Neerupuudulikkus. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi

Inimkehas täidavad neerud puhastaja funktsiooni. Inimkehasse sisenevad toiduained ei ole alati keskkonnasõbralikud, mis mõjutab negatiivselt nende organite tööd. Seega pole midagi üllatavat selles, et peaaegu igal kolmandal inimesel on neerupatoloogiad. Üks neist haigustest on, mis nõuab erilist tähelepanu ja lähenemist ravile. Kuidas kulgeb kroonilise neerupuudulikkuse ravi ja kas sellise diagnoosi panemisel tasub häirekella lüüa?

Patoloogia kirjeldus

Need väikesed filtrid, mis ei kaalu rohkem kui 200 grammi, täidavad kahte elutähtsat funktsiooni. Esiteks kontrollivad neerud vee ja happe-aluse tasakaalu homöostaasi. Teiseks eemaldavad looduslikud filtrid inimkehast ainevahetusprodukte. Neid funktsioone teostatakse tänu neid läbivale verevoolule, muide, neerude kaudu läbiva vere kogus on 1000 liitrit päevas, sellele arvule on hirmutav isegi mõelda.

Neerupuudulikkus on tõsised kõrvalekalded neerude töös. Nad kaotavad oma stabiilsuse ja tasakaalu, mistõttu ei saa täielikult filtreerida saastunud verd, mis levib kogu kehas ja häirib kõigi elundite ja süsteemide tööd.

Neerupuudulikkus võib olla või krooniline. Äge vorm on vaatamata arengukiirusele ravitav, samas kui aeglaselt progresseeruva kroonilise vormiga on kaotatud funktsioone võimatu taastada.

Tänapäeval saab aga meditsiin pakkuda ravi kroonilistele neerupuudulikkus, mis parandab patsiendi elukvaliteeti ja leevendab raskeid tagajärgi. Elu CRF-st hoolimata jätkub, kuigi see nõuab tõsist suhtumist oma tervisesse.

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

Tavaliselt klassifitseeritakse haigus etappide järgi:

• Latentne krooniline neeruhaigus. Selles etapis võivad need täielikult puududa või neil on kerged ilmingud. Inimene ei tea patoloogiast ega saa aru, mida ta praegu vajab. pädev ravi. CRF-i iseloomulikud tunnused selles etapis on jõudluse halvenemine ja suukuivus.
• Kompenseeritud HPN. Sümptomid muutuvad tugevamaks, mis põhjustab patsiendile mõningast ebamugavust. Ilmuvad uued haiguse tunnused. Igapäevane eritunud uriini kogus ulatub ligikaudu 2,5 liitrini.
• Vahelduv CRF. Selles etapis muutub organite töö halvenemine selgemaks. Ilmnevad sümptomid, mis oluliselt halvendavad inimese elukvaliteeti: nii üldine seisund kui ka naha seisund halveneb, ilmneb kollasus, patsiendid peavad end sõna otseses mõttes sööma sundima. Patsiendid puutuvad sageli kokku nakkushaiguste ja põletikuliste protsessidega hingamisteedes.
• Terminal HPN. See on patoloogia kõige raskem staadium, kus neerud kaotavad peaaegu täielikult oma funktsioonid, kuid inimene jääb mõnda aega ellu. Kuid mõne aja pärast uriinieritus lakkab täielikult, see siseneb vereringesse, mis põhjustab surma.

Reeglina, kui inimese analüüsides täheldatakse omadust kliiniline pilt 5 aastat diagnoositi tal krooniline neerupuudulikkus. Haiguse ilmingud võivad olla äärmiselt ebameeldivad ja nõuavad kohustuslikku ravi. Kroonilisest neerupuudulikkusest hoolimata võib elu kulgeda inimesele täiesti tuttavalt, kui ta järgib kõiki arsti soovitusi.

Sümptomid, mis on seotud kõigi ülaltoodud sümptomite domineerimisega, kuuluvad eraldi tähelepanu alla. Need sisaldavad:

• kõrge vererõhk;
• valu südame piirkonnas;
• verejooks seedetraktis, samuti ninaverejooks, mis tekib halva vere hüübimise tõttu;
• hingeldus.

Järgmised sümptomid näitavad, et haigus on progresseerunud ja kujutab tõsist ohtu patsiendi elule. Need märgid hõlmavad järgmist:

• sagedased nakkushaigused, mis veelgi süvendavad neerude rikkumist;
• kopsuturse;
• teadvuse häired;
• südame astma.

Patoloogia arengu põhjused

Neerupuudulikkus võib tekkida mitmel põhjusel:

• neerupatoloogiad, nagu krooniline püelonefriit või glomerulonefriit;
• kaasasündinud neerukahjustused: neeruarteri ahenemine, neerude alaareng ja ka;
• ainevahetushäiretega seotud haigused: podagra ja suhkurtõbi;
• selline veresoonte haigused kuidas, mis aja jooksul häirivad verevoolu neerudes;
• reumaatilised patoloogiad: hemorraagiline vaskuliit, erütematoosluupus ja sklerodermia;
• patoloogiad, mis takistavad uriini väljavoolu neerudest: kasvajate ja neerukivide teke.

Kõige sagedamini areneb CRF inimestel, kes kannatavad kroonilise või kaasasündinud neerupatoloogia või suhkurtõve all.

Neerupuudulikkus areneb alati elundi peamiste töökomponentide järkjärgulise surma tõttu. Ühe nefroni surm suurendab automaatselt ülejäänud nefronite koormust, mis toob kaasa nende järkjärgulise muutumise ja surma.

Isegi asjaolu, et neerude kompenseerivad võimed on üsna kõrged (isegi 10% ülejäänud nefronitest suudavad kontrollida vee ja elektrolüütide tasakaalu), ei suuda ära hoida patoloogilisi protsesse, mis ilmnevad juba CRF-i arengu alguses. Teadlased on tõestanud, et neerupuudulikkuse korral on inimkehas häiritud enam kui 200 aine ainevahetus.

Haiguse ravi

Kroonilisest neerupuudulikkusest hoolimata peaks elu olema kvaliteetne, nii et selle patoloogia ravi peaks toimuma tõrgeteta.

Milliseid meetodeid ja neerupuudulikkust ravitakse, sõltub haiguse staadiumist ja kaasuvatest haigustest.

peal varjatud staadium neerupuudulikkusega patsientidel ei pruugi ilmneda mingeid ilminguid, seetõttu tehakse ravi sel juhul harva.

Kui patsiendil diagnoositakse krooniline neerupuudulikkus kompenseeritud staadiumis, rakendatakse sel juhul radikaalseid ravimeetmeid, kuni kirurgilise sekkumiseni uriini väljavoolu taastamiseks. Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumi õigeaegsel ravil on kõik võimalused selle taandumiseks algstaadiumisse. Pädeva ravi puudumisel aga ammenduvad järk-järgult neerude kompenseerivad võimalused ja algab järgmine etapp.

