Krimmi hemorraagilise palaviku laboratoorsed uuringud. Ettevaatust: Krimmi hemorraagiline palavik! Nakkustõrje tervishoiuasutustes

Seda haigust kirjeldas M.P. Tšumakov aastatel 1945-1947, kes avastas selle põhjustaja. Alates 1945. aastast on haigusjuhte tuvastatud lisaks Krimmile ka Krasnodari ja Stavropoli territooriumil, Rostovi ja Volgogradi oblastis, Kesk-Aasias ning paljudes Ida-Euroopa, Aafrika ja Aasia riikides. Seotud viirus eraldati aastatel 1967–1969. Kongos aga põhjustab see inimestel harva haigusi ja sellega ei kaasne hemorraagilist sündroomi. Seroloogilised ja viroloogilised uuringud on näidanud, et looduslikud kolded eksisteerivad pikka aega, milles viirus pidevalt ringleb, kuid kliiniliselt olulisi CCHF juhtumeid ei registreerita.

Viirus siseneb verre – areneb kapillaaride toksikoos ja dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon. Viirus kahjustab veresoonte seinu. Häiritud on elundite verevarustus ja ainevahetus. Lahkamisel - mao, soolte, naha, kopsude limaskesta hemorraagia (võimalik kopsupõletik), kõigi elundite ja kudede seroos-hemorraagiline läbitungimine.

Krimmi hemorraagilise palaviku (Krimmi-Kongo hemorraagilise palaviku) epidemioloogia

Looduslikud kolded tekivad sooja kliima ja arenenud karjakasvatusega steppide, metsasteppide ja poolkõrbealadel. Viiruse reservuaariks on perekonna Hualomma iksodiidipuugid, samuti puuke toidavad mets- ja koduloomad. Inimene nakatub puugihammustuse kaudu. Laborites täheldati aerogeense infektsiooni juhtumeid. Haigetelt inimestelt nakatumisel on haigus raskem. Tundlikkus CCHF-i suhtes on kõrge. Korduvaid juhtumeid ei ole kirjeldatud.

Nakkusallikad: putuktoidulised, metshiir, jänes, siilid, väike siiber.

Nakkusviisid: edasikanduvad ixodid-puukide kaudu.

Krimmi hemorraagilise palaviku (Krimmi-Kongo hemorraagilise palaviku) põhjused

Haigusetekitaja on Kongo viiruse arboviirus.

CCHF-i tekitaja kuulub bunyaviiruse perekonda kuuluva Nairovirus perekonda, sisaldab RNA-d ning on külmumis- ja kuivamiskindel. Kuumuslabiilne, tundlik kloori sisaldavate desinfektsioonivahendite suhtes.

Hammustuskohast levib viirus hematogeenselt ja fikseeritakse veresoonte endoteelirakkude, maksa ja neerude kaudu, kus see paljuneb, millega kaasneb rakukahjustus ja generaliseerunud vaskuliidi teke. Kõige enam on mõjutatud mikroveresoonkonna veresooned. Viirus paljuneb ka maksa ja neerude epiteelirakkudes, põhjustades nende kahjustusi.

Patomorfoloogia ja surma põhjused. Sisaldab maos, peen- ja jämesooles vedel veri. Maksas tuvastatakse hepatotsüütide hemorraagiad, degeneratsioon ja nekroos; neerudes - torukujulise epiteeli düstroofia ja nekroos; kõigis elundites - hemorraagia, mikrotsirkulatsiooni häired. Anumate seinad on paistes, endoteelirakud on paistes. Esinevad düstroofsed muutused ja nekroosikolded. Peamine surmapõhjus on ulatuslik verejooks. Surm võib tekkida ka ITS-i, kopsuturse või sekundaarsete bakteriaalsete tüsistuste tagajärjel.

Krimmi hemorraagilise palaviku (Krimmi-Kongo hemorraagilise palaviku) sümptomid ja tunnused

On kolm perioodi:

• pre hemorraagiline;
• hemorraagiline;
• taastuv.

Prehemorraagiline (prodromaalne periood) - 1-9 päeva.

Hemorraagiline periood on 3-6 päeva, temperatuur langeb ja tõuseb uuesti, palavik kuni 12 päeva. Võib esineda lööbe sümmeetriline lokaliseerimine. Ilmub bradükardia ja vererõhk langeb. Letargia, unisus suureneb, oksendamine sageneb ja võib tekkida teadvusekaotus. Tahhükardia. Kõht on paistes, valulik, maks on suurenenud, ikterus. Positiivne sümptom Pasternatski, fokaalne kopsupõletik, meningoentsefaliidi ja kollapsi (letargia) sümptomid.

Taastumisperiood on normaalne temperatuur, verejooksu lakkamine, vererõhk langeb pika aja jooksul, samuti asteenia.

Haigus esineb tsükliliselt. Sõltuvalt hemorraagilise sündroomi olemasolust ja selle raskusastmest eristatakse hemorraagilise sündroomita CCHF-i ja hemorraagilise sündroomiga CCHF-i. CCHF ilma hemorraagilise sündroomita võib esineda kerge ja mõõduka vormis. Kergetel hemorraagilise sündroomiga CCHF-i juhtudel ilmnevad hemorraagiad nahal ja limaskestadel. Verejooks puudub. Mõõduka vormi korral täheldatakse lisaks hemorraagiatele ka kerget verejooksu. Enamasti on haiguse tõsine kulg koos tugeva korduva verejooksuga.

Südamehelid on summutatud. Avastatakse arteriaalne hüpotensioon ja suhteline bradükardia, maksa suurenemine. Seda perioodi iseloomustab kahvatu nahk, subitteriline sklera, tsüanoos, tahhükardia, raske arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini. Võimalik letargia, teadvusehäired, krambid, meningeaalne sündroom. Kogukestus palavik kestab umbes 7-8 päeva. Pärast kehatemperatuuri lüütilist langust hakkab patsientide seisund aeglaselt paranema. Taastumisperiood kestab 1-2 kuud või kauem.

Vereanalüüsides ilmneb väljendunud leukopeenia kuni 1,0x109/l, trombotsütopeenia, sageli asoteemia ja metaboolne atsidoos. Uriini tihedus väheneb.

Krimmi hemorraagilise palaviku (Krimmi-Kongo hemorraagilise palaviku) diagnoosimine

Diagnoos tehakse järgmistel põhjustel:

• passiandmed (elukoht, elukutse);
• kaebused;
• epidemioloogiline ajalugu (kokkupuude loomadega, puugihammustused);
• kliinilised andmed;
• biokeemilised vereanalüüsid;
• koagulogrammi uuringud;
• spetsiifilised testid: operatiivtest – RNA viiruse tuvastamine PCR abil;
• CCHF viiruse antikehade JgM ja JgG määramine ELISA abil; RSK, RIIA, RIA.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi leptospiroosi, puukentsefaliidi, tulareemia, gripi, kõhutüüfus, meningokoki infektsioon.

Diagnoos pannakse paika epidemioloogiliste (puugihammustus, kokkupuude patsiendiga) ja kliiniliste (mürgistuse, leuko- ja trombotsütopeenia) andmete põhjal.

Krimmi hemorraagilise palaviku (Krimmi-Kongo hemorraagilise palaviku) tüsistused

• sisemine verejooks;
• neeru- ja maksapuudulikkus;
• kopsuturse;
• pleuriit;
• peritoniit;
• kõrvapõletik;
• mumps;
• sepsis;
• infiltraadid;
• abstsessid;
• massiivne mao verejooks. Võimalik surm.

Krimmi hemorraagilise palaviku (Krimmi-Kongo hemorraagilise palaviku) ravi ja ennetamine

Patsiendid kuuluvad erakorralisele haiglaravile. Ribaviriin on efektiivne haiguse varases staadiumis.

Olulise verekaotuse korral on näidustatud vere, punaste vereliblede, vereasendajate ja trombotsüütide ülekandmine.

Prognoos. Ülekantavate infektsioonide korral on suremus kuni 25% ja patsientide nakatumise korral 50% või rohkem.

Ärahoidmine. Peamised suunad on kaitse puugihammustuste eest ja haigete inimeste nakatumise vältimine. Patsiendid on rangelt isoleeritud. Nende eest hoolitsemisel tuleb töötada kummikinnastes, respiraatoris või marli maskis ning kaitseprillides. Kasutatakse ainult ühekordselt kasutatavaid nõelu, süstlaid ja vereülekandesüsteeme. Patsientide väljakirjutamine desinfitseeritakse.

Krimmi hemorraagiline palavik on viirushaigus, mida iseloomustab normaalse vereringe rikkumine ja mitmekordse verejooksu tekkimine. Nakatumine tekib puugihammustusest. Haigus areneb kiiresti. Ilma õigeaegse abita on surma tõenäosus suur.

Üldine informatsioon

Krimmi hemorraagiline palavik on looduslik viirusliku iseloomuga fookushaigus, mille allikaks on puugid. Seda patoloogiat iseloomustab äge algus koos kahekordse küüruga palavikulainetega, millega kaasnevad tingimata peavalud, lihasvalu ja mitmekordne verejooks. Surmade arv on 10-40%. Ravi hõlmab võõrutusravi, viirusevastaste ja hemostaatiliste ravimite kasutamist ning spetsiifilise immunoglobuliini manustamist.

Natuke ajalugu

Esimesed haigusjuhud registreeriti Krimmi piirkonna stepipiirkondades 1944. aastal. Patsiendid olid sõdurid ja asunikud, kes tegelesid heinateo ja saagikoristusega.

Hiljem hakkas M. P. Tšumakov viirust uurima. Ta uuris haiguse kliinikut ja epidemioloogiat.

1956. aastal avastati Kongos nakatunud poisi verest sarnase antigeense olemusega viirus. Hiljem sai patogeen ametliku nime Kongo viirus.

IN meditsiinilist kirjandust Tänapäeval võite leida mitmeid Krimmi hemorraagilise palaviku nimetuse variatsioone (CCHF, Kesk-Aasia palavik, Krimmi-Kongo haigus jne).

