TBI ravi. Traumaatiline ajukahjustus

»

mille kestus ja raskusaste sõltub ajukoe mehaanilise mõju astmest.

Pikaajalised tagajärjed

TBI pikaajalised tagajärjed võivad ilmneda neuroloogiliste häiretena:

• tundlikkuse häired (käte, jalgade tuimus, põletustunne, kipitustunne erinevates kehaosades jne),
• liikumishäired (värinad, koordinatsioonihäired, krambid, segane kõne, liigutuste jäikus jne),
• muutused nägemises (kaksiknägemine, ähmane teravustamine)
• vaimsed häired.

Ajuvigastusest tingitud psüühika- ja käitumishäired võivad väljenduda erinevates seisundites: väsimusest mälu ja intelligentsuse märgatava languseni, unehäiretest emotsioonide pidamatuseni (nutuhood, agressiivsus, ebapiisav eufooria), peavaludest psühhoosideni. luulud ja hallutsinatsioonid.

Ajukahjustuste tagajärgede pildil on kõige levinum häire asteeniline sündroom.

Asteenia peamised sümptomid pärast traumaatilist ajukahjustust on väsimuse ja kiire kurnatuse kaebused, võimetus taluda täiendavat stressi ja ebastabiilne meeleolu.

Iseloomulikud peavalud, mis ägenevad treeninguga.

Asteenilise seisundi oluline sümptom, mis tekib pärast traumaatilist ajukahjustust, on suurenenud tundlikkus välistele stiimulitele (ere valgus, vali heli, tugev lõhn).
Väga oluline on teada, et palju sõltub sellest, kas põrutus või ajuvigastus tekkis esmakordselt või on patsient selliseid vigastusi korduvalt kodus saanud. Sellest sõltub otseselt ravi tulemus ja kestus.

Kui patsiendil on anamneesis rohkem kui 3 põrutust, pikeneb ravi- ja taastusravi periood oluliselt ning suureneb ka tüsistuste tõenäosus.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine

Traumaatilise ajukahjustuse korral tuleb kiiresti läbi viia diagnostilised protseduurid.

Samuti on oluline, et spetsialistid kontrolliksid ja jälgiksid igakuiselt pärast vigastust.
TBI diagnoosimisel kasutatakse reeglina magnetresonantstomograafia, kompuutertomograafia ja radiograafia meetodeid.

TBI ravi ja ajukahjustuse tagajärjed

Ägeda perioodi jooksul dekongestantne, neurometaboolne, neuroprotektiivne, sümptomaatiline ravi, mis seisneb mitme valikus ravimid pakutakse nii tabletipreparaatide kui ka süstide kujul (tilguti ja intramuskulaarne).

Seda ravi viiakse läbi umbes kuu aega. Pärast seda jääb patsient kuuest kuust kuni mitme aastani olenevalt TBI raskusest oma raviarsti järelevalve alla.

Vähemalt kolm kuud pärast TBI-d on selle võtmine rangelt keelatud alkohoolsed joogid ja raske füüsiline aktiivsus.

Välja arvatud traditsioonilised meetodid TBI ravis pole vähem tõhusaid meetodeid:

Kombinatsioonis medikamentoosse ravi ja füsioteraapiaga võib nendel tehnikatel olla rohkem väljendunud ja kiire efekt. Kuid mõnel juhul on nende kasutamine vastunäidustatud.

Kõik teavad tõsiasja, et ravi peab olema kõikehõlmav ja mida rohkem võtteid ravi ajal kasutatakse, seda parem.

Pärast ravikuuri lõppu peab patsient olema arsti järelevalve all ja seejärel võib ta vajada korduvaid kuure, tavaliselt kord kuue kuu jooksul.

Võimalikud tüsistused

Kui ajukahjustust ei ravita, põhjustab see sageli tüsistusi. Enamik ohtlikud tagajärjed peetakse kaugeteks, mis on algselt moodustatud varjatult. Kui üldise heaolu taustal tekib kompleksne patoloogia ilma nähtavate sümptomiteta. Ja alles mitme kuu või isegi aasta pärast võib vana ajuvigastus end tunda anda.

Nende hulgas on kõige levinumad:

• peavalud, sageli koos iivelduse ja oksendamisega,
• pearinglus,
• mäluhäired,
• vaimse patoloogia teke jne.

Traumaatilised ajukahjustused kujutavad endast ohtu, millest patsient ei pruugi teadlik olla.

Pärast kokkupõrget peaga võivad tekkida mitmesugused probleemid, isegi kui puuduvad nähtavad põrutuse sümptomid ( peavalu, pearinglus, oksendamine, surve silmadele, väsimustunne, unisus, nägemise ähmastumine).

Paljudel juhtudel võib ajukahjustuse tagajärgedega kaasneda kaelalülide nihkumine, mis võib samuti põhjustada:

• peavalud,
• kaelavalu,
• mäluhäired,
• suurenenud väsimus hiljem.

Ajukahjustus põhjustab sageli selliseid haigusi nagu:

• näo neuriit,
• kolmiknärvi ja teiste näonärvide patoloogiad.

sellega võib kaasneda valu ühel näopoolel või lihasnõrkus ühel näopoolel.

Ajukliinik viib läbi igat tüüpi uuringuid ja ajukahjustuste tagajärgede igakülgset ravi.

Leppige aeg kokku tasuta

Leppige aeg kokku tasuta

Kraniaalne ajukahjustus(TBI) on üks levinumaid vigastuste liike ja moodustab kuni 50 % kõigist vigastuste liikidest ning seda iseloomustab viimastel aastakümnetel nii ajuvigastuste osakaalu tõus kui ka nende raskusaste.

Traumaatiline ajukahjustus(TBI) on üks levinumaid vigastuste liike ja moodustab kuni 50 % kõigist vigastuste liikidest ning seda iseloomustab viimastel aastakümnetel nii ajuvigastuste osakaalu tõus kui ka nende raskusaste. Seega on TBI muutumas üha enam multidistsiplinaarseks probleemiks, mille aktuaalsus suureneb neurokirurgide, neuroloogide, psühhiaatrite, traumatoloogide, radioloogide jne jaoks. Samas näitavad hiljutised vaatlused konservatiivse ravi ebapiisavat kvaliteeti ja mittevastavust konservatiivse ravi järjepidevusele.

On mitu peamist omavahel seotud patoloogiliste protsesside tüüpi:

1) aju aine otsene kahjustus vigastuse ajal;

2) rikkumine aju vereringe;

3) alkoholi dünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside häired;

5) arm-adhesiivsete protsesside teke;

6) autoneurosensibiliseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuste patoloogilise pildi aluseks on primaarsed traumaatilised düstroofiad ja nekroos; vereringehäired ja kudede defekti organiseerimine. Põrutustele on omane sünaptilises aparaadis, neuronites ja rakkudes ultrastruktuursel tasandil toimuvate omavahel seotud hävitavate, reaktiivsete ja kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kompleks.

Ajupõrutus on vigastus, mida iseloomustab makroskoopiliselt nähtavate hävimis- ja hemorraagiakoldete esinemine ajus ja selle membraanides, millega mõnel juhul kaasneb võlvi ja koljupõhja luude kahjustus. Hüpotalamuse-hüpofüüsi, ajutüve struktuuride ja nende neurotransmitterisüsteemide otsene kahjustus TBI ajal määrab stressireaktsiooni unikaalsuse. Neurotransmitterite metabolismi häired - kõige olulisem omadus TBI patogenees. Väga tundlik mehaaniline pinge on ajuvereringe.

Peamised selles arenevad muudatused veresoonte süsteem, mida väljendavad veresoonte spasmid või laienemine, samuti veresoonte seina suurenenud läbilaskvus. Otse alates vaskulaarne tegur Seotud on ka teine ​​patogeneetiline mehhanism TBI tagajärgede tekkeks - tserebrospinaalvedeliku dünaamika rikkumine. TBI-st tingitud muutused tserebrospinaalvedeliku tootmises ja selle resorptsioonis on seotud vatsakeste koroidpõimiku endoteeli kahjustusega, aju mikroveresoonkonna sekundaarsete häiretega, ajukelme fibroosiga ja mõnel juhul likööriga. . Need häired põhjustavad likööri hüpertensiooni ja harvemini hüpotensiooni tekkimist.