Vahelduvas staadiumis CRF-i korral operatsiooni reeglina ei tehta. Liiga palju kõrge riskiga. Sel juhul kasutatakse võõrutusmeetodeid ja nefrostoomiat. Kui neerufunktsioon taastub, viiakse patsient tõenäoliselt radikaalsele operatsioonile.

Terminaalse või raske neerupuudulikkusega kaasneb kaaliumi, naatriumi, vee kadu organismist, metaboolne atsidoos,. Seetõttu võib ainult hästi planeeritud ravi taastada kaotatud funktsioone ja pikendada eluiga vaatamata CRF-ile.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi eripära

Esiteks on ravi suunatud nefronite funktsiooni taastamisele, selleks kasutatakse järgmisi meetodeid:

• vähendada töötavate nefronite koormust;
• luua tingimused, mis stimuleerivad keha sisemisi kaitsefunktsioone lämmastiku metabolismi toodete eemaldamiseks;
• määrata neerupuudulikkuse ravimid, millega saate korrigeerida elektrolüütide, vitamiinide ja mineraalide häireid;
• puhastada verd eferentsete meetoditega: hemodialüüs,;
• läbi viia asendusravi, kuni.

Lämmastiku metabolismi ainete eritumise kiirendamiseks võib patsiendile määrata füsioteraapia protseduurid:

• ravivannid;
• saunad (tava- ja infrapunasaunad);
• ravi sanatooriumis, mis asub sooja ja kuiva kliima tsoonis.

Samuti on vaja neerupuudulikkust ravida ravimitega, mis seovad valkude metaboliite. Selline tööriist on näiteks Lespenefril. Entersorptsioon on samuti tõhus meetod neerupuudulikkuse ravi, näiteks Polyphepaniga.

Hüperkaleemia kõrvaldamiseks kasutatakse lahtisteid ja puhastavaid klistiiri. Nii luuakse organismis tingimused, mis takistavad kaaliumi imendumist soolestikku, mille tulemusena väljub see organismist kiiremini.

Neerupuudulikkuse korral on antibiootikumide puhul nende kasutamist kõige parem vältida. Raskus seisneb selles, et neerude talitlushäired ei võimalda neid aineid kehast õigeaegselt eemaldada, mille tulemusena liiguvad need pikka aega läbi anumate. Seega võib antibiootikumidel olla kehale mitte ainult terapeutiline, vaid ka toksiline toime.

Praeguseks on teenus " õendusprotsess". Lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsiendid vajavad meditsiinitöötajate pidevat jälgimist. Selle põhjuseks on haiguse tõsine kulg ja tõsiste tüsistuste tõenäosus.

Patsientidele, kellel ei ravita neerupuudulikkust hemodialüüsiga, teevad õed sifooni klistiiri ja maoloputust.

dieet neerupuudulikkuse korral

Sõltumata neerupuudulikkuse ravimeetoditest tuleb dieeti rangelt järgida. Selleks peate teadma lihtsaid viise selle haldamiseks:

• välistada toidust loomsed rasvad;
• välistage küpsetamine praadimise ja küpsetamise teel;
• sööge võimalikult palju puu- ja köögivilju;
• vähendada soola, konservide, vürtside ja suitsutatud toodete tarbimist;
• suurenenud kaaliumisisaldusega veres on seda sisaldavad tooted välistatud: lihapuljongid, kakao ja pähklid, banaanid ja kuivatatud puuviljad, šokolaad, köögiviljapuljongid;
• kui see on olemas, jäetakse vasikaliha, hani, kaunviljad ja müsli toidust välja;
• vähenda valgurikka toidu tarbimist, proovi tarbida ainult tervislikke valke, näiteks mune või piima;
• Parim asi, mida teha, on pidada dieeti.

Rahvapärased meetodid kroonilise neerupuudulikkuse raviks

Alternatiivne ravi on hea täiendus kroonilise neerupuudulikkuse peamisele ravile. Oluline on märkida, et sellised meetodid on haiguse varases staadiumis tõhusamad.

Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise vähendamiseks on soovitatav kasutada järgmisi retsepte:

• Sega 80 gr. kummel, 50 gr. võilill ja 30 gr. türnpuuõied, kannikesed, leedri viljad ja naistepuna. Valage supilusikatäis segu klaasi keedetud veega ja keetke tasasel tulel umbes 5 minutit. Laenu keetmist tuleb infundeerida vähemalt 10 minutit, pärast seda tuleb see filtreerida ja võtta 3 korda päevas enne sööki. Sellel vahendil on hea antiseptiline, diureetiline ja palavikku alandav toime.
• Takjajuur, mis on tuntud selle poolest raviomadused. Purustatud juur valatakse keeva veega ja lastakse üleöö tõmmata. Järgmisel päeval tuleb ravimit juua väikestes annustes, järgides samal ajal joomise režiimi.

Traditsioonilised ravimeetodid aitavad tõsta patsiendi immuunsust, mis annab jõudu haigusega võidelda ja kvaliteetset elu vaatamata CRF-ile.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on seisund, mis tuleneb nefronite järkjärgulisest surmast, millega kaasneb hemostaatiliste funktsioonide rikkumine, asoteemia, aneemia, osteopaatia, arteriaalne hüpertensioon jne.

Kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioon

Krooniline neerupuudulikkus on jagatud etappideks.

Kroonilise neerupuudulikkuse esimene staadium (varjatud, varjatud) ei avaldu praktiliselt kuidagi ja tuvastatakse ainult patsiendi põhjaliku uurimisega, tavaliselt juhuslikult. Sel perioodil tuvastatakse glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 50-60 ml / min, uriini suhteline tihedus väheneb. Lisaks on perioodiline proteinuuria, suhkru esinemine uriinis.

Haiguse teine ​​etapp (kompenseeritud) areneb neerufunktsiooni veelgi suurema langusega. Selles etapis jääb uurea tase veres normaalsesse vahemikku. Glomerulaarfiltratsioon väheneb 30 ml / min, uriini osmolaarsus (selles lahustunud ioonide ja molekulide olemasolu) väheneb 350 mmol / l-ni, st ligikaudu 7 korda. Kroonilise neerupuudulikkuse peamised sümptomid selles staadiumis on urineerimise suurenemine kuni 2,5 liitrini päevas, mis on tingitud vedeliku tagasiimendumise vähenemisest neerutorukestes, janu, suukuivus ja suurenenud väsimus.

Kroonilise neerupuudulikkuse kolmas etapp tekib nefronite jätkuva surma tagajärjel. Selles etapis areneb atsidoos - vere happe-aluse reaktsiooni nihkumine happepoolele. Glomerulaarfiltratsioon langeb 25 ml/min. Iseloomulikud paranemisperioodid koos halvenemise perioodidega. Patsientide heaolu kannatab olemasolevate krooniliste haiguste ägenemise tõttu, mis on tingitud immuunsuse vähenemisest. Veres on suurenenud lämmastikuühendite sisaldus, uurea tase tõuseb 15 mmol / l-ni, kreatiniini sisaldus - kuni 0,32-0,35 mmol / l. Kui seda ei ravita, läheb krooniline neerupuudulikkus järgmisse etappi.