Haiguse arengu põhjused

Inimese nakatumine on võimalik mitmel viisil:

• Kõige sagedamini satub viirus kehasse edasikanduva tee kaudu, see tähendab puugihammustuse kaudu. Viimased omakorda nakatuvad veistel toitudes.
• Pärast haige looma toorpiima tarbimist võib tekkida ka selline haigus nagu Krimmi hemorraagiline palavik. Sümptomid hakkavad sel juhul ilmnema mõne tunni jooksul.
• Teine nakkuse variant on kontakt. Puukide purustamisel võivad nende osakesed nahal olevate mikrolõigete ja haavade kaudu inimkehasse sattuda.

See haigus on oma olemuselt eranditult kutsealane. Inimesed, kes tegelevad tegevusega, on nakkustele vastuvõtlikumad. põllumajandus(karjased, lüpsjad, loomakasvatajad), meditsiinitöötajad, loomaarstid.

Krimmi hemorraagilisel palavikul on hooajaline kulg. Haigestumuse puhanguid registreeritakse maist augustini. 80% juhtudest kinnitatakse diagnoos 20–60-aastastel inimestel.

CCHF patogenees

Kuidas Krimmi hemorraagiline palavik areneb? Selle haiguse sümptomeid kirjeldatakse käesolevas artiklis hiljem, kõigepealt on vaja kaaluda selle esinemise mehhanismi.

Viirus siseneb inimese kehasse nakatunud puugi hammustuse korral naha kaudu. "Sissepääsuvärava" kohas ei täheldata tavaliselt olulisi muutusi. Viirus siseneb verre ja koguneb järk-järgult nn retikuloendoteliaalse süsteemi rakkudesse. Sekundaarse vireemia korral tekivad sümptomid üldine joobeseisund, areneb trombohemorraagiline sündroom.

Mis puudutab patoloogilisi muutusi, siis neid iseloomustab vere esinemine mao ja soolte luumenis, mitmekordne verejooks nende elundite limaskestadel, kuid põletikulised protsessid puuduvad. Aju näib olevat hüpereemiline. Lähemal uurimisel on tavaliselt näha täpsed hemorraagiad koos hävitamisega medulla.

Praegu on paljud haiguse patogeneesi küsimused uurimata.

Millised sümptomid viitavad patoloogiale?

Inkubatsiooniperiood võib kesta 1 kuni 14 päeva. Krimmi hemorraagilise palaviku esimesed nähud ilmnevad äkki. Haigus algab temperatuuri tõusuga 40 kraadini.

Prehemorraagilisel perioodil kogevad patsiendid keha üldise mürgistuse sümptomeid, mis on iseloomulikud paljudele nakkusliku iseloomuga vaevustele. Kõrge palaviku taustal tekivad patsientidel nõrkus ja valud kogu kehas. Haruldasemate ilminguteni esialgne etapp CCHL-i hulka kuuluvad ebamugavustunne vasika lihastes, ülemiste hingamisteede põletikunähud, teadvusehäired ja pearinglus.

Mõnedel nakatunud inimestel tekivad enne hemorraagilise perioodi algust sellele patoloogiale iseloomulikud sümptomid (oksendamine, valu alaseljas ja kõhus). Palavikku peetakse haiguse pidevaks märgiks, mis kestab tavaliselt 7-8 päeva. CCHF puhul on tüüpiline temperatuuri langus subfebriili tasemeni. Kaks päeva hiljem suureneb see näitaja uuesti. See põhjustab haigusele iseloomuliku "kahe küüruga" temperatuurikõvera.

Niinimetatud hemorraagilist perioodi võib võrrelda patoloogia kõrgusega. Selle raskusaste määrab haiguse tõsiduse. Teisel päeval pärast nakatumist tekib paljudel patsientidel nahale ja limaskestadele iseloomulik lööve, siseorganite verejooks ja süstekohtades hematoomid.

Patsiendi seisund halveneb kiiresti. Kliiniline pilt omandab uusi variatsioone. Seega muutub näo hüperemia kiiresti kahvatuks, huuled muutuvad siniseks ja pea muutub paistetuks. Võimalik on nina-, soole- ja emakaverejooks. Mõnedel inimestel on teadvuse häired. Patsiendid kurdavad äge valu kõhupiirkonnas, kõhulahtisus, madal vererõhk.

Palavik ei kesta tavaliselt üle 12 päeva. Temperatuuri normaliseerimine ja verejooksu peatamine - selge märk taastumine.

Haiguse vormid

1. Tõeline Krimmi hemorraagiline palavik. Selle patoloogia vormiga täheldatakse iseloomulikku kliinilist pilti nahalöövetega, erineva intensiivsusega verejooksuga.
2. Mõnikord diagnoosivad arstid haigust ilma hemorraagilise sündroomita. Sel juhul ei teki teist palaviku ja verejooksu lainet.

Diagnostilised meetmed

Krimmi hemorraagilise palaviku diagnoos hõlmab:

• Anamneesi analüüs epidemioloogilisest aspektist (puugihammustuse fakti tuvastamine).
• Patsiendi kaebuste hindamine (puugihammustuste tuvastamine nahal, palavik ilma nähtava põhjuseta, hemorraagiline lööve, mitmekordne verejooks).
• Viroloogiline diagnostika (arst isoleerib viiruse patsiendi süljest ja süstib selle seejärel laboriloomade kehasse hilisemaks vaatluseks).
• Seroloogiline test (antikehade hulga määramine patogeeni nakatunud inimese veres).
• Konsultatsioon nakkushaiguste spetsialistiga.

Oluline on eristada haigust muu etioloogiaga hemorraagilisest palavikust, gripist, tüüfusest ja muudest patoloogiatest.

Patsiendi põhjaliku läbivaatuse tulemuste põhjal saab arst kinnitada "Krimmi hemorraagilise palaviku" diagnoosi. Selle diagnoosiga patsientide fotod on esitatud selle artikli materjalides.

Vajalik ravi

Kõik patsiendid viiakse viivitamatult haiglasse. Mõnel juhul on ette nähtud viirusevastased ravimid (Reaferon, Ribavirin). Kuid enamasti taandub ravi sümptomite vähendamisele.

Patsientidel soovitatakse rangelt järgida voodirežiimi ja seda vältida kehaline aktiivsus. Dieet on teraapia oluline komponent. Toit peaks olema kergesti seeditav, eelistada tuleks lihtsaid suppe ja teravilju.

Patsientidele määratakse immuunplasma ja doonori trombotsüütide ülekanded. Viimane on vajalik loomuliku verehüübimise funktsiooni normaliseerimiseks. Keha raske mürgistuse ja vedelikupuuduse korral vitamiinravi, manustamine soolalahused. Temperatuuri alandamiseks on ette nähtud palavikuvastased ravimid. Kui CCHF-iga kaasneb bakteriaalne infektsioon, on soovitatav kasutada antibiootikume lai valik.

Tüsistused ja tagajärjed

Milliseid tüsistusi võib Krimmi hemorraagiline palavik põhjustada? Selle haiguse ravi tuleb määrata õigeaegselt, vastasel juhul suureneb seedetrakti raske verejooksu ja tursete protsesside tekkimise tõenäosus. Mõnikord diagnoositakse patsientidel nakkuslik-toksiline šokk. See on seisund, mille korral keha toksiinidega mürgituse taustal langeb vererõhk, mille tagajärjel sureb inimene.

Kui haigusega kaasneb bakteriaalne infektsioon, suureneb kopsupõletiku või sepsise tekke tõenäosus.

Arstide prognoos

Haiguse positiivne tulemus sõltub mitmete tegurite järgimisest (haiglaravi ja ravi õigeaegsus, patsiendihoolduse põhimõtete järgimine, tüsistuste vältimine). Hiline diagnoosimine ja vastavalt ka ravi, ebaõige transportimine raske verejooksu ajal võivad põhjustada surma.

Krimmi hemorraagiline palavik: haiguste ennetamine

Kui patoloogid on looduslikus tulipunktis, minnes parki või maamajja, on soovitatav kanda kinnist riietust, püksid tuleb saabastesse torgata ja kindlasti kaasa võtta müts. Vajadusel võid kasutada spetsiaalselt puukide tõrjumiseks mõeldud aerosoole ja pihusid. Taotlusprotseduuri tuleks korrata iga kolme tunni järel.

Metsast või pargist naastes tuleb esmalt end putukate suhtes üle vaadata. Erilist tähelepanu Soovitatav on keskenduda peanahale, samuti nn loomulikele nahavoltidele (kaenlaalused, kõrvatagune piirkond).

Pärast puugihammustuse avastamist peate viivitamatult ühendust võtma kvalifitseeritud spetsialistiga. arstiabi. Te ei tohiks oodata hetke, mil ilmnevad Krimmi hemorraagilise palaviku nähud.

Meditsiiniasutustes isoleeritakse selle diagnoosiga patsiendid spetsiaalselt selleks ette nähtud kasti. Patsientidega võivad töötada ainult koolitatud töötajad.

Järelduse asemel

1. See patoloogia areneb arboviiruse perekonna viiruse tungimise tõttu kehasse.
2. Peamised palaviku kandjad ja allikad on kodu- ja metsloomad, samuti puugid.
3. Meie riigi territooriumil registreeritakse teatud piirkondades igal aastal palaviku puhanguid (Krasnodari territoorium, Astrahani ja Volgogradi oblastid, Dagestani Vabariik, Kalmõkkia).
4. Venemaal on esinemissagedus hooajaline, haripunkti täheldatakse maist augustini.
5. Viimastel aastatel on Krimmi hemorraagilise palavikuga diagnoositud patsientide arv järsult kasvanud. Epideemiavastaseid meetmeid ja kariloomade puukidevastast ravi ei rakendata nõuetekohaselt, mistõttu on haigestumus hüppeline.

Loodame, et kogu selles artiklis esitatud teave on teile tõeliselt kasulik. Ole tervislik!

