümpreparaadid(streptokinaas jne); lateks; Komponendid maja tolm(lestad, seened jne); heintaimede ja puude õietolm; vaktsiini komponendid
150. Leia vastavus inimese immuunseisundit iseloomustavate testide taseme ja immuunsüsteemi põhinäitajate vahel:
1. tase- sõeluuring ( leukotsüütide valem, fagotsütoosi aktiivsuse määramine kemotaksise intensiivsuse järgi, immunoglobuliinide klasside määramine, B-lümfotsüütide arvu loendamine veres, lümfotsüütide üldarvu ja küpsete T-lümfotsüütide protsendi määramine)
2. tase – kogused. T-abistajate/indutseerijate ja T-tapjate/supressorite määramine, adhesioonimolekulide ekspressiooni määramine neutrofiilide pinnamembraanil, lümfotsüütide proliferatiivse aktiivsuse hindamine peamiste mitogeenide osas, komplementsüsteemi valkude määramine, komplemendisüsteemi valkude määramine ägeda faasi valgud, immunoglobuliinide alamklassid, autoantikehade olemasolu määramine, nahatestide tegemine
151. Leidke vastavus nakkusprotsessi vormi ja selle tunnuste vahel:
Päritolu järgi: eksogeenne– haigustekitaja tuleb väljastpoolt
endogeenne- nakkuse arengu põhjus on makroorganismi enda oportunistliku mikrofloora esindaja
autoinfektsioon– kui patogeenid viiakse makroorganismi ühest biotoopist teise
Kestuse järgi: äge, alaäge ja krooniline (patogeen püsib pikka aega)
Jaotuse järgi: fokaalne (lokaliseeritud) ja generaliseerunud (levib lümfisüsteemi kaudu või hematogeenselt): baktereemia, sepsis ja septikopeemia
Vastavalt nakkuskohale: kogukonna omandatud, haigla omandatud, looduslik fookus
152. Valige õige perioodide järjestus nakkushaiguse arengus:
3.periood väljendatud kliinilised sümptomid(äge periood)
4. taastumisperiood (taastumine) – võimalik bakterite kandmine
153. Leia vastavused bakterimürgi tüübi ja nende omaduste vahel:
1.tsütotoksiinid– blokeerib valkude sünteesi subtsellulaarsel tasemel
2. membraanitoksiinid– suurendada pinna läbilaskvust. erütrotsüütide ja leukotsüütide membraanid
3.funktsionaalsed blokaatorid- edastamise perversioon närviimpulss, suurenenud veresoonte läbilaskvus
4.eksfoliatiinid ja erütrogeniinid
154. Allergeenid sisaldavad:
155. Inkubatsiooniperiood see on: aeg alates hetkest, mil mikroob siseneb kehasse kuni esimeste haigusnähtude ilmnemiseni, mis on seotud paljunemise, mikroobide ja toksiinide kogunemisega
Pandi.ru teenuste ülevaated
Aastatel 1882-1883 Kuulus vene zooloog I. I. Mechnikov viis läbi oma uurimistööd Itaalias, Messina väina kaldal. Teadlast huvitas, kas mitmerakuliste organismide üksikud rakud säilitavad üherakuliste organismide, näiteks amööbide, võime toitu püüda ja seedida. , tee. Reeglina seeditakse ju paljurakulistes organismides toit seedekanalis ja rakud omastavad valmis toitelahuseid.
Mechnikov jälgis vastseid meritäht. Need on läbipaistvad ja nende sisu on selgelt nähtav. Nendel vastsetel ei ole tsirkuleerivat verd, kuid neil on rakud, mis rändavad läbi vastse. Nad püüdsid kinni vastse sisse viidud punase karmiinvärvi osakesed. Aga kui need rakud imavad värvi, siis võib-olla püüavad nad võõrosakesi kinni? Tõepoolest, vastsele sisestatud roosiokkad osutusid ümbritsetuks karmiiniga värvitud rakkudega.
Rakud suutsid kinni püüda ja seedida kõik võõrosakesed, sealhulgas patogeensed mikroobid. Mechnikov nimetas rändrakke fagotsüütideks (kreeka sõnadest phagos - sööja ja kytos - konteiner, siin - rakk). Ja nende poolt erinevate osakeste hõivamise ja seedimise protsess on fagotsütoos. Hiljem täheldas Mechnikov fagotsütoosi vähilaadsetel, konnadel, kilpkonnadel, sisalikel ja ka imetajatel - merisead, küülikud, rotid ja inimesed.
Fagotsüüdid on spetsiaalsed rakud. Nad vajavad kinnipüütud osakeste seedimist mitte toitumise eesmärgil, nagu amööbid ja muud üherakulised organismid, vaid keha kaitsmiseks. Meritähe vastsetes rändavad fagotsüüdid kogu kehas ning kõrgematel loomadel ja inimestel ringlevad veresoontes. See on üks valge värvi tüüpidest vererakud või leukotsüüdid, - neutrofiilid. Need on need, kes köidavad mürgised ained mikroobid liiguvad nakkuskohta (vt Taksod). Pärast veresoontest väljumist on sellistel leukotsüütidel väljakasvud - pseudopoodid ehk pseudopoodid, mille abil nad liiguvad samamoodi nagu amööb ja meritähe vastsete hulkuvad rakud. Mechnikov nimetas selliseid leukotsüüte, mis on võimelised fagotsütoosi mikrofaagideks.
Nii püütakse osakest fagotsüüt kinni.
Kuid mitte ainult pidevalt liikuvad leukotsüüdid, vaid ka mõned istuvad rakud võivad muutuda fagotsüütideks (nüüd on need kõik ühendatud ühtseks fagotsüütiliste mononukleaarsete rakkude süsteemiks). Mõned neist tormavad ohtlikesse kohtadesse, näiteks põletikukohta, teised aga jäävad oma tavapärastele kohtadele. Mõlemaid ühendab võime fagotsütoosida. Need koerakud (histotsüüdid, monotsüüdid, retikulaar- ja endoteelirakud) on peaaegu kaks korda suuremad kui mikrofaagid – nende läbimõõt on 12-20 mikronit. Seetõttu nimetas Mechnikov neid makrofaagideks. Eriti palju on neid põrnas, maksas, lümfisõlmedes, luuüdis ja veresoonte seintes.
Mikrofaagid ja ekslevad makrofaagid ise ründavad aktiivselt "vaenlasi" ja paigalseisvad makrofaagid ootavad, kuni "vaenlane" neist veres või lümfivoolus mööda ujub. Fagotsüüdid “jahivad” kehas mikroobe. Juhtub, et ebavõrdses võitluses nendega leiavad nad end lüüa. Mäda on surnud fagotsüütide kogum. Teised fagotsüüdid lähenevad sellele ja hakkavad seda kõrvaldama, nagu nad teevad kõikvõimalike võõrosakestega.
Fagotsüüdid puhastavad kudesid pidevalt surevatest rakkudest ja osalevad mitmesugustes muutustes organismis. Näiteks kui kulles muutub konnaks, kui koos muude muutustega kaob järk-järgult saba, hävitavad terved fagotsüütide hordid kullesesaba kudesid.
Kuidas satuvad osakesed fagotsüütidesse? Selgub, et abiga pseudopodia, mis haarab neid, nagu ekskavaatori kopp. Pseudopood pikeneb järk-järgult ja sulgub seejärel võõras keha. Mõnikord tundub, et see on surutud fagotsüütidesse.