Neljas etapp on terminal. Suurenenud atsidoos. Glomerulaarfiltratsioon langeb 12-15 ml/min ja alla selle, uurea sisaldus veres tõuseb 27-30 mmol/l-ni, esineb igat tüüpi ainevahetuse, sealhulgas vee-soola ainevahetuse rikkumisi. Selles haiguse staadiumis eristatakse 3 kliinilist perioodi.

I periood - neerude eritusfunktsioon säilib: uriini eritub rohkem kui 1 liiter päevas, atsidoos on kompenseeritud, vee-soola häired puuduvad, glomerulaarfiltratsioon väheneb 10-15 ml / min, vere uurea tase on kuni 30 mmol / l. Selle perioodi ravi on hemodialüüs või neerusiirdamine.

IIa perioodi iseloomustab eritunud uriini koguse vähenemine 0,3 liitrini päevas, vedelikupeetus organismis, vee- ja mineraalainete häired, atsidoos on osaliselt kompenseeritud või selle dekompensatsioon. Uurea taseme näitajad veres on vähemalt 33 mmol / l. Ilmub arteriaalne hüpertensioon, II astme vereringepuudulikkus. Selle perioodi ravi on hemodialüüs või neerusiirdamine.

IIb periood on tähistatud perioodi ilmingutega, kuid süsteemses ja kopsuvereringes on tõsine vereringepuudulikkus, arteriaalne hüpertensioon. Selle perioodi ravi on hemodialüüs.

Kroonilise neerupuudulikkuse raviks, praegu avatud suuremad linnad hemodialüüsi keskused. Patsiendid tulevad 2-3 korda nädalas hemodialüüsi seansile, mis kestab tavaliselt 6 tundi.

III perioodi iseloomustab ureemia (keha isemürgitus valkude lagunemisproduktidega), vee ja mineraalide ainevahetuse rasked häired, dekompenseeritud atsidoos, massilise turse ilmnemine, dekompenseeritud südamepuudulikkus; uurea taseme näitajad veres on üle 66 mmol / l, kreatiniini - üle 1,1 mmol / l. Ravi selles haiguse staadiumis on hemosorptsioon, hemodialüüs.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Krooniline neerupuudulikkus areneb kroonilise neeruhaiguse progresseerumise tõttu.

Neerutuubulite esmased kahjustused põhjustavad kroonilist neerupuudulikkust, mis tekib kroonilise mürgistuse korral raskmetallide sooladega, kaltsiumi kontsentratsiooni krooniline tõus veres on põhjustatud kaasasündinud haigused. Selle põhjuseks võivad olla kroonilise püelonefriidi korral esinevad neerutuubulite sekundaarsed kahjustused; ainevahetushäiretest põhjustatud haigused (diabeet ja diabeet insipidus, primaarne hüperparatüreoidism - paratüreoidhormoonide liigne tootmine, podagra).

Kaasasündinud neerude ja kusejuhade kahepoolsed anomaaliad – polütsüstiline neeruhaigus, käsnjas neerud, kusejuhade neuromuskulaarne düsplaasia võivad samuti põhjustada kroonilist neerufunktsiooni häiret. Kroonilist neerupuudulikkust võivad põhjustada ka ülemiste ja alumiste kuseteede haigused, mis on põhjustatud erineva päritoluga ummistusest ja kroonilise püelonefriidi edasisest lisandumisest, samuti glomeruloskleroosist tingitud neerude glomerulite esmased kahjustused, krooniline glomerulonefriit.

Mitmed neeruhaigused, suhkurtõbi ja/või hüpertensioon viivad lõpuks neerukoe hävimiseni. Kui allesjäänud puutumata kude ei suuda oma ülesandeid piisavalt täita, avaneb pilt ägedast neerupuudulikkusest.

Otsustavat rolli haiguse käigus mängib neerude eritumise vähenemine. Nefronite kadumise tõttu suureneb filtreerimine ülejäänud glomerulites. GFR vähenemine põhjustab plasma kreatiniini pöördvõrdelise tõusu. Samuti suureneb reabsorbeerunud ainete plasmakontsentratsioon, kuid vähem väljendunud, sest neerupuudulikkuse korral on reabsorptsioon neerutuubulites nõrgenenud. Neerupuudulikkuse korral pärsivad Na + ja vee reabsorptsiooni mitmed tegurid, sealhulgas natriureetilised peptiidid ja PTH. Na + vähenenud reabsorptsioon proksimaalses tuubulis vähendab teiste ainete, nagu fosfaat, kusihape, HCO 3 -, Ca 2+, uurea, glükoos ja aminohapped, imendumist. PTH pärsib ka fosfaatide tagasiimendumist.

NaCl reabsorptsiooni vähenemine Henle tõusvas ahelas häirib kontsentratsioonimehhanismi. Suure koguse vedeliku ja NaCl sissevõtmine proksimaalsed osakonnad nefron aktiveerib Na + reabsorptsiooni distaalses nefronis ja soodustab K + ja H + sekretsiooni. Selle tulemusena jääb elektrolüütide kontsentratsioon plasmas peaaegu normaalseks isegi GFR (kompenseeritud neerupuudulikkus) olulise vähenemise korral. Rikkumised ilmnevad ainult siis, kui GFR langeb alla 1/4 normaalsest tasemest. See hüvitis tuleb aga regulatsioonivahemiku kitsendamise hinnaga: kahjustatud neer ei suuda piisavalt suurendada vee, Na +, K +, H +, fosfaatide jne eritumist (näiteks kui nende suukaudne tarbimine on suurenenud).

Suurtes kontsentratsioonides võib kusihape sadestuda kristallidena, peamiselt liigestes, põhjustades podagra. Oksüdantide peetus neerudes suurendab oksüdatiivset stressi ja põletikku. Oksüdatiivne stress ja vähenenud oksüdeerijate eliminatsioon neerude kaudu suurendavad ureemiliste toksiinide (atsetoon, dimetüülarginiin, 2,3-butüleenglükool, hippuri, guanidiinsuktsiinhape, metüülguanidiin, metüülglüoksaal, indoolid, fenoolid, dimetüülarginiin, alifaatsed amiin- ja aromaatsed ained jne) plasmakontsentratsiooni. .) jne), samuti keskmised molekulid (lipiidid või peptiidid molekulmassiga 300-2000 Da). Need ained avaldavad oma toksilist toimet erinevate mehhanismide kaudu. Näiteks dimetüülarginiin pärsib NO sünteesi, mis põhjustab isheemiat ja vererõhu tõusu. Metüülglüoksaal põhjustab rakusurma ja mõjutab negatiivselt vererakkude seisundit (kiirenenud lagunemine ja erütrotsüütide funktsiooni pärssimine). Kõrge uurea kontsentratsioon destabiliseerib valke ja põhjustab rakkude kokkutõmbumist. Samal ajal neutraliseeritakse see toime osaliselt osmootset rõhku stabiliseerivate ainete (eriti betaiini, glütserofosforüülkoliini) imendumisega rakus. Karbamiidi lagundamisel bakterite toimel tekib ammoniaak, mis põhjustab halba hingeõhku (uriinilõhna) ja häirib seedetrakti tööd (iiveldus, peptilised haavandid, kõhulahtisus). Karbamiid ja mõned ureemilised toksiinid on valkude metabolismi tooted; seetõttu saab nende kontsentratsiooni vähendada, piirates toiduvalgu tarbimist.