Praegu kuulub hemorraagiliste palavikute (HF) rühma 13 iseseisvat inimese haigust: - kollapalavik; - hemorraagiline palavik; - Dengue palavik; - Chikungunya hemorraagiline palavik; - Rift Valley palavik; — (kontrollpunkt); - hemorraagiline palavik koos neeru sündroom(HFRS); - Kyasanuri metsahaigus; - Argentina ja Boliivia hemorraagilised palavikud; - Lassa palavik; - Marburgi viirushaigus; - Ebola palavik.

HF-i võivad põhjustada 6 patogeeni arboviiruste rühmast, mida levitavad lülijalgsed, 4 togaviirust flavoviiruste rühmast ja 3 buniaviiruste esindajat.

Kõige sagedamini satuvad HF-i patogeenid inimkehasse vektorite kaudu (sääsed, sääsed, puugid), kuid mõnel juhul võib nakatumine tekkida kokkupuutel nakatunud loomade, nende väljaheidete, haigete inimestega (HFRS, Riftipalavik, Ebola jt). HF-i levik piirdub teatud piirkondadega, kus on soodsad tingimused viiruste ellujäämiseks. Seega eksisteerivad CCHF-i looduslikud kolded Krimmis, Rostovi oblastis, Astrahanis; Omski GL esineb mõnes Omski piirkonnas, Novosibirski piirkonnad, Kyasanuri metsahaigus – Mysore osariigis Indias.

GL-i iseloomustab peamiselt suurenenud verejooks. Sellisel juhul võib haigus olla kas äge või järkjärguline. Sageli asenduvad üldised nakkussümptomid, mis püsivad umbes 3 päeva, lühikese mitmetunnise remissiooniperioodiga, millele järgneb äkiline kiire seisundi halvenemine. hulgas kliinilised ilmingud selle kriitilise perioodi kõige tüüpilisem

on kalduvus veritsusele, eriti nahaverejooksudele, ninaverejooksule, igemete veritsusele, hemorraagilisele konjunktiviidile; Tüüpiline on sisemine verejooks, mis väljendub hematemesis, melena, hematuria ja metrorraagia.

Teine GL-i eripära on sagedane esinemine kardiovaskulaarse sündroomiga patsientidel, ägedad veresoonte toonuse häired kuni šoki ja kollapsi tekkeni - pöörduvad või pöördumatud. Muudeks südamepuudulikkuse ilminguteks võivad olla dehüdratsioon, ureemia, maksa kooma, hemolüüs, kollatõbi, närvisüsteemi kahjustus, sekundaarne bakteriaalne infektsioon. Samal ajal saab iga GL-i jaoks tuvastada teatud elundi spetsiifilisuse. Seega on kollapalavikule iseloomulikud maksakahjustused ja kollatõve ilmnemine, Dengue palavik - liigesed, lihased ja kõõlused, Marburgi palavik - kõhulahtisuse teke, hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga - neerukahjustus jne.

Inimese HF-i esinemissagedus võib olla juhuslik või epideemia. Kõigist teadaolevatest kliinilistest vormidest on Venemaa jaoks suurima tähtsusega hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga, Krimmi ja Omski hemorraagiline palavik.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on zoonootilise iseloomuga äge nakkuslik viirushaigus, mida iseloomustab süsteemne kahjustus väikesed veresooned (arterid ja veenid), hemorraagiline diatees, hemodünaamilised häired ja neerukahjustused ägeda neerupuudulikkuse (ARF) tekkega.

Etioloogia. HFRS-i tekitajateks on arboviirused (Hanta viirused) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Kõige raskem kulg on iseloomulik Hantaani viirusele, mis on laialt levinud aastal Kaug-Ida Venemaa. Kagu-Euroopas leiduv Dobrava viirus on Hantaanile geneetiliselt lähedane ja põhjustab ka haiguse raskeid vorme.

Puumula viirus põhjustab kergemat haigust nimega epideemiline nefropaatia, mis on levinud peamiselt mitmes Skandinaavia riigis. 1993. aastal puhkes Hanta viirus kopsu sündroom kõrge suremusega (üle 50%) 4 USA osariigis. Haiguse põhjustas Sin Nombre, Hanta viiruste uus serotüüp. Siis USA-sse ja Lõuna-Ameerika On tuvastatud mitmeid teisi sarnaseid viirusi.

Epidemioloogia. HFRS-i kliinilist pilti kirjeldati esmakordselt 30ndate alguses. Kaug-Idas. Seejärel avastati selle puhangud Kaliningradi, Tula, Moskva piirkondades ja Uuralites.

Hanta viiruste reservuaariks ja leviku allikaks on mitmesugused näriliste liigid (põld- ja metsahiired, rotid), kelle puhul nakkus kandub edasi horisontaalselt ja vertikaalselt.

Närilistelt inimestele toimub HLHPS viiruse edasikandumine aspiratsiooni, toitumis- ja kontaktmeetodid. Sel juhul peetakse peamiseks õhus lendleva tolmu teed. Toitumisalane nakkustee on põhjustatud näriliste väljaheitega saastunud toidu söömisest.

Esinemissageduse tipp on tihedalt seotud nakatumise määra ja näriliste arvuga. Täheldada võib nii haiguse epideemilisi puhanguid kui ka sporaadilisi juhtumeid.

HFRS mõjutab peamiselt noori ja keskealisi põllumajandustööga tegelevaid inimesi. Kirjeldatud on epideemiapuhanguid laste seas.

Patogenees. HFRS-viirus, mis tungib veresoonte endoteeli, põhjustab selle kahjustusi. Sel juhul vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis muudavad järsult veresoonte läbilaskvust ja soodustavad vere vedela osa vabanemist veresoonte voodist kaugemale. Tsirkuleeriva plasmamahu tekkiva defitsiidiga kaasneb vererõhu langus ja hüpovoleemilise šoki teke. Endoteeli kahjustus põhjustab Hagemani faktori aktiveerumist ja vere hüübimissüsteemi käivitamist, DIC-sündroomi teket, mis süvendab HFRS-iga patsientidel mitme organi häireid.

Patomorfoloogia. Patomorfoloogilisi muutusi iseloomustavad väljendunud veresoonte kahjustused - arterioolide, kapillaaride ja eriti veenulite seintes tekivad fokaalsed düstroofsed, tursed-destruktiivsed ja nekrobiootilised muutused. Samal ajal ei esine neis väljendunud põletikulisi muutusi (vaskuliiti).

Veresoonte kahjustusega kaasneb suurenenud veresoonte läbilaskvus, hemorraagia ja vereringehäired erinevates organites. Kõige ilmsemad patomorfoloogilised muutused esinevad neerudes, hüpofüüsis ja neerupealistes, paremas aatriumis ja kesknärvisüsteemis.

Lahkamisel on neerud laienenud ja nende konsistents on lõtv. Lõik näitab teravat piiri kahvatu ajukoore ja helepunase verega täidetud medulla vahel. Mikroskoopilisel uurimisel peetakse morfoloogilisi muutusi ägedaks tubulointerstitsiaalseks nefriidiks.

Koos muutustega neerudes tuvastatakse hüpofüüsi eesmises osas surnud loomulikud häired (tagumine sagar on peaaegu mõjutamata), kuigi mõnel juhul täheldatakse mõlemas hüpofüüsi sagaras nekroosi ja hemorraagiaid.

Lisaks hüpofüüsile leitakse muutusi ka neerupealistes, kilpnääre, kõhunäärme, kesknärvisüsteemi, müokardi, kopsude, seedetrakti saareaparaat.

Klassifikatsioon. Igapäevapraktikas saate kasutada Z.V. pakutud HFRS klassifikatsiooni. Sirotina ja V.F. Uchaikin (1998):

HFRS klassifikatsioon lastel

Diagnoosi näide:

1. Peamine: hemorraagiline palavik neerusündroomiga, tüüpiline, mõõdukas vorm, sujuv kulg. 2. Peamine: hemorraagiline palavik neerusündroomiga, tüüpiline, raske vorm, ebaühtlane kulg.

Tüsistused:äge neerupuudulikkus, parempoolne polüsegmentaalne kopsupõletik, II aste DN.

Kliinik. HFRS-i inkubatsiooniperiood on keskmiselt 2 kuni 4 nädalat.

Haigus algab ägedalt ja sellega kaasnevad palavik, külmavärinad, peavalu, tugev üldine nõrkus ja valud kogu kehas. Võib esineda kaebusi nägemise hägustumise (silmade ees udu), kõhuvalu, eriti alaselja, iivelduse, valulike luksumiste ja oksendamise kohta. Patsiendid võivad märgata urineerimise vähenemist.

Iseloomulik välimus patsiendid - pundunud, hüpereemiline nägu, skleriit, konjunktiviit.

Pärast kolmandat päeva, harva alates esimestest haiguspäevadest, võib rindkere külgpindade nahal, õlgade sisepinnal, supraklavikulaarses ja subklaviaalses piirkonnas ilmneda juhuslik või rangelt lineaarne täpselt hemorraagiline lööve. Süstekohas ja kõvakestas võivad tekkida ninaverejooksud ja hemorraagiad.

Kui ajus tekivad hemorraagiad, surevad patsiendi neerupealised.

Kardiovaskulaarsüsteemist täheldatakse haiguse kõrgpunktis bradükardiat, ventrikulaarne ekstrasüstool, mõnikord kodade virvendusarütmia, vererõhu langus kuni kollapsi või hüpovoleemilise šokini.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkega kaasneb uurea ja kreatiniini taseme tõus veres, atsidoosi nihkumine atsidoosi suunas, hüponatreemia ja magneesiumisisalduse suurenemine vereseerumis. Sellisel juhul jääb kaaliumisisaldus normaalseks või veidi suureneb.

Haiguse 2. nädala lõpuks annab oliguuria teed polüuuriale. Diureesi taastamisega paraneb patsientide seisund. Hüpereemia kaob nahka, määravad täpselt naha hemorraagia, nahaaluse koe hemorraagia taandub, vererõhk tõuseb ja bradükardia kaob. Vedelikukaotuse ja suurenenud katabolismi tõttu kehakaal väheneb. Lisaks võivad korrigeerimatud naatriumi- ja kaaliumikadud uriiniga avalduda kliiniliselt üldise ja lihaste nõrkus, iiveldus, kõhuvalu, lihastõmblused ja paresteesia, tahhükardia ja hüpotensioon.

