Klinička i dijagnostička vrijednost određivanja nivoa ukupnih lipida u krvnoj plazmi (serumu). Lipidni spektar krvi Dijagnostička vrijednost studija lipida

Hiperlipidemija (hiperlipemija) - povećanje koncentracije ukupnih lipida u plazmi kao fiziološki fenomen može se uočiti 1-4 sata nakon obroka. Nutritivna hiperlipemija je izraženija, što je niži nivo lipida u krvi pacijenta na prazan želudac.

Koncentracija lipida u krvi se mijenja pod određenim brojem patološka stanja:

Nefrotski sindrom lipoidna nefroza, akutni i kronični nefritis;

bilijarna ciroza jetre, akutni hepatitis;

Gojaznost - ateroskleroza;

hipotireoza;

Pankreatitis, itd.

Proučavanje nivoa holesterola (CH) odražava samo patologiju metabolizma lipida u organizmu. Hiperholesterolemija je dokumentovani faktor rizika koronarna ateroskleroza. CS je bitna komponenta membrane svih ćelija, posebna fizičko-hemijske karakteristike kristali holesterola i konformacija njegovih molekula doprinose uređenju i pokretljivosti fosfolipida u membranama pri promeni temperature, što omogućava da membrana bude u međufaznom stanju (“gel – tečni kristal”) i da se sačuva fiziološke funkcije. CS se koristi kao prekursor u biosintezi steroidnih hormona (gluko- i mineralokortikoida, polnih hormona), vitamina D 3 i žučnih kiselina. Uobičajeno možemo razlikovati 3 grupe holesterola:

A - brza zamjena (30 g);

B – sporo se razmjenjuje (50 g);

B – veoma sporo se menja (60 g).

Endogeni holesterol se sintetiše u značajnim količinama u jetri (80%). Egzogeni kolesterol ulazi u tijelo kao dio životinjskih proizvoda. Obavlja se transport holesterola iz jetre u ekstrahepatična tkiva

LDL. Uklanjanje holesterola iz jetre iz ekstrahepatičnih tkiva u jetru je proizvedeno od strane zrelih oblika HDL (50% - LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% -CM).

Hiperlipoproteinemija i hiperholesterolemija (Fredricksonova klasifikacija):

Tip 1 – hiperhilomikronemija;

tip 2 - a - hiper-β-lipoproteinemija, b - hiper-β i hiperpre-β-lipoproteinemija;

tip 3 – dys-β-lipoproteinemija;

tip 4 – hiper-pre-β-lipoproteinemija;

Tip 5 – hiper-pre-β-lipoproteinemija i hiperhilomikronemija.

Najaterogeniji su tipovi 2 i 3.

Fosfolipidi su grupa lipida koja sadrži, pored fosforne kiseline (esencijalne komponente), alkohol (obično glicerol), ostatke masnih kiselina i azotne baze. U kliničkoj i laboratorijskoj praksi postoji metoda za određivanje nivoa ukupnih fosfolipida, čiji se nivo povećava kod pacijenata sa primarnom i sekundarnom hiperlipoproteinemijom IIa i IIb. Do pada dolazi kod brojnih bolesti:

Nutritivna distrofija;

Masna degeneracija jetre,

Portalna ciroza;

Progresija ateroskleroze;

Hipertireoza itd.

Lipidna peroksidacija (LPO) je proces slobodnih radikala čije se pokretanje događa formiranjem aktivni oblici kiseonik - superoksid jon O2 . ; hidroksilni radikal HO . ; hidroperoksidni radikal HO 2 . ; singletni kiseonik O 2 ; hipohlorit ion ClO - . Glavni supstrati LPO su polinezasićene masne kiseline koje se nalaze u strukturi membranskih fosfolipida. Najjači katalizator su joni metala gvožđa. SEX je fiziološki proces koji ima bitan jer tijelo, pošto regulira propusnost membrane, utiče na diobu i rast stanica, započinje fagosintezu, put je za biosintezu određenih biološke supstance(prostaglandini, tromboksani). Nivo peroksidacije lipida kontroliše antioksidativni sistem ( askorbinska kiselina, mokraćne kiseline, β-karoten, itd.). Gubitak ravnoteže između dva sistema dovodi do smrti ćelija i ćelijskih struktura.

U dijagnostičke svrhe uobičajeno je odrediti sadržaj produkata peroksidacije lipida (dienski konjugati, malondialdehid, Schiffove baze) i koncentraciju glavnog prirodnog antioksidansa - alfa-tokoferola u plazmi i crvenim krvnim zrncima uz izračunavanje MDA/TF. koeficijent. Integralni test za procjenu LPO je određivanje permeabilnosti membrana eritrocita.