TBI korral mängivad hüpoksilised ja düsmetaboolsed häired olulist rolli morfoloogiliste häirete patogeneesis koos närvielementide otsese kahjustusega. TBI, eriti raske, põhjustab hingamis- ja vereringehäireid, mis süvendab olemasolevaid aju düstsirkulatsioonihäireid ja põhjustab ühiselt väljendunud aju hüpoksiat.

Praegu (L. B. Likhterman, 1990) on traumaatilise ajuhaiguse ajal kolm põhiperioodi: äge, keskmine ja kauge.

Akuutne periood määratakse traumaatilise substraadi, kahjustusreaktsioonide ja kaitsereaktsioonide koosmõjuga ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjustava toime ilmnemise hetkest kuni aju- ja üldkeha funktsioonide kahjustuse stabiliseerumiseni ühel või teisel tasemel. või ohvri surm. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustuspiirkondade resorptsioon ja organiseerimine ning kompenseerivate ja kohanemisprotsesside arendamine kuni kahjustatud funktsioonide täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Vaheperioodi pikkus mitteraske TBI korral on kuni 6 kuud, raske TBI korral kuni aasta.

Pikaajaline periood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõppemine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumise perioodi pikkus on kuni 2-3 aastat, progresseeruva kuuri puhul ei ole see piiratud.

Tavaliselt jagunevad kõik TBI tüübid suletud vigastused aju (ZTM), avatud ja läbitungiv. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline vigastus, mille tagajärjeks on mitmed patoloogilised protsessid, mis määravad kindlaks vigastuse kliiniliste ilmingute raskusastme. TO avatud TBI peaks hõlmama kolju ja aju vigastusi, mille puhul on naha haavad aju kolju(kõikide nahakihtide kahjustus); läbitungiv kahjuga kaasneb kõvakesta terviklikkuse rikkumine.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon(Gaydar B.V. et al., 1996):

• aju põrutus;
• aju muljumine: kerge, mõõdukas, raske;
• aju kokkusurumine verevalumi taustal ja ilma verevalumita: hematoom - äge, alaäge, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); hüdropesu; luu fragmendid; turse-turse; pneumotsefaalia.

Väga oluline on kindlaks teha:

• intratekaalsete ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; tserebrospinaalvedeliku rõhk - normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;
• kolju seisund: luukahjustus puudub; luumurru tüüp ja asukoht;
• kolju seisund: marrastused; verevalumid;
• seotud vigastused ja haigused: joove (alkohol, narkootikumid jne, aste).

Samuti on vaja TBI klassifitseerida vastavalt ohvri seisundi tõsidusele, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme komponendi uurimist:

1) teadvuseseisund;

2) eluline seisund olulisi funktsioone;

3) fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientide seisundis on viis gradatsiooni

Rahuldav seisukord. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; esmaste fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Oht elule (kui piisav ravi) puudub; paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - selge või mõõdukas uimasus;

2) elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3) fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, mis sageli ilmnevad valikuliselt.

Oht elule (piisava ravi korral) on ebaoluline. Prognoos töövõime taastamiseks on sageli soodne.

Tõsine seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund - sügav stuupor või uimasus;

2) elutalitused on häiritud, enamasti 1-2 näitaja järgi mõõdukalt;

3) fokaalsed sümptomid:

a) ajutüvi - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, pupillide reaktsioonide vähenemine, piiratud pilk ülespoole, homolateraalne püramiidi puudulikkus, dissotsiatsioon meningeaalsed sümptomid piki keha telge jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - selgelt väljendunud ärritusnähtudena ( epilepsia krambid) ja kaotus ( liikumishäired võib ulatuda pleegia astmeni).

Oht elule on märkimisväärne, sõltudes suuresti kestusest tõsine seisund. Töövõime taastamise prognoos on kohati ebasoodne.

Äärmiselt raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised mitmes parameetris;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - jämedalt väljendatud (ülespoole suunatud pilgu pleegia, suur anisokooria, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, hormetoonia jne);

b) poolkera ja kraniobasaal - väljendunud.

Oht elule on maksimaalne ja sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali olek. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid – kriitiline kahjustus;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine;

b) poolkera ja kraniobasaalne – blokeeritud üldiste aju- ja ajutüvehäirete tõttu.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt

Aju põrutus. Kliiniliselt on see üks funktsionaalselt pöörduv vorm (ilma kraadideks jaotamata). Põrutusega kaasnevad mitmed üldised ajuhäired: teadvusekaotus või kergematel juhtudel lühiajaline minestamine mõnest sekundist mitme minutini. Järgnevalt püsib uimastatud seisund ebapiisava orienteerumisega ajas, kohas ja oludes, ebaselge keskkonnataju ja ahenenud teadvusega. Sageli avastatakse retrograadne amneesia – mälukaotus traumale eelnevate sündmuste puhul, harvem anterograadne amneesia – mälukaotus traumajärgsete sündmuste puhul. Kõne ja motoorne agitatsioon on vähem levinud.

Aju turse raske raskusastet iseloomustab kliiniliselt teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne agitatsioon ja elutähtsate funktsioonide tõsised, ähvardavad häired. Raskekujulise UHM kliinilises pildis domineerivad ajutüve neuroloogilised sümptomid, mis kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d. Täheldatakse jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suukaudse automatismi reflekse jne. Üldised või fokaalsed epilepsiahood. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääkmõjud on sagedased, peamiselt motoorses ja vaimses sfääris. Tõsise UHM-iga kaasnevad sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Koljupõhja luumurdude vaieldamatu tunnus on nina- või kõrvapõletik. Sel juhul on marli salvrätiku laigu sümptom positiivne: tilk verist tserebrospinaalvedelikku moodustab keskel punase laigu, mille äärealadel on kollakas halo.

Eesmise luumurru kahtlus kraniaalne lohk tekib periorbitaalsete hematoomide hilinenud ilmnemisega (prillide sümptom). Kui püramiid on purunenud ajaline luu Sageli täheldatakse lahingu sümptomit (hematoom mastoidpiirkonnas).

Aju kokkusurumine- progresseeruv patoloogiline protsess koljuõõnes, mis tekib trauma tagajärjel ja põhjustab kehatüve nihestuse ja kahjustuse koos eluohtliku seisundi tekkega. TBI korral esineb ajukompressioon 3-5 % juhtudest nii UGM-ga kui ka ilma. Kompressiooni põhjuste hulgas on esikohal intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed; Sellele järgnevad koljuluude depressiivsed luumurrud, aju muljumispiirkonnad, subduraalsed hügroomid ja pneumotsefaalia.

Aju kokkusurumise kliiniline pilt väljendub eluohtliku suurenemises teatud aja jooksul (nn valgusintervall) pärast vigastust või vahetult pärast seda aju sümptomite, teadvuse halvenemise progresseerumisena; fokaalsed ilmingud, tüve sümptomid.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elutähtsate funktsioonide rikkumised - põhiliste elu toetavate funktsioonide häired ( väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik ringlus). Ägeda perioodi jooksul on TBI üks ägedate põhjuste hulgas hingamispuudulikkus(ADN) on ülekaalus kopsuventilatsiooni häired, mis on seotud läbilaskvuse vähenemisega hingamisteed, mis on põhjustatud eritiste ja oksendamise kuhjumisest ninaneeluõõnde, millele järgneb nende aspiratsioon hingetorusse ja bronhidesse ning koomas patsientidel keele tagasitõmbumine.

Dislokatsiooniprotsess: temporotentoriaalne kaasamine, mis tähistab keskmiste basaalsete sektsioonide nihkumist oimusagara(hipokampus) tentorium cerebellumi lõhesse ja väikeaju mandlite herniatsioon foramen magnumi, mida iseloomustab tüve bulbarosade kokkusurumine.