Taastumisperiood algab patsientide üldise seisundi märgatava paranemisega ja sellega kaasneb asoteemia kadumine. Neerufunktsiooni taastumine toimub 1-3 kuu jooksul ja mõnikord palju kauem. Aasta jooksul pärast haigestumist võivad taastujatel esineda asteenilise sündroomi tunnused, peavalud, mälukaotus, vegetatiiv-veresoonkonna häired ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

Üldise vereanalüüsi muutustele haiguse esimestel päevadel on iseloomulik leukopeenia, harvem leukotsütoos, plasmarakkude ilmumine, mille olemasolu on oluline. diagnostiline väärtus.

Uriini sete sisaldab väikeses koguses värskeid või leostunud punaseid vereliblesid, mõnda valku ja neeruepiteelirakke.

Kell rasked vormid infektsioon ägedal perioodil, võib uurea ja kreatiniini tase veres tõusta.

Progresseerumine patoloogiline protsess sellega kaasneb neutrofiilse leukotsütoosi ilmnemine veres, nihkumisega vasakule, et torkida, harvem juveniilsed vormid ja müelotsüüdid. Plasmarakkude suurenenud sisaldus püsib.

Uriinis suureneb hematuuria, silindruria, paljud neeruepiteelirakud ja täheldatakse mõõdukat proteinuuria. Mõnel patsiendil võib uriini valgu kadu olla märkimisväärne. Sel juhul tuvastatakse uriinis fibriini helbed, mille eritumine mõnikord põhjustab neerukoolikud.

Taastumisperioodi iseloomustab uurea ja kreatiniini taseme langus, leukotsüütide, erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu normaliseerumine perifeerses veres, järkjärguline kadumine patoloogilised muutusedüldises uriinianalüüsis.

Diferentsiaaldiagnostika. Palaviku ja hemorraagilise sündroomi esinemine HFRS-iga nõuab selliste nakkushaiguste välistamist nagu:

Leptospiroos; . gripp; . meningokokeemia; . pneumokokeemia; . sepsis; . muud hemorraagilised palavikud (võttes arvesse piirkondlikku patoloogiat).

"Hemorraagilise eksanteemi" sündroomiga kaasnevate haiguste diferentsiaaldiagnostika algoritm

Hemorraagiline eksanteem -
Nakkushaigused: - leptospiroos; - meningokokeemia; - pneumokokeemia; - sepsis; - Omski hemorraagiline palavik; -GLPS				Mitte nakkushaigused: - hemorraagiline vaskuliit; - leukeemia; - C- ja P-vitamiini puudus
			Palavik
- leptospiroos; - meningokokeemia; - pneumokokeemia; - sepsis; - Krimmi hemorraagiline palavik; - Omski hemorraagiline palavik; - hemorraagiline vaskuliit; - leukeemia;				- trombotsütopeeniline purpur; - C- ja P-vitamiini puudus
Jah Äkiline vägivaldne algus Ei
- leptospiroos; - meningokokeemia; - pneumokokeemia; - sepsis; - Krimmi hemorraagiline palavik;				- Omski hemorraagiline palavik; - hemorraagiline vaskuliit; - leukeemia

	Eksanteemi ilmnemine 3. päeval ja hiljem
- leptospiroos; - sepsis; - Krimmi hemorraagiline palavik;		- meningokokeemia; - pneumokokeemia
	Äge neerupuudulikkus!
- leptospiroos;		- sepsis; - Krimmi hemorraagiline palavik
Hepatosplenomegaalia		Näo, kaela, rindkere, orofarüngeaalse limaskesta hüperemia, konjunktiviit
Leptospiroos HFRS				Krimmi hemorraagiline palavik
Lõplik diagnoos tehakse bakterioloogilise, viroloogilise ja seroloogilise uuringu tulemuste põhjal
Gripp nr			Stellaatne hemorraagiline lööve, mille keskel on nekroos
Etioloogiat saab selgitada "paksu tilga" vere ja tserebrospinaalvedeliku bakterioskoopiaga, bakterioloogiline uuring veri ja tserebrospinaalvedelik, seroloogiline uuring paarisseerumites				- meningokokeemia, - pneumokokeemia

Laboratoorsed diagnostikad. Praegu saab HFRS-i haiguse etioloogiat dešifreerida immunofluorestsentsreaktsiooni (RIF) abil. Diagnoosimiseks kasutatakse 5-7-päevaste intervallidega võetud paariseerumeid. Sel juhul võimaldab HFRS-i diagnoosida viirusevastaste antikehade tiitri suurenemine 4 või enama korra võrra. Sobiva kliiniku olemasolul võib kõrgel algtiitril olla ka teatud diagnostiline väärtus, kuna viiruse spetsiifilised antikehad ilmnevad juba 3-4 päeva pärast haiguse algust.

Kasutades molekulaarset kloonimist ja Hanta viiruse valgu ekspressiooni, on teine diagnostikasüsteem— EL1SA ja IgG ja IgM ELISA komplektid rekombinantsete antigeenidega, mis võimaldavad viiruse alatüüpide varakult ja lühiajaliselt tuvastada.

HFRS-iga patsientide ravi toimub ainult haiglas ja see peaks olema:

- etiotroopne; - patogeneetiline; - sümptomaatiline.

Nagu etiotroopne ravi Kasutada võib anandiini, spetsiifilist immunoglobuliini, hüperimmuunplasmat, interferoonipreparaate ja selle indutseerijaid (amiksiin jne).

Keskse koha hõivab patogeneetiline teraapia, mille eesmärk on võidelda joobeseisundi ja hemorraagiliste ilmingute vastu (tabel 10.2). Veelgi enam, ravi on kõige tõhusam multidistsiplinaarsetes haiglates, kus pakutakse mitte ainult nefroloogilist eriravi, vaid ka elustamisabi.

Raskete tüsistuste (kokkuvarisemine, verejooks, neerukoore rebend või rebend) ohu tõttu tuleb ravi alustada kl. haiglaeelne etapp ja patsientide transportimine haiglasse peaks olema võimalikult õrn.

HFRS-iga patsientide ravis on oluline koht dieediteraapial, mis hõlmab kõiki vajalikke koostisosi sisaldava kergesti seeditava toidu manustamist. Valgu piiramine viiakse läbi raske asoteemiaga.

Oksendamise vastu võitlemiseks võib kasutada 2,5% aminasiini lahuse, 2,5% pipolfeeni lahuse, 0,1% atropiini lahuse ja droperidooli subkutaanseid süste vanusespetsiifilistes annustes.

Kui hüperkoagulatsioon on haiguse algperioodil väljendunud, manustatakse hepariini intravenoosselt hemostaasi indikaatorite kontrolli all. Tuleb meeles pidada, et selle ravimi kontrollimatu manustamine HFRS-i jaoks võib sümptomeid süvendada hemorraagiline diatees. Tarbimise koagulopaatia faasis kasutatakse külmutatud plasmat. Vahelduv selektiivne plasmaferees avaldab ravile positiivset mõju.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi toimub enamikul patsientidest konservatiivselt, vee-elektrolüütide metabolismi ja CBS-i range kontrolli all.

HFRS kompleksravi taktika

Gravitatsiooni vorm	Periood haigused	Võõrutusravi	Ravirežiim
		Joo palju vedelikku	— dieetteraapia (tabel 7); — mitte-narkootilised valuvaigistid vastavalt näidustustele (analgin, ketorool, diklofenak jne); — antiemeetikumid vastavalt näidustustele (pipolfeen, aminasiin, droperidool jne); - ravimid, mis parandavad vere ja elundisisese verevoolu reoloogilisi omadusi, regoz (kellad, agapuriin, trental jne); — kaltsiumipreparaadid; - askorutiin;
Keskmise raskusega	Dooliguri-	- 5% glükoosilahus; - 10% glükoosilahus; - albumiin, 10% lahus; - Ringeri lahendus	— Range voodirežiim 2 nädalat — dieetteraapia; - viirusevastased ained (spetsiifiline immunoglobuliin, anandiin, amiksiin); - proteaasi inhibiitorid (kontrikaalne; gordoks, trasülool jne); - ditsinoon; — parenteraalsed kaltsiumipreparaadid; - unitiooli 5% lahus;

			- antibiootikumid, millel ei ole parenteraalselt manustatuna nefrotoksilist toimet (penitsilliinid, makroliidid, tetratsükliin)
		Piirata infusiooni igapäevase diureesi alusel. Sisestatud ja eemaldatud vedeliku koguse range registreerimine. Diskreetne plasmaferees vastavalt näidustustele	Sama, kuid ravimite annuseid saab muuta sõltuvalt päevase diureesi kogusest. Lespenefriil vastavalt näidustustele per os. Enterosorptsioon (smecta, polyphepan jne)
		Hüdroioonide tasakaalu korrigeerimine. Eesmärk mineraalvesi suure naatriumi- ja kaaliumisoolade sisaldusega	- range voodirežiim; — dieediteraapia; - vitamiinid ("Multitabs", "Vibovit", "Centrum" jne)
	Dooliguri-	Infusioonravi, võttes arvesse igapäevast füsioloogilist vedelikuvajadust, praegust patoloogilist kadu ja diureesi kogust: - 5% glükoosilahus; - 10% glükoosilahus; - albumiini 10% lahus; - krüoplasma; - Ringeri lahus; - plasmaferees	— Range voodirežiim 3 nädalat — dieediteraapia; - viirusevastased ained (spetsiifiline immunoglobuliin, anandiidid, amiksiin) - proteaasi inhibiitorid; - dopmin vastavalt näidustustele; - neurovegetatiivse blokaadi ravimid; - mittenarkootilised valuvaigistid vastavalt näidustustele; — antiemeetikumid vastavalt näidustustele; - ravimid, mis parandavad vere ja elundisisese verevoolu reoloogilisi omadusi; - hepariin hüperkoagulatsiooniks 1-2 päevaks hüübimisaja või EcoG kontrolli all; - ditsinoon; — suukaudsed parenteraalsed kaltsiumipreparaadid; - askorbiinhape sisse suured annused;

			- unitiooli 5% lahus; - antibiootikumid, millel ei ole parenteraalselt manustatuna nefrotoksilist toimet
		Piirata infusiooni igapäevase diureesi alusel. Sisestatud ja eemaldatud vedeliku koguse range registreerimine. Diskreetne plasmaferees Hüdroioonide tasakaalu korrigeerimine	Sama, kuid ravimite annuseid saab muuta sõltuvalt päevase diureesi kogusest. Diureetikumid. Kui ei ole mõju alates konservatiivne raviülekandmine tehisneeru seadmesse. Range voodirežiim
		Kõrge naatriumi- ja kaaliumisoolade sisaldusega mineraalvee otstarve	— Dieetteraapia; - vitamiinid

Diureesi stimuleerimise osas suurte diureetikumide annustega puudub üksmeel. Mõned autorid usuvad, et neerude tubulointerstitsiaalse koe tõsiste kahjustuste, nende kalduvuse korral spontaansetele rebenemistele ja kortikaalse aine rebenemisele võib diureetikumide kasutamine põhjustada negatiivseid tagajärgi.