Mechnikov oletas, et fagotsüüdid peaksid sisaldama spetsiaalseid aineid, mis seedivad mikroobe ja muid nende poolt kinnipüütud osakesi. Tõepoolest, sellised osakesed – lüsosdma – avastati 70 aastat pärast fagotsütoosi avastamist. Need sisaldavad ensüüme, mis võivad suuri orgaanilisi molekule lagundada.
Nüüdseks on leitud, et lisaks fagotsütoosile osalevad antikehad eelkõige võõrainete neutraliseerimisel (vt Antigeen ja antikeha). Kuid nende tootmisprotsessi alustamiseks on vajalik makrofaagide osalemine. Nad püüavad kinni võõrvalgud (antigeenid), lõikavad need tükkideks ja paljastavad nende tükid (nn antigeensed determinandid). Siin puutuvad nendega kokku need lümfotsüüdid, mis on võimelised tootma neid determinante siduvaid antikehi (immunoglobuliini valke). Pärast seda sellised lümfotsüüdid paljunevad ja vabastavad verre palju antikehi, mis inaktiveerivad (seondavad) võõrvalke - antigeene (vt Immuunsus). Nende küsimustega tegeleb immunoloogiateadus, mille üks rajajaid oli I. I. Mechnikov.
Inimene viib läbi olulise protsessi, mida nimetatakse fagotsütoosiks. Fagotsütoos on võõrosakeste imendumise protsess rakkude poolt. Teadlased usuvad, et fagotsütoos on makroorganismi vanim kaitsevorm, kuna fagotsüüdid on rakud, mis viivad läbi fagotsütoosi ja mida leidub nii selgroogsetel kui ka selgrootutel. Mis see on fagotsütoos ja milline on selle funktsioon inimese immuunsüsteemis? Fagotsütoosi nähtus avastas 1883. aastal I. I. Mechnikov. Ta tõestas ka fagotsüütide rolli immuunsüsteemi kaitsvate rakkudena. Selle avastuse eest I.I. Mechnikov pälvis 1908. aastal Nobeli füsioloogiaauhinna. Fagotsütoos on elusrakkude ja elutute osakeste aktiivne hõivamine ja allaneelamine üherakuliste organismide või spetsiaalsed rakud mitmerakulised organismid - fagotsüüdid, mis koosneb järjestikustest molekulaarsetest protsessidest ja kestab mitu tundi. Fagotsütoos on organismi immuunsüsteemi esimene reaktsioon võõrantigeenide sissetoomisele, mis võivad kehasse siseneda bakterirakud viiruse osakeste või suure molekulmassiga valgu või polüsahhariidi kujul. Fagotsütoosi mehhanism on sama ja sisaldab kaheksat järjestikust faasi:
1) kemotaksis (fagotsüütide suunatud liikumine objekti poole);
2) adhesioon (kinnitus esemele);
3) membraani aktiveerimine (fagotsüütide aktiin-müosiin süsteem);
4) fagotsütoosi algus, mis on seotud pseudopoodide moodustumisega imendunud osakese ümber;
5) fagosoomi moodustumine (neeldunud osake suletakse vakuooli, kuna fagotsüütide plasmamembraan on tõmblukuna üle tõmmatud);
6) fagosoomi liitmine lüsosoomidega;
7) hävitamine ja seedimine;
8) lagunemissaaduste eraldumine rakust.
Fagotsüütide rakud
Fagotsütoosi viivad läbi rakud fagotsüüdid- See olulised rakud immuunsussüsteem. Fagotsüüdid ringlevad kogu kehas, otsides "võõraid". Kui agressor on leitud, seotakse ta kasutades 
retseptorid. Seejärel neelab fagotsüüt agressori. See protsess kestab umbes 9 minutit. Fagotsüütide sees siseneb bakter fagosoomi, mis minuti jooksul sulandub ensüüme sisaldava graanuli või lüsosoomiga. Mikroorganism sureb agressiivsete seedeensüümide mõjul või hingamisteede plahvatuse tagajärjel, mille tagajärjel eralduvad vabad radikaalid. Kõik fagotsüütide rakud on valmisolekus ja neid saab kutsuda konkreetne koht kus nende abi vajatakse, tsütokiinide abil. Tsütokiinid on signaalmolekulid, mis mängivad olulist rolli immuunvastuse kõigil etappidel. Transferfaktori molekulid on immuunsüsteemi ühed olulisemad tsütokiinid. Tsütokiinide abil vahetavad fagotsüüdid ka infot ja põhjustavad muud fagotsüütilised rakud nakkuse allikale, aktiveerige "magavad" lümfotsüüdid.
Inimeste ja teiste selgroogsete fagotsüüdid jagunevad "professionaalseteks" ja "mitteprofessionaalseteks" rühmadeks. See osa põhineb rakkude fagotsütoosiga seotud tõhususel. Professionaalne fagotsüüdid on monotsüüdid, makrofaagid, neutrofiilid, kudede dendriitrakud ja nuumrakud.
Monotsüüdid on keha "korrapidajad"
Monotsüüdid on vererakud, mis 
kuuluvad leukotsüütide rühma. Monotsüüdid nimetatakse "kere klaasipuhastiteks" nende tõttu hämmastavaid võimalusi. Monotsüüdid absorbeerivad patogeenseid rakke ja nende fragmente. Sel juhul võib neeldunud objektide arv ja suurus olla 3–5 korda suurem kui need, mida neutrofiilid on võimelised absorbeerima. Monotsüüdid võivad absorbeerida ka mikroorganisme, kui nad on keskkonnas koos suurenenud happesus. Teised leukotsüüdid ei ole selleks võimelised. Monotsüüdid imavad endasse ka kõik patogeensete mikroobide vastase “võitluse” jäänused ja loovad seeläbi soodsad tingimused kudede taastamiseks põletikulistes piirkondades. Just nende võimete jaoks nimetatakse monotsüüte "keha klaasipuhastiteks".
Makrofaagid - "suured sööjad"
Makrofaagid, sõna otseses mõttes "suursööjad" on suured immuunrakud, mis püüavad kinni ja seejärel tükkhaaval hävitavad võõrad, surnud või kahjustatud rakud. Juhul, kui "imendunud" rakk 
on nakatunud või pahaloomuline, jätavad makrofaagid puutumata mitmed oma võõrkomponendid, mida seejärel kasutatakse antigeenidena spetsiifiliste antikehade moodustumise stimuleerimiseks. Makrofaagid rändavad läbi kogu keha, otsides võõrkehasid, mis on tunginud läbi esmaste barjääride. Makrofaage leidub kogu kehas peaaegu kõigis kudedes ja elundites. Makrofaagi asukohta saab määrata selle suuruse ja välimus. Kudede makrofaagide eluiga on 4 kuni 5 päeva. Makrofaage saab aktiveerida, et täita funktsioone, mida monotsüüt ei suuda täita. Aktiveeritud makrofaagid mängivad olulist rolli kasvajate hävitamisel, tekitades tuumori nekroosifaktori alfat, gamma-interferooni, lämmastikoksiidi, reaktiivseid hapniku liike, katioonseid valke ja hüdrolüütilisi ensüüme. Makrofaagid toimivad puhastusvahenditena, vabastades keha kulunud rakkudest ja muust prahist, samuti antigeeni esitlevate rakkude rolli, mis aktiveerivad inimese omandatud immuunsüsteemi osi.
Neutrofiilid - immuunsüsteemi "pioneerid".
Neutrofiilid elavad veres ja 
esindavad kõige arvukamat fagotsüütide rühma, moodustades tavaliselt umbes 50–60%. koguarv ringlevad leukotsüüdid. Nende rakkude läbimõõt on umbes 10 mikromeetrit ja need elavad vaid 5 päeva. Põletiku ägedas faasis migreeruvad neutrofiilid põletikukohta. Neutrofiilid- need on esimesed rakud, mis reageerivad nakkuse allikale. Niipea kui vastav signaal on vastu võetud, lahkuvad nad umbes 30 minuti jooksul verest ja jõuavad nakkuskohta. Neutrofiilid imavad kiiresti võõrkehad, kuid ei naase seejärel verre. Nakkuse kohas tekkiv mäda on surnud neutrofiilid.