2. Razmjena pigmenta skup složenih transformacija različitih obojenih tvari u ljudskom i životinjskom tijelu.

Najpoznatiji pigment krvi je hemoglobin (hromoprotein koji se sastoji od proteinskog dela globina i prostetičke grupe predstavljene sa 4 hema, svaki hem se sastoji od 4 pirolna jezgra, koja su međusobno povezana metinskim mostovima, u centru se nalazi ion željeza sa oksidacijskim stanjem 2+). Prosječan terminŽivot eritrocita je 100-110 dana. Na kraju ovog perioda dolazi do uništavanja i uništavanja hemoglobina. Proces propadanja počinje već u vaskularnom krevetu i završava se u ćelijskim elementima sistema fagocitnih mononuklearnih ćelija (Kupfferove ćelije jetre, histiociti vezivno tkivo, plazma ćelije koštana srž). Hemoglobin u vaskularnom krevetu se vezuje za haptoglobin plazme i zadržava se u vaskularnom krevetu bez prolaska kroz bubrežni filter. Zbog tripsinskog djelovanja beta lanca haptoglobina i konformacijskih promjena uzrokovanih njegovim utjecajem u porfirinskom prstenu hema, stvaraju se uslovi za lakše uništavanje hemoglobina u ćelijskim elementima fagocitnog mononuklearnog sistema - molekularni zeleni pigment verdoglobin(sinonimi: verdohemoglobin, holeglobin, pseudohemoglobin) je kompleks koji se sastoji od globina, slomljenog sistema porfirinskih prstenova i feri gvožđa. Daljnje transformacije dovode do gubitka željeza i globina pomoću verdoglobina, uslijed čega se porfirinski prsten razvija u lanac i formira se zeleni žučni pigment niske molekularne težine - biliverdin. Gotovo sav se enzimski obnavlja u najvažniji crveno-žuti pigment žuči - bilirubin, koja je uobičajena komponenta krvne plazme. Podvrgava se disocijaciji na površini plazma membrane hepatocita. U tom slučaju oslobođeni bilirubin stvara privremeni asocijaciju s lipidima plazma membrane i kreće se kroz nju zbog aktivnosti određenih enzimskih sistema. Daljnji prolaz slobodnog bilirubina u ćeliju odvija se uz učešće dva proteina nosača u ovom procesu: ligandina (transportuje glavnu količinu bilirubina) i proteina Z.

Ligandin i protein Z se također nalaze u bubrezima i crijevima, pa u slučaju nedovoljne funkcije jetre mogu slobodno nadoknaditi slabljenje procesa detoksikacije u ovom organu. Oba su prilično rastvorljiva u vodi, ali nemaju sposobnost kretanja kroz lipidni sloj membrane. Vezivanjem bilirubina za glukuronsku kiselinu, inherentna toksičnost slobodnog bilirubina se u velikoj mjeri gubi. Hidrofobni, lipofilni slobodni bilirubin, koji se lako otapa u membranskim lipidima i na taj način prodire u mitohondrije, razdvaja disanje i oksidativnu fosforilaciju u njima, remeti sintezu proteina, protok jona kalija kroz membranu ćelija i organela. Ovo ima negativan uticaj na stanje centrale nervni sistem, uzrokujući kod pacijenata niz karakteristika neurološki simptomi.

Bilirubin glukuronidi (ili vezani, konjugovani bilirubin), za razliku od slobodnog bilirubina, odmah reaguju sa diazo reagensom („direktni“ bilirubin). Treba imati na umu da u samoj krvnoj plazmi bilirubin koji nije konjugiran sa glukuronskom kiselinom može biti povezan sa albuminom ili ne. Posljednja frakcija (bilirubin koji nije povezan s albuminom, lipidima ili drugim komponentama krvi) je najtoksičnija.

Bilirubin glukuronidi, zahvaljujući membranskim enzimskim sistemima, aktivno se kreću kroz njih (protiv gradijenta koncentracije) u žučne kanale, oslobađajući se zajedno sa žuči u lumen crijeva. U njemu, pod uticajem proizvedenih enzima crijevne mikroflore, glukuronidna veza je prekinuta. Oslobođeni slobodni bilirubin se reducira kako bi se prvo formirao mezobilirubin, a zatim mezobilinogen (urobilinogen) u tankom crijevu. Normalno, određeni dio mezobilinogena se apsorbira u tankom crijevu i gornji dio debelo, kroz sistem portalna vena ulazi u jetru, gdje se gotovo potpuno uništava (oksidacijom), pretvarajući se u dipirolna jedinjenja - propent-diopent i mezobileukan.

Mezobilinogen (urobilinogen) ne ulazi u opću cirkulaciju. Dio se, zajedno sa produktima razaranja, ponovo šalje u lumen crijeva kao dio žuči (enterohepotička cirkulacija). Međutim, i kod najsitnijih promjena u jetri, njena barijerna funkcija se u velikoj mjeri „ukloni“ i mezobilinogen ulazi prvo u opću cirkulaciju, a zatim i u mokraću. Najveći dio je usmjeren iz tanko crijevo u gustu, gdje pod utjecajem anaerobne mikroflore (Escherichia coli i druge bakterije) prolazi dalje redukciju uz stvaranje sterkobilinogena. Nastali sterkobilinogen (dnevna količina 100-200 mg) se gotovo u potpunosti izlučuje izmetom. Na zraku se oksidira i pretvara u stercobilin, koji je jedan od pigmenata fecesa. Mali dio sterkobilinogena se apsorbira kroz sluzokožu debelog crijeva u sistem donje šuplje vene, isporučuje se krvlju u bubrege i izlučuje urinom.