Erütropoetiini eritumise vähendamine neerude kaudu viib nefrogeense aneemia tekkeni, mis suurendab sümpaatilise närvisüsteemi toonust. Reniini ja prostaglandiinide intrarenaalne tootmine võib suureneda (näiteks isheemia ajal) või väheneda (reniini või prostaglandiini tootvate rakkude surm). Suurenenud reniini tootmine võib viia hüpertensiooni tekkeni, mis on neerupuudulikkuse sagedane kaaslane, samas kui reniini tootmise vähenemine või suurenenud prostaglandiinide tootmine takistab seda. Arteriaalne hüpertensioon aitab kaasa neerude edasisele kahjustamisele. Angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) aktiivsuse geneetiliselt määratud suurenemisega kiireneb kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumine.

Neerude hormoonide inaktiveerimise võime kaotus aeglustab hormonaalseid regulatsioonitsükleid. Näiteks insuliini hilinenud eliminatsioon põhjustab hüpoglükeemiat. Hüperprolaktineemia pärsib gonadotropiinide vabanemist ja vähendab seeläbi östrogeeni ja testosterooni taset plasmas. Selle tagajärjed on amenorröa ja impotentsus.

Rasvhapete vähenenud tarbimine neerude kaudu soodustab hüperlipideemiat, glükoneogeneesi vähenemine aga hüpoglükeemiat.

Ammoniaagi tootmise ja eritumise vähenemine põhjustab atsidoosi, mis omakorda stimuleerib valkude katabolismi.

NaCl ja vee liig põhjustab rakuvälise vedeliku mahu suurenemist, tekib hüpervoleemia ja tursed; kõige ohtlikum tüsistus on kopsuturse. Kui turse tekib peamiselt liigse vee tõttu, mis osmoosiseaduste kohaselt rakku siseneb ja suurendab rakusisest mahtu, on oht ajuturse tekkeks.

Hüpervoleemia tagajärjel vabanevad natriureetilised faktorid, mis osaliselt inhibeerivad Na + /K + -ATPaasi. Na + / K + -ATPaasi inhibeerimine viib rakusisese K + kontsentratsiooni vähenemiseni, mis põhjustab rakkude depolarisatsiooni erinevates kudedes. Na + rakusisene kontsentratsioon suureneb. See nõrgendab 3Na + /Ca 2+ soojusvaheti funktsiooni. Selle tulemusena suureneb rakusisene Ca 2+ kontsentratsioon. Selle depolarisatsiooni tagajärjed on ebanormaalne neuromuskulaarne erutuvus (polüneuropaatia, segasus, kooma, krambid), Cl-rakkude kuhjumine ja rakkude turse. Suurenenud intratsellulaarne Ca 2+ põhjustab vasokonstriktsiooni ning suurendab ka hormoonide vabanemist (nt gastriin, insuliin) ja hormonaalset toimet (nt epinefriin).

Neerupuudulikkuse ilmingud on suuresti tingitud ka mineraalide ainevahetuse häiretest. Kui GFR langeb alla 20% normaalsest, filtreeritakse vähem fosfaati kui soolestikus imendub. Isegi kui kogu filtreeritud fosfaat eritub, st reabsorptsiooni ei toimu, aeglustab neerude kaudu imendumine imendumist soolestikus, mille tulemuseks on fosfaadi kontsentratsiooni suurenemine plasmas. Fosfaadid ühinevad Ca 2+ -ga, moodustades halvasti lahustuva kaltsiumfosfaadi. Sadestunud kaltsiumfosfaat (kaltsifülaksia) koguneb liigestesse (artriit) ja nahka. Kaltsiumfosfaadi ladestumine veresoonte seina viib veresoonte lupjumiseni. CaHPO 4 lahustub vähem kui Ca(H 2 PO 4) 2. Atsidoosiga moodustub peamiselt Ca(H 2 PO 4) 2, mis takistab CaHPO 4 sadestumist. Seega soodustab atsidoosi korrigeerimine lahendamata hüperfosfateemia korral veresoonte lupjumist.

Ca 2+ kompleksi moodustumisel fosfaatidega väheneb selle kontsentratsioon plasmas. Hüpokaltseemia stimuleerib PTH vabanemist kõrvalkilpnäärmetest, mis mobiliseerib kaltsiumfosfaati luudest. Selle tulemusena kiireneb luude lagunemine (kiuline osteiit). Tavaliselt vähendab PTH fosfaatide kontsentratsiooni plasmas, pärssides samal ajal nende reabsorptsiooni neerudes, seetõttu ei ületa fosfaatide lahustuvus plasmas, hoolimata kaltsiumi fosfaatide mobiliseerumisest luudest, normi, seetõttu ei ületa Ca kontsentratsioon 2+ suureneb. Neerupuudulikkuse korral ei saa neerude eritumine suureneda, seetõttu suureneb fosfaatide kontsentratsioon plasmas, CaHPO 4 sadestub ja seetõttu jääb Ca 2+ kontsentratsioon plasmas madalaks ning seetõttu jätkub PTH vabanemise stimuleerimine. Selle jätkuva sekretoorse stimulatsiooni tulemusena hüpertrofeeruvad kõrvalkilpnäärmed, luues nõiaringi veelgi suurema PTH vabanemisega.

Kuna PTH-retseptoreid ekspresseeritakse lisaks neerudele ja luudele ka paljudes teistes elundites ja kudedes (närvi-, magu-, vererakud, näärmed), võib PTH mängida rolli nende organite muutuste kujunemisel.

Neerupuudulikkuse korral väheneb kaltsitriooli moodustumine, mis mõjutab ka mineraalide ainevahetuse muutumist. Kaltsitriooli puudus aitab kaasa neerude osteodüstroofia ja osteomalaatsia tekkele. Kaltsitriooli retseptoreid leidub erinevates organites. Kaltsitrioolil on ka immunosupressiivsed omadused ja kaltsitriooli puudus suurendab neerupuudulikkuse korral põletikku. Kaltsitriooli asendusravi võib aga olla ohtlik neerupuudulikkusega patsiendile fosfaadi imendumise stimuleerimise tõttu soolestikus.