Mädased-põletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseteks (meningiit, entsefaliit ja ajuabstsess) ja ekstrakraniaalseteks (kopsupõletik). Hemorraagilised - intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarkt.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute uurimise skeem

• Vigastuse ajaloo tuvastamine: aeg, asjaolud, mehhanism, kliinilised ilmingud vigastused ja arstiabi hulk enne vastuvõtmist.
• Ohvri seisundi raskusastme kliiniline hindamine, millel on suur tähtsus diagnoosimisel, triaažil ja ohvritele etapiviisilise abi osutamisel. Teadvuse seisund: selge, uimane, stuupor, kooma; märgitakse teadvuse kaotuse kestus ja väljumise järjekord; mäluhäired, antero- ja retrograadne amneesia.
• Elufunktsioonide seisund: südame-veresoonkonna aktiivsus - pulss, vererõhk (tavaline tunnus TBI-s - vererõhu erinevus vasakul ja paremal jäsemel), hingamine - normaalne, häiritud, lämbumine.
• Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustus: asukoht, tüüp, suurus, verejooks, likööre, võõrkehad.
• Uuring siseorganid, luustik, kaasuvad haigused.
• Neuroloogiline uuring: kraniaalse innervatsiooni seisund, refleks-motoorika sfäär, sensoorsete ja koordinatsioonihäirete esinemine, autonoomse närvisüsteemi seisund.
• Kestümptomid: kaelakangus, Kernigi ja Brudzinski tunnused.
• Ehhoentsefaloskoopia.
• Kolju röntgeniülesvõte kahes projektsioonis, kui kahtlustatakse tagumise kraniaalse lohu kahjustust, tehakse tagumine poolteljeline pilt.
• Kolju ja aju arvuti- või magnetresonantstomograafia.
• Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring: tursed, ketaste ülekoormus silmanärv, hemorraagiad, silmapõhja veresoonte seisund.
• Lumbaalpunktsioon - ägedal perioodil on näidustatud peaaegu kõigile TBI-ga ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumisnähtudega patsiendid) tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmisega ja mitte rohkem kui 2-3 ml tserebrospinaalvedeliku eemaldamisega, millele järgneb laboratoorsete uuringute abil.
• Diagnoos kajastab: ajukahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalse hemorraagia olemasolu, aju kokkusurumist (põhjus), alkoholi hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehmete katete seisund; kolju luude luumurrud; kaasnevate vigastuste, tüsistuste, mürgistuste olemasolu.

Ägeda TBI-ga ohvrite konservatiivse ravi korraldus ja taktika

Üldjuhul peaksid ägeda TBI-ga kannatanud pöörduma lähimasse traumapunkti või raviasutus, kus esmane arstlik läbivaatus ja erakorraline arstiabi. Vigastuse fakti, selle raskust ja kannatanu seisundit tuleb kinnitada asjakohaste meditsiiniliste dokumentidega.

Patsientide ravi, olenemata TBI raskusastmest, tuleb läbi viia statsionaarsed seisundid neurokirurgia, neuroloogia või traumatoloogia osakondades.

Esmane arstiabi osutub kiireloomuliste näidustuste jaoks. Nende maht ja intensiivsus määratakse TBI raskuse ja tüübi, aju sündroomi raskusastme ning kvalifitseeritud ja eriarstiabi osutamise võimalusega. Kõigepealt võetakse meetmeid hingamisteede ja südameprobleemide kõrvaldamiseks. Krambihoogude ja psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-4 ml diasepaami lahust. Kui esineb aju kokkusurumise tunnuseid, kasutatakse ajuturse ohu korral diureetikume, kasutatakse silmuse ja osmodiureetikumide kombinatsiooni; erakorraline evakueerimine lähimasse neurokirurgia osakonda.

Aju ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks kõigi traumaatilise haiguse perioodide ajal kasutatakse subarahnoidse hemorraagia korral vasoaktiivseid ravimeid, hemostaatilisi ja antiensüümi aineid. TBI-ga patsientide ravis on juhtiv roll neurometaboolsetel stimulantidel: piratsetaamil, mis stimuleerib ainevahetust. närvirakud, parandab kortiko-subkortikaalseid ühendusi ja avaldab otsest aktiveerivat toimet aju integratiivsetele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid.

Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidustatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi ning B- ja C-vitamiinide kasutamine, et parandada TBI-ga patsientidel likvorodünaamilisi häireid. Ajumembraanides tekkivate kleepumisprotsesside ennetamiseks ja pidurdamiseks ning traumajärgse leptomeningiidi ja koreoependümatiidi raviks kasutatakse nn imenduvaid aineid.

Ravi kestuse määrab regressiooni dünaamika patoloogilised sümptomid, kuid nõuab ranget voodirežiimi esimese 7-10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haiglas viibimise kestus põrutuste korral peaks olema vähemalt 10-14 päeva, kergete verevalumite korral - 2-4 nädalat.

Kas insulti on võimalik ära hoida?

Insult on äge ajuvereringe häire, mis põhjustab ajukoe kahjustusi.…

Isegi kerged traumaatilised ajukahjustused võivad kujutada tõsist ohtu inimeste tervisele. Sellepärast, mida varem patsient kogenud spetsialisti kätte jõuab, seda suurem on võimalus kiireks paranemiseks. Traumaatilise ajukahjustuse ravi sõltub paljudest teguritest: raskusastmest, patsiendi vanusest ja muude vigastuste ja haiguste olemasolust.

Teraapia põhimõtted

Ajukahjustuse korral on esmaabi andmise kiirus väga oluline. Isegi väike löök pähe, mille järel pole kahjustuse märke: pearinglus, iiveldus, oksendamine, koordinatsiooni kaotus, võib hiljem põhjustada tõsiseid probleeme.

Küsitlus

TBI-ga patsiendid tuleb hospitaliseerida neurokirurgia osakonda, kus arst viib läbi esmane diagnoos ja seisundi hindamine. Alles pärast uuringu läbiviimist koostatakse individuaalne algoritm patsiendi raviks ja taastumiseks. Väga oluline on õigesti hinnata patsiendi seisundit ja määrata haiguse kulgu prognoos, kuna sellest ei sõltu mitte ainult patsiendi tervis, vaid ka elu.

Milliseid uuringuid on vaja:

Esmaabi

Palju sõltub esmaabi kiirusest ja kvaliteedist. Esmaabi koosneb järgmistest toimingutest:

Oluline on teada, et lahtiste vigastustega teadvuseta patsiente ei tohi enne arstide saabumist ümber pöörata – enamikul TBI-ga inimestel on mitu luumurdu ja lülisamba vigastusi. Samuti millal lahtised vigastused te ei saa eemaldada kolju fragmente või võõrkehad- selliseid manipuleerimisi saavad teha ainult spetsialistid.

TBI käik hõlmab mitut perioodi:

• vürtsikas;
• vahepealne (kompenseeriv);
• taastav.

Iga perioodi jaoks valitakse konkreetne ravi, mis sõltub paljudest teguritest:

Kergemate vigastustega patsiendid viibivad haiglas tavaliselt mitte kauem kui ööpäeva. Kui nende seisund ei ole ohus, võivad nad pärast kohtumise saamist koju minna. Mõõdukate vigastustega patsiente ravitakse haiglas.

Reeglina on raviperiood vähemalt kuu, kuid võimalusel 2 nädala pärast läheb patsient koju ja on kord nädalas raviarsti vastuvõtul. Raskete vigastustega patsiendid jäävad haiglasse pikka aega. Ja isegi pärast väljakirjutamist läbivad nad taastusravi, et taastada kõne, motoorne ja muud kadunud funktsioonid.

Kuidas aidata ajukahjustuse korral?

Ajupõrutus on üsna tavaline vigastus, mis tekib liiklusõnnetustes kakluste, kukkumiste või löökide tõttu pähe. Selline kahjustus võib olla erinevat tüüpi: kerge, mõõdukas või raske, avatud või suletud, hemorraagiaga või ilma. Vigastuse olemuse põhjal määrab arst iga patsiendi raviviisi ja valib individuaalselt raviskeemi.

Ajupõrutusega patsiente ravitakse ainult statsionaarselt, kuna selliste vigastuste tagajärjed võivad põhjustada tõsist tervisekahjustust. Kerge kuni mõõduka haigusega patsiente ravitakse palatites intensiivravi, ja esimestel päevadel raske traumaga patsiendid on intensiivravis spetsialistide järelevalve all.

Enamikul juhtudel ei nõuta ajukontrusiooni ravi kirurgiline sekkumine. Kõigepealt on vaja taastada elutähtsad funktsioonid nagu hingamine ja vereringe. Hingamisfunktsiooni parandamiseks ning lämbumise ja hapnikunälja vältimiseks, hapniku sissehingamine. Kui patsient ei saa ise hingata, ühendatakse ta selleks ajaks masinaga. kunstlik ventilatsioon kopsud.