Dakle, u urinu zdrava osoba Ne postoji mezobilinogen (urobilinogen), ali sadrži nešto sterkobilina (koji se često pogrešno naziva "urobilinom")

Odrediti sadržaj bilirubina u krvnom serumu (plazmi), hemijskim i fizičko-hemijske metode studije, uključujući kolorimetrijske, spektrofotometrijske (ručne i automatizirane), kromatografske, fluorimetrijske i neke druge.

Jedan od važnih subjektivnih znakova poremećaja metabolizma pigmenta je pojava žutice, koja se obično javlja kada je nivo bilirubina u krvi 27-34 µmol/l ili više. Uzroci hiperbilirubinemije mogu biti: 1) povećana hemoliza crvenih krvnih zrnaca (više od 80% ukupnog bilirubina predstavlja nekonjugovani pigment); 2) poremećena funkcija ćelija jetre i 3) odloženi odliv žuči (hiperbilirubinemija je hepatičnog porekla ako više od 80% ukupnog bilirubina čini konjugovani bilirubin). U prvom slučaju govori se o tzv. hemolitičkoj žutici, u drugom – o parenhimskoj žutici (može biti uzrokovano nasljednim defektima u procesima transporta bilirubina i njegove glukuronidacije), u trećem – o mehaničkoj (ili opstruktivnoj). , kongestivna) žutica.

Sa parenhimskim oblikom žutice destruktivno-distrofične promjene se primjećuju u parenhimskim stanicama jetre i infiltrativne u stromi, što dovodi do povećanja pritiska u jetri žučnih puteva. Stagnaciju bilirubina u jetri također olakšava naglo slabljenje metaboličkih procesa u zahvaćenim hepatocitima, koji gube sposobnost normalnog obavljanja različitih biohemijskih i fiziološki procesi, posebno, prenose vezani bilirubin iz ćelija u žuč protiv gradijenta koncentracije. Povećanje koncentracije konjugiranog bilirubina u krvi dovodi do njegovog pojavljivanja u urinu.

Najsuptilniji znak oštećenja jetre kod hepatitisa je izgled mesobilinogen(urobilinogen) u urinu.

S parenhimskom žuticom, koncentracija vezanog (konjugiranog) bilirubina u krvi se uglavnom povećava. Sadržaj slobodnog bilirubina raste, ali u manjoj mjeri.

Patogeneza opstruktivne žutice zasniva se na prestanku protoka žuči u crijevo, što dovodi do nestanka sterkobilinogena iz urina. Kod kongestivne žutice, sadržaj konjugiranog bilirubina u krvi se uglavnom povećava. Ekstrahepatičnu holestatsku žuticu prati trijada kliničkih znakova: promijenjena boja stolice, tamni urin i svrbež kože. Intrahepatična kolestaza se klinički manifestuje svrabom kože i žuticom. At laboratorijska istraživanja Primjećuje se hiperbilirubinemija (zbog udružene), bilirubinurija, povišena alkalna fosfataza uz normalne vrijednosti transaminaza u krvnom serumu.

Hemolitička žutica uzrokovane su hemolizom crvenih krvnih stanica i, kao posljedicom, povećanim stvaranjem bilirubina. Povećanje slobodnog bilirubina jedan je od glavnih znakova hemolitičke žutice.

IN kliničku praksu razlikovati kongenitalnu i stečenu funkcionalnu hiperbilirubinemiju, uzrokovanu kršenjem eliminacije bilirubina iz organizma (prisutnost defekata u enzimskom i drugim sustavima za prijenos bilirubina kroz ćelijske membrane i njegovu glukuronidaciju u njima). Gilbertov sindrom je nasljedna benigna kronična bolest koja se javlja s umjerenom nehemolitičkom nekonjugiranom hiperbilirubinemijom. Posthepatitis hiperbilirubinemija Kalka - stečeni enzimski defekt koji dovodi do povećanja nivoa slobodnog bilirubina u krvi, kongenitalna porodična nehemolitička žutica Crigler-Nayjar (odsustvo glukuroniltransferaze u hepatocitima), žutica sa urođenim hipotireoidizmom (tiroksin stimuliše enzimski glukuroniltransferazni sistem), fiziološka žutica novorođenčadi, medikamentozna žutica itd.

Poremećaji u metabolizmu pigmenta mogu biti uzrokovani promjenama ne samo u procesima razgradnje hema, već i u formiranju njegovih prekursora - porfirina (ciklična organska jedinjenja zasnovana na porfinskom prstenu koji se sastoji od 4 pirola povezana metinskim mostovima). Porfirije su grupa nasljednih bolesti praćenih genetskim nedostatkom aktivnosti enzima uključenih u biosintezu hema, kod kojih se u organizmu otkriva povećanje sadržaja porfirina ili njihovih prekursora, što uzrokuje niz kliničkih znakova (pretjerano stvaranje metaboličkih produkata, uzrokuje razvoj neuroloških simptoma i (ili) povećanu fotoosjetljivost kože).