Patogenees. Funktsioneerivad glomerulid kogevad suuremat koormust, mille tulemusena areneb hüperfiltratsioon, intraglomerulaarse rõhu tõus, valgufiltratsioon, mille tulemusena progresseerub glomerulite skleroos.

Neerude metabolismi halvenemise tõttu aktiveerub reniin-angiotensiini süsteem vererõhu tõusuga, erütropoetiinide tootmise halvenemise tõttu tekib aneemia.

Diurees jääb samale tasemele, kuid kreatiniin tõuseb järk-järgult. Kui nefronitest on säilinud alla 5%, tekib ureemia.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid ja tunnused

Kroonilise neerupuudulikkuse I staadiumis on sümptomid tingitud põhihaigusest, II ja III staadiumis ilmnevad erineva raskusastmega joobeseisundi sümptomid, mis ulatuvad nõrkusest ja isutus.

Peamised kliinilised sündroomid on:

• vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
• ketoatsidoos;
• südamehaigused (perikardiit, arütmiad, südamepuudulikkus);
• arteriaalne hüpertensioon;
• kopsu sündroom;
• seedetrakti sündroom;
• aneemiline sündroom;
• ureemiline entsefalopaatia (kuni kooma ja krampideni);
• ureemiline osteodüstroofia;
• nakkuslike tüsistuste sündroom.

Mürgiste toodete kuhjumine põhjustab gastriidi ja koliidi arengut, millega kaasnevad sümptomid kuni iivelduse ja oksendamiseni.

Tekib "ureemiline" perikardiit, mida enne dialüüsi peeti ebasoodsaks prognostiliseks märgiks.

Lämmastikku sisaldavate räbude kogunemine põhjustab ureemilise lõhna ilmnemist.

Arteriaalse hüpertensiooni puudumisel kroonilise neerupuudulikkuse latentses staadiumis kaebusi praktiliselt ei esine. Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumis ilmnevad kaebused suurenenud väsimuse, peavalu, isutus, kõhuvalu kohta, näol ja jäsemetes on tursed. Patsiendid muutuvad loiuks ja aeglaseks. Dekompensatsiooni staadiumis on need rohkem väljendunud. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis süvenevad kõik need sümptomid, areneb südamepuudulikkus, ureemia, ilmnevad muutused paljudes elundites ja kudedes.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse määrab keha dehüdratsiooni tase ja arteriaalne hüpertensioon. Südamepuudulikkuse tekkega ilmnevad õhupuudus, köha, mis on tingitud vere stagnatsioonist kopsuvereringes, ja südame rütmihäired. Hiljem liitub vereringe puudulikkus suure ringina. Punaste vereliblede (punaste vereliblede) tootmise vähenemise tõttu on sageli täheldatud tõsist aneemiat. vererakud), suureneb vere antikoagulandisüsteemi aktiivsus.

Muutused luudes ja liigestes on seletatavad vee-mineraalide ainevahetuse rikkumisega. Artikulaarne sündroom avaldub - kusihape hakkab ladestuma liigestesse. Luudes on valud, mis on põhjustatud arenenud osteoporoosist ja osteofibroosist.

Hingamissüsteemi kahjustus on tingitud vedelikupeetusest kehas ja südamepuudulikkuse arengust. Haiguse lõppfaasis koguneb vedelik pleuraõõnde. Atsidoos põhjustab patoloogilise hingamistüübi ilmnemist.

Lüüa saada seedetrakti tänu sellele, et võtab üle neerude funktsiooni – lämmastiku metabolismi kõrvalsaadused eralduvad mao- ja soolteõõnde, mis põhjustab oksendamist, iiveldust ja isutust. Sageli tuvastatakse haavandiline stomatiit, suukuivus. Seal on puhitus, valu selles, võib esineda mao veritsust.

Krambid on võimalikud vaimsed häired, kuid need juba ilmuvad hilised etapid haigused.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis ravi aeglustab selle progresseerumist ja sümptomite raskust.

Meditsiiniline toitumine.

Toidu põhikoostis peaks sisaldama süsivesikuid, rasvu ja doseeritud valke. Päevane kalorisisaldus peaks olema 2000-2500 kcal. Toodete energeetilise väärtuse ja valgu koguse arvutamine on võimalik spetsiaalsete tabelite abil.

Võetud vedeliku kogus peaks tagama päevase 2,5-3,0 liitrise diureesi, mis parandab glomerulaarfiltratsiooni, soodustab toksiinide väljutamist.

Hüpertensiooni ja turse puudumisel kogus lauasool ei pruugi olla piiratud. Pikaajaline madala soolasisaldusega dieet võib põhjustada dehüdratsiooni.

Hüperkaleemia kõrvaldamiseks, eriti raske atsidoosi korral, süstitakse intravenoosselt 100-300 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Kroonilise neerupuudulikkuse I-II staadiumis intraglomerulaarse rõhu ja proteinuuria vähendamiseks, AKE inhibiitorid(kaptopriil), ARB (losartaan). Nende ravimite võtmise piirang on hüperkaleemia. Sel juhul kasutatakse hüpertensiooni korral kaltsiumi antagoniste ja diureetikume.

Aneemiat ravitakse rauapreparaatidega.

Ureemilise osteodüstroofia raviks määratakse kaltsiumkarbonaat kaltsiumi taseme tõstmiseks.

Nakkuslike tüsistuste ravi viiakse läbi antibiootikumidega, millel ei ole nefrotoksilist toimet (tsefalospooria, penitsilliin, makroliidid jne) ja mida eritavad neerutuubulid. Tetratsükliine ei kasutata suurenenud asoteemia ja atsidoosi tõttu.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravi terminaalses staadiumis. Mootori režiim peaks olema õrn.

Manustatava vedeliku kogus määratakse igapäevase diureesi abil.

Rakendada kunstliku detoksikatsiooni meetodeid kroonilise neerupuudulikkuse korral. Dialüüsimeetodeid kasutatakse perikardiidi tekkeks iga päev 2 tunni jooksul.

Kliinilises praktikas kasutatakse üha enam neerusiirdamist. Äratõukereaktsiooni vältimiseks kasutavad need patsiendid elukestvat immunosupressiivset ravi, samas on oluline läbi viia immuunsuse vähenemisest tingitud nakkuslike tüsistuste ennetamine.

Aktiivsete ravimeetodite kasutamisega võivad kaasneda tõsised tüsistused, kuid see võib pikendada patsientide eluiga kuni 10-20 aastat.

Teraapia efektiivsuse kriteeriumid. Juhtivate kliiniliste sündroomide leevendamine ja neerude kontsentratsiooni ja eritusfunktsioonide suhtelise normaliseerimise saavutamine.