Aktiivset taktikat on vaja ainult rasketel juhtudel, kus ületamise oht on suurim piisav ravi. Neerukoore spontaansete rebendite ja rebendite esinemine oliguurse ja polüuurilise perioodi vahetusel on näidustus nende kirurgiliseks raviks.

Ägeda neerupuudulikkuse korral, mis on kogu HFRS-i kliiniku aluseks, ja neerude vähenenud eritusvõime korral võib isegi manustatud ravimite koguste ja annuste väike ületamine põhjustada iatrogeenseid häireid, mis ei ole haiguse endaga seotud.

Tulemused. Enamik patsiente taastub täielikult. Usaldusväärseid korduva haiguse juhtumeid pole kirjeldatud.

Sellesse haigusesse suremus on kõrgeim Aasia riikides, kus nakkuse põhjustab Hantaani viirus. Hetkel sees Amuuri piirkond see vähenes 10-15-lt 7-8%-le. Venemaa Euroopa piirkondades, kus HFRS on vähem tõsine, on suremus 0,1–1%.

HFRS-i peamised surmapõhjused on:

- nakkus-toksiline (hüpovoleemiline) šokk; - ajuverejooksud; - hemorraagia neerupealistes (Waterhouse-Frederickkseni sündroom); - verejooks (tavaliselt seedetraktist); - neerude spontaansed rebendid.

Enamik nendest põhjustest tingitud surmajuhtumeid leiab aset varajases staadiumis, hiljemalt 10-12 haiguspäeva jooksul ja kuna need esinevad ägeda neerupuudulikkuse taustal, oli see aluseks HFRS ja ureemia tuvastamisel patsientide surma põhjusena. .

Lisaks võib mõnel patsiendil taastuda kroonilise püelonefriidi kujul esinevate jääknähtudega, arteriaalne hüpertensioon, entsefalopaatia. Sagedus ja raskusaste jääkmõjud sõltub HFRS-i raskusastmest.

Kliiniline läbivaatus. Dispanservaatlus hõlmab neerufunktsiooni, kesknärvisüsteemi ja teiste ägedal perioodil mõjutatud siseorganite taastumise jälgimist. Vaatlust peaksid läbi viima lastearst ja nefroloog.

Uuringute kompleks peaks sisaldama lisaks kliinilistele andmetele vere- ja uriinianalüüsi, bakterioloogilist uriinikülvi, latentse leukotsüturia määramist Nechiporenko meetodil ja päevase uriinikoguse arvutamist. Erilist tähelepanu tuleks pöörata neerude ultraheliuuringule ja renoradiograafiale, mille abil on võimalik saada väga väärtuslikku teavet neerude seisundi kohta.

Esimene läbivaatus tehakse üks kuu pärast haiglast väljakirjutamist. Siis need, kes on kannatanud kerge vorm haigusi uuritakse üks kord iga 3 kuu tagant ja patoloogia puudumisel - kord aastas. Mõõdukate ja raskete HFRS-i vormide taastujad külastavad arsti üks kord kuus ja kõrvalekallete puudumisel - 2 korda aastas.

Neerude ja muude elundite häirete puudumisel lõpetatakse kliiniline vaatlus 3 aasta pärast.

Ärahoidmine. Spetsiifiline ennetus hõlmab vaktsiinide kasutamist Hantaani viiruse erinevate serotüüpide vastu ja vastavate populatsioonide immuniseerimist. Sellise haiguste ennetamise kogemus on kogunenud Lõuna-Koreas, Põhja-Koreas ja Hiinas.

Mittespetsiifiline ennetus seisneb inimeste kokkupuutumise vältimises närilistega, isikliku hügieeni meetmete range järgimises ning sanitaar- ja haridustöös HFRS-i laialt levinud piirkondade elanike seas.

Krimmi hemorraagiline palavik

Krimmi hemorraagiline palavik (CHF) on looduslik fokaalne arboviirushaigus, mida levitavad iksodiidipuugid ja millega kaasneb palavik, rasked mürgistusnähud ja hemorraagiline sündroom.

Etioloogia. CCHF-i tekitajaks on RNA-d sisaldav viirus, mis on vastupidav madalale temperatuurile ja kuivamisele (kestab 2 aastat), kuid keetes sureb kiiresti. Pärast inimkeha läbimist täheldatakse viiruse patogeensuse suurenemist.

CCHF-il on loomulik fookuslik iseloom, mis esineb enamasti juhuslikult, hooajalise kasvuga soojal aastaajal.

Looduslikud nakkuskolded eksisteerivad Krimmi poolsaare lääneosas, Rostovi oblastis ja Astrahanis. Nakatumise tekkele eelneb tavaliselt põllutöö ja puugihammustused.

Olenemata vanusest on inimesed CCHF-i suhtes väga vastuvõtlikud. Selle haiguse suremus on vahemikus 8 kuni 50%.

Patogenees. CCHF patogeneesis mängib juhtivat rolli maksa, neerude, naha ja kesknärvisüsteemi väikeste veresoonte seinte kahjustused, millega kaasneb nende läbilaskvuse suurenemine.

Viirus siseneb inimese kehasse nakatunud puugi hammustuse kaudu. Vireemia areng langeb kokku esialgse perioodi nakkus-toksiliste ilmingutega. Viirus on vasotroopne, mis loob eeldused veresoonte seinte suurenenud läbilaskvuseks, koagulatsioonisüsteemi häireteks ja dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tekkeks. Lisaks soodustab hemorraagilise sündroomi teket rakkude kasvu pärssimine luuüdi ja maksafunktsiooni häired.

Patomorfoloogia. Lõikel leitakse mitu hemorraagiat mao, soolte, kopsude, sidekesta ja naha limaskestal.

Kell morfoloogiline uuring Patsientidel ilmnevad turse-destruktiivse kapillaariidi nähud koos raske generaliseerunud seroos-hemorraagilise põletiku, ulatuslike degeneratiivsete muutuste ja fokaalse nekroosiga.

Klassifikatsioon. Üldtunnustatud klassifikatsioon CCHF-i pole siiani olemas, seetõttu võite diagnoosi tegemisel kasutada klassifikatsiooni, mis põhineb A.A. pakutud põhimõtetel. Koltypin ja täiendatud E.V. Leštšinskaja (1967)

CHF klassifikatsioon lastel

	Vastavalt gravitatsiooni kujule	Koos vooluga	Vastavalt tüsistuste olemusele
Tüüpiline
Ebatüüpiline:	Keskmise raskusega - kõhuverejooks puudub; - kõhuverejooksuga		nakkav toksiline šokk;
subkliiniline (ilma hemorraagilised ilmingud)			verejooks; äge neeru- ja maksapuudulikkus;
	- kõhuverejooks puudub; - keskkõrvapõletik koos kõhuverejooksuga;		kopsuturse; ajuturse;
			müokardiit;
			flebiit; kopsupõletik;
	stomatiit

Kliinik. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 14 päeva ja keskmiselt 3-6 päeva.

CCHF-i iseloomustab haiguse kiire algus, millega kaasneb palavik ja hemorraagiline sündroom, mis puudub vaid 7-9% patsientidest. Alates haiguse esimestest tundidest tõuseb kehatemperatuur 39-40 ° C-ni ja sellega kaasnevad külmavärinad.

Palavikuperioodi kestus on 7-9 päeva, temperatuurikõver on kaheküürilise iseloomuga, 3-5 päeval on sisselõige. Kliiniliselt eristatakse hemorraagilise eelse perioodi, hemorraagiliste ilmingute ja taastumise perioodi.

Prehemorraagilisele perioodile on tüüpilised kaebused peavalude, liigese- ja lihasvalu, korduva oksendamise, valu alaseljas ja kõhus. Vähem levinud on pearinglus, janu, suukuivus, deliirium, teadvusehäired, valu säärelihastes.

Objektiivsel uurimisel tuvastatakse näo, kaela, rindkere ülaosa, orofarüngeaalse limaskesta ja sidekesta hüpereemia. Kardiovaskulaarsüsteemist täheldatakse vererõhu langust ja suhtelist bradükardiat. Selle perioodi kestus on mitu tundi kuni 6-8 päeva.