Dendriitrakud
Dendriitrakud on spetsiaalsed antigeeni esitlevad rakud, millel on 
pikad protsessid (dendriidid). Dendriitide abil imenduvad patogeenid. Dendriitrakud asuvad kudedes, mis puutuvad kokku keskkonnaga. See on ennekõike nahk, nina sisemine vooder, kopsud, magu ja sooled. Pärast aktiveerimist dendriitrakud küpsevad ja migreeruvad lümfikoesse, kus nad interakteeruvad T- ja B-lümfotsüütidega. Selle tulemusena tekib ja organiseeritakse omandatud immuunvastus. Küpsed dendriitrakud aktiveerivad T-abistaja- ja T-tapjarakke. Aktiveeritud T-abistajarakud interakteeruvad makrofaagide ja B-lümfotsüütidega, et need omakorda aktiveerida. Dendriitrakud võivad lisaks kõigele sellele mõjutada üht või teist tüüpi immuunvastuse tekkimist.
Nuumrakud
Nuumrakud neelavad ja tapavad gramnegatiivseid baktereid ning töötlevad nende antigeene. Nad on spetsialiseerunud fimbriaalsete valkude töötlemisele kudede kinnitumisel osalevate bakterite pinnal. Nuumrakud toodavad ka tsütokiine, mis käivitavad põletikulise vastuse. See oluline funktsioon mikroobide hävitamisel, sest tsütokiinid meelitavad nakkuskohta rohkem fagotsüüte.
"Ebaprofessionaalsed" fagotsüüdid
"Mitteprofessionaalsete" fagotsüütide hulka kuuluvad fibroblastid, parenhüümi-, endoteeli- ja epiteelirakud. Selliste rakkude puhul ei ole fagotsütoos põhifunktsioon. Igaüks neist täidab mõnda muud funktsiooni. See on tingitud asjaolust, et "mitteprofessionaalsetel" fagotsüütidel pole spetsiaalseid retseptoreid, seega on nad piiratumad kui "professionaalsed".
Kavalad petised
Patogeen viib nakkuse arenguni ainult siis, kui ta on suutnud makroorganismi kaitsega toime tulla. Seetõttu moodustavad paljud bakterid protsesse, mille eesmärk on tekitada resistentsust fagotsüütide mõjude suhtes. Ja tõepoolest, paljud patogeenid suutsid fagotsüütides paljuneda ja ellu jääda. On mitmeid viise, kuidas bakterid väldivad kokkupuudet immuunsüsteemi rakkudega. Esimene on paljunemine ja kasv nendes piirkondades, kus fagotsüüdid ei suuda tungida näiteks kahjustatud katte sisse. Teine võimalus on mõne bakteri võime põletikulisi reaktsioone maha suruda, ilma milleta fagotsüütide rakud ei suuda õigesti vastata. Samuti võivad mõned patogeenid immuunsüsteemi "petta", et segi ajada bakterit kehaosaga.
Ülekandefaktorid – immuunsüsteemi mälu
Lisaks spetsiaalsete rakkude tootmisele sünteesib immuunsüsteem mitmeid signaalmolekule, mida nimetatakse tsütokiinideks. Ülekandefaktorid on ühed kõige olulisemad tsütokiinid. Teadlased on avastanud, et ülekandefaktoritel on ainulaadne efektiivsus sõltumata doonori ja retsipiendi bioloogilisest liigist. Seda ülekandetegurite omadust seletatakse ühe peamise teadusliku printsiibiga – seda olulisem 
sest elutoeks on see või teine materjal või struktuur, seda universaalsemad on need kõigi elussüsteemide jaoks. Ülekandefaktorid on tõepoolest kõige olulisemad immunoaktiivsed ühendid ja neid leidub isegi kõige primitiivsemas immuunsüsteemis. Ülekandefaktorid on ainulaadne vahend immuunteabe edastamiseks inimkehas rakust rakku, aga ka ühelt inimeselt teisele. Võib öelda, et ülekandefaktorid on immuunrakkude “suhtluskeel”, immuunsüsteemi mälu. Ülekandefaktorite ainulaadne toime seisneb immuunsüsteemi reageerimise kiirendamises ohule. Need suurenevad immuunmälu, vähendage infektsiooni vastu võitlemise aega, suurendage looduslike tapjarakkude aktiivsust. Algselt arvati, et ülekandefaktorid võivad olla aktiivsed ainult süstimise teel. Tänapäeval arvatakse, et lehma ternespiim on parim ülekandetegurite allikas. Seetõttu on liigset ternespiima kogudes ja sellest ülekandefaktoreid eraldades võimalik pakkuda elanikkonnale täiendavat immuunkaitset. Ameerika firmast 4 life sai esimene ettevõte maailmas, mis alustas veiste ternespiimast ülekandefaktorite eraldamist spetsiaalse membraanfiltratsioonimeetodi abil, millele sai vastava patendi. Täna varustab ettevõte turgu Transfer Factori ravimite sarjaga, millel pole analooge. Transfer Factori ravimite efektiivsus on kliiniliselt kinnitatud. Praeguseks on ülekandetegurite kasutamisest kõige alla kirjutatud üle 3000 teadustöö mitmesugused haigused. JA
Kõige sagedamini saame erinevate telesaadete abil üles kasvatatud täiskasvanutelt teada, et immuunsus elab soolestikus. Oluline on kõike pesta, keeta, õigesti süüa, keha toita kasulikud bakterid ja selliseid asju.
Kuid see pole ainus asi, mis puutumatuse jaoks oluline on. 1908. aastal ilmus vene teadlase I.I. Mechnikov sai Nobeli füsioloogiaauhinna, rääkides (ja tõestades) kogu maailmale fagotsütoosi olemasolust üldiselt ja eriti selle tähtsusest töös.
Fagotsütoos
Meie keha kaitse kahjulike viiruste ja bakterite vastu toimub veres. Üldine põhimõte See toimib järgmiselt: seal on markerrakud, nad näevad vaenlast ja märgivad teda ning päästerakud kasutavad markereid võõra leidmiseks ja hävitamiseks.
Fagotsütoos on hävitamise protsess, st kahjulike elusrakkude ja elutute osakeste imendumine teiste organismide või spetsiaalsete rakkude - fagotsüütide poolt. Neid on 5 tüüpi. Ja protsess ise võtab aega umbes 3 tundi ja sisaldab 8 etappi.
Fagotsütoosi etapid
Vaatame lähemalt, mis on fagotsütoos. See protsess on väga korrapärane ja süstemaatiline:
Esiteks märkab fagotsüüt mõjuobjekti ja liigub selle poole – seda etappi nimetatakse kemotaksiks;
Olles objektile järele jõudnud, jääb rakk kindlalt kinni, kinnitub selle külge, st kleepub;
Siis hakkab see aktiveerima oma kesta - välismembraani;
Nüüd algab nähtus ise, mida iseloomustab pseudopoodide moodustumine objekti ümber;
Järk-järgult ümbritseb fagotsüüt kahjuliku raku enda sisse, oma membraani alla, nii moodustub fagosoom;
Selles etapis toimub fagosoomide ja lüsosoomide sulandumine;
Nüüd saate kõike seedida – hävitada;
Peal viimane etapp Jääb üle vaid seedimisproduktid ära visata.