90% selliste vigastustega patsientidest väheneb tsirkuleeriva vere maht, mistõttu selle maht taastatakse kolloidide ja kristalloidide lahustega ravimite manustamisega. Verevalumiga suureneb intrakraniaalne rõhk, nii et peaosa Patsiendi voodi peaks olema veidi kõrgemal. Turse leevendamiseks ja vererõhu normaliseerimiseks on ette nähtud diureetikumid, näiteks: Furosemiid või Lasix.

Kuna ajukude on verevalumi ajal kahjustatud, on ajurakkude toitumise ja taastamise tagamiseks vaja ravimeid. Sel eesmärgil kasutatakse neuroprotektiivse ja antioksüdantse toimega aineid:

Kohustuslik on võtta mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid: Cavinton, Trental, Sermion, samuti rahusteid ja vitamiine E ja grupp B. Lahtise ajukahjustuse korral on vajalik antibiootikumide (tsefotaksiim, asitromütsiin) võtmine, et vältida nakatumist ja tüsistuste areng, nagu sepsis, meningiit ja entsefaliit.

IN harvadel juhtudel aju muljumine nõuab neurokirurgilist abi. Operatsioon viiakse läbi, kui ajuturse suureneb, koljusisene rõhk ei vähene või kui täheldatakse suurt purustatud luu pinda. ajukude. Operatsioon põhineb trefineerimisel ja kahjustatud ala eemaldamisel.

Abi põrutuste korral

Kõige tavalisem traumaatiline ajukahjustus on põrutus. See on väga levinud nii täiskasvanutel kui ka lastel. Sarnaselt teistele vigastustele jaguneb põrutus kolmeks astmeks, mis määrab ravitaktika.

Täiskasvanute kerge põrutus on seisund, millega harva kaasnevad tüsistused. Paljudel juhtudel ei nõuta spetsiifiline ravi välja arvatud valuvaigistid ja rahustid ja voodirežiimi järgimine.

Seetõttu saadetakse patsient pärast uuringut koju mitmel tingimusel:

1. Võetakse haigusleht.
2. Vajalik on voodipuhkus.
3. Arsti juurde tuleb minna vähemalt kord nädalas.
4. Võtke regulaarselt ettenähtud ravimeid.

Lapsepõlves jälgivad spetsialistid põrutusi 1-3 päeva ja kui lapse seisund muret ei tekita, lastakse ta ravile. ambulatoorne ravi. Väga oluline on last pähe saanud löögi korral arstidele näidata, veendumaks, et tema tervis ei ole ohus. Vahelejäänud põrutus võib põhjustada mälu-, kõne- ja edaspidiseid õppimisprobleeme.

Peamised põrutuse jaoks ette nähtud ravimid:

1. Valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: Analgin, Ibuprofeen, Pentalgin, Maxigan.
2. Rahustid: Palderjan, Corvalol, Motherwort, Novo-Passit.
3. Unehäirete korral: Relaxon, Donormil.
4. Jääkneurooside korral on ette nähtud rahustid: Afobazol, Phenazepam, Grandaxin, Rudotel.

Harvem on põrutuste korral ette nähtud vere mikrotsirkulatsiooni soodustavaid ravimeid (Cavinton, Trental) ning nootroopse ja neuroprotektiivse toimega ravimeid. Eriti sageli määratakse selliseid ravimeid lapsepõlves ja vanemas eas, et aidata ajul toime tulla vigastustejärgsete jääknähtudega.

Milliseid ravimeid on ette nähtud:

1. Tserebrolüsiin.
2. Piratsetaam.
3. Pantogam.
4. Entsefabol.
5. Semax.
6. Cogitum.

Pikaajaliste asteeniliste nähtude korral on vajalik kompleksne ravi, mis hõlmab antipsühhootikume või nootroopseid ravimeid, vitamiini-mineraalide komplekse, antioksüdante ja toonikuid. Eakad patsiendid peavad võtma ravimeid, mis parandavad veresoonte toonust ja elastsust, samuti antisklerootilist ravi, mis vähendab kolesterooli ladestumist kahjustatud veresoontele.

Raskete vigastuste ravi

Kõige raskemad TBI-d on aju kokkusurumine, difuusne aksonite vigastus, ajutüve rebendid ja koljusisene hemorraagia. Just selliste lüüasaamisega ei loeta mitte ainult tunde, vaid ka minuteid. Patsiendi elu ja see, kas ta suudab oma tavapärast elustiili juhtida, sõltub sellest, kui kiiresti ägedal perioodil ravi alustatakse. Paljud raskekujulise TBI-ga patsiendid jäävad kogu eluks puudega.

Patsiendi seisund ei sõltu ainult vigastuse olemusest, vaid ka sekundaarsetest vigastustest: hüpoksia, hüpotermia, intrakraniaalne rõhk, spasmid, krambid ja infektsioon. Sellepärast on meditsiinilised meetmed suunatud nende sümptomite kõrvaldamisele.

Ravimeetodid ägedal perioodil:

Pärast eemaldamist äge seisund raskete vigastustega patsientidele määratakse ravimid aju veresoonte vereringe normaliseerimiseks ja kaotatud funktsioonide taastamiseks. Kõige tõhusamad ravimid on Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol ja Actovegin. Need vahendid mitte ainult ei toida ajukude, vaid leevendavad ka hüpoksia tagajärgi, taastavad kõne ja muud kognitiivsed funktsioonid.

Pärast väljakirjutamist läbivad raske ajukahjustusega patsiendid pika taastusravi, mis hõlmab: treeningravi, elektroforeesi, magnetravi, nõelravi, massaaži ja muid meetmeid kaotatud funktsioonide taastamiseks.

Kodused abinõud

Traumaatiliste ajukahjustuste korral tuleks kodus ravida alles pärast arsti külastamist ja veendumist, et miski ei ohusta elu ja tervist. Koduse ravi põhimõtted:

1. Kodus saab ravida ainult põrutusi ja põrutusi kopsu verevalum kraadi või taastub pärast haiglast väljakirjutamist.
2. Säilitage voodirežiim.
3. Vältige jõulist tegevust.
4. Sa ei saa televiisorit vaadata, lugeda ega arvutit kasutada vähemalt kolm päeva.
5. Kaitske patsienti ärritavate tegurite eest: ere valgus, müra, ebameeldivad lõhnad.
6. Eemaldage oma dieedist rasked toidud, lisage rohkem värskeid köögivilju, puuvilju, kodujuustu ja mahlasid.
7. Kui tekivad või süvenevad TBI sümptomid: pearinglus, iiveldus, krambid, teadvusekaotus, tuleb pöörduda arsti poole.

Peavigastusi ei saa ravida rahvapärased abinõud, kuid nende abiga saate kõrvaldada ebameeldivad tagajärjed, näiteks: pearinglus, nõrkus, unetus, isutus. Mida võite võtta:

Me ei tohiks unustada, et isegi kerged traumaatilised ajukahjustused nõuavad arsti poolt läbivaatust ja pärast väljakirjutamist on vaja 2 korda aastas pöörduda spetsialisti poole. Lapsepõlves näidatakse last pärast TBI-d iga 2 kuu järel neuroloogile, et välistada jääknähud.

Suletud traumaatiline ajukahjustus (CTBI) hõlmab vigastusi suur aju kui peakatted (nahk, aponeuroosid) jäävad vigastamata, sh võlvi või koljupõhja luude murrud. Suletud traumaatiline ajukahjustus hõlmab põrutust, ajupõrutust ja aju kokkusurumist.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi nõuab ranget voodirežiimi.

Ohvrite ravi tuleb alustada viivitamatult, sageli intsidendi sündmuskohal, ja patsiendi saatus, eriti raske suletud kraniotserebraalse vigastuse korral, sõltub sageli esimestel minutitel ja tundidel võetud meetmetest. Kõik patsiendid, kes on saanud peavigastuse, millega kaasneb teadvusekaotus või antero- või retrograadne amneesia, tuleb hospitaliseerida jälgimiseks, uurimiseks ja raviks. See on tingitud asjaolust, et traumaatilise ajukahjustuse kulg on dünaamiline ja selle tõsised tüsistused ei pruugi ilmneda kohe.

