Toksilise kopsuturse iseloomulikud kliinilised tunnused on: Toksiline kopsuturse: arengu põhjused

Tavaliselt, kopsuturse areneb väga kiiresti. Sellega seoses on see täis üldist ägedat hüpoksiat ja kilpnäärme hormoonide tasakaalu olulisi häireid.

Kopsuturse põhjused.

— Südamepuudulikkus (vasaku vatsakese või üldine), mille põhjuseks on:

- müokardiinfarkt;

- südamehaigused (nt koos puudulikkuse või stenoosiga aordiklapp, stenoos mitraalklapp);

- eksudatiivne perikardiit (millega kaasneb südame kokkusurumine);

- hüpertensiivne kriis;

- arütmiad (näiteks paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia).

- Mürgised ained, mis suurendavad kopsude mikroveresoonte seinte läbilaskvust (näiteks mõned keemilised võitlusained, nagu fosgeen, fosfororgaanilised ühendid, vingugaas, puhas hapnik kõrge rõhu all).

Kopsuturse patogenees südamepuudulikkuse korral.

Kopsuturse tekkemehhanism.

- Ägeda südamepuudulikkuse tagajärjel tekkinud kopsuturse.

— Esialgne ja peamine patogeneetiline tegur on hemodünaamiline. Seda iseloomustab:

- vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine.

— jääkide suurenemine süstoolne maht veri vasakus vatsakeses.

- Suurenenud diastoolne lõppruumala ja rõhk südame vasakus vatsakeses.

- vererõhu tõus kopsuvereringe veresoontes üle 25-30 mm Hg.

— Efektiivse hüdrodünaamilise rõhu tõus. Kui see ületab efektiivse onkootilise absorptsioonijõu, siseneb transudaat kopsude rakkudevahelisse ruumi (tekib interstitsiaalne turse).

Kui interstitsiumis koguneb suured kogused turse vedeliku kogus see tungib alveoolide endoteeli ja epiteeli rakkude vahele, täites viimaste õõnsused (tekib alveolaarne turse). Sellega seoses on häiritud gaasivahetus kopsudes, tekib respiratoorne hüpoksia (raskendab olemasolevat vereringet) ja atsidoos. See nõuab viivitamatute meditsiiniliste meetmete võtmist kopsuturse esimeste nähtude ilmnemisel.

— Kopsuturse mürgiste ainete mõju all.

- Esialgne ja peamine patogeneetiline tegur on membranogeenne, mis suurendab mikroveresoonte seinte läbilaskvust. Põhjused:

— Mürgised ained (näiteks keemilised sõjavahendid, nagu fosgeen).

— kõrge hapnikusisaldus, eriti all kõrge vererõhk. Katse näitas, et kui hingamisteede segu p02 on üle 350 mm Hg. neis tekivad kopsutursed ja hemorraagiad. 100% hapniku kasutamine mehaanilise ventilatsiooni ajal põhjustab tugeva interstitsiaalse ja alveolaarse turse koos endoteeli ja alveolotsüütide hävimise tunnustega. Sellega seoses kasutatakse kliinikus 30-50% hapnikusisaldusega gaasisegusid hüpoksiliste seisundite raviks. Sellest piisab piisava gaasivahetuse säilitamiseks tervetes kopsudes.

— tegurid, mis põhjustavad veresoonte seinte suurenenud läbilaskvust mürgiste ainete mõjul:

— atsidoos, mille tingimustes võimendub mikroveresoonte alusmembraani põhiaine mitteensümaatiline hüdrolüüs.

- hüdrolüütiliste ensüümide aktiivsuse suurenemine.

— "kanalite" moodustumine kahjustatud kahjustatud endoteelirakkude vahel.

Toksilise kopsuturse tekkemehhanism.

Toksilise kopsuturse tekkemehhanism. — rubriik Meditsiin, Õppeaine, toksikoloogia ja meditsiinikaitse ülesanded. Toksiline protsess, selle avaldumisvormid Toksiline kopsuturse on Resul arenev patoloogiline seisund.

Toksiline kopsuturse on kopsukoele toksilise ainega kokkupuutel tekkiv patoloogiline seisund, mille puhul vaskulaarvedeliku ekstravasatsioon ei ole selle resorptsiooniga tasakaalustatud ja vaskulaarne vedelik valgub alveoolidesse. Toksilise kopsuturse aluseks on alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse suurenemine, hüdrostaatilise rõhu tõus kopsuringis, samuti dünaamilise lümfipuudulikkuse areng.

1. Alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse rikkumine kopsuturse ajal tekib toksiliste ainete membraani kahjustava toime, nn lokaalse membraani kahjustava toime tagajärjel. Seda kinnitab peaaegu sama palju valku tursetes vedelikus kui ringlevas plasmas.

Toksilist kopsuturset põhjustavate ainete puhul on alveolaar-kapillaarmembraani moodustavate elementide hulgas sihtrakud valdavalt endoteelirakud. Kuid neis esinevad esmased biokeemilised muutused on heterogeensed.

Seega on fosgeenile iseloomulikud reaktsioonid NH-, OH- ja SH-rühmadega. Viimased on laialdaselt esindatud valkude ja nende metaboliitide komponentidena ning mürgistuse algust seostatakse nende radikaalrühmade alküülimisega (joonis 2).

Kui lämmastikdioksiidi molekulid ja vesi puutuvad kokku, moodustuvad rakusisene vabad lühiajalised radikaalid, mis blokeerivad ATP sünteesi ja vähendavad antioksüdantseid omadusi. kopsukude. See viib rakuliste lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimiseni, mida peetakse mürgistuse alguseks.

Erinevad primaarsed biokeemilised häired põhjustavad seejärel samu muutusi: adenülaattsüklaasi inaktiveerimine, cAMP sisalduse langus ja rakusisene veepeetus. Tekib intratsellulaarne turse. Seejärel tekivad subtsellulaarsete organellide kahjustused, mis põhjustavad lüsosomaalsete ensüümide vabanemist, ATP sünteesi katkemist ja sihtrakkude lüüsi.

Kohalikud häired hõlmavad ka pindaktiivse aine või kopsude pindaktiivse aine kahjustusi. Kopsu pindaktiivset ainet toodavad 2. tüüpi alveotsüüdid ja see on alveoolide kilekatte oluline komponent ning tagab kopsumembraanide stabiliseerimise, vältides kopsude täielikku kokkuvarisemist väljahingamisel. Mürgise kopsuturse korral väheneb pindaktiivse aine sisaldus alveoolides ja suureneb tursevedelikus, mida soodustavad produtseerivate rakkude hävimine, atsidoos ja hüpoksia. See toob kaasa turseeksudaadi pindpinevuse vähenemise ja välise hingamise täiendava takistuse tekkimise.

Lämmatava aine ärritav ja kahjustav toime kopsukoele ning katehhoolamiinide kiire vabanemine stressi all kaasavad patoloogilisesse protsessi veresüsteemid, mis vastutavad organismi kaitsmise eest kahjustuste korral: koagulatsiooni, antikoagulatsiooni ja kiniini. Kiniinisüsteemi aktiveerimise tulemusena vabaneb märkimisväärne kogus bioloogiliselt toimeaineid- kiniinid, mis põhjustavad kapillaaride membraanide läbilaskvuse suurenemist.