Kõik! Kahjuliku organismi hävitamise protsess on lõppenud, see suri fagotsüütide tugevate seedeensüümide mõjul või hingamisteede plahvatuse tagajärjel. Meie omad võitsid!
Nali naljaks, aga fagotsütoos on väga oluline toimimismehhanism. kaitsesüsteem organism, mis on omane inimestele ja loomadele, pealegi selgroogsetele ja selgrootutele organismidele.
Tegelased
Fagotsütoosis ei osale mitte ainult fagotsüüdid ise. Vaatamata sellele, et need aktiivsed rakud on alati võitlusvalmis, oleksid nad ilma tsütokiinideta täiesti kasutud. Lõppude lõpuks on fagotsüüt nii-öelda pime. Ta ise ei tee vahet sõpradel ja võõrastel, õigemini ta lihtsalt ei näe midagi.
Tsütokiinid on signaalivad, omamoodi fagotsüütide juhend. Neil on lihtsalt suurepärane "nägemine", nad on hästi kursis sellega, kes on kes. Märganud viirust või baktereid, liimivad nad sellele markeri, mille abil fagotsüüt selle sarnaselt lõhnaga üles leiab.
Kõige olulisemad tsütokiinid on nn ülekandefaktori molekulid. Nende abiga ei saa fagotsüüdid mitte ainult teada, kus vaenlane on, vaid ka suhtlevad omavahel, kutsuvad abi ja äratavad leukotsüüte.
Vaktsineerimisega treenime tsütokiine, õpetame neid ära tundma uut vaenlast.
Fagotsüütide tüübid
Fagotsütoosiks võimelised rakud jagunevad professionaalseteks ja mitteprofessionaalseteks fagotsüütideks. Spetsialistid on:
monotsüüdid - kuuluvad leukotsüütide hulka, neil on hüüdnimi "kojamehed", mille nad said ainulaadse imendumisvõime eest (nii-öelda neil on väga hea isu);
Makrofaagid on suured sööjad, kes tarbivad surnud ja kahjustatud rakke ning soodustavad antikehade teket;
Neutrofiilid jõuavad alati esimestena nakkuskohta. Neid on kõige rohkem, nad neutraliseerivad vaenlasi hästi, kuid nad ise ka surevad selle käigus (omamoodi kamikaze). Muide, mäda on surnud neutrofiilid;
Dendriidid - on spetsialiseerunud patogeenidele ja töötavad kokkupuutes keskkonnaga,
Nuumrakud on tsütokiinide eellased ja ka gramnegatiivsete bakterite püüdjad.
Fagotsütoosiks võimelised rakud hõlmavad:
Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid)
Monotsüüdid
Fikseeritud makrofaagid (alveolaarsed, peritoneaalsed, Kupfferi, dendriitrakud, Langerhansi rakud
2. Mis tüüpi immuunsus pakub kaitset väliskeskkonnaga suhtlevatele limaskestadele. ja nahk patogeeni tungimisest organismi: spetsiifiline kohalik immuunsus
3. Immuunsüsteemi keskorganite hulka kuuluvad:
Luuüdi
Fabriciuse Bursa ja selle analoog inimestel (Peyre'i plaastrid)
4. Millised rakud toodavad antikehi:
A. T-lümfotsüüt
B. B-lümfotsüüdid
B. Plasma rakud
5. Hapteenid on:
Lihtsad madala molekulmassiga orgaanilised ühendid (peptiidid, disahhariidid, NK, lipiidid jne)
Ei suuda indutseerida antikehade moodustumist
On võimeline spetsiifiliselt interakteeruma nende antikehadega, mille induktsioonis nad osalesid (pärast valgu külge kinnitumist ja täieõiguslikeks antigeenideks muutumist)
6. Haigustekitaja tungimist läbi limaskesta takistavad klassi immunoglobuliinid:
A.IgA
B. SIgA
7. Adhesiinide funktsiooni bakterites täidavad:rakuseina struktuurid (fimbriad, välismembraani valgud, LPS)
U Gr(-): seotud pili, kapsli, kapslilaadse membraani, välismembraani valkudega
U Gr(+): rakuseina teikhoiin- ja lipoteikoiinhape
8. Hilinenud ülitundlikkust põhjustavad:
Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide rakud (lümfotsüüdid, mis on läbinud tüümuse immunoloogilise koolituse)
9. Rakud, mis teostavad spetsiifilist immuunvastust, on järgmised:
T-lümfotsüüdid
B-lümfotsüüdid
Plasma rakud
10. Aglutinatsioonireaktsiooniks vajalikud komponendid:
mikroobirakud, lateksiosakesed (aglutinogeenid)
soolalahus
antikehad (aglutiniinid)
11. Sadestamisreaktsiooni käivitamise komponendid on järgmised:
A. Rakususpensioon
B. Antigeenilahus (hapteen füsioloogilises lahuses)
B. Kuumutatud mikroobide rakukultuur
G. Täiendada
D. Patsiendi immuunseerum või testseerum
12. Millised komponendid on vajalikud komplemendi sidumise reaktsiooniks:
Soolalahus
täiendada
patsiendi vereseerum
lamba punased verelibled
hemolüütiline seerum
13 immuunlüüsi reaktsiooniks vajalikke komponente:
A .Elusrakukultuur
B.Surnud rakud
IN .Täiendage
G .Immuunseerum
D. Soolalahus
14. Tervel inimesel on perifeerses veres T-lümfotsüütide arv:
B.40–70%
15. Hädaolukorra ennetamiseks ja raviks kasutatavad ravimid:
A. Vaktsiinid
B. Seerumid
B. Immunoglobuliinid
16. Inimese perifeerse vere T-lümfotsüütide kvantitatiivse hindamise meetod on reaktsioon:
A. Fagotsütoos
B. Komplemendi fikseerimine
B. Spontaanne roseti moodustumine lamba erütrotsüütidega (E-ROC)
G. Rosettide moodustised hiire erütrotsüütidega
D. Rosettmoodustised erütrotsüütidega, mida on töödeldud antikehade ja komplemendiga (EAS-ROK )
17. Kui hiire erütrotsüüdid segatakse inimese perifeerse vere lümfotsüütidega, moodustuvad “E-rosetid” nende rakkudega, mis on:
A. B-lümfotsüüdid
B. Diferentseerumata lümfotsüüdid
B. T-lümfotsüüdid
18. Lateksaglutinatsioonireaktsiooni läbiviimiseks peate kasutama kõiki järgmisi koostisosi, välja arvatud:
A. Patsiendi vereseerum lahjendatud 1:25
B. Alkohol
31. Kui nakkushaigus kandub inimesele haigelt loomalt, nimetatakse seda:
A. antroponootiline
B. zooantroponootiline
32. Täisväärtusliku antigeeni põhiomadused ja tunnused:
A. on valk
B. on madala molekulmassiga polüsahhariid
G. on suure molekulmassiga ühend
D. põhjustab antikehade moodustumist organismis
E. ei põhjusta antikehade teket organismis
Z. kehavedelikes lahustumatu
I. on võimeline reageerima spetsiifilise antikehaga