Arstlik läbivaatus. Pidev arsti järelevalve, vajadusel nefroloogi konsultatsioon.

Viiakse läbi kompleksne ravi. Dieet on ette nähtud valgu päevase koguse piiramisega 20-50 g-ni, vajalik kalorite arv saadakse toidus rasvade ja süsivesikute sisalduse suurendamisega. Päevas on vaja tarbida vähemalt 2 liitrit vett. Oluline on jälgida soola tarbimist. Naatriumioonide kontsentratsiooni suurenemisega veres ja arteriaalse hüpertensiooniga on see järsult piiratud. Naatriumi kadude ja plasma leelistamise kompenseerimiseks manustatakse 400 ml 5% glükoosilahust, 400 ml 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Madala kaltsiumisisaldusega veres määratakse 50 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust päevas. Kui neerude eritusfunktsioon on säilinud, manustatakse vedelikku intravenoosselt.

Keha lagunemisprotsesside intensiivsuse vähendamiseks on ette nähtud anaboolsed hormoonid: metandienoon, testosterooni propionaadi 5% lahus. Ravi hormonaalsete ravimitega viiakse läbi kahe 20-päevase kuurina, mille vahel on 10-päevane paus. Glükokortikosteroide kasutatakse pikka aega koos nefrotoksilise sündroomi aktiveerimisega.

Valkude lagunemisproduktide kontsentratsiooni vähendamiseks veres kasutatakse lespedeza capitate alkoholitinktuure.

Kuseteede stimuleerimine saavutatakse furosemiidi rühma ravimite, 10% glükoosilahuse insuliiniga ja mannitooli määramisega.

Kehaväline vere puhastamine

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis konservatiivne ravi ei anna soovitud efekti, seetõttu on soovitatav kasutada seadet "kunstneer". Hemodialüüs on meetod vere puhastamiseks selles lahustunud madala molekulmassiga toksiinidest, kasutades poolläbilaskvaid membraane ja dialüüsilahust. Veri puhastatakse kehaväliselt – väljaspool inimkeha. Dialüsaatoriga ühendatud liinid on ühendatud patsiendi kesksete veenidega. Nende kaudu siseneb veri dialüsaatori kapillaaridesse, mis on valmistatud poolläbilaskvatest membraanidest. Kapillaare pestakse dialüüsilahuse – kindla koostise ja kontsentratsiooniga soolalahuse – vastuvooluga. Osmootse rõhu erinevuse tõttu väljuvad verest toksiinid läbi kapillaaride poolläbilaskvate membraanide dialüüsilahusesse, mis eemaldatakse kanalisatsiooni. Dialüsaatorit läbides veri puhastatakse ja tagastatakse koheselt patsiendile. Sel ajal võetakse järgmine osa verd.

Kõik hemodialüüsiks vajalikud kulumaterjalid (liinid, dialüüsid, dialüüsilahus) on ühekordselt kasutatavad ja pärast kasutamist utiliseeritakse. Patsiendi verega kokkupuutuvad esemed desinfitseeritakse eelnevalt.

Paraku väljuvad organismist koos toksiinidega ka kasulikud ained (glükoos, kaltsium jne).

Kroonilise hemodialüüsi korral moodustatakse küünarvarrele arteriovenoosne anastomoos, mis on seadmega "ühendatud". Hemodialüüsi seanss kestab kuni 6 tundi; seda tehakse 3 korda nädalas. Krooniline hemodialüüs põhjustab tüsistusi: neeru amüloidoos, aneemia, südamepuudulikkus, perikardiit, tserebrovaskulaarsed õnnetused, nakkuslikud tüsistused, mida edukalt ravitakse antibakteriaalsete ravimitega. Võib-olla osteodüstroofia (luukoe lagunemine) areng, perifeerne neuropaatia(kaotused perifeersed närvid). Sellest hoolimata võivad hemodialüüsi seansid pikendada kroonilise neerupuudulikkusega patsientide eluiga 10-15 aasta võrra.

Peritoneaaldialüüsi korral täidab kõhukelme poolläbilaskva membraani rolli; selle meetodi efektiivsus on üsna kõrge: patsiendid taluvad seda protseduuri hästi, nende tervis paraneb kiiresti, ravi saab läbi viia kodus.

Kirurgiline ravi

Kirurgiline ravi seisneb neeru siirdamises doonorilt. Väga oluline on see õigesti valida. Identsed kaksikud on üksteisele ideaalsed doonorid. Doonoriteks võivad olla õde, vend, ema, isa. Neeru siirdamise vastunäidustused on aktiivne nakkusprotsess, patsiendi tõsine seisund, endokriinsed haigused, vaimsed häired, peptiline haavand. Kell edukas siirdamine neerud, peaks selle funktsioon taastuma 20.-40 operatsioonijärgne päev. Pärast seda saavad patsiendid teha kerget füüsilist tegevust. Siirdatud neeru võivad mõjutada mitmesugused haigused operatsioonijärgne periood; nende hulka kuuluvad urolitiaas, krooniline transplantaadi äratõukereaktsioon, krooniline püelonefriit, glomerulonefriit.

neerupuudulikkus- see on neerude eritusfunktsiooni rikkumine koos lämmastikku sisaldavate räbude kogunemisega verre, mis tavaliselt eemaldatakse organismist uriiniga. Võib olla äge ja krooniline.

(CKD) on neerufunktsiooni pöördumatu kahjustuse sündroom, mis esineb 3 või enama kuu jooksul. Esineb nefronite progresseeruva surma tagajärjel kroonilise neeruhaiguse tagajärjel. Seda iseloomustab neerude eritusfunktsiooni rikkumine, ureemia moodustumine, mis on seotud organismi akumuleerumisega, ja lämmastiku metabolismi produktide (uurea, kreatiniin, kusihape) toksiline toime.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

1. Krooniline glomerulonefriit (neerude glomerulaaraparaadi kahjustus).
2. Sekundaarne neerukahjustus, mis on põhjustatud:
- 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi;
- arteriaalne hüpertensioon;
- süsteemsed sidekoehaigused;
- viirushepatiit "B" ja/või "C";
- süsteemne vaskuliit;
- podagra;
- malaaria.
3. Krooniline püelonefriit.
4. Urolitiaas, kuseteede obstruktsioon.
5. Anomaaliad kuseteede süsteemi arengus.
6. Polütsüstiline neeruhaigus.
7. Mürgiste ainete ja ravimite toime.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Esialgsel kroonilisel neerupuudulikkusel on vähe sümptomeid ja seda saab tuvastada ainult laboratoorsete uuringute abil. Ainult 80-90% nefronite kadumisel ilmnevad kroonilise neerupuudulikkuse tunnused. Varased kliinilised tunnused võivad olla nõrkus, väsimus. Esineb noktuuria (sage öine urineerimine), polüuuria (2-4 liitri uriini eritumine päevas), võimaliku dehüdratsiooniga. Neerupuudulikkuse progresseerumisel on protsessi kaasatud peaaegu kõik elundid ja süsteemid. Nõrkus suureneb, ilmneb iiveldus, oksendamine, kihelus, lihastõmblused.