Roll närvisüsteem toksilise kopsuturse tekkes on väga oluline. On näidatud, et toksiliste ainete otsene mõju hingamisteede ja kopsu parenhüümi retseptoritele, kopsuvereringe kemoretseptoritele võib põhjustada alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse rikkumist, kuna Kõik need moodustised sisaldavad SH-rühmi sisaldavaid struktuure, mis on allutatud lämmatavatele ainetele. Sellise mõjutamise tagajärjeks on rikkumine funktsionaalne seisund retseptorid, mis põhjustavad patoloogiliste impulsside ilmnemist ja läbilaskvuse halvenemist neuro-refleksi raja kaudu. Sellise refleksi kaare moodustavad vaguse närvi kiud (aferentne rada) ja sümpaatilised kiud (eferentne rada), keskosa kulgeb ajutüves neljapoolsest piirkonnast allapoole.

2. Pulmonaalne hüpertensioon koos kopsutursega tekib vasoaktiivsete hormoonide sisalduse suurenemise tõttu veres ja areneva hüpoksia tõttu.

Hüpoksia ja vasoaktiivsete ainete taseme reguleerimine - norepinefriin, atsetüülkoliin, serotoniin, histamiin, kiniinid, angiotensiin I, prostaglandiinid E 1. E 2. F 2 - omavahel ühendatud. Kopsukoe täidab seoses bioloogiliselt aktiivsete ainetega metaboolseid funktsioone, mis on sarnased maksa ja põrna kudedele omaste funktsioonidega. Mikrosomaalsete kopsuensüümide võime vasoaktiivseid hormoone inaktiveerida või aktiveerida on väga kõrge. Vasoaktiivsed ained võivad otseselt mõjutada Sujuv muskel veresooned ja bronhid ning teatud tingimustel tõstavad kopsuveresoonte toonust, põhjustades pulmonaalset hüpertensiooni. Seetõttu on selge, et kopsuveresoonte toonus sõltub nende bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismi intensiivsusest, mis esinevad kopsukapillaaride endoteelirakkudes.

Lämmatavate ainetega mürgistuse korral rikutakse kopsukapillaaride endoteelirakkude terviklikkust, mille tagajärjel on häiritud bioloogiliselt aktiivsete ühendite metabolism ja suureneb vasoaktiivsete ainete sisaldus: norepinefriini, serotoniini ja bradükiniini.

Üks keskseid kohti kopsuturse tekkes on mineralokortikoidil aldosteroonil. Suurenenud aldosterooni sisaldus põhjustab naatriumi tagasisorptsiooni neerutuubulites ja viimane hoiab vett kinni, mis põhjustab vere hõrenemist - "vereturset", mis põhjustab seejärel kopsuturset.

Oluline on antidiureetilise hormooni taseme tõus, mis põhjustab oliguuriat ja mõnikord isegi anuuriat. See aitab suurendada vedeliku voolu kopsudesse. A. V. Tonkikh (1968) arvas, et vasopressiini pikaajaline vabanemine põhjustab muutusi kopsuvereringes, mis põhjustab vere stagnatsiooni kopsudes ja nende turset.

Muidugi on hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi reaktsioon oluline lämmatavate ainete põhjustatud vigastuste patogeneesis, kuna sellega on seotud paljud energia- ja plastilise metabolismi komponendid, kuid see on ebatõenäoline suurenenud sekretsioon aldosteroon ja antidiureetiline hormoon mängivad olulist rolli toksilise kopsuturse tekkemehhanismis, kuna vere hõrenemine kahjustuse avatud perioodil on nõrgalt väljendunud või seda ei registreerita üldse.

Neurogeense turse tekkimine on seotud sümpatomimeetikumide massilise vabanemisega hüpotalamuse keskustest. Selle sümpaatilise vabanemise üks peamisi mõjusid on selle mõju venoossele ahenemisele, mis põhjustab intravaskulaarse rõhu tõusu. Lümfivoogu saab pärssida ka neurogeenselt, mis viib samuti kopsuvereringe hüpertensioonini.

3. Lümfiringe roll. Vedeliku ja valkude transpordi halvenemine läbi lümfisüsteemi ja interstitsiaalse koe üldisesse vereringesse põhjustab soodsad tingimusedödeemi tekkeks.

Valkude kontsentratsiooni olulise vähenemisega veres (alla 35 g/l) suureneb ja kiireneb lümfivoog oluliselt. Kuid vaatamata sellele ei ole vedeliku äärmiselt intensiivse filtreerimise tõttu veresoontest aega lümfiteede transpordivõime ülekoormuse tõttu transportida läbi lümfisüsteemi üldisesse vereringesse. Tekib nn dünaamiline lümfisüsteemi puudulikkus.

Kopsuturse etioloogia

Eristama hüdrostaatiline Ja membranogeenne kopsuturse, mille päritolu on erinev.

Hüdrostaatiline kopsuturse tekib haiguste puhul, mille puhul intrakapillaarne hüdrostaatiline vererõhk tõuseb 7-10 mm Hg-ni. Art. mis viib vere vedela osa vabanemiseni interstitsiumi koguses, mis ületab selle lümfiteede kaudu eemaldamise võimaluse.

Membranogeenne kopsuturse areneb kopsude kapillaaride läbilaskvuse esmase suurenemise korral, mis võib esineda erinevate sündroomide korral.

Kopsuturse patofüsioloogia

Arengumehhanism

Kopsude tursevastase kaitse oluline mehhanism on vedeliku resorptsioon alveoolidest. põhjustatud peamiselt naatriumiioonide aktiivsest transpordist alveolaarruumist veega mööda osmootset gradienti. Naatriumioonide transporti reguleerivad apikaalsed naatriumikanalid, basolateraalne Na-K-ATPaas ja võib-olla ka kloriidkanalid. Na-K-ATPaas paikneb alveolaarses epiteelis. Uuringutulemused näitavad selle aktiivset rolli kopsuturse tekkes. Alveolaarvedeliku resorptsiooni mehhanismid on häiritud turse tekkega.

Tavaliselt filtreeritakse täiskasvanul kopsude interstitsiaalsesse ruumi ligikaudu 10-20 ml vedelikku tunnis. See vedelik ei satu õhu-hemaatilise barjääri tõttu alveoolidesse. Kogu ultrafiltraat eritub lümfisüsteemi kaudu. Filtreeritud vedeliku maht sõltub Frank-Sterlingi seaduse kohaselt järgmistest teguritest: hüdrostaatiline vererõhk kopsukapillaarides (RPC) ja interstitsiaalses vedelikus (IFL), kolloid-osmootne (onkootiline) vererõhk (ROP). ) ja interstitsiaalne vedelik (RIP), alveoolide läbilaskvusega kapillaarmembraan:

Vf = Kf ((Rgk - Rgi) - sigma (Rkk - Rki)) ,

Vf - filtreerimise kiirus; Kf - filtreerimiskoefitsient, mis peegeldab membraani läbilaskvust; sigma on alveolaar-kapillaarmembraani peegelduskoefitsient; (RGK - RGI) - hüdrostaatiliste rõhkude erinevus kapillaari sees ja interstitsiumis; (RKK - RKI) - kolloid-osmootsete rõhkude erinevus kapillaari sees ja interstitsiumis.

Tavaliselt on RGC 10 mmHg. Art. ja RKK 25 mm Hg. Art. seetõttu ei toimu alveoolidesse filtreerimist.