K. ei ole võimeline reageerima spetsiifilise antikehaga
33. Makroorganismi mittespetsiifiline resistentsus hõlmab kõiki järgmisi tegureid, välja arvatud:
A. fagotsüüdid
B. maomahl
B. antikehad
G. lüsosüüm
E. temperatuuri reaktsioon
G. limaskestad
Z. lümfisõlmed
I. interferoon
K. komplemendi süsteem
L. propedin
Z, toksoid
49. Milliseid bakterioloogilisi preparaate valmistatakse bakteritoksiinidest:
Ärahoidmine toksoidid
Diagnostika toksiini
50. Milliseid koostisosi on vaja tapetud vaktsiini valmistamiseks:
Väga virulentne ja väga immunogeenne mikroorganismi tüvi (terved tapetud bakterirakud)
Kuumutamine t=56-58C juures 1 tund
Formaldehüüdi lisamine
Fenooli lisamine
Alkoholi lisamine
Kokkupuude ultraviolettkiirgusega
Ultraheli ravi
! 51. Milliseid järgmistest bakteripreparaatidest kasutatakse nakkushaiguste raviks:
A. elusvaktsiin
B. toksoid
B. immunoglobuliin
G. antitoksiline seerum
D. diagnosticum
E. bakteriofaag
G. allergeen
H. aglutineeriv seerum
I. tapetud vaktsiin
K. sadestav seerum
52. Milliste immuunreaktsioonide jaoks kasutatakse diagnostilisi vahendeid:
Vidali tüüpi laiendatud aglutinatsioonireaktsioon
Passiivsed või kaudsed hemaglutinatsioonireaktsioonid (RNHA) )
53. Inimorganismi sisestatud immuunseerumite kaitsva toime kestus: 2-4 nädalat
54. Vaktsiini kehasse viimise meetodid:
intradermaalselt
subkutaanselt
intramuskulaarselt
intranasaalselt
suuliselt (enteraalselt)
hingamisteede limaskestade kaudu, kasutades elus- või tapetud vaktsiinide kunstlikke aerosoole
55. Bakteriaalsete endotoksiinide peamised omadused:
A. on valgud(Gr(-) bakterite rakusein)
B. koosnevad lipopolüsahhariidide kompleksidest
? V. on kindlalt seotud bakteri kehaga
G. satuvad bakteritest kergesti keskkonda
D. termostabiilne
E. termolabiilne
G. väga mürgine
Z. mõõdukalt mürgine
I. on võimelised formaliini ja temperatuuri mõjul muutuma toksoidiks
K. põhjustab antitoksiinide teket
56. Nakkushaiguse esinemine sõltub:
A. bakterite vormid
B. mikroorganismi reaktsioonivõime
B. Grami värvimisvõime
D. infektsiooni annus
D. bakteri patogeensuse aste
E. sisenemisinfektsiooni portaal
G. mikroorganismi kardiovaskulaarsüsteemi seisund
Z. keskkonnatingimused (atmosfäärirõhk, niiskus, päikesekiirgus, temperatuur jne)
57. MHC (major histocompatibility complex) antigeenid paiknevad membraanidel:
A. erinevate mikroorganismide kudede (leukotsüüdid, makrofaagid, histiotsüüdid jne) tuumaga rakud
B. punased verelibled
B. ainult leukotsüüdid
58. Bakterite võime eritada eksotoksiine on tingitud:
A. bakterite vorm
B. kättesaadavus
tox
-geen
B. võime moodustada kapsleid
? 59. Patogeensete bakterite peamised omadused on:
A. võime põhjustada nakkusprotsessi
B. eoste moodustamise võime
B. toime spetsiifilisus makroorganismile
G. termiline stabiilsus
D. virulentsus
E. võime moodustada toksiine
G. invasiivsus
H. võime moodustada suhkruid
I. võime moodustada kapsleid
K. organotroopia
60. Isiku immuunseisundi hindamise meetodid on järgmised:
A. aglutinatsioonireaktsioon
B. fagotsütoosi reaktsioon
B. ringsadestamise reaktsioon
G. radiaalne immunodifusioon Mancini järgi
D. immunofluorestsentstest monoklonaalsete antikehadega T-abistaja ja T-supressorrakkude tuvastamiseks
E. komplemendi sidumise reaktsioon
G. Spontaanse roseti moodustumise meetod lamba erütrotsüütidega (E-ROK)
61. Immunoloogiline taluvus on:
A. võime toota antikehi
B. võime põhjustada spetsiifilise rakuklooni proliferatsiooni
B. immunoloogilise vastuse puudumine antigeenile
62. Inaktiveeritud vereseerum:
Seerumit kuumtöödeldakse temperatuuril 56 °C 30 minutit, mis viis komplemendi hävimiseni
63. Immuunvastust pärssivad ja immunotolerantsuse nähtuses osalevad rakud on:
A. T abistajarakud
B. punased verelibled
B. T-supressor-lümfotsüüdid
D. lümfotsüütide T-efektorid
D. lümfotsüüdid T-tapjarakud
64. T-abistajarakkude funktsioonid on:
Vajalik B-lümfotsüütide transformeerimiseks antikehi moodustavateks rakkudeks ja mälurakkudeks
Tunneb ära rakud, millel on MHC klassi 2 antigeenid (makrofaagid, B-lümfotsüüdid)
Reguleerib immuunvastust
65. Sadestamisreaktsiooni mehhanism:
A. immuunkompleksi moodustumine rakkudel
B. toksiini inaktiveerimine
B. nähtava kompleksi moodustumine antigeenilahuse lisamisel seerumis
D. Antigeen-antikeha kompleksi sära ultraviolettkiirtes
66. Lümfotsüütide jagunemine T- ja B-populatsioonideks on tingitud:
A. teatud retseptorite olemasolu rakkude pinnal
B. lümfotsüütide (luuüdi, harknääre) proliferatsiooni ja diferentseerumise koht
B. võime toota immunoglobuliine
D. HGA kompleksi olemasolu
D. antigeeni fagotsütoosi võime
67. Agressiooniensüümide hulka kuuluvad:
Proteaas (hävitab antikehi)
Koagulaas (hüüb vereplasma)
Hemolüsiin (hävitab punaste vereliblede membraane)
Fibrinolüsiin (fibriini trombi lahustumine)
Letsitinaas (toimib letsitiinile )
68. Klassi immunoglobuliinid läbivad platsentat:
A .Ig G
69. Kaitse difteeria, botulismi ja teetanuse vastu määrab immuunsus:
A. kohalik
B. antimikroobne
B. antitoksiline
G. kaasasündinud
70. Kaudse hemaglutinatsiooni reaktsioon hõlmab:
Reaktsioonis osalevad A. erütrotsüütide antigeenid
B. reaktsioon hõlmab erütrotsüütidele sorbeeritud antigeene
B. reaktsioon hõlmab patogeeni adhesiinide retseptoreid
71. Sepsise korral:
A. veri on patogeeni mehaaniline kandja
B. patogeen paljuneb veres
B. patogeen satub verre mädakolletest
72. Intradermaalne test antitoksilise immuunsuse tuvastamiseks:
Schicki test difteeriatoksiiniga on positiivne, kui organismis puuduvad antikehad, mis suudaksid toksiini neutraliseerida