Traumaatilise ajukahjustuse konservatiivse ravi põhimõtted

Traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi konservatiivne ravi on patogeneetiline. Suletud kraniotserebraalse vigastuse ravis on kaks etappi.

Esimesel etapil on teadvuse kahjustuse korral, eriti alkoholijoobes inimestele, vajalik manustada analeptilisi segusid: 2 ml 20% kofeiini ja 25% kordiamiini subkutaanselt või 10% sulfokamfokaiini 2 ml subkutaanselt (intramuskulaarselt või aeglane intravenoosne manustamine).

Intrakraniaalse hüpotensiooni tekkimisel, mis väljendub stuupori suurenemises, neuroloogiliste fokaalsete sümptomite tõsiduses, tahhükardias, arteriaalse ja tserebrospinaalrõhu languses, tuleb intravenoosselt manustada 500–1000 ml 5% glükoosi, destilleeritud vett annuses 10 ml. 2 korda päevas, hüdrokortisoon 100 mg 500 ml füsioloogilise lahuse kohta 2-3 korda päevas intravenoosselt. Intravenoosselt võib manustada kuni 40 ml polüglütsiini või reopolüglütsiini. Lisaks kasutage 1 ml 1% mezatooni, 1% fetanooli või subkutaanset 5% efedriini. Samuti on soovitav manustada segu, mis sisaldab 40% glükoosi (100 ml), 10 ühikut insuliini, 100 mg kokarboksülaasi, 0,06% korglükooni (0,5 ml), 5% askorbiinhapet (6 ml).

Kõrge vererõhu korral kasutatakse ganglioni blokaatoreid: 5% penta-min või 2,5% bensoheksooniumi süstitakse intravenoosselt, 0,5-1 ml 50 ml soolalahuse kohta, kuni vererõhk langeb 20-30%. Seda saab täiendada intravenoosne manustamine 5-10 ml 2,4% aminofülliini.

Suureneva ajuturse vastu võitlemiseks manustatakse diureetikume ja glükokortikoidhormoone. Juba haiglaeelses etapis kasutatakse intravenoosselt 2 ml 1% Lasixit 20 ml 40% glükoosis või 50 mg Uregit 100 ml 5% glükoosis. Soovitatav on kasutada 15% mannitooli (mannitooli) annuses 1-1,5 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Rasketel juhtudel tuleb glükokortikoidhormoone manustada intravenoosselt: 8-12 mg deksasooni või 40-80 mg metüülprednisolooni 200 ml 5% glükoosilahuses. 6-8 tunni pärast lähevad nad üle ühe ravimi intramuskulaarsele manustamisele väiksemates annustes (4 mg deksasooni või 40 mg metüülprednisolooni).

Psühhomotoorse agitatsiooni või konvulsiivse sündroomi korral on vaja süstida 2-4 ml seduxeni, kui toime puudub, korrata süsti 20 minuti pärast. Samal eesmärgil kasutage intramuskulaarset segu 2 ml 2,5% aminasiinist, 1% difenhüdramiinist, 0,5% seduxeenist ja 50% analginist või 2 ml droperidoolist fentatsüüliga. Millal konvulsiivne sündroom traumaatilise haiguse või epilepsia aktiivsuse registreerimise perioodil EEG-s on näidustatud pikem krambivastane ravi. Olenevalt paroksüsmide vormist ja sagedusest kasutatakse fenobarbitaali, difeniini, bensonaali, finlepsiini, klorakooni jne. 6 kuu pärast tehakse kontroll-EEG. ravi.

Kerge emakakaela trauma ravi

Kerge ajukahjustuse ravi aluseks on desensibiliseerivad (difenhüdramiin, tavegil, pipolfeen, kaltsiumipreparaadid) ja veresooni lõdvestavad ravimid. Hea vasoregulaatorite seas tervendav toime Cavintoni manustatakse 2 ml (10 mg) intravenoosselt 1-2 korda päevas 200 ml soolalahuses. Võite kasutada ka aminofülliini, halidori, papaveriini. Nad kasutavad mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid (kurantiil 0,05 mg, 1 tablett 3 korda päevas, trental OD mg, 1 tablett 3 korda päevas, prodektiin 0,25 mg, 1 tablett 3 korda päevas), venotoonika (anavenool 20 tilka 3). korda päevas, aescusan 15 tilka 3 korda päevas suu kaudu), samuti diureetikumid (diakarb, triampur, veroshpiron) keskmistes terapeutilistes annustes. Asjakohaste näidustuste kohaselt viiakse sümptomaatiline ravi läbi valuvaigistitega (atsetüülsalitsüülhape, amidopüriin, baralgiin, analgin, pentalgin jne), rahustitega (seduksen, tasepam, mebikar, elenium, eunoktiin). Autonoomse närvisüsteemi suurenenud erutuvus väheneb bellataminaali, belloidi, fenibuti, butüroksaaniga. Vitamiiniteraapia, glutamiinhape, nootropiil, aminalon, entsefabol on ette nähtud.

Kerge ajukontrusiooni ravi

Raskekujulise ajupõrutuse ravi on suunatud vaskulaarsete ja ainevahetushäirete korrigeerimisele, suureneva hüpoksia, ajuturse, hemorraagilise sündroomi ja tüsistuste ennetamisele. Ise varajases staadiumis kasutage vahendeid aju hüpoksia eest kaitsmiseks. Süstige 20% naatriumhüdroksübutüraati - 20 ml 200 ml 5% glükoosis, hüpokaleemia vältimiseks ka 10% kaaliumkloriidi - 10 ml või panangiini (asparkam) 10 ml intravenoosselt. Paralleelselt viiakse läbi neurovegetatiivne blokaad, mis sisaldab: 2,5% aminasiini, 0,5% seduxeni lahust, 1 ml intramuskulaarselt 4 tunni pärast. Arteriaalse hüpertensiooni korral lisatakse segusse ganglioni blokaatorid või manustatakse intravenoosselt 100 ml 0,25% novokaiini. Esialgse raviperioodi võib läbi viia kerge barbituraadi anesteesia all (naatriumtiopentaal, heksenaal jne). See suurendab aju vastupanuvõimet hüpoksiale, vähendab selle energiavajadust ja aeglustab lipolüüsi protsesse, vältides ainevahetushäireid. Dehüdratsiooniravi taustal võib manustada 400 ml glükoosi-insuliini-kaaliumi segu, mis koosneb reopolüglütsiini, reoglumaani või hemodezi segust.

Hemorraagilise sündroomi ravi

Hemorraagilise sündroomi leevendamine toimub järgmiste vahenditega: 10% kaltsiumkloriidi - 10 ml intravenoosselt, 1% vikasooli - 1 ml intramuskulaarselt, askorbiinhapet - 2 ml intravenoosselt või intramuskulaarselt. Samal eesmärgil kasutatakse proteinaasi inhibiitoreid - trasülooli (või kontraalset) 25 tuhat ühikut tilgutatakse füsioloogilises lahuses 12 tunni pärast või 5% aminokaproonhapet - 100 ml intravenoosselt, tilgutatakse 6 tunni pärast. Koos neurokirurgidega korratakse lumbaalpunktsioonid tehakse tserebrospinaalvedeliku ruumide aktiivse pesemisega füsioloogilise lahusega või paigaldatakse tserebrospinaalvedeliku drenaaž 200-300 ml tserebrospinaalvedeliku eemaldamisega päeva jooksul. See kiirendab selle kanalisatsiooni ja aitab vältida aseptilise arahnoidiidi teket.

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja tromboosi ennetamiseks, puudumisel hemorraagiline sündroom hepariini manustatakse subkutaanselt - 2-3 tuhat ühikut iga 8 tunni järel Ägeda perioodi jooksul (kuni 1 kuu) kasutatakse nakkuslike tüsistuste (kopsupõletik, püelonefriit) vältimiseks antibiootikume keskmistes terapeutilistes annustes. lai valik toimingud: erütromütsiin, oletetriin, tseporiin jne. Kui koomas on neelamine häiritud, ärge unustage parenteraalne toitumine. Valgu kadu kompenseeritakse hüdrolüsiini või aminopeptiidi sisestamisega sondi kaudu kuni 1,5-2 l / päevas, anaboolsed hormoonid (nerobool, retaboliil).