Kapillaarmembraani läbilaskvus plasmavalkudele on vedelikuvahetuse oluline tegur. Kui membraan muutub läbilaskvamaks, on plasmavalkudel väiksem mõju vedeliku filtreerimisele, kuna kontsentratsioonide erinevus väheneb. Peegelduskoefitsient (sigma) võtab väärtused 0 kuni 1.

Arvutit ei tohiks segi ajada kopsukapillaarkiilrõhuga (PCWP), mis on rohkem kooskõlas vasaku aatriumi rõhuga. Verevoolu jaoks peab RGK olema kõrgem kui DPLC, kuigi tavaliselt on nende indikaatorite vaheline gradient väike - kuni 1-2 mm Hg. Art. RGC määratlus, mis on tavaliselt ligikaudu 8 mmHg. Art. kaasneb teatud raskustega.

Südame paispuudulikkuse korral suureneb müokardi kontraktiilsuse vähenemise tagajärjel vasaku kodade rõhk. See aitab suurendada RGC-d. Kui selle väärtus on kõrge, siseneb vedelik kiiresti interstitsiumi ja tekib kopsuturse. Kirjeldatud kopsuturse mehhanismi nimetatakse sageli "kardiogeenseks". Samal ajal suureneb ka DZLK. Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab kopsuveenide resistentsuse suurenemist ja RGK võib samuti suureneda, samal ajal kui PCWP väheneb. Seega võib mõnel juhul tekkida hüdrostaatiline turse isegi normaalse või vähenenud PCWP taustal. Lisaks teatud patoloogiliste seisundite korral, nagu sepsis ja ARDS. kopsuturse võib põhjustada suurenenud rõhk kopsuarteri. isegi juhtudel, kui PCWP jääb normaalseks või väheneb.

Vf mõõduka suurenemisega ei kaasne alati kopsuturse, kuna kopsudes on kaitsemehhanismid. Esiteks hõlmavad sellised mehhanismid lümfivoolu kiiruse suurenemist.

Põhjused

Kopsude interstitsiumi sisenev vedelik eemaldatakse lümfisüsteemi kaudu. Vedeliku voolukiiruse suurenemist interstitsiumi kompenseerib lümfivoolu kiiruse suurenemine, mis on tingitud lümfisoonte resistentsuse olulisest vähenemisest ja kudede rõhu kergest tõusust. Kui aga vedelik satub interstitsiumi kiiremini, kui seda lümfidrenaažiga eemaldada saab, tekib turse. Kopsude lümfisüsteemi düsfunktsioon põhjustab ka tursevedeliku aeglasemat evakueerimist ja aitab kaasa turse tekkele. Selline olukord võib tekkida kopsude resektsiooni tagajärjel koos lümfisõlmede mitmekordse eemaldamisega. ulatusliku kopsulümfangioomiga pärast kopsu siirdamist.

Kõik tegurid, mis põhjustavad lümfivoolu kiiruse vähenemist. suurendab ödeemi tekke tõenäosust. Kopsu lümfisooned voolavad kaela veenidesse, mis omakorda voolavad ülemisse õõnesveeni. Seega, mida kõrgem on tsentraalse venoosse rõhu tase, seda suurem on vastupanu, mida lümf peab venoossesse süsteemi voolates ületama. Seetõttu on lümfivoolu kiirus kl normaalsetes tingimustes sõltub otseselt tsentraalse venoosse rõhu suurusest. Selle suurendamine võib oluliselt vähendada lümfivoolu kiirust, mis aitab kaasa turse tekkele. Sellel asjaolul on suur kliiniline tähtsus, sest paljud terapeutilised sekkumised kriitilises seisundis patsientidel, nagu pidev positiivse rõhuga ventilatsioon, vedeliku elustamine ja vasoaktiivsete ravimite kasutamine, suurendavad tsentraalset venoosset rõhku ja suurendavad seega vastuvõtlikkust kopsuturse tekkeks. Optimaalse taktika kindlaksmääramine infusioonravi nii kvantitatiivses kui kvalitatiivses aspektis on oluline punkt ravi.

Endotokseemia kahjustab funktsiooni lümfisüsteem. Sepsise, muu etioloogiaga mürgistuse korral isegi kerge tõus CVP võib põhjustada raske kopsuturse väljakujunemist.

Kuigi suurenenud CVP süvendab vedeliku kogunemist kopsuturse ajal, mis on põhjustatud suurenenud rõhust vasakpoolses aatriumis või suurenenud membraani läbilaskvusest, kujutavad CVP vähendamise meetmed ohtu südame-veresoonkonna süsteemist kriitilises seisundis patsiendid. Alternatiiviks võivad olla meetmed lümfivedeliku väljavoolu kiirendamiseks kopsudest, näiteks rindkere lümfikanali äravool.

Kopsuparenhüümi ulatuslikud resektsioonid (pneumonektoomiad, eriti paremal, kahepoolsed resektsioonid) aitavad suurendada RGC ja RGI erinevust. Kopsuturse oht sellistel patsientidel, eriti varajases staadiumis operatsioonijärgne periood, kõrge

E. Starlingi võrrandist järeldub, et RGC ja RGI vahelise erinevuse vähenemine, mida täheldatakse verevalkude, peamiselt albumiini kontsentratsiooni vähenemisega. aitab kaasa ka kopsuturse tekkele. Kopsuturse võib tekkida hingamisel järsult suurenenud hingamisteede dünaamilise resistentsuse tingimustes (larüngospasm, kõri, hingetoru, peamiste bronhide obstruktsioon võõras keha, kasvaja, mittespetsiifiline põletikuline protsess pärast nende valendiku kirurgilist ahenemist), kui selle ületamiseks kulutatakse hingamislihaste kokkutõmbumisjõudu, samal ajal kui rindkere ja intraalveolaarne rõhk väheneb oluliselt, mis toob kaasa hüdrostaatilise rõhu kiire tõusu. gradient, vedeliku vabanemise suurenemine kopsukapillaaridest interstitsiumi ja seejärel alveoolidesse. Sellistel juhtudel nõuab kopsude vereringe kompenseerimine aega ja äraootamise taktikat, kuigi mõnikord on vaja kasutada mehaanilist ventilatsiooni. Üks raskemini korrigeeritavaid on kopsuturse, mis on seotud alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse halvenemisega, mis on iseloomulik ARDS-ile.

Seda tüüpi kopsuturse esineb mõnel intrakraniaalse patoloogia korral. Selle patogenees pole täiesti selge. See võib olla tingitud sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsusest. katehhoolamiinide massiline vabanemine. eriti norepinefriini. Vasoaktiivsed hormoonid võivad põhjustada lühiajalist, kuid märkimisväärset rõhu tõusu kopsukapillaarides. Kui selline rõhu tõus on piisavalt pikk või märkimisväärne, lahkub vedelik kopsukapillaaridest hoolimata tursevastaste tegurite toimest. Seda tüüpi kopsuturse korral tuleks hüpokseemia võimalikult kiiresti kõrvaldada, seetõttu on mehaanilise ventilatsiooni kasutamise näidustused antud juhul laiemad. Kopsuturse võib tekkida ka ravimimürgistuse tõttu. Põhjuseks võivad olla neurogeensed tegurid ja kopsuvereringe emboliseerimine.