73. Mancini immunodifusioonireaktsioon viitab tüüpi reaktsioonile:
A. aglutinatsioonireaktsioon
B. lüüsireaktsioon
B. sadestamise reaktsioon
D. ELISA (ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs)
E. fagotsütoosi reaktsioon
G. RIF (immunofluorestsentsreaktsioon )
74. Taasinfektsioon on:
A. haigus, mis areneb pärast taastumist sama patogeeniga korduvast nakatumisest
B. haigus, mis tekkis sama patogeeniga nakatumise ajal enne paranemist
B. kliiniliste ilmingute taastumine
75. Positiivse Mancini reaktsiooni nähtav tulemus on:
A. aglutiniinide moodustumine
B. söötme hägusus
B. rakkude lahustumine
D. sademete rõngaste moodustumine geelis
76. Inimese resistentsus kanakoolera tekitaja suhtes määrab immuunsuse:
A. omandatud
B. aktiivne
B. passiivne
G. nakkusjärgne
D. liigid
77. Immuunsus säilib ainult patogeeni juuresolekul:
A. aktiivne
B. passiivne
V. kaasasündinud
G. steriilne
D. nakkav
78. Lateksaglutinatsioonireaktsiooni ei saa kasutada järgmistel eesmärkidel:
A. patogeeni tuvastamine
B. immunoglobuliinide klasside määramine
B. antikehade tuvastamine
79. Vaadeldakse roseti moodustumise reaktsiooni lamba erütrotsüütidega (E-ROC).
positiivne, kui üks lümfotsüüt adsorbeerub:
A. üks lamba punane verelible
B. komplemendi murd
B. rohkem kui 2 lamba punaseid vereliblesid (üle 10)
G. bakteriaalne antigeen
? 80. Mittetäielikku fagotsütoosi täheldatakse järgmiste haiguste korral:
A. süüfilis
B. brutselloos
V. tuberkuloos
G. düsenteeria
D. meningiit
E. pidalitõbi
G. gonorröa
Z. kõhutüüfus
I. koolera
K. siberi katk
? 81. Humoraalse immuunsuse spetsiifilised ja mittespetsiifilised tegurid on:
A. punased verelibled
B. leukotsüüdid
B. lümfotsüüdid
G. trombotsüüdid
D. immunoglobuliinid
E. komplemendi süsteem
J. Prodiin
Z. albumiin
I. leukiinid
K. lüsiinid
L. erütriin
lüsosüüm
82. Lamba erütrotsüütide segamisel inimese perifeerse vere lümfotsüütidega tekivad E-rosetid ainult nende rakkudega, mis on:
A. B-lümfotsüüdid
B. diferentseerimata
B. T-lümfotsüüdid
83. Lateksaglutinatsioonireaktsiooni tulemused registreeritakse:
A. milliliitrites
B. millimeetrites
V. grammides
G. plussides
84. Sadestumise reaktsioonid hõlmavad järgmist:
B. flokulatsioonireaktsioon (Korotjajevi järgi)
V. Isaev Pfeifferi fenomen
G. sadestamise reaktsioon geelis
D. aglutinatsioonireaktsioon
E. bakteriolüüsi reaktsioon
G. hemolüüsi reaktsioon
H. Ascoli ring-vastuvõtu reaktsioon
I. Mantouxi reaktsioon
K. radiaalne immunodifusioonireaktsioon Mancini järgi
? 85. Hapteeni peamised omadused ja omadused:
A. on valk
B. on polüsahhariid
B. on lipiid
G. on kolloidse struktuuriga
D. on suure molekulmassiga ühend
E. organismi sattudes põhjustab see antikehade moodustumist
G. organismi sattudes ei põhjusta antikehade teket
Z. kehavedelikes lahustuv
I. on võimeline reageerima spetsiifiliste antikehadega
K. ei ole võimeline reageerima spetsiifiliste antikehadega
86. Antikehade peamised tunnused ja omadused:
A. on polüsahhariidid
B. on albumiin
V. on immunoglobuliinid
G. moodustuvad vastusena täieõigusliku antigeeni sisestamisele kehasse
D. moodustuvad organismis vastusena hapteeni sissetoomisele
E. on võimelised interakteeruma täisväärtusliku antigeeniga
G. on võimelised suhtlema hapteeniga
87. Vajalikud komponendid üksikasjaliku Gruberi tüüpi aglutinatsioonireaktsiooni läbiviimiseks:
A. patsiendi vereseerum
B. soolalahus
B. bakterite puhaskultuur
D. tuntud immuunseerum, adsorbeerimata
D. punaste vereliblede suspensioon
E. diagnosticum
G. täiend
H. tuntud immuunseerum, adsorbeeritud
I. monoretseptori seerum
88. Gruberi positiivse reaktsiooni märgid:
G.20-24h
89. Detailse Widali aglutinatsioonireaktsiooni läbiviimiseks vajalikud koostisosad:
Diagnosticum (surmatud bakterite suspensioon)
Patsiendi vereseerum
Soolalahus
90. Fagotsütoosi võimendavad antikehad:
A. aglutiniinid
B. protsütiniinid
B. opsoniinid
D. komplementi fikseerivad antikehad
D. homolüsiinid
E. optitoksiinid
G. bakteriotropiinid
Z. lüsiinid
91. Ringi sadestamise reaktsiooni komponendid:
A. soolalahus
B. sadestav seerum
B. punaste vereliblede suspensioon
D. bakterite puhaskultuur
D. diagnosticum
E. täiend
J. precipitinogen
H. bakteriaalsed toksiinid
? 92. Aglutiniinide tuvastamiseks patsiendi vereseerumis kasutatakse järgmist:
A. ulatuslik Gruberi aglutinatsioonireaktsioon
B. bakteriolüüsi reaktsioon
B. pikendatud Vidali aglutinatsioonireaktsioon
G. sadestamise reaktsioon
D. passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon erütrotsüütide diagonistiga
E. indikatiivne aglutinatsioonireaktsioon klaasil
93. Lüüsireaktsioonid on:
A. sadenemisreaktsioon
B. Isaev-Pfeiffer fenomen
B. Mantouxi reaktsioon
G. Gruberi aglutinatsioonireaktsioon
D. hemolüüsi reaktsioon
E. Widali aglutinatsioonireaktsioon
G. bakteriolüüsi reaktsioon
H. RSC reaktsioon
94. Positiivse rõngasadestamise reaktsiooni tunnused:
A. vedeliku hägusus katseklaasis
B. bakterite liikuvuse kaotus
B. setete ilmumine katseklaasi põhja
D. hägune rõnga välimus
D. lakivere moodustumine
E. valgete hägususjoonte ilmumine agaris ("uson")
95. Grubberi aglutinatsioonireaktsiooni lõpliku arvestuse aeg:
G.20-24h
96. Bakteriolüüsireaktsiooni käivitamiseks on vaja:
B. destilleeritud vesi
B. immuunseerum (antikehad )
D. soolalahus
D. punaste vereliblede suspensioon
E. bakterite puhaskultuur
G. fagotsüütide suspensioon
Z. täiend
I. bakteriaalsed toksiinid
K. monoretseptorit aglutineeriv seerum
97. Nakkushaiguste ennetamiseks kasutatakse:
A. elusvaktsiin
B. immunoglobuliin
V. diagnosticum
G. tapetud vaktsiin
D. allergeen
E. antitoksiline seerum
G. bakteriofaag
Z. toksoid
I. keemiline vaktsiin
K. aglutineeriv seerum
98. Pärast haigust kujuneb välja järgmist tüüpi immuunsus:
A. liigid
B. omandatud looduslik aktiivne
B. omandatud kunstlik aktiivne
G. omandatud loomulik passiiv
D. omandatud kunstlik passiiv
99. Pärast immuunseerumi manustamist moodustub järgmist tüüpi immuunsus:
A. liigid
B. omandatud looduslik aktiivne
B. omandatud loomulik passiiv
G. omandatud kunstlik aktiivne
D. omandatud kunstlik passiiv
100. Katseklaasis tehtud lüüsireaktsiooni tulemuste lõpliku registreerimise aeg:
B.15-20 min
101. Komplemendi sidumisreaktsiooni (CRR) faaside arv:
B. kaks
G. neli
D. üle kümne
102. Positiivse hemolüüsireaktsiooni tunnused:
A. punaste vereliblede sadestumine
B. lakivere moodustumine
B. punaste vereliblede aglutinatsioon
D. hägune rõnga välimus
D. vedeliku hägusus katseklaasis