Hemorraagilise sündroomi ilmnemisel kehatemperatuur langeb (temperatuurikõvera sisselõige), patsientide üldine seisund halveneb järsult verejooksu alguse tõttu. Samal ajal tekib nahale petehhiaalne või suurem hemorraagiline, sageli õhuke lööve, mis ei ulatu naha pinnast kõrgemale ja on tumeda kirsivärviga. “Žguti” ja “näpistamise” sümptomid on positiivsed. Eksanteem on lokaliseeritud piirkonnas õlavöötme, seljal, puusadel, püsib 5-8 päeva, seejärel muutub kahvatuks ja kaob. Võimalik on verejooks ninast, igemetest, neelust, maost, sooltest, kopsudest ja emakast. Paljudel patsientidel tekib verejooks samaaegselt mitmest elundist. Hemorraagiaid täheldatakse kõvakestes, konjunktiivis ja süstekohtades. Paralleelselt hemorraagilise sündroomiga suureneb letargia, unisus, südamehäälte tuhmus, sageneb oksendamine ja on võimalik teadvusekaotus. Bradükardia annab teed tahhükardiale, mis näitab haiguse tõsist kulgu, ja vererõhk langeb. Mõned patsiendid kogevad püsivat puhitus. Kõige eluohtlikumad on rikkalik seedetrakti verejooks, millega kaasneb hüpovoleemilise šoki ja kollaps. Hemorraagiline sündroom kasvab kiiresti, ei kesta kauem kui nädal ja ägenemisi ei täheldata.

Haiguse käigus võib täheldada mõõdukat hepatomegaaliat ja kerget naha ikterust. Väljaheide jääb sageli alles. Äge neerupuudulikkus ei ole pidev märk CHF, kuid mõnel patsiendil võib registreerida oliguuria ja hüperasoteemia. Kesknärvisüsteemi kahjustus väljendub uimasuses, deliiriumis ja progresseeruvas minestamises.

Üldises vereanalüüsis ilmneb nihkega leukopeenia leukotsüütide valem vasakule juveniilsete vormideni, trombotsütopeenia, protrombiini taseme langus. Mõnel patsiendil suureneb transaminaaside aktiivsus, ilmnevad albuminuuria ja hematuuria.

CHF-i ebasoodsa tulemuse põhjuste hulgas tuleks esile tõsta kollaps, kopsu- ja ajuturse, neeru- ja maksapuudulikkus, ajuverejooks ja neerupealised.

Taastumisperioodi iseloomustab kehatemperatuuri langus ja verejooksu peatumine. Patsientide üldine seisund paraneb järk-järgult. Arteriaalne hüpotensioon ja astenoneurootiline sündroom püsivad pikka aega ning perifeerse vere normaalne koostis taastub aeglaselt. Mõnedel lastel võib tekkida kuulmislangus ja mäluhäired. Täielik paranemine toimub 3-4 haigusnädalal, mõnikord hiljem.

Laboratoorsed diagnostikad. Esialgne diagnoos on paigutatud epidemioloogilise anamneesi põhjal, iseloomulik kliinilised sümptomid(haiguse kiire algus, palavik, hemorraagilised ilmingud), muutused üldises vereanalüüsis (leukopeenia, trombotsütopeenia).

Lõpliku diagnoosi saab kinnitada viiruse eraldamisega patsientide verest valgete hiirte intratserebraalse infektsiooniga. Seroloogiliseks diagnoosimiseks saab kasutada RSK, RIGA, RIF, teostatakse dünaamikas, PCR

Programm CCHF-iga patsiendi laboratoorseks uurimiseks

haigused	Laboratoorsed uuringud
Prehemorraagiline periood: esimesed 3-7 päeva alates haiguse algusest	Koagulogramm Laiendatud koagulogramm koos parakoagulatsioonitestide määramisega - koagulogrammi suurenevate nihketega RT - PCR - RNA viirus CCHF ELISA - spetsiifiline IgM Viiruse isoleerimine	Leukopeenia (40%) Neutrofiilia (58,6%), lümfopeenia (13%) - raske haiguse kriteeriumid Trombotsütopeenia (27%) Trombotsüütide ja agregatsiooni kiire langus (6,6%) - hemorraagilise sündroomi tekke oht Hüpokoagulatsioon (78,3%) Positiivsed testid (58,3%)
Hemorraagiliste ilmingute periood: 5-7 päeva alates haiguse algusest	Hematoloogiliste parameetrite igapäevane jälgimine (täielik vereanalüüs) 24-tunnine trombotsüütide jälgimine ja agregatsiooni määramine Laiendatud koagulogramm Biokeemilised testid (bilirubiin, AST, ALT, kreatiin, uurea)	Leukopeenia kuni 0,7x10 9 l Lümfotsütoos kuni 68% Agregatsiooni pärssimine ADP indutseerijate, adrenaliini, ristomütsiiniga (max 7-10 päeva) Trombotsütopeenia kuni 7,5x10% Diagnostika DIC sündroom Ravi efektiivsuse hindamine

Diferentsiaaldiagnostika. Võttes arvesse hemorraagilist sündroomi, viiakse CHF-i diferentsiaaldiagnoos läbi nii nakkushaiguste kui ka mittenakkuslike haiguste korral.

Esimeste seas, kes nõuavad erandit:

— muud hemorraagilised palavikud (HFRS, Omski HF, kollapalavik jne); - gripp; - meningokokeemia; - tüüfus; - leptospiroos; - sepsis.

Lisaks tuleb meeles pidada, et DIC-sündroomi nähud võivad kaasneda paljude nakkushaigustega, mis esinevad rasketes või äärmiselt rasketes vormides. Mis puudutab mittenakkuslikud haigused, siis on välistatud järgmised asjad:

- vasopaatia (hemorraagiline vaskuliit jne); - trombotsütopaatia (trombotsütopeeniline purpur jne); - koagulopaatiad (hemofiilia jne); — äge leukeemia.

Ravi. Kui kahtlustatakse CCHF-i olemasolu, on patsiendid kohustuslikud haiglaravi ja ravi haiglas. Raskete haigusvormidega patsiente tuleb hoida intensiivraviosakondades või palatites intensiivravi.

Etiotroopsete ainetena võib kasutada ribaviriini, interferooni preparaate või selle indutseerijaid.

	Sporaadilised juhtumid	Puhangu korral
Täiskasvanud	Ribaviriin IV: küllastusannus 30 mg/kg (maksimaalselt 2 g), seejärel 16 mg/kg (maksimaalne üksikannus 1 g), esimese 4 päeva jooksul iga 6 tunni järel. Järgmised 6 päeva 8 mg/kg iga 8 tunni järel	Ribavirin peros: küllastusannus 2000 mg üks kord, seejärel 1200 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks (kui patsiendi kaal on üle 75 kg). Kui patsiendi kaal on alla 75 kg, kasutatakse erirežiimi: 1000 mg 2 annusena (400 mg hommikul ja 600 mg õhtul)
rase		Annused on samad, mis täiskasvanutel
	Annused on samad, mis täiskasvanutele, olenevalt kehakaalust	Laadimisannus: 30 mg/kg üks kord, seejärel 15 mg/kg 2 korda päevas

Patogeneetiline ravi peaks olema suunatud toksiinide eemaldamisele kehast, DIC-sündroomi, ainevahetushäirete, hingamis- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse vastu võitlemisele.

Detoksikatsiooniteraapia hõlmab glükoosi-soola lahuste manustamist kaaliumipreparaatide, askorbiinhappe ja 5-10% albumiini lahusega. Hemorraagilise sündroomi leevendamiseks on hemostaatilise ainena ette nähtud 10% kaltsiumglükonaadi lahus; 5% askorbiinhappe lahus, värskelt külmutatud plasma(kõik hüübimisfaktorid, välja arvatud trombotsüüdid), krüopretsipitaat (hüübimisfaktor 8, fibrinogeen). Infusioonide maht, annused ja patogeneetilise ravi ainete manustamise sagedus sõltuvad haiguse vormist. Seega kantakse raskete vormidega täiskasvanutele üle 600-800 ml plasmat, korrates süstimist iga 6-8 tunni järel poole annusena. Krüosadet manustatakse kuni 10 korda päevas ühekordse 25 ml annusena. Seedetrakti verejooksu korral määratakse androkson (adosoon) 1-4 ml intramuskulaarselt või intravenoosselt 3 korda päevas, ditsinoon. Raske trombotsütopeenia on näidustus tromboosi kasutamiseks (intravenoosne tilguti, 1 terapeutiline annus ravimit 10 kg patsiendi kehakaalu kohta päevas).

Lisaks loetletud ravimitele kasutatakse laialdaselt proteaasi inhibiitoreid, antihistamiinikumid, glükokortikoidid, laia toimespektriga antibiootikumid (vastavalt näidustustele).

Ravi tuleb läbi viia igapäevase koagulogrammi ja perifeerse vere trombotsüütide arvu jälgimise all kaks korda päevas. Sel juhul tuleks vältida põhjendamatuid meditsiinilisi manipuleerimisi, millega kaasneb naha ja limaskestade trauma, mis tekitab täiendava verejooksu ohu. Sellega seoses on ravimite manustamise tagamiseks soovitatav kasutada suurte veresoonte kateteriseerimist.

CCHF kompleksravi taktika

		Võõrutusravi	Ravirežiim
		Joo palju vedelikku	— range voodirahu 2 nädalat; - interferonogeenid; — dieediteraapia; - mittenarkootilised valuvaigistid vastavalt näidustustele; — kaltsiumipreparaadid; - askorutiin; - askorbiinhape suurtes annustes
		Hüdroioonide tasakaalu korrigeerimine. Infusioonravi, võttes arvesse igapäevast füsioloogilist vedelikuvajadust, praegust patoloogilist kadu ja diureesi kogust: - 5% glükoosilahus; - 10% glükoosilahus; - albumiini 10% lahus; - Ringeri lahendus. Sisestatud ja eemaldatud vedeliku koguse range registreerimine	— range voodirahu 2 nädalat; — dieediteraapia; - ribaviriin; - interferonogeenid; - proteaasi inhibiitorid; . - neurovegetatiivse blokaadi ravimid; - ravimid, mis parandavad vere ja elundisisese verevoolu reoloogilisi omadusi; - ditsinoon; - askorbiinhape suurtes annustes; - askorutiin; — vikasol; - unitiooli 5% lahus; - antibiootikumid vastavalt näidustustele

	Prehemorroidid märatsev	Infusioonravi: - 5% glükoosilahus; - 10% glükoosilahus; - albumiini 10% lahus; - krüoplasma; - Ringeri lahus; - plasmaferees	— range voodirežiim 3 nädalat; — dieediteraapia; - ribaviriin; - interferonogeenid; - proteaasi inhibiitorid; - dopmin vastavalt näidustustele; - neurovegetatiivse blokaadi ravimid; - mittenarkootilised valuvaigistid vastavalt näidustustele; — kortikosteroidhormoonid 3 mg/kg/päevas kollapsi korral või ITS 5–7 päeva jooksul; - ravimid, mis parandavad vere ja elundisisese verevoolu reoloogilisi omadusi; - hepariin hüperkoagulatsiooniks 1-2 päevaks hüübimisaja või EcoG kontrolli all; - ditsinoon; — kaltsiumipreparaadid parenteraalselt ja peros; — vikasol; - kardiotroopsed ravimid (riboksiin, tsütokroom C); - askorbiinhape suurtes annustes; - unitiooli 5% lahus; - antibiootikumid parenteraalselt vastavalt näidustustele
	Hemorraagiad	Samuti + pestud punaste vereliblede suspensioon, trombotsüütide mass

Taastusravimite väljakirjutamine toimub selle alusel kliinilised kriteeriumid taastumine: temperatuuri stabiilne normaliseerumine, koagulogramm, trombotsüütide arv, tüsistuste puudumine. Keskmiselt toimub tühjendamine mitte varem kui 21 päeva pärast haiguse algust.