Esinemise tagajärjed

Keha talub hästi kerget liigset vedeliku kogunemist kopsuvahelisse, kuid vedeliku mahu olulise suurenemisega on gaasivahetus kopsudes häiritud. Peal varajased staadiumid liigse vedeliku kogunemine kopsude interstitsiumi viib kopsude elastsuse vähenemiseni ja need muutuvad jäigemaks. Kopsufunktsiooni uuring selles etapis näitab piiravate häirete olemasolu. Õhupuudus on varajane märk vedeliku hulga suurenemine kopsudes, see on eriti tüüpiline kopsude vähenenud elastsusega patsientidele. Vedeliku kogunemine kopsude interstitsiumis vähendab nende vastavust, suurendades seeläbi hingamistööd. Hingamise elastse takistuse vähendamiseks hingab patsient pinnapealselt.

Hüpokseemia peamiseks põhjuseks kopsuturse korral on hapniku difusiooni kiiruse vähenemine läbi alveolaar-kapillaarmembraani (difusioonikaugus suureneb), samal ajal kui alveolaararterite hapniku erinevus suureneb. Hüpokseemiat kopsuturse ajal suurendavad ka ventilatsiooni-perfusiooni suhte häired. Vedelikuga täidetud alveoolid ei saa osaleda gaasivahetuses, mis viib kopsudesse vähenenud ventilatsiooni/perfusiooniga alade ilmnemiseni. šunteeritud vere fraktsiooni suurenemine. Süsinikdioksiid hajub palju kiiremini (umbes 20 korda) läbi alveolaar-kapillaarmembraani, lisaks mõjutab ventilatsiooni/perfusiooni suhte rikkumine süsinikdioksiidi eliminatsiooni vähe, seetõttu täheldatakse hüperkapniat ainult kopsuturse terminaalses staadiumis; ja on märge ülekandmiseks kunstlik ventilatsioon kopsud.

Kardiogeense kopsuturse kliinilised ilmingud

Kopsuturse oma arengus läbib kahte faasi, kusjuures rõhk kopsuveenides suureneb üle 25-30 mm Hg. Art. toimub vere vedela osa transudatsioon, esmalt interstitsiaalsesse ruumi (interstitsiaalne kopsuturse) ja seejärel alveoolidesse (alveolaarne kopsuturse). Alveolaarse OB korral tekib vahutamine: 100 ml plasmast võib tekkida kuni 1-1,5 liitrit vahtu.

Südame astmahoogusid (interstitsiaalne kopsuturse) täheldatakse sagedamini une ajal (paroksüsmaalne öine düspnoe). Patsiendid kaebavad õhupuuduse, auskultatsiooni ajal tugeva õhupuuduse üle, kuuldakse karmi hingamist koos pikaajalise väljahingamisega, kuiv hajus ja seejärel vilistav hingamine, mis põhjustab mõnikord ekslikke hinnanguid "segatud" astma kohta.

Kui esineb alveolaarne OB, kurdavad patsiendid sissehingamise lämbumist. tugev õhupuudus, ahmimine õhu järele. Need sümptomid intensiivistuvad lamades, mis sunnib patsiente istuma või seisma (sundasend – ortopnea). Tsüanoosi saab objektiivselt määrata. kahvatus. rohke higi. pulsi vaheldumine. teise tooni aktsent üle kopsuarteri, proto-diastoolne galopi rütm (lisatoon diastoli alguses). Sageli tekivad kompenseerivad sümptomid arteriaalne hüpertensioon. Auskultatsioonil on kuulda niiskeid väikese ja keskmise mulliga räigeid, esmalt alumistes osades ja seejärel kogu kopsupinnal. Hiljem tekivad hingetorust ja suurtest bronhidest eemalt kuuldavad suured mulliraelad; rohkelt vahutav, mõnikord roosaka varjundiga röga. Hingamine muutub mullitavaks.

Kahvatus nahka ja liighigistamine näitavad perifeerset vasokonstriktsiooni ja vereringe tsentraliseerumist ajal oluline rikkumine vasaku vatsakese funktsioon. Muutused kesknärvisüsteemis võivad olla tugeva rahutuse ja ärevuse või segaduse ja teadvuse depressiooni iseloomuga.

Võib esineda kaebusi valu kohta rind AMI-ga või dissekteeriv aordi aneurüsm koos ägeda aordi regurgitatsiooniga. Vererõhu indikaatorid võivad avalduda hüpertensioonina (sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerimise või ägeda hüpertensiooni tekke taustal hüpertensiivne kriis) ja hüpotensioon (raske vasaku vatsakese puudulikkuse ja võimaliku kardiogeense šoki tõttu).

Kardiaalse astma diagnoosimisel patsiendi vanus, haiguslugu (südamehaiguse olemasolu, krooniline ebaõnnestumine vereringe). Oluline teave Kroonilise vereringepuudulikkuse olemasolu, selle võimalikud põhjused ja raskusaste saab teada sihipärase anamneesi kogumise ja läbivaatuse käigus.

Kardiaalset astmat tuleb mõnikord eristada kopsuarteri harude trombembooliast tingitud õhupuudusest ja harvem bronhiaalastma rünnakust.

Radiograafia. Kerley jooned kongestiivse südamepuudulikkuse korral koos interstitsiaalse kopsutursega, "liblika tiibade" sümptomiga või alveolaarse turse difuusse fokaalse konfluentsega.

Pulssoksümeetria: arteriaalse hemoglobiini hapnikuga küllastatus langeb alla 90%.

Kopsuturse raviks kasutatavate ravimite lühinäitajad

Hingamisteede toetamine (hapnikuravi. PEEP, CPAP, HF IVL, mehaaniline ventilatsioon)

1) Hüpoksia vähendamine - peamine patogeneetiline mehhanism OL progresseerumine

2) Suurenenud intraalveolaarne rõhk – takistab vedeliku transudatsiooni alveolaarsetest kapillaaridest, piirates venoosset tagasivoolu (eelkoormus).

Näidatud iga OL jaoks. Niisutatud hapniku või alkoholiauruga hapniku sissehingamine 2-6 l/min.

2. Nitraadid (nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat) Nitraadid vähendavad venoosset ummistumist kopsudes, suurendamata müokardi hapnikuvajadust. IN madalad annused Need põhjustavad ainult veenide laienemist, kuid suurenevate annustega laiendavad artereid, sealhulgas koronaarseid. Piisavalt valitud annustes põhjustavad need venoossete ja arteriaalsete kihtide proportsionaalset vasodilatatsiooni, vähendades nii vasaku vatsakese eel- kui ka järelkoormust, kahjustamata seejuures kudede perfusiooni.

Manustamisviisid: pihusti või tabletid, 1 annus uuesti 3-5 minuti pärast; IV boolus 12,5-25 mcg, seejärel infusioon suurenevates annustes kuni efekti saavutamiseni. Näidustused: kopsuturse, ägeda müokardiinfarkti sekundaarne kopsuturse, äge südameatakk müokard. Vastunäidustused: parema vatsakese äge müokardiinfarkt, suhteline - HCM, aordi- ja mitraalstenoos. hüpotensioon (SBP< 90 мм рт. ст.), тахикардия >110 lööki minutis. Märkus: vererõhku (BP) ei tohiks alandada rohkem kui 10 mmHg. Art. algse normaalse vererõhuga patsientidel ja mitte rohkem kui 30% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

3. Diureetikumid (furosemiid). Furosemiidil on kaks toimefaasi: esimene - venodilatatsioon, areneb ammu enne teise faasi tekkimist - diureetiline toime, mis põhjustab eelkoormuse vähenemise ja PAWP vähenemise.