Traumaatilise ajukahjustuse ravimteraapia

Peatrauma 3-5 päeval määratakse ravimid, mis stimuleerivad aju ainevahetusprotsesse. Need on aminalon (0,25 g, 2 tabletti 3 korda päevas), glutamiinhape (0,5 g, 1-2 tabletti 3 korda päevas), kokarboksülaas (200 mg intramuskulaarselt), vitamiinid 5% B6, B 12 (200-500 mcg ), ATP (1 ml intramuskulaarselt). Ravikuur viiakse läbi nootroopsete ja GABAergiliste ravimitega - tserebrolüsiin, nootropiil (piratsetaam), entsefabool (püriditool) jne. Soovitatav on ka desensibiliseeriv ravi (glükonaat ja kaltsiumkloriid, askorutiin, tavegil, difenhüdramiin, diasoliin). Kasutatakse vasoregulatoorseid ravimeid (Cavinton, Halidor, papaveriin, aminofülliin) ja venoosse seina seisundit parandavaid ravimeid (anavenool, aescusan, troxevasin). Vastavalt näidustustele jätkatakse dehüdratsiooniravi (diakarb, veroshpiron, triampur).

Raske peavigastuse ägeda perioodi diferentseeritud ravi võib skemaatiliselt esitada järgmisel kujul. Esimesed viis ravipäeva viiakse läbi intensiivravi osakonnas. Vastuvõtmise päeval on vajalik kolju röntgenuuring ja lumbaalpunktsioon. See võimaldab välistada või kinnitada koljumurdu, pneumotsefaali, intrakraniaalset hematoomi, samuti selgitada subarahnoidaalse hemorraagia massiivsust ja tserebrospinaalvedeliku hüper- või hüpotensiooni esinemist. Pöörake tähelepanu nihkele käbinääre. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suurenemise või ilmnemise, patsiendi uimastamise või konvulsiivse sündroomi tekke korral on vajalik kiire neurokirurgi konsultatsioon. Intrakraniaalse hematoomi välistamiseks tehakse EEG, Echo-EG, karotiidangiograafia või diagnostiliste aukude paigaldamine.

Mis tahes asukoha intrakraniaalse hematoomi kirurgiline ravi toimub praktiliselt ilma vastunäidustusi arvesse võtmata. Exploratori puuriaugud rakendatakse isegi terminali etapis.

Töövõimeuuring: MSEC pärast traumaatilist ajukahjustust.

Kerge kinnise traumaatilise ajukahjustuse (põrutuse) korral on statsionaarse ravi periood 2-3 nädalat. Kogukestus ajutine puue 1-1,5 kuud. Mõnel juhul võib jätkuva halva tervise korral ajutise puude perioodi pikendada 2 kuuni. MSEC-i kaudu töötamine on näidustatud III puuderühma.

Mõõduka trauma korral (kerged ja mõõdukad ajupõrutused) on statsionaarse ravi kestus 3-4 nädalat kuni 1,5 kuud. Ajutise puude kestus on keskmiselt 2-4 kuud ja sõltub kohesest tööprognoosist. Kui prognoos on soodne, saab MSEC-i kaudu haiguslehte pikendada kuni 6 kuuni. Kui tuvastatakse püsiva puude tunnused, suunatakse patsiendid MSEC-i 2-3 kuu pärast. pärast vigastamist.

Kui peatrauma on raske (raske muljumine, aju kokkusurumine), on raviperiood haiglas 2-3 kuud. Kliiniline prognoos sageli on see kas ebaselge või ebasoodne, seega otsustage ajutine puue kuni 4 kuuks. sobimatud, välja arvatud opereeritud hematoomid. Olenevalt motoorse defekti raskusastmest, psühhopatoloogilistest, konvulsiivsetest ja muudest sündroomidest on võimalik (psühhiaatri osalusel) määrata II või I puudegrupp. Ajutise puude ja puuderühma kestus pärast kirurgiliste hematoomide eemaldamist määratakse individuaalselt, võttes arvesse vahetut prognoosi ja tehtud töö iseloomu.

Meditsiiniteaduste doktor, Leonovitš Antonina Lavrentjevna, Minsk, 1990 (toimetanud MP saidi)

Salvestage sotsiaalvõrgustikes:

See on kolju luude ja/või pehmete kudede (ajukelme, ajukude, närvide, veresoonte) kahjustus. Vigastuse iseloomust lähtuvalt eristatakse kinnist ja avatud, läbistavat ja läbitungimatut TBI-d, samuti ajupõrutust või põrutust. Traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt sõltub selle olemusest ja raskusastmest. Peamised sümptomid on peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, teadvusekaotus, mäluhäired. Aju muljumise ja intratserebraalse hematoomiga kaasnevad fokaalsed sümptomid. Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine hõlmab haiguslugu, neuroloogilist uuringut, kolju röntgenikiirgust, aju CT-d või MRI-d.

RHK-10

S06 Intrakraniaalne trauma

Üldine informatsioon

Traumaatiline ajukahjustus on koondmõiste, mis hõlmab erinevaid luude ja pea pehmete struktuuride vigastusi. Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme: põrutus, ajupõrutus, difuusne aksonite kahjustus, aju kokkusurumine. Kõige tavalisem võimalik traumaatiline ajukahjustus (umbes 70% kõigist TBI-dest) on põrutus. Kergekujuline ajupõrutus diagnoositakse 10-15%-l traumaatilise ajukahjustusega kannatanutel, mõõdukas raskusastmega 8-10%-l kannatanutest, raskekujuline ajutrauma 5-7%-l kannatanutest.

Põhjused

Vastavalt tekkemehhanismile ja tekkemehhanismile võib TBI olla primaarne (traumaatilise mehaanilise energia mõjule ajule ei eelne ükski aju- ega ajuväline katastroof) ja sekundaarne (traumaatilise mehaanilise energia mõjule ajule eelneb ajukahjustus või ajuväline katastroof). Samal patsiendil võib TBI esineda esimest korda või korduvalt (kaks korda, kolm korda).

1. Primaarsed kahjustused- need on aju fokaalsed verevalumid ja muljumised, hajusad aksonite kahjustused, intrakraniaalsed hematoomid, ajutüve rebendid, pea mehaanilisest traumast tulenevad mitmed intratserebraalsed hemorraagid.
2. Sekundaarsed kahjustused tekivad sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite (hilinenud hematoomid, intraventrikulaarsest või subarahnoidsest hemorraagiast tingitud vedeliku ja hemotsirkulatsiooni häired, ajuturse, hüperemia jne) või sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite (arteriaalne hüpertensioon, hüperkapnia, hüpokseemia, aneemia jne) tagajärjel. .)

Klassifikatsioon

TBI klassifikatsioon põhineb selle biomehaanil, tüübil, tüübil, olemusel, kujul, vigastuse raskusastmel, kliinilisel faasil, raviperioodil ja vigastuse tulemusel.

Biomehaanika põhjal eristatakse järgmisi TBI tüüpe:

• šokk-anti-šokk (lööklaine levib saadud löögi kohast ja läbib aju kiirete rõhumuutustega vastasküljele);
• kiirendus-aeglustus (liikumine ja pöörlemine ajupoolkerad fikseeritud ajutüve suhtes);
• kombineeritud (mõlema mehhanismi samaaegne mõju).

Kahjustuse tüübi järgi:

• fokaalne (mida iseloomustavad kohalikud makrostruktuurilised kahjustused medulla välja arvatud hävingupiirkonnad, väikesed ja suured fokaalsed hemorraagiad löögi, vastulöögi ja lööklaine piirkonnas);
• difuusne (primaarsete ja sekundaarsete aksonite pinge ja levik semiovale'i keskosas, corpus callosum, subkortikaalsed moodustised, ajutüvi);
• kombineeritud (fokaalse ja hajusa ajukahjustuse kombinatsioon).

Sõltuvalt nende tüübist jagunevad TBId järgmisteks osadeks:

• suletud - kahjustus, mis ei riku peanaha terviklikkust; kalvariumi luumurrud ilma külgnevate pehmete kudede kahjustusteta või koljupõhja luumurd koos arenenud liquorröa ja verejooksuga (kõrvast või ninast);
• avatud mitteläbiv TBI - ilma kõvakesta kahjustamata ja avatud läbitungiv TBI - kõvakesta kahjustusega.