103. Passiivseks immuniseerimiseks kasutatakse:
A. vaktsiin
B. antitoksiline seerum
V. diagnosticum
D. immunoglobuliin
E. toksiin
G. allergeen
104. RSC lavastamiseks vajalikud koostisosad on:
A. destilleeritud vesi
B. soolalahus
B. täiend
D. patsiendi vereseerum
D. antigeen
E. bakteriaalsed toksiinid
G. lamba punased verelibled
Z. toksoid
I. hemolüütiline seerum
105. Nakkushaiguste diagnoosimisel kasutatakse:
A. vaktsiin
B. allergeen
B. antitoksiline seerum
G. toksoid
D. bakteriofaag
E. diagnosticum
G. aglutineeriv seerum
Z. immunoglobuliin
I. sadestav seerum
K. toksiin
106. Mikroobirakkudest ja nende toksiinidest valmistatakse bakterioloogilisi preparaate:
A. toksoid
B. antitoksiline immuunseerum
B. antimikroobne immuunseerum
G. vaktsiinid
D. immunoglobuliin
E. allergeen
G. diagnosticum
Z. bakteriofaag
107. Antitoksilised seerumid on järgmised:
A. antikolera
B. antibotulinum
G. leetrid
D. gaasigangreeni vastu
E. antitetanus
G. antidifteeria
K. puukentsefaliidi vastu
108. Valige bakteriaalse fagotsütoosi loetletud etappide õige järjestus:
1A. fagotsüütide lähenemine bakterile
2B. bakterite adsorptsioon fagotsüütidele
3B. bakterite neelamine fagotsüütide poolt
4G. fagosoomide moodustumine
5D. fagosoomi sulandumine mesosoomiga ja fagolüsosoomi moodustumine
6E. mikroobi intratsellulaarne inaktiveerimine
7J. bakterite ensümaatiline seedimine ja ülejäänud elementide eemaldamine
109. Harknäärest sõltumatu antigeeni sisseviimise korral valige humoraalse immuunvastuse interaktsiooni (rakkudevahelise koostöö) etappide õige järjestus:
4A. Antikehi tootvate plasmarakkude kloonide moodustumine
3B. Antigeeni äratundmine B-lümfotsüütide poolt
2G. Lagunenud antigeeni esitlemine makrofaagide pinnal
110. Antigeen on aine, millel on järgmised omadused:
Immunogeensus (tolerogeensus), määratakse võõrpärasusega
Spetsiifilisus
111. Immunoglobuliinide klasside arv inimestel: viis
112. IgGterve täiskasvanu vereseerumis on immunoglobuliinide kogusisaldus: 75-80%
113. Inimese vereseerumi elektroforeesi ajalIgrännata piirkonda: y-globuliinid
Erinevate klasside antikehade tootmine
115. Lamba erütrotsüütide retseptor on membraanil: T-lümfotsüüdid
116. B-lümfotsüüdid moodustavad rosette, millel on:
antikehade ja komplemendiga töödeldud hiire erütrotsüüdid
117. Milliseid tegureid tuleks immuunseisundi hindamisel arvesse võtta?
Nakkushaiguste esinemissagedus ja nende kulgemise iseloom
Temperatuurireaktsiooni raskusaste
Kroonilise infektsiooni fookuste olemasolu
Allergia tunnused
118. "Null" lümfotsüüdid ja nende arv inimkehas on:
lümfotsüüdid, mis ei ole läbinud diferentseerumist, mis on prekursorrakud, nende arv on 10-20%
119. Immuunsus on:
Mitmerakulise organismi sisekeskkonna bioloogilise kaitse süsteem (homöostaasi säilitamine) geneetiliselt võõraste eksogeensete ja endogeensete ainete eest
120. Antigeenid on:
Kõik mikroorganismides ja teistes rakkudes sisalduvad või nende poolt eritatavad ained, mis kannavad endas võõrinformatsiooni märke ja organismi sattudes põhjustavad spetsiifiliste immuunreaktsioonide teket (kõik teadaolevad antigeenid on kolloidse iseloomuga) + valgud. polüsahhariidid, fosfolipiidid. nukleiinhapped
121. Immunogeensus on:
Võimalus esile kutsuda immuunvastust
122. Hapteenid on:
Madala molekulmassiga lihtsad keemilised ühendid (disahhariidid, lipiidid, peptiidid, nukleiinhapped)
Mittetäielikud antigeenid
Ei ole immunogeenne
Immuunvastuse toodete spetsiifilisuse kõrge tase
123. Peamine tsütofiilsete ja kohese ülitundlikkusreaktsiooni tekitavate inimese immunoglobuliinide klass on: IgE
124. Primaarse immuunvastuse ajal algab antikehade süntees immunoglobuliinide klassist:
125. Sekundaarse immuunvastuse ajal algab antikehade süntees immunoglobuliinide klassist:
126. Inimkeha peamised rakud, mis tagavad kohese ülitundlikkusreaktsiooni patokeemilise faasi, vabastades histamiini ja teisi vahendajaid, on:
Basofiilid ja nuumrakud
127. Hilinenud ülitundlikkusreaktsioonid hõlmavad:
T-abistajarakud, T-supressorrakud, makrofaagid ja mälurakud
128. Milliste imetajate perifeersete vererakkude küpsemine ja akumuleerumine luuüdis kunagi ei toimu:
T-lümfotsüüdid
129. Leidke vastavus ülitundlikkuse tüübi ja teostusmehhanismi vahel:
1.Anafülaktiline reaktsioon– IgE antikehade tootmine esmasel kokkupuutel allergeeniga, antikehad fikseeritakse basofiilide ja nuumrakkude pinnal, korduval kokkupuutel allergeeniga vabanevad vahendajad - histamiin, seratoniin jne.
2. Tsütotoksilised reaktsioonid– Kaasatud on IgG, IgM, IgA antikehad, fikseeritud erinevatel rakkudel, AG-AT kompleks aktiveerib komplemendi süsteemi mööda klassikalist rada, jälg. raku tsütolüüs.
3. Immunokompleksi reaktsioonid– IC (antikehaga seotud lahustuv antigeen + komplement) moodustumine, kompleksid fikseeritakse immunokompetentsetel rakkudel ja ladestuvad kudedesse.
4. Rakkude vahendatud reaktsioonid- antigeen interakteerub eelnevalt sensibiliseeritud immuunkompetentsete rakkudega, need rakud hakkavad tootma vahendajaid, põhjustades põletikku (DTH)
130. Leidke vastavus komplemendi aktiveerimise raja ja teostusmehhanismi vahel:
1. Alternatiivne tee– tänu polüsahhariididele, bakterite lipopolüsahhariididele, viirustele (AG ilma antikeha osaluseta) seostub C3b komponent,propadiini valgu abil aktiveerib see kompleks C5 komponendi, siis MAC teke => mikroobirakkude lüüs
2. Klassikaline viis– Ag-At kompleksi tõttu (IgM, IgG kompleksid antigeenidega, komponendi C1 seondumine, komponentide C2 ja C4 lõhustumine, C3 konvertaasi moodustumine, komponendi C5 moodustumine
3 .Lektiini rada– mannaani siduva lektiini (MBL) tõttu, proteaasi aktiveerimine, komponentide C2-C4 lõhustamine, klassikaline versioon. Rajad
131. Antigeeni töötlemine on:
Võõrantigeeni äratundmise nähtus antigeenpeptiidide kinnipüüdmise, lõhustamise ja peamise histo-ühilduvuskompleksi klassi 2 molekulidega seondumise kaudu ning nende esinemine rakupinnal
? 132. Leidke vastavus antigeeni omaduste ja immuunvastuse kujunemise vahel:
Spetsiifilisus -
Immunogeensus -
133. Leia vastavus lümfotsüütide tüübi, nende koguse, omaduste ja diferentseerumisviisi vahel:
1. T-abilised, C D 4-lümfotsüüdid – Aktiveerub APC koos MHC klass 2 molekuliga, populatsiooni jagunemine Th1-ks ja Th2-ks (erinevad interleukiinide poolest), moodustavad mälurakke ja Th1 võib muutuda tsütotoksilisteks rakkudeks, diferentseerumine harknääres, 45-55%.