Patsiendid kurdavad kuivust ja kibedust suus, isutust, valu ja raskustunnet epigastimaalses piirkonnas, lahtist väljaheidet. Häirib õhupuudus, valu südames, vererõhu tõus. Vere hüübimine on häiritud, mille tagajärjeks on nina ja seedetrakti verejooks, naha hemorraagia.

Hilisemates staadiumides esinevad kardiaalse astma ja kopsuturse rünnakud, teadvuse häired kuni koomani. Patsiendid on altid infektsioonidele (nohu, kopsupõletik), mis omakorda kiirendavad neerupuudulikkuse teket.

Neerupuudulikkuse põhjuseks võib olla progresseeruv maksakahjustus, seda kombinatsiooni nimetatakse hepatorenaalseks sündroomiks). Sel juhul tekib neerupuudulikkus muude neerufunktsiooni häirete põhjuste kliiniliste, laboratoorsete või anatoomiliste tunnuste puudumisel. Selle neerupuudulikkusega kaasneb tavaliselt oliguuria, normaalse uriini sete ja madal naatriumisisaldus uriinis (alla 10 mmol/l). Haigus areneb kaugelearenenud maksatsirroosiga, mida komplitseerivad kollatõbi, astsiit ja hepaatiline entsefalopaatia. Mõnikord võib see sündroom olla fulminantse hepatiidi tüsistus. Maksafunktsiooni paranemisega selle sündroomi korral paraneb sageli ka neerude seisund.

Tähtis kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel: toidumürgitus, operatsioon, trauma, rasedus.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine

Laboratoorsed uuringud.

1. Täielik vereanalüüs näitab aneemiat (hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langus), põletikunähte (ESR-i kiirenemine – erütrotsüütide settimise kiirus, leukotsüütide arvu mõõdukas tõus), kalduvust verejooksule (trombotsüütide arvu vähenemine) .
2. Biokeemilised vereanalüüsid - lämmastiku metabolismi produktide taseme tõus (uurea, kreatiniin, jääklämmastik veres), elektrolüütide metabolismi häired (kaaliumi, fosfori taseme tõus ja kaltsiumisisalduse vähenemine), üldsisalduse langus. valgusisaldus veres, hüpokoagulatsioon (vere hüübimise vähenemine), vere kolesteroolisisalduse, üldlipiidide taseme tõus.
3. Uriinianalüüs - proteinuuria (valgu ilmumine uriinis), hematuuria (punaste vereliblede ilmumine uriinis rohkem kui 3 vaateväljas uriini mikroskoopia ajal), silindruria (näitab neerukahjustuse astet).
4. Neerude eritusfunktsiooni hindamiseks tehakse Reberg-Toreevi test. Seda proovi kasutades arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). Just see näitaja on peamine neerupuudulikkuse astme, haiguse staadiumi määramisel, kuna see peegeldab neerude funktsionaalset seisundit.

AT Sel hetkel GFR-i määramiseks ei kasutata mitte ainult Reberg-Toreevi testi, vaid ka spetsiaalseid arvutusmeetodeid, mis võtavad arvesse vanust, kehakaalu, sugu, vere kreatiniini taset.

Tuleb märkida, et praegu kasutatakse vananenuks peetava ja ainult neerufunktsiooni pöördumatu kahjustuse fakti iseloomustava termini CRF asemel mõistet CKD (krooniline neeruhaigus) koos staadiumi kohustusliku äranäitamisega. Samal ajal tuleb rõhutada, et kroonilise neeruhaiguse olemasolu ja staadiumi tuvastamine ei asenda mingil juhul peamist diagnoosi.

Haiguse etapid:

CKD (krooniline neeruhaigus) I: neerukahjustus normaalse või kõrgenenud GFR-iga (glomerulaarfiltratsiooni kiirus) (90 ml/min/1,73 m2). Kroonilist neerupuudulikkust ei esine;
CKD II: neerukahjustus GFR mõõduka langusega (60-89 ml/min/1,73 m2). HPN esialgne etapp.
CKD III: neerukahjustus GFR mõõduka langusega (30-59 ml/min/1,73 m2). CRF kompenseeritud;
CKD IV: neerukahjustus GFR olulise vähenemisega (15-29 ml / min / 1,73 m2). CRF dekompenseeritud (kompenseerimata);
CKD V: neerukahjustus terminaalse kroonilise neeruhaigusega (< 15 мл/мин/1,73 м2).

Instrumentaalne uurimine.

1. Ultraheli protseduur kuseteede süsteem impulss-Doppleri abil (neerude verevoolu määramine). Viiakse läbi kroonilise neeruhaiguse diagnoosimiseks ja võimaldab hinnata neerukahjustuse raskust.
2. Neerude nõelbiopsia. Neerukoe uuring võimaldab teha täpset diagnoosi, määrata haiguse kulgu varianti, hinnata neerukahjustuse astet. Selle teabe põhjal tehakse järeldus haiguse kulgu prognoosi ja ravimeetodi valiku kohta.
3. Neerude röntgenuuring (uuring, kontrastaine) viiakse läbi diagnoosimise staadiumis ja ainult I-II astme neerupuudulikkusega patsientidel.

Konsultatsioonid:

1. Nefroloog (diagnoosimiseks ja ravitaktika valikuks). Kõik neerupuudulikkusega patsiendid uuritakse.
2. Optometrist (jälgib silmapõhja seisukorda).
3. Neuroloog (närvisüsteemi kahjustuse kahtluse korral).

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Iga neerupuudulikkuse etapp hõlmab konkreetsete toimingute rakendamist.

1. I etapis ravitakse põhihaigust. Põletikulise protsessi ägenemise peatamine neerudes vähendab neerupuudulikkuse nähtuste raskust.
2. II etapis koos põhihaiguse raviga hinnatakse neerupuudulikkuse progresseerumise kiirust ja selle määra vähendamiseks kasutatakse ravimeid. Nende hulka kuuluvad lespenefriil ja hofitool - need on taimsed preparaadid, annuse ja manustamissageduse määrab raviarst.
3. III etapis tuvastatakse ja ravitakse võimalikud tüsistused, kasutatakse ravimeid neerupuudulikkuse progresseerumise pidurdamiseks. Viia läbi arteriaalse hüpertensiooni, aneemia, kaltsium-fosfaadi häirete korrigeerimine, nakkuslike ja kardiovaskulaarsete tüsistuste ravi.
4. IV etapis valmistatakse patsient ette neeruasendusraviks
5. ja V staadiumis tehakse neeruasendusravi.

Neeruasendusravi hõlmab hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi.