4. Narkootilised analgeetikumid(morfiin). Leevendab psühhootilist stressi, vähendades seeläbi hüperkatokolamiineemiat ja mitteproduktiivset õhupuudust ning põhjustab ka mõõdukat veenide laienemist, mille tulemuseks on eelkoormuse vähenemine, hingamislihaste töö vähenemine ja vastavalt langeb "hingamise hind".

5. AKE inhibiitorid(enalaprilaat (enap R), kapoten)). Need on resistiivsete veresoonte (arterioolide) vasodilataatorid, vähendades vasaku vatsakese järelkoormust. Angeotensiin II taset vähendades vähendavad nad aldosterooni sekretsiooni neerupealiste koores, mis vähendab reabsorptsiooni, vähendades seeläbi BCC-d.

6. Inotroopsed ravimid (dopamiin). Olenevalt annusest on sellel järgmised toimed: 1-5 mcg/kg/min - renaalne annus, suurenenud diurees, 5-10 mcg/kg/min - beeta-mimeetiline toime, suurenenud südame väljund, 10-20 mcg/kg/min - alfa-mimeetiline toime, pressorefekt.

Kardiogeense kopsuturse ravi taktika

• Kopsuturse ravi tuleks alati läbi viia niisutatud hapniku sissehingamise taustal 2-6 l/min.
• Bronhiaobstruktsiooni korral inhaleeritakse beeta-adrenergilised agonistid (salbutamool, Berotec), aminofülliini manustamine on ohtlik proarütmogeense toime tõttu.

1. Kopsuturse ravi hemodünaamiliselt olulise tahhüarütmiaga patsientidel.

Hemodünaamiliselt oluline tahhüarütmia on tahhüarütmia, mille taustal areneb hemodünaamiline ebastabiilsus. minestus, südame astmahoog või kopsuturse, stenokardiahoog.

See seisund on otsene viide kohesele intensiivravile.

Kui teadvusel patsiendile manustatakse premedikatsiooni diasepaami (Relanium) 10-30 mg või 0,15-0,25 mg/kg kehamassi kohta intravenoosselt aeglaselt, on võimalik kasutada narkootilisi analgeetikume.

Defibrillaatori elektrilahenduse algenergia. kui kõrvaldada arütmiad, mis ei ole seotud vereringe seiskumisega

Mürkidega mürgitamine on alati ebameeldiv, kuid kõigi seas võimalikud tüsistused toksiline kopsuturse on üks ohtlikumaid. Lisaks suurele võimalusele surma, see on lüüasaamine hingamissüsteem sellel on palju tõsiseid tagajärgi. Kõige sagedamini kulub haigusest täielikuks taastumiseks vähemalt aasta.

Kuidas tekib kopsuturse?

Kopsuturse algab samamoodi nagu teiste organite sarnane kahjustus. Erinevus seisneb selles, et vedelik tungib vabalt läbi alveoolide kergesti läbilaskva koe.

Sellest tulenevalt ei esine kopsuturset, mis on sama, mis näiteks alajäsemete turse korral. Selle asemel hakkab vedelik kogunema alveoolide sisemisse õõnsusse, mis tavaliselt täidab õhuga. Selle tulemusena lämbub inimene järk-järgult ning hapnikupuudus põhjustab tõsiseid kahjustusi neerudele, maksale, südamele ja ajule.

Mürgise kopsuturse eripära on see, et selle haiguse põhjuseks on haiguse asemel mürk. Mürgised ained hävitavad elundirakke, aidates kaasa alveoolide täitumisele vedelikuga. See võib olla:

• vingugaas;
• kloor;
• ja difosgeen;
• oksüdeeritud lämmastik;
• vesinikfluoriid;
• ammoniaak;
• kontsentreeritud hapete aurud.

Toksilise kopsuturse võimalike põhjuste loetelu ei piirdu sellega. Kõige sagedamini satuvad selle diagnoosiga inimesed haiglasse ohutusabinõude eiramise tõttu, samuti tööõnnetuste korral.

Haiguse sümptomid ja etapid

Sõltuvalt haiguse progresseerumisest eristatakse kolme tüüpi turseid:

1. Välja töötatud (täidetud) vorm. Sel juhul läbib haigus 5 etappi: refleks, latentne, suureneva turse periood, lõpetamine ja vastupidine areng.
2. Abortiivne vorm. Seda eristab kõige raskema valmimisetapi puudumine.
3. "Vaikne" turse on haiguse varjatud, asümptomaatiline tüüp. Seda saab määrata ainult juhuslikult, kasutades röntgenuuringut.

Mürgi sissehingamise järel tekib kehal joove ja algab haiguse arengu esialgne periood - refleksi staadium. See kestab kümnest minutist mitme tunnini. Sel ajal nad ilmuvad klassikalised sümptomid limaskestade ärritus ja mürgistus:

• köha ja kurguvalu;
• valu silmades ja pisaravool kokkupuutel toksiliste gaasidega;
• välimus raske eritis nina limaskesta.

Samuti iseloomustab refleksi staadiumi valu rinnus ja hingamisraskused, nõrkus ja pearinglus. Mõnel juhul kaasnevad nendega seedesüsteemi häired.

Edasi tuleb varjatud periood. Sel ajal kaovad ülaltoodud sümptomid, inimene tunneb end palju paremini, kuid uurimisel võib arst märkida bradükardiat, kiiret pinnapealset hingamist ja vererõhu langust. See seisund kestab 2 kuni 24 tundi ja mida kauem see on, seda parem on patsiendile.

Raske mürgistuse korral võib kopsuturse varjatud periood täielikult puududa.

Kui rahu on möödas, algab sümptomite kiire kasv. Ilmub paroksüsmaalne köha, hingamine muutub väga raskeks ja inimene kannatab õhupuuduse käes. Tekivad tsüanoos, tahhükardia ja hüpotensioon, veelgi suurem nõrkus, tugevneb valu peas ja rinnus. Seda toksilise kopsuturse staadiumi nimetatakse väljastpoolt kasvuperioodiks, seda on lihtne ära tunda patsiendi hingamisel tekkiva vilistava hingamise tõttu. Sel ajal täitub rinnaõõs järk-järgult vahutava röga ja verega.

Järgmine periood on turse lõpp. Seda iseloomustab haiguse sümptomite maksimaalne avaldumine ja sellel on 2 vormi:

1. "Sinine" hüpokseemia. Lämbumise tõttu tormab inimene ringi ja püüab raskemini hingata. Ta on väga elevil, oigab ja ta teadvus on hägune. Keha reageerib tursele siniseks muutudes, veresooned pulseerivad ning suust ja ninast eritab roosakat vahtu.
2. "Hall" hüpokseemia. Seda peetakse patsiendile ohtlikumaks. Kardiovaskulaarsüsteemi ja hingamisteede aktiivsuse järsu halvenemise tõttu tekib kollaps. Hingamine ja pulss langevad märgatavalt, keha muutub külmemaks ja nahk omandab maalähedase varjundi.

Kui inimene suutis toksilise kopsuturse üle elada, siis algab viimane etapp – vastupidine areng: järk-järgult taanduvad köha, õhupuudus ja rögaeritus. Algab pikk rehabilitatsiooniperiood.