Najrasprostranjenije metode za određivanje bilirubina zasnivaju se na njegovoj interakciji sa dijazoreagensom (Ehrlich-ov reagens). Široka upotreba primio Jendrassik-Grof metod. U ovoj metodi, mješavina kofeina i natrijum benzoata u acetatnom puferu se koristi kao „osloboditelj“ bilirubina. Enzimsko određivanje bilirubina temelji se na njegovoj oksidaciji bilirubin oksidazom. Nekonjugirani bilirubin je moguće odrediti drugim metodama enzimske oksidacije.

Trenutno određivanje bilirubina metodama “suhe hemije” postaje sve raširenije, posebno u brzoj dijagnostici.

Vitamini.

Vitamini su esencijalne niskomolekularne supstance koje sa hranom ulaze u organizam izvana i učestvuju u regulaciji biohemijskih procesa na nivou enzima.

Sličnosti i razlike između vitamina i hormona.

Sličnosti– regulišu metabolizam u ljudskom organizmu putem enzima:

· Vitamini dio su enzima i koenzimi ili kofaktori;

· Hormoni ili regulišu aktivnost postojećih enzima u ćeliji, ili su induktori ili represori u biosintezi potrebnih enzima.

Razlika:

· Vitamini– niskomolekularna organska jedinjenja, egzogeni faktori koji regulišu metabolizam i dolaze iz hrane izvana.

· Hormoni– organska jedinjenja visoke molekularne težine, endogeni faktori, sintetizira se u endokrinim žlijezdama tijela kao odgovor na promjene u vanjskim ili unutrašnje okruženje ljudskom tijelu, a također regulišu metabolizam.

Vitamini se dijele na:

1. Rastvorljivi u mastima: A, D, E, K, A.

2. Rastvorljivi u vodi: grupa B, PP, H, C, THFA (tetrahidrofolna kiselina), pantotenska kiselina (B 3), P (rutin).

Vitamin A (retinol, antikseroftalmički) – hemijska struktura je predstavljena β-jononskim prstenom i 2 ostatka izoprena; Potrebe organizma su 2,5-30 mg dnevno.

Najraniji i specifičan znak hipovitaminoza A - hemeralopija (noćno sljepilo) - oštećenje vida u sumrak. Nastaje zbog nedostatka vidnog pigmenta - rodopsina. Rodopsin sadrži retinal (vitamin A aldehid) kao aktivnu grupu - nalazi se u retinalnim štapićima. Ove ćelije (štapići) percipiraju svjetlosni signali niskog intenziteta.

Rodopsin = opsin (protein) + cis-retinal.

Kada je rodopsin pobuđen svjetlom, cis-retinal se, kao rezultat enzimskih preustroja unutar molekule, pretvara u sve-trans-retinal (na svjetlu). To dovodi do konformacijskog preuređivanja cijele molekule rodopsina. Rodopsin se disocira na opsin i trans-retinal, što je okidač koji uzbuđuje u završecima optički nerv impuls koji se zatim prenosi u mozak.

U mraku, kao rezultat enzimske reakcije trans-retinal se ponovo pretvara u cis-retinal i kombinuje se sa opsinom da bi formirao rodopsin.

Vitamin A također utiče na procese rasta i razvoja integumentarnog epitela. Stoga se s nedostatkom vitamina uočava oštećenje kože, sluznice i očiju, što se manifestira patološkom keratinizacijom kože i sluzokože. Pacijenti razvijaju kseroftalmiju - suhoću rožnice oka, jer se suzni kanal blokira kao rezultat keratinizacije epitela. Pošto se oko prestaje ispirati suzama, koje imaju baktericidni učinak, razvijaju se konjuktivitis, ulceracija i omekšavanje rožnice - keratomalacija. Uz nedostatak vitamina A može doći i do oštećenja sluznice gastrointestinalnog, respiratornog i genitourinarnog trakta. Otpornost svih tkiva na infekcije je smanjena. S razvojem nedostatka vitamina u djetinjstvu dolazi do usporavanja rasta.

Trenutno je pokazano učešće vitamina A u zaštiti staničnih membrana od oksidansa – odnosno vitamin A ima antioksidativnu funkciju.