Dispanserivaatlust viib läbi kliinikumi kliinilise meditsiini keskuse arst aasta jooksul koos kvartaalse vaatlusega (pärast 3, 6, 9, 12 kuud) koos hemogrammi kohustusliku jälgimisega. Taastulijad saavad vajadusel adaptogeene. taimset päritolu, vitamiinid, dieet, piirav režiim.

Viimasel ajal oleme üha enam kuulnud "banaalsetest" (!) naiste haigustest, sealhulgas emakakaela erosioonist,

Paastumise teooria läbis perioodiliselt aktiivse õitsengu perioode ja langes soosingust välja. See muster on loomulik. Tavaliselt,

Krimmi-Kongo hemorraagiline palavik(lat. febris haemorrhagica crimiana, sünonüüm: Krimmi hemorraagiline palavik, Kongo-Krimmi hemorraagiline palavik, Kesk-Aasia hemorraagiline palavik) on puugihammustuse kaudu leviv äge nakkushaigus, mida iseloomustavad palavik, tõsine joobeseisund ning hemorraagia nahal ja siseorganites. Esmakordselt tuvastati see 1944. aastal Krimmis. Haigustekitaja tuvastati 1945. aastal. 1956. aastal tuvastati sarnane haigus Kongos. Viiruse uuringud on tuvastanud selle täieliku identsuse Krimmis avastatud viirusega.

Mis põhjustab Krimmi hemorraagilist palavikku:

Krimmi hemorraagilise palaviku põhjustaja on viirus perekonnast Bunyaviridae, perekonnast Nairovirus. Kuulub arboviirustesse (Arboviridae). Avastas 1945. aastal M. P. Tšumakov Krimmis, uurides heinakoristustöödel haigestunud sõdurite ja asunike verd. 1956. aastal eraldati Kongos haige poisi verest sarnase antigeense koostisega viirus. Haigustekitajat nimetatakse Kongo viiruseks. Virionid on sfäärilised, läbimõõduga 92-96 nm, mida ümbritseb lipiide sisaldav ümbris. Viiruse suhtes kõige tundlikumad on sigade, Süüria hamstrite ja ahvide embrüonaalsed neerurakkude kultuurid. Keskkonnas halvasti stabiilne. Keetmisel sureb viirus koheselt, 37 `C juures - 20 tunni pärast, 45 `C juures - 2 tunni pärast. Kuivatamisel jääb viirus elujõuliseks üle 2 aasta. Mõjutatud rakkudes paikneb see peamiselt tsütoplasmas.

Patogeeni looduslik reservuaar- närilised, suured ja väikesed kariloomad, linnud, looduslikud imetajad, aga ka puugid ise, kes on võimelised viiruse munade kaudu järglastele edasi kandma ja on viirusekandjad kogu eluks. Patogeeni allikaks on haige inimene või nakatunud loom. Viirus edastatakse puugihammustuse või meditsiiniliste protseduuride kaudu, mis hõlmavad süstimist või vereproovide võtmist. Peamised kandjad on puugid Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Venemaal esinevad haiguspuhangud igal aastal Krasnodari ja Stavropoli territooriumil, Astrahanis, Volgogradis ja Rostovi piirkonnad, Dagestani, Kalmõkkia ja Karatšai-Tšerkessia vabariikides. Haigus esineb ka Lõuna-Ukrainas ja Krimmis, Kesk-Aasias, Hiinas, Bulgaarias, Jugoslaavias, Pakistanis, Kesk-, Ida- ja Lõuna-Aafrikas (Kongo, Keenia, Uganda, Nigeeria jt). 80% juhtudest haigestuvad 20–60-aastased inimesed.

Patogenees (mis juhtub?) Krimmi hemorraagilise palaviku ajal:

Keskmes hemorraagilise Krimmi palaviku patogenees suureneb veresoonte seina läbilaskvus. Suurenev vireemia põhjustab raske toksikoosi arengut kuni nakkus-toksilise šokini koos dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooniga, vereloome pärssimisega, mis süvendab hemorraagilise sündroomi ilminguid.

Nakatumise värav on nahk puugihammustuse või väiksemate vigastuste kohas kokkupuutel haigete inimeste verega (hospitaalse infektsiooni korral). Infektsioonivärava kohas ei täheldata väljendunud muutusi. Viirus siseneb verre ja koguneb retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudesse. Sekundaarse, massiivsema vireemia korral ilmnevad üldise joobeseisundi tunnused, vaskulaarse endoteeli kahjustus ja erineva raskusastmega trombohemorraagiline sündroom. Patoloogilisi muutusi iseloomustavad mitmed hemorraagiad mao ja soolte limaskestadel, vere olemasolu luumenis, kuid põletikulisi muutusi ei esine. Aju ja selle membraanid on hüpereemilised, neis leitakse 1-1,5 cm läbimõõduga hemorraagiaid koos ajuaine hävimisega. Väikesed hemorraagiad tuvastatakse kogu ajus. Hemorraagiaid on täheldatud ka kopsudes, neerudes jne. Paljud Krimmi-Kongo palaviku patogeneesi küsimused jäävad uurimata.

Lahkamisel leitakse seedekulgla limaskestadel mitu hemorraagiat, selle valendikus verd, kuid põletikulisi muutusi ei esine. Aju ja selle membraanid on hüpereemilised, neis leitakse 1-1,5 cm läbimõõduga hemorraagiaid koos ajuaine hävimisega. Väikesed hemorraagiad tuvastatakse kogu ajus. Hemorraagiaid täheldatakse ka kopsudes, neerudes, maksas jne.

Krimmi hemorraagilise palaviku sümptomid:

Inkubatsiooniperioodühest kuni 14 päevani. Enamasti 3-5 päeva. Prodromaalset perioodi ei ole. Haigus areneb ägedalt.

Esialgsel (prehemorraagilisel) perioodil Esinevad ainult üldise joobeseisundi tunnused, mis on iseloomulikud paljudele nakkushaigustele. Esialgne periood kestab tavaliselt 3-4 päeva (1 kuni 7 päeva). Sel perioodil kõrge palaviku, nõrkuse, väsimuse taustal, peavalu, valud kogu kehas, tugev peavalu, valu lihastes ja liigestes.

Esialgse perioodi haruldasemad ilmingud on pearinglus, teadvusehäired, tugev valu säärelihastes, ülaosa põletiku nähud. hingamisteed. Ainult mõnedel patsientidel, isegi enne hemorraagilise perioodi tekkimist, tekivad sellele haigusele iseloomulikud sümptomid.
sümptomid - korduv oksendamine, mis ei ole seotud toidu tarbimisega, alaseljavalu, kõhuvalu, peamiselt epigastimaalses piirkonnas.

Pidevaks sümptomiks on palavik, mis kestab keskmiselt 7-8 päeva, eriti iseloomulik on temperatuurikõver Krimmi hemorraagilisele palavikule. Eelkõige hemorraagilise sündroomi ilmnemisel väheneb kehatemperatuur subfebriilini, 1-2 päeva pärast tõuseb kehatemperatuur uuesti, mis põhjustab sellele haigusele iseloomuliku "kahekordse küüruga" temperatuurikõvera.

Hemorraagiline periood vastab haiguse kõrgperioodile. Trombohemorraagilise sündroomi raskusaste määrab haiguse tõsiduse ja tulemuse. Enamikul patsientidest tekib 2.-4. haiguspäeval (harvemini 5.-7. päeval) nahale ja limaskestadele hemorraagiline lööve, süstekohtades hematoomid, võib esineda verejooksu (mao-, soole-, jne.). Patsiendi seisund halveneb järsult. Näo hüpereemia annab teed kahvatuks, nägu muutub turseks, ilmnevad huulte tsüanoos ja akrotsüanoos. Nahalööve on algselt petehhiaalne, sel ajal tekib orofarünksi limaskestadele enanteem ja nahas võib esineda suuremaid hemorraagiaid. Võimalik on nina- ja emakaverejooks, hemoptüüs, igemete, keele ja sidekesta verejooks. Prognoos on massilise mao- ja sooleverejooksu ilmnemisel ebasoodne. Patsientide seisund muutub veelgi raskemaks ja täheldatakse teadvusehäireid. Iseloomustab kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus; maks on suurenenud, palpatsioonil valulik, Pasternatski märk on positiivne. Bradükardia annab teed tahhükardiale, vererõhk väheneb. Mõnedel patsientidel esineb oliguuria ja jääklämmastikusisalduse suurenemine. Perifeerses veres - leukopeenia, hüpokroomne aneemia, trombotsütopeenia, ESR ilma oluliste muutusteta. Palavik kestab 10-12 päeva. Kehatemperatuuri normaliseerumine ja verejooksu peatumine iseloomustab üleminekut taastumisperioodile. Asteenia püsib pikka aega (kuni 1-2 kuud). Mõnel patsiendil võib esineda kergeid haigusvorme, mis esinevad ilma väljendunud trombohemorraagilise sündroomita, kuid need jäävad reeglina avastamata.