Lisaks eristatakse isoleeritud (mis tahes ekstrakraniaalse kahjustuse puudumine), kombineeritud (ekstrakraniaalne kahjustus mehaanilise energia tagajärjel) ja kombineeritud (samaaegne kokkupuude erinevate energiatega: mehaaniline ja termiline/kiirgus/keemiline) traumaatilist ajukahjustust.

Raskusastme järgi jaguneb TBI 3 kraadiks: kerge, mõõdukas ja raske. Kui seostate seda rubriiki Glasgow kooma skaalaga, hinnatakse kerge traumaatilise ajukahjustuse 13–15, mõõdukat 9–12 ja rasket 8 punkti või vähem. Kergele traumaatilisele ajukahjustusele vastab kerge põrutus ja põrutus, mõõdukale mõõdukale, raskele raskele ajutraumale, difuussele aksonikahjustusele ja aju ägedale kompressioonile.

TBI kulg jaguneb 3 põhiperioodiks: äge, keskmine ja pikaajaline. Traumaatilise ajukahjustuse perioodide kestus varieerub sõltuvalt TBI kliinilisest vormist: äge - 2-10 nädalat, keskmine - 2-6 kuud, pikaajaline kliinilise taastumisega - kuni 2 aastat.

Aju põrutus

Sümptomid

Teadvuse depressioon (stuupori tasemeni) põrutuse ajal võib kesta mõnest sekundist mitme minutini, kuid võib üldse puududa. Retrograadne, kongradeeruv ja antegraadne amneesia areneb lühikese aja jooksul. Kohe pärast traumaatilist ajukahjustust tekib ühekordne oksendamine, hingamine muutub sagedamaks, kuid peagi normaliseerub. Ka vererõhk normaliseerub, välja arvatud juhtudel, kui haiguslugu süvendab hüpertensioon. Kehatemperatuur põrutuse ajal jääb normaalseks.

Kui kannatanu tuleb teadvusele, on kaebused pearingluse, peavalu, üldise nõrkuse, külma higi, näo punetuse ja tinnituse kohta. Neuroloogilist seisundit selles etapis iseloomustab naha ja kõõluste reflekside kerge asümmeetria, väike horisontaalne nüstagm silmade äärmuslikes röövimistes ja kerged meningeaalsed sümptomid, mis kaovad esimese nädala jooksul. Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkinud põrutuse korral täheldatakse paranemist 1,5–2 nädala pärast üldine seisund patsient. Võimalik, et mõned asteenilised nähtused võivad püsida.

Diagnoos

Põrutuse äratundmine ei ole neuroloogi või traumatoloogi jaoks lihtne ülesanne, kuna selle diagnoosimise peamised kriteeriumid on objektiivsete andmete puudumisel subjektiivsete sümptomite komponendid. Vigastuse asjaoludega tuleb end kurssi viia, kasutades juhtunu tunnistajate käsutuses olevat teavet. Suur tähtsus läbib otoneuroloogi läbivaatus, mille abil määratakse prolapsi tunnuste puudumisel vestibulaarse analüsaatori ärritusnähtude olemasolu.

Tulenevalt põrutuse kergest semiootikast ja sarnase pildi tekkimise võimalusest ühe paljudest traumaeelsetest patoloogiatest, on diagnoosimisel erilist tähtsust kliiniliste sümptomite dünaamika. Põrutuse diagnoosimise õigustuseks on selliste sümptomite kadumine 3-6 päeva pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist. Põrutuse korral koljuluude murde ei esine. Tserebrospinaalvedeliku koostis ja rõhk jäävad normaalseks. Aju CT-skaneerimine ei tuvasta intrakraniaalseid ruume.

Ravi

Kui traumaatilise ajukahjustusega ohver on mõistusele tulnud, tuleb talle kõigepealt anda mugav horisontaalasend, pea veidi tõsta. Traumaatilise ajukahjustusega kannatanule, kes on teadvuseta seisundis, tuleb anda nn. “Säästmisasend” on lamada ta paremale küljele, nägu tuleb pöörata maa poole, vasak käsi ja jalg küünar- ja põlveliigestest täisnurga all kõverdatud (kui lülisamba ja jäseme murrud on välistatud ). See asend soodustab õhu vaba liikumist kopsudesse, vältides keele tagasitõmbumist ning oksendamise, sülje ja vere sattumist hingamisteedesse. Pea veritsevatele haavadele, kui neid on, pange aseptiline side.

Kõik traumaatilise ajukahjustusega ohvrid transporditakse tingimata haiglasse, kus pärast diagnoosi kinnitamist pannakse nad voodirežiimile perioodiks, mis sõltub kliinilised tunnused haiguse kulgu. Aju CT ja MRI fokaalsete ajukahjustuste tunnuste puudumine, samuti patsiendi seisund, mis võimaldab tal aktiivsest hoiduda uimastiravi, võimaldab meil probleemi lahendada patsiendi ambulatoorsele ravile kirjutamise kasuks.

Põrutuste korral ärge kasutage liiga aktiivset uimastiravi. Selle peamised eesmärgid on aju funktsionaalse seisundi normaliseerimine, peavalude leevendamine ja une normaliseerimine. Sel eesmärgil kasutatakse valuvaigisteid, rahustid(tavaliselt tablettide kujul).

Aju turse

Sümptomid

Kerget ajupõrutust iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust kuni mitmekümne minuti pikkune. Pärast teadvuse taastumist ilmnevad kaebused peavalu, pearingluse ja iivelduse kohta. Märgitakse retrograadset, samaaegset ja anterograadset amneesiat. Oksendamine on võimalik, mõnikord korduvad. Tavaliselt säilivad elutähtsad funktsioonid. Täheldatakse mõõdukat tahhükardiat või bradükardiat ja mõnikord ka vererõhu tõusu. Kehatemperatuur ja hingamine ilma oluliste kõrvalekalleteta. Kerged neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala pärast.

Mõõduka ajukontrusiooniga teadvusekaotus võib kesta 10-30 minutist 5-7 tunnini. Tugevalt väljendub retrograadne, kongradeeruv ja anterograadne amneesia. Võimalik on korduv oksendamine ja tugev peavalu. Mõned elutähtsad funktsioonid on häiritud. Avastatakse bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, tahhüpnoe ilma hingamishäireteta ja kehatemperatuuri tõus subfebriilini. Võimalikud on meningeaalsete nähtude, aga ka tüve sümptomite ilmnemine: kahepoolsed püramiidsed nähud, nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge. Väljendunud fookusnähud: silma- ja pupillide häired, jäsemete parees, kõne- ja tundlikkushäired. Need taanduvad 4-5 nädala pärast.

Raske ajukontrusiooniga kaasneb teadvusekaotus mitmest tunnist kuni 1-2 nädalani. Sageli kaasneb see kolju põhja ja võlvi luude luumurdude ning rikkaliku subarahnoidaalse hemorraagiaga. Märgitakse elutähtsate funktsioonide häireid: hingamisrütmi häired, järsult tõusnud (mõnikord langenud) vererõhk, tahhü- või bradüarütmia. Võimalik hingamisteede ummistus, intensiivne hüpertermia.

Poolkera kahjustuse fokaalsed sümptomid on sageli maskeeritud esile kerkivate tüve sümptomite taha (nüstagm, pilguparees, düsfaagia, ptoos, müdriaas, detserebraatne jäikus, muutused kõõluste refleksides, patoloogiliste jalareflekside ilmnemine). Võib tuvastada suuõõne automatismi, pareesi, fokaalsete või generaliseerunud krampide sümptomeid. Kaotatud funktsioonide taastamine on keeruline. Enamasti jäävad alles jääkmotoorika ja psüühikahäired.

Diagnoos

Ajupõrutuse diagnoosimise valikmeetod on aju CT-skaneerimine. CT-skaneerimine paljastab piiratud väikese tihedusega ala, võimalikud kalvariaalsete luude luumurrud ja subarahnoidaalne hemorraagia. Mõõduka ajukontrusiooni korral paljastab enamikul juhtudel CT või spiraalne CT fokaalsed muutused(mittekompaktselt paiknevad madala tihedusega tsoonid väikestel aladel suurenenud tihedus).

Tõsise muljumise korral tuvastatakse CT-skaneerimisel heterogeense tiheduse suurenemisega piirkonnad (vahelduvad suurenenud ja vähenenud tihedusega piirkonnad). Perifokaalne ajuturse on tõsine. Külgvatsakese lähima osa piirkonnas moodustub hüpotihe rada. Selle kaudu väljub vedelik koos vere ja ajukoe lagunemisproduktidega.