Kopsuturse tagajärjed

Hoolimata asjaolust, et haigus ise lõpeb sageli patsiendi surmaga 2 päeva jooksul, võib see tekkida ka tüsistustega. Nende hulgas võivad toksilise kopsupõletuse tagajärjed olla:

1. Hingamisteede obstruktsioon. See tekib liigse vahu tekkimisel ja kahjustab oluliselt gaasivahetust.
2. Hingamisteede depressioon. Joobes võivad mõned mürgid lisaks mõjutada aju hingamiskeskust, mõjutades negatiivselt kopsude tööd.
3. Kardiogeenne šokk. Turse tõttu areneb välja südame vasaku vatsakese rike, mille tagajärjel vererõhk langeb oluliselt ja häirub kõigi organite, sealhulgas aju verevarustus. 9 juhul 10-st on kardiogeenne šokk surmav.
4. Kopsuturse fulminantne vorm. See tüsistus seisneb selles, et kaasuvate maksa-, neeru- ja südamehaiguste tõttu surutakse kõik haiguse etapid mõne minutini kokku. Patsiendi päästmine on peaaegu võimatu.

Isegi kui inimesel õnnestus tüsistus üle elada, pole kaugeltki kindel, et kõik lõpeb täielik taastumine. Haigus võib taastuda sekundaarse kopsuturse kujul.

Lisaks võivad keha nõrgenemise tõttu kogetud stressi tagajärjel ilmneda muud tagajärjed. Enamasti väljenduvad need teiste haiguste arengus:

• Pneumoskleroos. Kahjustatud alveoolid kasvavad kinni ja armistuvad, kaotades oma elastsuse. Kui sel viisil mõjutab väike arv rakke, on tagajärjed peaaegu märkamatud. Kuid haiguse laialdase leviku tõttu halveneb gaasivahetusprotsess oluliselt.
• Bakteriaalne kopsupõletik. Kui bakterid sisenevad nõrgestatud kopsukoesse, hakkavad mikroorganismid aktiivselt arenema, põhjustades põletikku. Selle sümptomiteks on palavik, nõrkus, õhupuudus, köha koos vere rögaeritusega ja mädane röga.
• Emfüseem. See haigus areneb bronhioolide otste laienemise tõttu, põhjustades alveoolide seinte täiendavat kahjustust. Inimese rindkere paisub ja koputamisel teeb kasti häält. Teine iseloomulik sümptom on õhupuudus.

Lisaks nendele haigustele võib kopsuturse esile kutsuda ka teiste krooniliste haiguste, sealhulgas tuberkuloosi ägenemist. Samuti kannatavad kudede hapnikuvarustuse halvenemise taustal suuresti südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemid, maks ja neerud.

Diagnoosimine ja ravi

Pärast joobeseisundit määratakse haiguse areng füüsilise läbivaatuse ja radiograafia abil. Need 2 diagnostilist meetodit annavad ravi jaoks piisavalt teavet, kuid lõppjärgus ei saa te ilma EKG-ta hakkama, et jälgida südame seisundit.

Kui kopsuturse on kontrolli all, võetakse vere (üldised ja biokeemilised) ja uriini laboratoorsed analüüsid, maksafunktsiooni test. See on vajalik kehale tekitatud kahju kindlakstegemiseks ja ravi määramiseks.

Esmaabi toksilise kopsuturse korral on tagada puhkus ja rahustavad süstid. Hingamise taastamiseks, hapniku sissehingamine vahu kustutamiseks läbi alkoholilahuse. Turse vähendamiseks võite panna jäsemetele žgutte ja kasutada verelaskmise meetodit.

Raviks kasutavad arstid järgmisi ravimeid:

1. Steroidid;
2. Diureetikumid;
3. Bronhodilataatorid;
4. glükoos;
5. Kaltsiumkloriid;
6. Kardiotoonika.

Turse progresseerumisel võib olla vajalik ka hingetoru intubatsioon ja seadmega ühendamine. kunstlik hingamine. Pärast sümptomite leevendamist on ennetamiseks oluline läbida antibiootikumikuur bakteriaalne infektsioon. Keskmiselt võtab taastusravi pärast haigust umbes 1-1,5 kuud ja invaliidistumise võimalus on väga suur.

Hingamissüsteemi äge toksilis-keemiline kahjustus jaguneb neljaks perioodiks (faasiks): esmaste reaktsioonide faas, varjatud periood (latentse faas), ulatuslike kliiniliste reaktsioonide faas ja lõppfaas. Vees kergesti lahustuvate toksiliste ainetega kokkupuutest tingitud primaarsete reaktsioonide faas keemilised ained avaldub ägeda lämmatava larüngospasmina ja bronhospasmina, samas kui vees vähelahustuvad ained põhjustavad vähem intensiivseid või lausa summutatud reaktsioone, mis kannatanutele muret ei tee.
Varjatud periood (pärast esmaste reaktsioonide faasi) kestab 1-2 kuni 48 tundi. See võib lõppeda igal ajal (tavaliselt öösel) kopsuturse kiire arenguga, mis on tüüpilisem halvasti lahustuvate kemikaalidega kokkupuutel. Kergesti lahustuvad ained põhjustavad väiksema tõenäosusega ägeda toksilis-keemilise kopsuturse teket, kuna vähemal määral jõuavad need sissehingamisel ägeda larüngo- ja bronhospasmi tõttu kopsu bronhioloalveolaarsetesse (distaalsetesse) osadesse. Seega patsiendid sisse varjatud periood alluvad kiirabis või haiglas pidevale arstlikule järelevalvele, vastasel juhul võivad nad haiglaeelses staadiumis surra.
Ulatuslike kliiniliste reaktsioonide periood algab sageli ägeda toksilis-keemilise kopsutursega või ägeda toksilis-keemilise trahheobronhiidiga (kokkupuutel vees kergesti lahustuvate kemikaalidega). Kopsude ägedat toksilis-keemilist turset eristatakse sinist (ägeda hüpoksia ja hüperkapnia pildiga) ja halli (ägeda hüpoksia ja hüpokapniaga) tüüpi.
Sinist tüüpi kopsuturset iseloomustab väljendunud alveolaarfaas ja obstruktiivne sündroom (väikeste bronhide kahjustusega) koos inspiratoorse düspnoega. Refleksogeense köha tsooni retseptoreid mõjutava peenmullilise ja seejärel suurte mullidega vilistava hingamise taustal ilmub vahune röga, värvus roosakas-oranž (kui lämmastikoksiidid toimivad hingamisteede limaskestadele, põhjustades ksantoproteiini reaktsiooni valgusisaldust bronhide puu).
Toksilis-keemilise halli tüüpi kopsuturse korral, kus domineerib turse interstitsiaalne faas koos raske inspiratoorse düspnoega, on peamine kliiniline ilming on südame-veresoonkonna puudulikkus. See on kopsuturse raskem vorm, mille puhul alveolaar-kapillaarmembraan on kahjustatud täies ulatuses.
Pärast kopsuturse leevendamist jääb see alles kliiniline piltäge toksiline-keemiline alveoliit või pneumoniit. Mõnel juhul võib tekkida äge toksiline-keemiline kopsupõletik.
Ägeda toksilis-keemilise kahjustuse korral vees kergesti lahustuvate ainetega, kui kliiniliselt arenenud reaktsioonide perioodil ei täheldatud ägedat toksilis-keemilist kopsuturset, registreeritakse vigastused. ülemised sektsioonid hingamiselundid (toksiline-keemiline riniit, farüngolarüngotrahheiit), samuti äge bronhiit suurte bronhide struktuuride limaskestade valdavate kahjustustega.
Ägedast toksilis-keemilisest kahjustusest põhjustatud hingamisteede patoloogia soodsa kulgemise ja raviga, kogukestus haigus kestab 2-3 nädalat.
Tüsistustega on võimalik hingamisteede toksiliste-keemiliste kahjustuste ebasoodne prognoos aseptiline põletik bakteriaalne: nakkuslik-põletikuline protsess, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus, hematoloogilised ja biokeemilised muutused. Selline tüsistus on alati ohtlik ja seda võib täheldada vigastuse 3-4. päeval. Nakkus-põletikuliste reaktsioonide lisamine kopsude toksiliste-keemiliste kahjustuste taustal põhjustab hoolimata hoolikalt manustatud põletikuvastasest ravist sageli püsiva infektsiooni ja patoloogilise protsessi kroonilise muutumise kopsudes. Seda seletatakse asjaoluga, et in sarnased juhtumid nakkav-põletikuline protsess kopsudes on kihistunud hävitavalt muutunud bronhiaal-kopsustruktuuridele.