Lipidi nazivaju se masti koje ulaze u organizam hranom i stvaraju se u jetri. Krv (plazma ili serum) sadrži 3 glavne klase lipida: trigliceride (TG), holesterol (CS) i njegove estre, fosfolipide (PL).
Lipidi su u stanju da privlače vodu, ali se većina njih ne otapa u krvi. Oni se transportuju u stanju vezanom za proteine ​​(u obliku lipoproteina ili, drugim riječima, lipoproteina). Lipoproteini se razlikuju ne samo po sastavu, već i po veličini i gustoći, ali im je struktura gotovo ista. centralni dio(jezgro) predstavlja holesterol i njegovi estri, masne kiseline, trigliceridi. Oklop molekula sastoji se od proteina (apoproteina) i lipida rastvorljivih u vodi (fosfolipida i neesterifikovanog holesterola). Vanjski dio apoproteina je sposoban za stvaranje vodikovih veza s molekulima vode. Tako se lipoproteini mogu djelimično rastvoriti u mastima, a delimično u vodi.
Hilomikroni se nakon ulaska u krv razlažu na glicerol i masne kiseline, što rezultira stvaranjem lipoproteina. Ostaci hilomikrona koji sadrže holesterol se obrađuju u jetri.
Kolesterol i trigliceridi se formiraju u jetri u lipoproteine ​​vrlo niske gustine (VLDL), koji oslobađaju dio triglicerida u periferna tkiva, dok se ostatak vraća u jetru i pretvara u lipoproteine ​​niske gustine (LDL).
L PN II su transporteri holesterola za periferna tkiva, koji se koristi za izgradnju ćelijskih membrana i metaboličke reakcije. U tom slučaju, neesterifikovani holesterol ulazi u krvnu plazmu i vezuje se za lipoproteine ​​visoke gustine (HDL). Esterifikovani holesterol (vezan za estre) se pretvara u VLDL. Zatim se ciklus ponavlja.
Krv takođe sadrži lipoproteine ​​srednje gustine (IDL), koji su ostaci hilomikrona i VLDL i sadrže holesterol u velike količine. DILI u ćelijama jetre uz učešće lipaze se pretvara u LDL.
Krvna plazma sadrži 3,5-8 g/l lipida. Povećanje nivoa lipida u krvi naziva se hiperlipidemija, a smanjenje hipolipidemija. Pokazatelj ukupnih lipida u krvi ne daje detaljnu sliku stanja metabolizma masti u tijelu.
Dijagnostička vrijednost Ima kvantitacija specifičnih lipida. Sastav lipida krvne plazme prikazan je u tabeli.

Lipidni sastav krvne plazme

Lipidna frakcija		Normalni indikator
Opšti lipidi		4,6-10,4 mmol/l
Fosfolipidi		1,95-4,9 mmol/l
Lipidni fosfor		1,97-4,68 mmol/l
Neutralne masti		0-200 mg%
Trigliceridi		0,565-1,695 mmol/l (serum)
Neesterifikovane masne kiseline		400-800 mmol/l
Slobodne masne kiseline		0,3-0,8 µmol/l
Ukupni holesterol (postoje starosne norme)		3,9-6,5 mmol/l (jedinstvena metoda)
Slobodan holesterol		1,04-2,33 mmol/l
Estri holesterola		2,33-3,49 mmol/l
HDL	M	1,25-4,25 g/l
	I	2,5-6,5 g/l
LDL		3-4,5 g/l

Promjene u lipidnom sastavu krvi - dislipidemija - važan su znak ateroskleroze ili stanja koje joj prethodi. Ateroskleroza, zauzvrat, jeste glavni razlog koronarna bolest srca i njena akutni oblici(angina pektoris i infarkt miokarda).
Dislipidemije se dijele na primarne, povezane s urođenim poremećajima metabolizma, i sekundarne. Uzroci sekundarne dislipidemije su fizička neaktivnost i prekomjerna ishrana, alkoholizam, dijabetes melitus, hipertireoza, ciroza jetre i kronično zatajenje bubrega. Osim toga, mogu se razviti tijekom liječenja glukokortikosteroidima, B-blokatorima, progestinima i estrogenima. Klasifikacija dislipidemija je prikazana u tabeli.

Klasifikacija dislipidemija

Tip	Povećani nivoi u krvi
	Lipoproteini	Lipidi
I	Chylomicrons	Holesterol, trigliceridi
On	LDL	Holesterol (ne uvijek)
Tip	Povećani nivoi u krvi
	Lipoproteini	Lipidi
Nb	LDL, VLDL	Holesterol, trigliceridi
III	VLDL, LPPP	Holesterol, trigliceridi
IV	VLDL	Holesterol (ne uvijek), trigliceridi
V	Hilomikroni, VLDL	Holesterol, trigliceridi

Definicija indikatora lipidni profil krv je neophodna za dijagnostiku, liječenje i prevenciju kardiovaskularnih bolesti. Najvažniji mehanizam za razvoj takve patologije smatra se formiranjem unutrašnji zid plovila aterosklerotski plakovi. Plakovi su nakupine spojeva koji sadrže masti (holesterol i trigliceridi) i fibrina. Što je veća koncentracija lipida u krvi, to vjerovatna pojava ateroskleroza. Stoga je potrebno sistematski uzimati krvni test za lipide (lipidogram), što će pomoći da se brzo identificiraju odstupanja u metabolizmu masti od norme.

Lipidogram - studija koja određuje nivo lipida različitih frakcija

Ateroskleroza je opasna zbog velike vjerovatnoće komplikacija - moždanog udara, infarkta miokarda, gangrene donjih udova. Ove bolesti često završavaju invalidnošću pacijenta, au nekim slučajevima čak fatalan.