Hajus aksonite ajukahjustus

Sümptomid

Hajus aksonite ajukahjustust iseloomustavad tavaliselt pikaajaline kooma pärast traumaatilist ajukahjustust, samuti väljendunud ajutüve sümptomid. Koomaga kaasneb sümmeetriline või asümmeetriline tserebratsioon või dekortikatsioon, mis on nii spontaanne kui ka ärrituste (näiteks valulike) poolt kergesti esile kutsutav. Lihastoonuse muutused on väga varieeruvad (hormetoonia või difuusne hüpotensioon). Tüüpiline manifestatsioon on jäsemete püramiid-ekstrapüramidaalne parees, sealhulgas asümmeetriline tetraparees.

Lisaks rasketele hingamisrütmi ja -sageduse häiretele ilmnevad ka autonoomsed häired: kehatemperatuuri ja vererõhu tõus, liighigistamine jne. Iseloomulik tunnus kliiniline kulg difuusne aksonaalne ajukahjustus on patsiendi seisundi muutumine pikaajalisest koomast mööduvasse vegetatiivsesse olekusse. Selle seisundi algusest annab märku silmade spontaanne avanemine (ilma jälgimise või pilgu fikseerimise märkideta).

Diagnoos

Hajusa aksonaalse ajukahjustuse CT-pilti iseloomustab aju mahu suurenemine, mille tulemusena külgmised ja III vatsakesed, subarahnoidsed konveksitaalsed ruumid, samuti ajupõhja tsisternid. Sageli tuvastatakse väikeste fokaalsete hemorraagiate esinemine ajupoolkerade valgeaines, corpus callosumis, subkortikaalsetes ja ajutüve struktuurides.

Aju kokkusurumine

Sümptomid

Aju kokkusurumine areneb enam kui 55% traumaatilise ajukahjustuse juhtudest. Kõige sagedamini on aju kokkusurumise põhjuseks intrakraniaalne hematoom (intrakraniaalne, epi- või subduraalne). Ohtu kannatanu elule kujutavad endast kiiresti kasvav kolde-, varre- ja aju sümptomid. Kättesaadavus ja kestus nn. "kerge vahe" - laiendatud või kustutatud - sõltub ohvri seisundi tõsidusest.

Diagnoos

CT-skaneerimisel avastatakse kaksikkumer, harvem lamekumer, piiratud suurenenud tihedusega tsoon, mis külgneb kraniaalvõlviga ja paikneb ühes või kahes lobus. Kui aga verejooksu allikaid on mitu, võib suurenenud tihedusega ala olla märkimisväärne ja olla poolkuu kujuga.

Diagnostika

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi sattumisel intensiivravi osakonda tuleb võtta järgmised meetmed:

• Kannatanu keha läbivaatus, mille käigus tekivad marrastused, verevalumid, liigeste deformatsioonid, kõhu ja rindkere kuju muutused, verejooks ja/või vedelikuleke kõrvadest ja ninast, verejooks pärasoolest ja/või kusiti ning spetsiifiline lõhn avastatakse või välistatakse.
• Terviklik röntgenuuring: kolju 2 projektsioonis, emakakaela, rindkere ja nimmepiirkond selg, rind, vaagnaluud, üla- ja alajäsemed.
• Rindkere ultraheli, kõhuõõne ja retroperitoneaalse ruumi ultraheli.
• Laboratoorsed testid: vere ja uriini üldine kliiniline analüüs, biokeemiline analüüs veri (kreatiniin, uurea, bilirubiin jne), veresuhkur, elektrolüüdid. Andmed laboratoorsed uuringud tuleb jätkata iga päev.
• EKG (kolm standardset ja kuus rindkere juhet).
• Uriini ja vere testimine alkoholisisalduse suhtes. Vajadusel konsulteerige toksikoloogiga.
• Konsultatsioonid neurokirurgi, kirurgi, traumatoloogiga.

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite läbivaatamise kohustuslik meetod on CT skaneerimine. Selle rakendamise suhtelised vastunäidustused võivad olla hemorraagiline või traumaatiline šokk, samuti ebastabiilne hemodünaamika. CT abil määratakse patoloogiline fookus ja selle asukoht, hüper- ja hüpodenssete tsoonide arv ja maht, aju keskjoone struktuuride asukoht ja nihke aste, aju ja kolju kahjustuse seisund ja aste.

Meningiidi kahtluse korral on näidustatud lumbaalpunktsioon ja tserebrospinaalvedeliku dünaamiline uurimine, mis võimaldab jälgida selle koostise põletikulise iseloomu muutusi.

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi neuroloogiline uuring tuleb läbi viia iga 4 tunni järel. Teadvuse kahjustuse astme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaalat (kõneseisund, reaktsioon valule ja silmade avamise/sulgemise võime). Lisaks tase fookuskaugus, okulomotoorsed, pupillide ja bulbar häired.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

Konservatiivne ravi

Ohvrile, kelle teadvusehäire on Glasgow skaalal 8 punkti või vähem, on näidustatud hingetoru intubatsioon, mille tõttu säilib normaalne hapnikuga varustamine. Teadvuse depressioon kuni stuupori või kooma tasemeni on näidustus täiendavaks või kontrollitud mehaaniliseks ventilatsiooniks (vähemalt 50% hapnikku). Tema abiga säilib aju optimaalne hapnikuga varustamine.

Raske traumaatilise ajukahjustusega (KT-ga tuvastatud hematoomid, ajutursed jne) patsiendid vajavad intrakraniaalse rõhu jälgimist, mida tuleb hoida alla 20 mmHg. Sel eesmärgil on ette nähtud mannitool, hüperventilatsioon ja mõnikord ka barbituraadid.

Septiliste tüsistuste vältimiseks kasutatakse eskalatsiooni või deeskalatsiooni antibakteriaalne ravi. Posttraumaatilise meningiidi raviks kasutatakse kaasaegseid antimikroobseid ravimeid, mis on heaks kiidetud endolumbarseks manustamiseks (vankomütsiin).

Patsiendid alustavad toitmist hiljemalt 3 päeva pärast TBI-d. Selle mahtu suurendatakse järk-järgult ja traumaatilise ajukahjustuse kuupäevale järgneva esimese nädala lõpus peaks see katma 100% patsiendi kalorivajadusest. Toitumise viis võib olla enteraalne või parenteraalne. Määratud epilepsiahoogude leevendamiseks krambivastased ained minimaalse annuse tiitrimisega (levetiratsetaam, valproaat).

Kirurgia

Operatsiooni näidustuseks on epiduraalne hematoom mahuga üle 30 cm³. On tõestatud, et meetod, mis tagab hematoomi kõige täielikuma evakueerimise, on transkraniaalne eemaldamine. Samuti kehtib äge subduraalne hematoom, mille paksus on üle 10 mm kirurgiline ravi. Koomas patsientidel eemaldatakse äge subduraalne hematoom kraniotoomia abil, säilitades või eemaldades luuklapi. Kohustusliku kirurgilise ravi alla kuulub ka epiduraalne hematoom, mille maht on üle 25 cm³.

Prognoos

Põrutus on traumaatilise ajukahjustuse valdavalt pöörduv kliiniline vorm. Seetõttu on enam kui 90% põrutuse juhtudest haiguse tagajärjeks kannatanu taastumine koos töövõime täieliku taastamisega. Mõnedel patsientidel tekivad pärast põrutuse ägedat perioodi teatud põrutusjärgse sündroomi ilmingud: kognitiivsete funktsioonide, meeleolu, füüsilise heaolu ja käitumise häired. 5-12 kuud pärast traumaatilist ajukahjustust need sümptomid kaovad või taanduvad oluliselt.

Raske traumaatilise ajukahjustuse prognostiline hindamine viiakse läbi Glasgow tulemuste skaala abil. Punktide koguarvu vähenemine Glasgow skaalal suurendab haiguse ebasoodsa tulemuse tõenäosust. Vanuseteguri prognostilist tähtsust analüüsides võime järeldada, et sellel on oluline mõju nii puudele kui ka suremusele. Hüpoksia ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioon on ebasoodne prognoositegur.