2.C D 8 - lümfotsüüdid - tsütotoksiline toime, aktiveeritud klassi 1 MHC molekuliga, võib mängida supressorrakkude rolli, moodustada mälurakke, hävitada sihtrakke ("surmav löök"), 22-24%
3.B lümfotsüüt - diferentseerumine luuüdis, retseptor saab ainult ühe retseptori, võib pärast interaktsiooni antigeeniga minna T-sõltuvale rajale (IL-2 T-abistaja, mälurakkude ja teiste immunoglobuliinide klasside moodustumise tõttu) või T-sõltumatu (moodustub ainult IgM) ,10-15%
134. Tsütokiinide peamine roll:
Rakkudevahelise interaktsiooni regulaator (vahendaja)
135. T-lümfotsüütidele antigeeni esitlemisel osalevad rakud:
Dendriitrakud
Makrofaagid
Langerhansi rakud
B-lümfotsüüdid
136. Antikehade tootmiseks saavad B-lümfotsüüdid abi:
T-abistajarakud
137. T-lümfotsüüdid tunnevad ära antigeenid, mis on koos molekulidega:
Peamine histo-sobivuse kompleks antigeeni esitlevate rakkude pinnal)
138. Antikehade klassIgEarendamisel: allergiliste reaktsioonide korral plasmarakud bronhide ja peritoneaalsetes lümfisõlmedes, seedetrakti limaskestal
139. Fagotsüütiline reaktsioon viiakse läbi:
neutrofiilid
eosinofiilid
basofiilid
makrofaagid
monotsüüdid
140. Neutrofiilsetel leukotsüütidel on järgmised funktsioonid:
Võimeline fagotsütoosiks
Eritavad laias valikus bioloogiliselt aktiivseid aineid (IL-8 põhjustab degranulatsiooni)
Seotud kudede metabolismi reguleerimise ja põletikuliste reaktsioonide kaskaadiga
141. Harknääres esineb: T-lümfotsüütide küpsemine ja diferentseerumine
142. Peamine histocompatibility kompleks (MHC) vastutab:
A. on oma keha individuaalsuse markerid
B. moodustuvad, kui keharakke kahjustavad mis tahes ained (nakkuslikud) ja märgivad rakke, mida T-tapjad peavad hävitama
V. osaleb immunoregulatsioonis, esindab antigeenseid determinante makrofaagide membraanil ja suhtleb T-abistajarakkudega
143. Antikehade moodustumine toimub: plasmarakud
144. Antikehade klassIgGsaab:
Läbi platsenta
Korpuskulaarsete antigeenide opsoniseerimine
Komplemendi sidumine ja aktiveerimine klassikalise raja kaudu
Bakteriolüüs ja toksiinide neutraliseerimine
Antigeenide aglutinatsioon ja sadestumine
145. Primaarsed immuunpuudulikkused tekivad järgmistel põhjustel:
Immuunsüsteemi kontrollivate geenide defektid (nt mutatsioonid).
146. Tsütokiinide hulka kuuluvad:
interleukiinid (1, 2, 3, 4 jne)
kolooniaid stimuleerivad tegurid
interferoonid
kasvaja nekroosi tegurid
makrofaage inhibeeriv tegur
147. Leidke vastavus erinevate tsütokiinide ja nende põhiomaduste vahel:
1. Hematopoetiinid- rakkude kasvufaktorid (ID stimuleerib kasvu, diferentseerib ja aktiveerib T-.B-lümfotsüüte,N.K.-rakud jne) ja kolooniaid stimuleerivad tegurid
2.Interferoonid- viirusevastane toime
3.Kasvaja nekroosi tegurid– lüüsib mõningaid kasvajaid, stimuleerib antikehade teket ja mononukleaarsete rakkude aktiivsust
4.Kemokiinid -meelitada põletikukohta leukotsüüte, monotsüüte, lümfotsüüte
148. Tsütokiine sünteesivad rakud on:
aktiveeritud T-lümfotsüüdid
makrofaagid
tüümuse stroomarakud
monotsüüdid
nuumrakud
149. Allergeenid on:
1. valgulise iseloomuga täisantigeenid:
toiduained (munad, piim, pähklid, karbid); mesilaste, herilaste mürgid; hormoonid; looma seerum; ensüümpreparaadid (streptokinaas jne); lateks; majatolmu komponendid (lestad, seened jne); heintaimede ja puude õietolm; vaktsiini komponendid
150. Leia vastavus inimese immuunseisundit iseloomustavate testide taseme ja immuunsüsteemi põhinäitajate vahel:
1. tase- sõeluuring (leukotsüütide valem, fagotsütoosi aktiivsuse määramine kemotaksise intensiivsuse järgi, immunoglobuliinide klasside määramine, B-lümfotsüütide arvu loendamine veres, lümfotsüütide üldarvu ja küpsete T-lümfotsüütide protsendi määramine)
2. tase – kogused. T-abistajate/indutseerijate ja T-tapjate/supressorite määramine, adhesioonimolekulide ekspressiooni määramine neutrofiilide pinnamembraanil, lümfotsüütide proliferatiivse aktiivsuse hindamine peamiste mitogeenide osas, komplementsüsteemi valkude määramine, komplemendisüsteemi valkude määramine ägeda faasi valgud, immunoglobuliinide alamklassid, autoantikehade olemasolu määramine, nahatestide tegemine
151. Leidke vastavus nakkusprotsessi vormi ja selle tunnuste vahel:
Päritolu järgi : eksogeenne– haigustekitaja tuleb väljastpoolt
endogeenne- nakkuse arengu põhjus on makroorganismi enda oportunistliku mikrofloora esindaja
autoinfektsioon– kui patogeenid viiakse makroorganismi ühest biotoopist teise
Kestuse järgi : äge, alaäge ja krooniline (patogeen püsib pikka aega)
Jaotuse järgi : fokaalne (lokaliseeritud) ja generaliseerunud (levib lümfisüsteemi kaudu või hematogeenselt): baktereemia, sepsis ja septikopeemia
Vastavalt nakkuskohale : kogukonna omandatud, haigla omandatud, looduslik fookus
152. Valige õige perioodide järjestus nakkushaiguse arengus:
1.inkubatsiooniperiood
2.prodormaalne periood
3. väljendunud kliiniliste sümptomite periood (äge periood)
4. taastumisperiood (taastumine) – võimalik bakterite kandmine
153. Leia vastavused bakterimürgi tüübi ja nende omaduste vahel:
1.tsütotoksiinid– blokeerib valkude sünteesi subtsellulaarsel tasemel
2. membraanitoksiinid– suurendada pinna läbilaskvust. erütrotsüütide ja leukotsüütide membraanid
3.funktsionaalsed blokaatorid- närviimpulsside ülekande moonutamine, veresoonte suurenenud läbilaskvus
4.eksfoliatiinid ja erütrogeniinid
154. Allergeenid sisaldavad:
155. Inkubatsiooniperiood on: aeg mikroobi kehasse sisenemisest kuni esimeste haigusnähtude ilmnemiseni, mis on seotud paljunemise, mikroobide ja toksiinide kogunemisega