Toksiline kopsuturse. Skemaatiliselt eristatakse toksilise kopsuturse kliinikus järgmisi etappe: kopsuturse refleks, latentne, kliiniliselt väljendunud sümptomid, kahjustuse taandareng ja pikaajaliste tagajärgede staadium.

Refleksstaadium avaldub silmade ja hingamisteede limaskestade ärritusnähtudena ning ilmneb kuiv valulik köha. Hingamine kiireneb ja muutub pinnapealseks. Võimalik on reflektoorne larüngobronhospasm ja reflektoorne hingamisseiskus.

Pärast saastunud atmosfäärist lahkumist need sümptomid järk-järgult taanduvad, kahjustus läheb varjatud staadiumisse, mida nimetatakse ka kujuteldava heaolu staadiumiks. Selle etapi kestus on erinev ja sõltub peamiselt kahjustuse raskusastmest. Keskmiselt on see 4-6 tundi, kuid seda saab lühendada poole tunnini või vastupidi suurendada 24 tunnini.

Varjatud staadium asendatakse kopsuturse enda staadiumiga, mille sümptomatoloogia on põhimõtteliselt sarnane mis tahes muu etioloogiaga tursete omaga. Selle tunnused on: kehatemperatuuri tõus, mõnikord kuni 38-39 °C; väljendunud neutrofiilne leukotsütoos (kuni 15-20 tuhat 1 mm3 veres) koos valemi nihkega vasakule, kopsuturse kombinatsioon muude kahjustuste ilmingutega, eriti refleksihäirete ja keha üldise joobeseisundiga . Kopsuturse viib ägeda hingamispuudulikkus, millega siis liitub südame-veresoonkonna puudulikkus.

Ohvrite seisund on kõige ohtlikum esimesel kahel päeval pärast mürgistust, mille jooksul võib juhtuda surm. Soodsa kulgemise korral algab märgatav paranemine alates 3. päevast, mis tähendab üleminekut kahjustuse järgmisse staadiumisse - vastupidine areng kopsuturse. Tüsistuste puudumisel on taandarengu staadiumi kestus ligikaudu 4-6 päeva. Tavaliselt viibivad haiged raviasutustes kuni 15-20 päeva või kauem, mis on kõige sagedamini seotud erinevate tüsistustega, eelkõige bakteriaalse kopsupõletiku tekkega.

Mõnel juhul täheldatakse kopsuturse leebemat kulgu (abortiivsed vormid), kui eksudatsioon alveoolidesse toimub vähem intensiivselt. Patoloogilise protsessi kulgu iseloomustab suhteliselt kiire pöörduvus.

Toksiline kopsupõletik ja difuusne toksiline bronhiit kõige sagedamini nimetatakse neid mõõduka raskusega kahjustusteks. Toksiline kopsupõletik avastatakse tavaliselt 1-2 päeva jooksul pärast gaasiga kokkupuutumist. Nende kopsupõletike peamised sümptomid on levinud, kuid eripära on see, et need tekivad toksilise rinolarüngotrahheiidi või rinolarüngotrahheobronhiidi taustal, mille sümptomid mitte ainult ei kaasnevad kopsukoe põletikunähtudega, vaid ka algselt domineerivad nende üle. Toksilise kopsupõletiku prognoos on tavaliselt soodne. Statsionaarne ravi kestab ligikaudu 3 nädalat.

Toksilise kopsupõletiku kliiniline pilt võib aga olla teistsuguse iseloomuga. Ägeda mürgituse korral lämmastikdioksiidi ja tetroksiidiga täheldati selle kahjustuse omapärase kulgu juhtumeid [Gembitsky E.V. et al., 1974]. Haigus tekkis 3-4 päeva pärast toksilist toimet, justkui ootamatult, ägeda inhalatsioonimürgistuse esmaste sümptomite taandumise ja patsientide ilmneva kliinilise taastumise taustal. Seda iseloomustasid äge algus, külmavärinad, tsüanoos, õhupuudus, teravad peavalud, üldine nõrkustunne, adünaamia, kõrge leukotsütoos ja eosinofiilia.

Kopsude röntgenuuringul tuvastati selgelt üks või mitu kopsupõletikku. Mõnedel patsientidel esines patoloogilise protsessi kordumist, selle pikka ja püsivat kulgu, tüsistuste ja jääkmõjud astmaatiliste seisundite, hemoptüüsi, varajase pneumoskleroosi tekke näol.

Nende kopsupõletike kulgemise kirjeldatud tunnused, nimelt: nende esinemine mõni aeg pärast kahjustust, patoloogilise protsessi kordumine, astmataolised seisundid, eosinofiilia - viitavad sellele, et nende esinemises mängivad koos mikroobse faktoriga ka teatud rolli allergilised reaktsioonid, ilmselt autoimmuunse iseloomuga. Seda tõlgendust kinnitab meie arvates asjaolu, et ärritajad põhjustada olulisi muutusi bronhopulmonaarse aparaadi epiteelis, mis võib viia kopsuantigeeni vastaste autoantikehade moodustumiseni.

Enamik sagedane vorm mõõdukad sissehingatavad mürgistused on äge toksiline bronhiit. Nende kliiniline pilt on selle haiguse jaoks tüüpiline. Enamiku ohvrite kestus on 5-10 päeva ja difuusse bronhiidi korral, eriti kui patoloogilises protsessis on kaasatud bronhipuu sügavad osad, on see 10-15 päeva. Võib esineda toksiline bronhioliit, mis reeglina esineb ägeda hingamispuudulikkuse ja raske mürgistuse sümptomitega, mis võimaldab seda kvalifitseerida raske kahjustuse ilminguks.

Märkimisväärne osa sissehingatavatest mürgistustest on kerged. Kõige sagedamini diagnoositakse sel juhul äge toksiline rinolarüngotrahheiit. Koos sellega on võimalik veel üks kerge mürgistuse kulgemise kliiniline variant, kui bronhopulmonaarse aparaadi kahjustuse nähud on ebaoluliselt väljendunud ja esiplaanile tulevad mürgise aine resorptiivse toimega seotud häired: pearinglus, stuupor, lühiajaline. teadvusekaotus, peavalu, üldine nõrkus, iiveldus, mõnikord oksendamine. Kahjustuse kestus on sel juhul 3-5 päeva.