Uloga lipida

Funkcije lipida:

• Strukturno. Glikolipidi, fosfolipidi, holesterol su najvažnije komponente ćelijskih membrana.
• Toplotna izolacija i zaštita. Višak masti se taloži u potkožnoj masnoći, smanjujući gubitak toplote i štiteći unutrašnje organe. Ako je potrebno, zalihe lipida tijelo koristi za dobivanje energije i jednostavnih spojeva.
• Regulatorno. Holesterol je neophodan za sintezu steroidnih hormona nadbubrežne žlijezde, polnih hormona, vitamina D, žučnih kiselina, dio je mijelinskih ovojnica mozga i potreban je za normalno funkcioniranje serotoninskih receptora.

Lipidogram

Lipidogram može propisati ljekar i ako se sumnja na postojeću patologiju i u preventivne svrhe, na primjer, tokom medicinskog pregleda. Uključuje nekoliko pokazatelja koji vam omogućavaju da u potpunosti procijenite stanje metabolizma masti u tijelu.

Indikatori lipidnog profila:

• Ukupni holesterol (TC). Ovo najvažniji pokazatelj Lipidni spektar krvi uključuje slobodni holesterol, kao i holesterol sadržan u lipoproteinima i povezan sa masnim kiselinama. Značajan dio holesterola sintetiziraju jetra, crijeva i gonade samo 1/5 TC dolazi iz hrane. Uz normalno funkcioniranje mehanizama metabolizma lipida, blagi nedostatak ili višak kolesterola koji se unosi hranom nadoknađuje se povećanjem ili smanjenjem njegove sinteze u tijelu. Stoga, hiperholesterolemija najčešće nije uzrokovana prekomjernim unosom kolesterola iz hrane, već neuspjehom u procesu metabolizma masti.
• Lipoproteini visoke gustine (HDL). Ovaj pokazatelj ima inverznu vezu s vjerovatnoćom razvoja ateroskleroze - povećani nivo HDL-a smatra se antiaterogenim faktorom. HDL prenosi holesterol do jetre, gde se koristi. Žene imaju viši nivo HDL-a od muškaraca.
• Lipoproteini niske gustine (LDL). LDL prenosi holesterol iz jetre u tkiva, inače poznat kao "loš" holesterol. To je zbog činjenice da je LDL sposoban formirati aterosklerotične plakove, sužavajući lumen krvnih žila.

Ovako izgleda LDL čestica

• Lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL). Glavna funkcija ove grupe čestica, heterogenih po veličini i sastavu, je transport triglicerida iz jetre u tkiva. Visoka koncentracija VLDL u krvi dovodi do zamućenja seruma (hiloze), a povećava se i mogućnost pojave aterosklerotskih plakova, posebno kod pacijenata sa dijabetesom i bubrežnim patologijama.
• Trigliceridi (TG). Poput holesterola, trigliceridi se transportuju kroz krvotok kao deo lipoproteina. Stoga je povećanje koncentracije TG u krvi uvijek praćeno povećanjem razine kolesterola. Trigliceridi se smatraju glavnim izvorom energije za ćelije.
• Aterogeni koeficijent. Omogućuje vam procjenu rizika od razvoja vaskularne patologije i svojevrsni je sažetak lipidnog profila. Da biste odredili indikator, morate znati vrijednost TC i HDL.

Koeficijent aterogenosti = (TC - HDL)/HDL

Optimalne vrijednosti profila lipida u krvi

Kat	Indikator, mmol/l
	OH	HDL	LDL	VLDL	TG	CA
Muško	3,21 — 6,32	0,78 — 1,63	1,71 — 4,27	0,26 — 1,4	0,5 — 2,81	2,2 — 3,5
Žensko	3,16 — 5,75	0,85 — 2,15	1,48 — 4,25		0,41 — 1,63

Treba uzeti u obzir da vrijednost mjerenih indikatora može varirati u zavisnosti od mjernih jedinica i metodologije analize. Normalne vrijednosti također variraju u zavisnosti od starosti pacijenta, gore navedeni pokazatelji su u prosjeku za osobe od 20 do 30 godina. Nivo holesterola i LDL kod muškaraca nakon 30 godina ima tendenciju povećanja. Kod žena se pokazatelji naglo povećavaju s početkom menopauze, to je zbog prestanka antiaterogene aktivnosti jajnika. Tumačenje lipidnog profila mora obaviti stručnjak, uzimajući u obzir individualne karakteristike osoba.

Ljekar može propisati ispitivanje nivoa lipida u krvi za dijagnozu dislipidemije, procjenu vjerovatnoće razvoja ateroskleroze i u nekim slučajevima hronične bolesti(dijabetes melitus, bolesti bubrega i jetre, štitne žlijezde), kao i kao skrining studija za ranu identifikaciju osoba sa abnormalnim profilima lipida.

Lekar pacijentu daje uputnicu za lipidni profil

Priprema za studij

Vrijednosti lipidnog profila mogu varirati ne samo ovisno o spolu i dobi ispitanika, već i o utjecaju različitih vanjskih i unutrašnjih faktora na tijelo. Da biste smanjili vjerojatnost nepouzdanog rezultata, morate se pridržavati nekoliko pravila:

1. Krv treba davati strogo ujutro na prazan želudac uveče prethodnog dana, preporučuje se lagana dijetalna večera.
2. Ne pušite i ne pijte alkohol uoči testa.
3. Izbjegavajte 2-3 dana prije davanja krvi stresne situacije i intenzivne fizičke aktivnosti.
4. Prestanite koristiti sve lijekovi i dijetetski suplementi, osim vitalnih.