Tüsistustena võib täheldada sepsist, kopsuturset, fokaalset kopsupõletikku, ägedat neerupuudulikkust, keskkõrvapõletikku, tromboflebiiti. Suremus on vahemikus 2 kuni 50%.

Krimmi hemorraagilise palaviku diagnoos:

Krimmi hemorraagilise palaviku diagnoosimine põhineb kliinilisel pildil, epidemioloogilise ajaloo andmetel (looduslike fookuste piirkonnas viibimine, puugirünnakud, kokkupuude Krimmi hemorraagilise palavikuga patsientidega) ja laboratoorsete uuringute tulemustel. Veres on punaliblede arvu vähenemine, leukopeenia (kuni 1x109-2x109/l), neutropeenia, trombotsütopeenia. Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse viiruse isoleerimist patsiendi verest alates 6.-10. haiguspäevast, määratakse antikehade tiitri tõus patsiendi vereseerumi korduvates proovides RSC-s, difuussed sadestamisreaktsioonid agaris ja passiivsed; hemaglutinatsiooni reaktsioonid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste viirushaigustega, mis avalduvad hemorraagilise sündroomiga, eriti kui patsient on viimased päevad enne haiguse kliiniliste ilmingute tekkimist viibis ta troopilise ja subtroopilise kliimaga riikides, kus oli leptospiroos, hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga, hemorraagiline vaskuliit, sepsis jne.

Krimmi hemorraagilise palaviku ravi:

Patsiendid tuleb isoleerida haigla nakkushaiguste osakonda. Ravi on sümptomaatiline ja etiotroopne. On ette nähtud põletikuvastased ravimid ja diureetikumid. Vältige neerukahjustust suurendavate ravimite, näiteks sulfoonamiidide kasutamist. Samuti on ette nähtud viirusevastased ravimid (ribaviriin, reaferon). Esimese 3 päeva jooksul manustatakse taastunud või vaktsineeritud isikute vereseerumist saadud heterogeenset spetsiifilist hobuste immunoglobuliini, immuunseerumit, plasmat või spetsiifilist immunoglobuliini. Spetsiifilist immunoglobuliini kasutatakse erakorraliseks profülaktikaks patsientidel, kes puutuvad kokku patsiendi verega.

Krimmi hemorraagilise palaviku ennetamine:

Nakatumise vältimiseks on põhilised jõupingutused suunatud haiguse vektori vastu võitlemisele. Nad desinfitseerivad kariloomade pidamiseks mõeldud ruume ja hoiavad ära karjatamise karjamaal, mis asub loodusliku haiguspuhangu territooriumil. Isikud peaksid kandma kaitseriietust. Töötle riideid, magamiskotte ja telke tõrjevahenditega. Kui teie elupaigas on puuk hammustatud, pöörduge abi saamiseks viivitamatult meditsiiniasutusse. Isikutele, kes plaanivad siseneda Lõuna-Venemaa territooriumile, on see soovitatav ennetav vaktsineerimine. Meditsiiniasutustes tuleb arvestada viiruse kõrge nakkavusega, samuti selle kõrge kontsentratsiooniga patsientide veres. Seetõttu tuleb patsiendid paigutada eraldi kasti ja hooldust peavad osutama ainult spetsiaalselt koolitatud töötajad.

Krimmi hemorraagiline palavik Krimmi hemorraagiline palavik (CCHF, Krimmi-Kongo palavik, Kesk-Aasia palavik) on inimese viiruslik looduslik fookushaigus, mille põhjustaja Krimmi-Kongo hemorraagilise palaviku viirus kuulub RNA-d sisaldavate viiruste hulka. perekond Bunyaviridae mingis mõttes Nairoviirus ja seda edastavad puugid. CCHF-i jaoks on endeemsed Venemaa lõunapiirkonnad: Astrahani, Rostovi, Volgogradi oblastid, Stavropoli ja Krasnodari territooriumid, Kalmõkkia, Dagestani, Inguššia vabariigid, viirus levib ka Lõuna-Euroopas (Kreeka, Bulgaaria, Rumeenia, Jugoslaavia), Kesk-Aasia(Türkmenistan, Usbekistan, Tadžikistan), Lähis-Ida riikides (Türgi, Iraan, Iraak, AÜE), Hiinas ja Aafrika mandril.

Haigust iseloomustab äge algus, kahelaineline kehatemperatuuri tõus, raske mürgistus ja hemorraagiline sündroom. Haiguse esimestest päevadest alates on täheldatud näo, kaela ja keha ülemise poole naha hüperemiat ning veresoonte teravat süstimist kõvakesta ja sidekesta. Juba esimesel kahel päeval võib tekkida ninaverejooks, veritsevad igemed ning torso nahale võib tekkida täpipealt petehiaalne lööve. Haiguse teine ​​periood (kõrgenenud, hemorraagiline) algab korduva temperatuuri tõusuga, mis püsib kõrgel tasemel 3–4 päeva, seejärel väheneb järk-järgult. Teise perioodi kestus on 3 kuni 9 päeva. Sel perioodil tekib valdaval enamusel patsientidest hemorraagiline sündroom – petehhiatest nahal kuni massilise verejooksuni. Süstekohtades täheldatakse sageli hematoome. Samaaegselt lööbega tekivad muud hemorraagilise sündroomi ilmingud: nina, seedetrakti ja emakaverejooks, hemoptüüs, verine eritis silmadest ja kõrvadest, hematuria. Veritsusperioodi kestus on erinev, kuid tavaliselt on see 3-4 päeva. Hemorraagilise sündroomi intensiivsus ja kestus määravad haiguse tõsiduse ja on sageli korrelatsioonis viiruse kontsentratsiooniga veres. Sel perioodil on hemo-aspiratsiooni atelektaaside esinemise tõttu võimalik kopsupõletiku teke.

Veres täheldatakse aneemiat, leukopeeniat koos lümfotsütoosiga ja rasket trombotsütopeeniat. Neutrofiilide ülekaaluga leukopeenial on suurim diagnostiline tähtsus. Leukotsüütide arv langeb 800–1000-ni, mis koos noorte vormide (müelotsüüdid, müeloblastid) ilmumisega annab aluse CHF-i eristamiseks hemorraagilise sündroomiga verehaigustest. Ka trombotsüütide arv langeb kiiresti ja järsult, mõnikord nullini. Harv erand on leukopeenia üleminekud mõõdukale leukotsütoosile, mis lõpeb surmaga.

Võrreldes teiste Venemaa Föderatsiooni territooriumil registreeritud hemorraagiliste palavikutega (Omski hemorraagiline palavik, HFRS), v.a. epidemioloogilised tunnused, CCHF-i eristab väljendunud hemorraagiline sündroom raske joobeseisundi taustal, samuti neerukahjustuse puudumine ägeda neerupuudulikkuse tekkega.

Näidustused läbivaatamiseks

• CCHF-i ensootilises piirkonnas (väljasõidud, kalapüük jne) viibimine 14 päeva enne haigust;
• puugihammustus või sellega kokkupuude (eemaldamine, purustamine, roomamine);
• haiguse esinemine epideemiahooajal (aprill-september);
• kutsealasse riskirühma kuulumine (põllumajandus- ja veterinaartöötajad, kariloomade tapmisega, põllutöödega tegelevad isikud, üksikud loomaomanikud, meditsiinitöötajad);
• instrumentaalsete manipulatsioonide läbiviimine CCHF kahtlusega patsientidel, bioloogilise materjali võtmine ja uurimine;
• CCHF kahtlusega patsientide eest hoolitsemine.

Diferentsiaaldiagnostika

• Ägedad nakkushaigused (esimesel perioodil): gripp, sepsis, tüüfus ja muud riketsioosid, meningokokeemia;
• hemorraagilised palavikud (Omski palavik, palavik koos neerusündroomiga), trombotsütopeeniline purpur (Werlhofi tõbi); hemorraagiline vaskuliit (Henoch-Schönleini tõbi);
• pahaloomulised verehaigused.

Materjal uurimistööks

• Vereplasma – viiruse RNA tuvastamine;
• vereseerum – hüpertensiooni ja spetsiifiliste antikehade tuvastamine;
• täisveri – viiruse isoleerimine.

Etioloogiline laboratoorne diagnoos hõlmab viiruse eraldamine, RNA ja viiruse antigeenide tuvastamine; spetsiifiliste IgM ja IgG antikehade tuvastamine.

Laboratoorsete diagnostikameetodite võrdlevad omadused

Viiruse eraldamist saab teha Vero rakukultuuris või kasutades vastuvõtlikke laboriloomi. Uuringu pikkuse ja keerukuse tõttu neid meetodeid tavapraktikas ei kasutata.

Esimesel haigusnädalal tuleks teha testid viiruse RNA tuvastamiseks ( PCR meetod, diagnostiline tundlikkus 95–100%). RNA tuvastamist kasutatakse koos IgM antikehade määramisega haiguse varases staadiumis ja diagnoosi kinnitamisega, kui IgG antikehade tiiter aja jooksul võetavates vereproovides (paariseerumid) tõuseb. IgM antikehad tekivad 3.–4. haiguspäeval, IgG antikehad 7.–10. päeval. AT tuvastamine toimub peamiselt ELISA abil.

Laboratoorsete tulemuste tõlgendamise tunnused

Vastavalt dokumendile MU3.1.3.2488-09 Krimmi-Kongo hemorraagilise palaviku viiruse RNA ja/või Ag tuvastamine patsiendi veres, mis võeti kl. varajased staadiumid haigus (kuni 5.–7. päevani), näitab, et patsient on nakatunud ning koos epidemioloogilise anamneesi ja kliiniline pilt, võib pidada diagnoosi seadmise aluseks. Kui IgM antikeha tuvastatakse tiitris 1:800 või rohkem ja IgG antikeha mis tahes tiitris, loetakse CCHF diagnoos kinnitatuks.