Krooniliste kahjustuste kliiniline pilt nende ainetega avaldub kõige sagedamini kujul krooniline bronhiit. Haiguse alguses on patoloogiline protsess puhtalt toksiline ("ärritusbronhiit"), mis hiljem tekib patoloogilised muutused neid toetab ja süvendab hingamisteede enda fakultatiivse-virulentse mikrofloora aktiveerimine. Mõned autorid märgivad, et sellise bronhiidi iseloomulik tunnus on düstroofsed muutused limaskestas, samuti bronhospastilise komponendi varajane lisamine [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. jt, Pokrovskaya E. A. 1978]. Kannatavad ka bronhopulmonaarse aparaadi sügavamad osad. Seega avastasid Poola autorid loomkatses, et krooniline kokkupuude lämmastikoksiididega, mis hävitavad pindaktiivseid aineid, põhjustab staatilise venivuse ja elutähtis võime kopsud ja nende jääkmahu suurenemine.

Kahjustuse kliinikus täheldatakse ka muutusi teistes elundites ja süsteemides. Need muutused on väga sarnased ja väljenduvad neuroloogilistes häiretes, nagu astenoneurootilised ja asthenovegetatiivsed sündroomid, hemodünaamilised muutused koos hüpotooniliste seisundite valdava arenguga, erineva raskusastmega seedetrakti aktiivsuse häired alates düspeptilistest häiretest kuni krooniline gastriit, toksiline maksakahjustus.

Kopsuturse olemus seisneb selles, et kopsualveoolid täituvad vereplasma eksudatsiooni tõttu tursevedelikuga (transudaadiga), mille tagajärjel häirub kopsu gaasivahetus ja tekib äge hapnikunälg, kopsu hüpoksia koos terav rikkumine kõik keha funktsioonid. Mürgine kopsuturse tekib ka mürgistuse korral teiste toksiliste ja ärritavate ainetega (lämmastikoksiidid, lämmastikhappe aurud, väävelhape, ammoniaak, levisiit jne).

Enamik teadlasi peab toksilise kopsuturse peamiseks põhjuseks kopsukapillaaride ja alveolaarsete epiteeli läbilaskvuse suurenemist, nende mikrostruktuuri rikkumist, mis on nüüdseks elektronmikroskoopia abil tõestatud.

Toksilise kopsuturse tekke kohta on esitatud palju teooriaid. Neid võib jagada kolme rühma:

Biokeemiline;

Närvi-refleks;

Hormonaalne.

Biokeemiline. Kopsuturse puhul mängib rolli kopsude pindaktiivsete ainete süsteemi inaktiveerimine. Kopsu pindaktiivne aine on pinnaaktiivsusega fosfolipiidainete kompleks, mis paikneb alveoolide sisepinnal submikroskoopilise kile paksuse kujul. Pindaktiivne aine vähendab pindpinevusjõude õhu-vee liideses asuvates alveoolides, vältides seeläbi alveolaarset atelektaasi ja vedeliku lekkimist alveoolidesse.

Kopsuturse korral suureneb kõigepealt kapillaaride läbilaskvus, ilmneb alveolaarse interstitsiumi turse ja paksenemine, seejärel suureneb alveolaarseinte läbilaskvus ja alveolaarne kopsuturse.

Närvi-refleks.

Toksilise kopsuturse aluseks on neuro-refleksmehhanism, mille aferentseks teeks on vagusnärvi sensoorsed kiud, mille keskus asub aju tüveosas; efferent rada - närvisüsteemi sümpaatiline jagunemine. Sel juhul peetakse kopsuturset kaitsvaks füsioloogiliseks reaktsiooniks, mille eesmärk on ärritava aine eemaldamine.

Fosgeeni toimel on patogeneesi neurorefleksmehhanism esitatud järgmisel kujul. Neurovegetatiivse kaare aferentne osa on kolmiknärv ja vagus, mille retseptori otsad on väga tundlikud fosgeeni ja teiste selle rühma ainete aurude suhtes.

Ergastus levib eferentsel teel sümpaatilise närvisüsteemi troofilise funktsiooni ja fosgeeni lokaalse kahjustava toime, kopsumembraani turse ja põletiku ning läbilaskvuse patoloogilise suurenemise tagajärjel; tekivad kopsude veresoonte membraan. Seega tekivad kopsuturse patogeneesis kaks peamist seost: 1) kopsukapillaaride suurenenud läbilaskvus ja 2) turse, interalveolaarsete vaheseinte põletik. Need kaks tegurit põhjustavad tursevedeliku kogunemist kopsualveoolidesse, s.t. viib kopsuturse tekkeni.

Hormonaalne.

Lisaks neurorefleksmehhanismile on oluline neuroendokriinsed refleksid, mille hulgas antinatriuuriline Ja antidiureetikum refleksid hõivavad erilise koha. Atsidoosi ja hüpokseemia mõjul on kemoretseptorid ärritunud. Verevoolu aeglustumine kopsuvereringes aitab kaasa veenide valendiku laienemisele ja veresoonte voodi mahu muutustele reageerivate mahuretseptorite ärritusele. Keskajusse jõuavad kemo- ja mahuretseptorite impulsid, mille vastuseks on aldosterontroopse faktori – neurosekretaadi – vabanemine verre. Vastuseks selle ilmumisele veres stimuleeritakse aldosterooni sekretsiooni neerupealiste koores. Mineraalkortikoid aldosteroon soodustab teadaolevalt naatriumiioonide säilimist kehas ja suurendab põletikulised reaktsioonid. Need aldosterooni omadused avalduvad kõige kergemini "väikseima resistentsuse kohas", nimelt toksilise aine poolt kahjustatud kopsudes. Selle tulemusena põhjustavad kopsukoes kinnijäävad naatriumiioonid osmootse tasakaalu tasakaalustamatust. See neuroendokriinsete reaktsioonide esimene faas, nn antinatriuuriline refleks.

Neuroedokriinsete reaktsioonide teine ​​faas algab kopsude osmoretseptorite stimuleerimisega. Nende saadetud impulsid jõuavad hüpotalamusesse. Vastuseks sellele hakkab hüpofüüsi tagumine sagar tootma antidiureetilist hormooni, mille “tuletõrjefunktsiooniks” on organismi veevarude kiire ümberjagamine, et taastada osmootne tasakaal. See saavutatakse oliguuria ja isegi anuuria tõttu. Selle tulemusena paraneb veelgi vedeliku vool kopsudesse. See on neuroendokriinsete reaktsioonide teine ​​faas kopsuturse ajal, mida nimetatakse antidiureetiliseks refleksiks.

Seega saame kopsuturse patogeneetilises ahelas eristada järgmisi peamisi lülisid:

1) peamiste närviprotsesside rikkumine neurovegetatiivses kaares:

vaguse kopsuharud, ajutüvi, kopsude sümpaatilised harud;

2) ainevahetushäiretest tingitud interalveolaarsete vaheseinte turse ja põletik;

3) suurenenud veresoonte läbilaskvus kopsudes ja vere stagnatsioon kopsuvereringes;

4) sinist ja halli tüüpi hapnikunälg.