Metodologija

Postoji nekoliko metoda za laboratorijsku procjenu lipidnih profila. IN medicinske laboratorije analiza se može izvršiti ručno ili pomoću automatskih analizatora. Prednost automatizovanog sistema merenja je minimalan rizik od pogrešnih rezultata, brzina analize i visoka tačnost studije.

Za analizu je potreban serum. venska krv pacijent. Krv se uvlači vakuumska cijev koristeći špric ili vacutainer. Da bi se izbjeglo stvaranje ugruška, epruvetu za krv treba nekoliko puta okrenuti, a zatim centrifugirati da se dobije serum. Uzorak se može čuvati u frižideru 5 dana.

Vađenje krvi za lipidni profil

Danas se lipid u krvi može mjeriti bez napuštanja kuće. Da biste to učinili, morate kupiti prijenosni biokemijski analizator koji vam omogućava da procijenite razinu ukupnog kolesterola u krvi ili nekoliko indikatora odjednom za nekoliko minuta. Za test je potrebna kap kapilarne krvi koja se nanosi na test traku. Test traka je impregnirana posebnim sastavom, za svaki indikator je različit. Rezultati se automatski očitavaju nakon umetanja trake u uređaj. Hvala za male veličine analizator, rad na baterije, pogodan je za korištenje kod kuće i ponijeti sa sobom na putovanje. Dakle, osobe sa predispozicijom za kardiovaskularne bolesti Preporučuje se da ga imate kod kuće.

Interpretacija rezultata

Najidealniji rezultat analize za pacijenta bit će laboratorijski zaključak da nema odstupanja od norme. U ovom slučaju, osoba se ne treba bojati za svoje stanje cirkulatorni sistem- rizik od ateroskleroze je praktički odsutan.

Nažalost, to nije uvijek slučaj. Ponekad liječnik, nakon pregleda laboratorijskih podataka, donese zaključak o prisutnosti hiperholesterolemije. Šta je to? Hiperholesterolemija - povećanje koncentracije ukupnog holesterola u krvi iznad normalnih vrednosti, sa visokog rizika razvoj ateroskleroze i srodnih bolesti. Ovo stanje može biti uzrokovano više razloga:

• Nasljednost. Nauka poznaje slučajeve porodična hiperholesterolemija(FH), u takvoj situaciji, defektni gen odgovoran za metabolizam lipida se nasljeđuje. Pacijenti imaju konstantno povišene nivoe TC i LDL-a, bolest je posebno teška kod homozigotnog oblika FH. Takvi pacijenti imaju rani početak koronarne bolesti (u dobi od 5-10 godina, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, prognoza je nepovoljna i u većini slučajeva završava smrću prije 30. godine života).
• Hronične bolesti. Povećani nivo holesterol se posmatra sa dijabetes melitus, hipotireoza, patologije bubrega i jetre, uzrokovana je poremećajima metabolizma lipida zbog ovih bolesti.

Za pacijente koji pate od dijabetesa važno je stalno pratiti nivo holesterola

• Loša prehrana. Dugotrajna zloupotreba brze hrane, masne, slane hrane dovodi do pretilosti i, u pravilu, dolazi do odstupanja nivoa lipida od norme.
• Loše navike. Alkoholizam i pušenje dovode do poremećaja u mehanizmu metabolizma masti, zbog čega se povećavaju pokazatelji lipidnog profila.

Kod hiperholesterolemije potrebno je pridržavati se dijete s ograničenim unosom masti i soli, ali ni u kojem slučaju ne smijete potpuno napustiti sve namirnice bogate kolesterolom. Iz prehrane treba isključiti samo majonez, brzu hranu i sve proizvode koji sadrže trans masti. Ali jaja, sir, meso, pavlaka moraju biti prisutni na stolu, samo trebate odabrati proizvode s nižim postotkom masti. Takođe je važno u ishrani prisustvo zelenila, povrća, žitarica, orašastih plodova i morskih plodova. Vitamini i minerali koje sadrže savršeno pomažu u stabilizaciji metabolizma lipida.

Važan uslov za normalizaciju holesterola je i izbegavanje loše navike. Konstantna fizička aktivnost je takođe korisna za organizam.

U slučaju da zdrav imidžživot u kombinaciji s dijetom nije doveo do smanjenja kolesterola, potrebno je propisati odgovarajuće liječenje lijekovima.

Liječenje hiperholesterolemije lijekovima uključuje propisivanje statina

Ponekad se stručnjaci suočavaju sa smanjenjem nivoa holesterola - hipoholesterolemijom. Najčešće je ovo stanje uzrokovano nedovoljnim unosom holesterola iz hrane. Nedostatak masti je posebno opasan za djecu u takvoj situaciji, doći će do zaostajanja u fizičkom i mentalni razvoj, holesterol je od vitalnog značaja za telo koje raste. Kod odraslih hipoholesteremija dovodi do poremećaja emocionalno stanje zbog poremećaja u radu nervnog sistema, problema sa reproduktivnom funkcijom, smanjenog imuniteta itd.

Promjene lipidnog profila u krvi neminovno utiču na funkcioniranje cijelog organizma u cjelini, pa je važno sistematski pratiti pokazatelje metabolizma masti za blagovremeno liječenje i prevencija.

Lipidi su grupa supstanci male molekularne težine koje karakteriše različita rastvorljivost u organskim rastvaračima i nerastvorljive u vodi. Lipidi u krvi su uglavnom u obliku hilomikrona i u obliku lipoproteina. Postoje tri glavne klase lipida u krvnoj plazmi: holesterol i njegovi estri, trigliceridi ( neutralne masti) i fosfolipidi.

Povećanje ukupnih lipida u krvnom serumu naziva se hiperlidemija. Uočava se nakon jela - ovo je fiziološki fenomen (alimentarna hiperlipidemija). Fiziološka hiperlipidemija se javlja 1-4 sata nakon jela. Povećanje lipida u krvi nakon jela je veće, što je niži nivo lipida u krvi na prazan želudac.

Proučavanje ukupnih lipida daje približnu predstavu o stanju metabolizma lipida kod ispitanika.

Povećanje lipida u krvi može biti praćeno sljedećim bolestima:

Začinjeno i hronični hepatitis mehanička žutica. Međutim, u najtežim
lezije parenhima jetre, sadržaj lipida u krvi se smanjuje (mehanički
žutica je takođe praćena hiperlipidemijom);

Dijabetes melitus je praćen teškom hiperlipemijom, koja u pravilu
razvija se paralelno sa acidozom. Hiperlipemiju kod dijabetesa uzrokuje povećana
mobilizacija masti iz masnih depoa i dostava lipida u jetru. Takva je priroda
hiperlipidemija i pankreatitis;

Neke bolesti bubrega. Za akutne i hronični nefritis nema količine otoka
Nivo lipida u krvi je normalan, uz edem je povećan. Za lipoidnu nefrozu
količina lipida se povećava 2-6 puta [Pokrovsky A.A., 1969];

Takozvana spontana hiperlipemija - rijetka nasledna bolest, na
primećeno uglavnom među muškarcima. Osnova bolesti je kršenje tranzicije
Da lipidi iz krvi u tkiva zbog nedostatka tkivnih lipaza. Kod osoba koje pate od ovoga
patologije, postoji izražena tendencija razvoja ateroskleroze.

Trenutno se proučavanje ukupnih lipida praktički ne koristi u kliničkoj praksi zbog niskog sadržaja informacija ovog pokazatelja.

Serumski trigliceridi

Trigliceridi (TG), ili neutralne masti, su estri trihidričnog alkohola glicerola i viših masnih kiselina. TG ulaze u organizam hranom (egzogeni TG) i sintetiziraju se u tijelu (endogeni TG). Potonji se formiraju u jetri uglavnom iz ugljikohidrata. TG su glavni oblik nakupljanje masnih kiselina u tijelu i glavni izvor energije kod ljudi. Normalne vrijednosti Koncentracije TG u serumu prikazane su u tabeli. 4.22.

U kliničkoj praksi, sadržaj TG u krvi određuje se uglavnom za otkrivanje i tipizaciju dislipoproteinemije.

Stolovi	A "	1.22. Sadržaj TG u serumu je normalan	[Tietz U., 1986.]
			Sadržaj	Serum TG
Starost, godine			mg/dl		mmol/l
		muškarci		zene		muškarci	zene
0-5		30-86		32-99		0,34-0,97	0,36-1,12
6-11		31-108		35-114		0,35-1,22	0,40-1,29
12-15		36-138		41-138		0,41-1,56	0,46-1,56
16-19		40-163		40-128		0,45-1,84	0,45-1,45
20-29		44-185		40-128		0,50-2,09	0,45-1,45
30-39		49-284		38-160		0,55-3,21	0,43-1,81
40-49		56-298		44-186		0,63-3,37	0,50-2,10
50-59		62-288		55-247		0,70-3,25	0,62-2,79
	Kod starijih ljudi	60 godina značenja	blago smanjiti

com pankreatitis, kronični zatajenje bubrega, hipertenzija, akutni infarkt miokarda, trudnoća, hronična ishemijska bolest srca, cerebralna tromboza, hipotireoza, dijabetes melitus, giht, glikogenoza I, III i VI vrste, respiratornog distres sindroma, talasemija velika, Downov sindrom, Wernerov sindrom, neurotična anoreksija, idiopatska hiperkalcemija, akutna intermitentna porfirija.

Povišeni nivoi TG u krvi su faktor rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti. U ovom slučaju povećanje nivoa TG u krvi na 200-500 mg/dl, odnosno 2,3-5,6 mmol/l, smatra se teškom hipertrigliceridemijom, a više od 500 mg/dl, odnosno više od 5,6 mmol/ l, kao teška hipertrigliceridemija [Dolgov V. et al., 1995].