- See on ekstrahepaatiline vere puhastamise meetod, mille käigus eemaldatakse organismist mürgised ained ning normaliseeritakse vee ja elektrolüütide tasakaalu häired. Seda tehakse vereplasma filtreerimisega läbi "tehisliku neeru" aparaadi poolläbilaskva membraani. Hooldus hemodialüüsi ravi viiakse läbi vähemalt 3 korda nädalas, ühe seansi kestusega vähemalt 4 tundi.

Peritoneaaldialüüs. Inimese kõhuõõnde on vooderdatud kõhukelmega, mis toimib membraanina, mille kaudu sisenevad vesi ja selles lahustunud ained. Kõhuõõnde sisestatakse kirurgiliselt spetsiaalne kateeter, mille kaudu siseneb dialüüsivedelik kõhuõõnde. Lahuse ja patsiendi vere vahel toimub vahetus, mille tulemusena eemaldatakse kahjulikud ained ja liigne vesi. Lahus on seal mitu tundi ja seejärel kurnatakse. See protseduur ei nõua spetsiaalseid paigaldusi ja patsient saab seda teha iseseisvalt kodus, reisil olles. Dialüüsikeskuses kontrollitakse kontrollimiseks 1 kord kuus. Dialüüsi kasutatakse ravina neerusiirdamise ootel.

Kõiki V staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsiente peetakse neerusiirdamise kandidaatideks.

Toitumine kroonilise neerupuudulikkuse korral

Dieet neerupuudulikkuse korral mängib väga olulist rolli. Selle määrab staadium, krooniline haigus, faas (ägenemine, remissioon). Raviarst (nefroloog, terapeut, perearst) koostavad koos patsiendiga toidupäeviku, kus märgitakse ära toidu kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis.

Madala valgusisaldusega dieet koos piiratud loomsete valkude, fosfori, naatriumi tarbimisega aitab kaasa neerupuudulikkuse progresseerumise pärssimisele, vähendab tüsistuste võimalust. Valgu tarbimine peaks olema rangelt doseeritud.

I etapis peaks tarbitava valgu kogus olema 0,9–1,0 g kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi kuni 3,5 g päevas, fosforit kuni 1,0 g päevas. II etapis vähendati valgu kogust 0,7 g-ni kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi 2,7 g-ni päevas, fosforit 0,7 g-ni päevas. III, IV ja V etapis vähendati valgu kogust 0,6 g-ni kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi 1,6 g-ni päevas, fosforit 0,4 g-ni päevas. Eelistatakse taimset päritolu valke, milles on madalam fosforisisaldus. Soovitatavad sojavalgud.

Patsientide dieedi põhikomponendid on rasvad ja süsivesikud. Rasvad - eelistatavalt taimset päritolu, piisavas koguses, et tagada toidu kalorisisaldus. Süsivesikute allikaks võivad olla taimset päritolu tooted (va kaunviljad, seened, pähklid). Vere kaaliumisisalduse suurenemisega jäetakse välja: kuivatatud puuviljad (kuivatatud aprikoosid, rosinad), kartul (praetud ja küpsetatud), šokolaad, kohv, banaanid, viinamarjad, riis. Fosfori kasutamise vähendamiseks piiratakse loomseid valke, kaunvilju, seeni, saia, piima ja riisi.

Neerupuudulikkuse tüsistused

Neerupuudulikkuse kõige sagedasemad tüsistused on nakkushaigused (kuni sepsise tekkeni) ja kardiovaskulaarne puudulikkus.

Neerupuudulikkuse ennetamine

Ennetavad meetmed hõlmavad neerupuudulikkuse teket põhjustavate haiguste õigeaegset avastamist, ravi ja jälgimist. Kõige sagedamini esineb neerupuudulikkus suhkurtõve (tüüp 1 ja 2), glomerulonefriidi ja arteriaalse hüpertensiooni korral. Kõiki neerupuudulikkusega patsiente jälgib nefroloog. Neile tehakse uuringud: vererõhu kontroll, silmapõhja uuring, kehakaalu kontroll, elektrokardiogramm, kõhuõõne organite ultraheli, vere- ja uriinianalüüsid, antakse soovitusi elustiili, ratsionaalse töötamise ja toitumise kohta.

Arsti nõuanded neerupuudulikkuse kohta

K: Kuidas tehakse neeru biopsia?
Vastus: Protseduuri viib läbi spetsialiseeritud raviasutuses (sagedamini nefroloogia osakonnas) nefroloog. Kohaliku tuimestuse all, ultraheliaparaadi kontrolli all, võetakse õhukese ühekordse nõelaga tilluke neerukoe sammas. Biopsiat tegev arst näeb samal ajal ekraanilt neeru ja kõiki nõela liigutusi. Neerude punktsioonibiopsia vastunäidustused on:
1. üksik neer;
2. hemorraagiline diatees;
3. polütsüstiline neeruhaigus;
4. neeru- ja perirenaalse koe mädane põletik (mädane püelonefriit, paranefriit);
5. neerukasvajad;
6. neerutuberkuloos;
7. patsiendi keeldumine uuringu läbiviimisest.

Küsimus: Kas neeru siirdamisel (siirdamisel) on vanuse või muid piiranguid?
Vastus: Vanus ei saa olla operatsioonile takistuseks. Oluline on siirdamiskandidaadi psühholoogiline valmisolek. Selle määrab tema võime järgida pärast neerusiirdamist meditsiinilisi soovitusi, kuna immunosupressantravi mittejärgimine on siirdatud neeru kaotuse kõige levinum põhjus. Siirdamise absoluutsed vastunäidustused on: sepsis, AIDS, kontrollimatud pahaloomulised kasvajad.

Terapeut Vostrenkova I.N.

neerupuudulikkus- patoloogiline seisund, mis esineb mitmesuguste haiguste korral ja mida iseloomustab kõigi neerufunktsioonide rikkumine.

Neer on kuseteede organ. Selle peamine ülesanne on uriini moodustumine.

See juhtub niimoodi:

• Aordist neerusoontesse sisenev veri jõuab kapillaaride glomeruli, mis on ümbritsetud spetsiaalse kapsliga (Shumlyansky-Bowmani kapsel). Kõrge rõhu all imbub kapslisse vere vedel osa (plasma) koos selles lahustunud ainetega. Nii moodustub esmane uriin.
• Seejärel liigub primaarne uriin läbi keerdunud tuubulite süsteemi. Siin imendub vesi ja organismile vajalikud ained verre tagasi. Moodustub sekundaarne uriin. Primaarsega võrreldes kaotab see mahtu ja muutub kontsentreeritumaks, jättes sinna vaid kahjulikud ainevahetusproduktid: kreatiin, uurea, kusihape.
• Tubulite süsteemist siseneb sekundaarne uriin neerukapslitesse, seejärel vaagnasse ja kusejuhasse.

Neerude funktsioonid, mis realiseeruvad uriini moodustumise kaudu:

• Kahjulike ainevahetusproduktide väljutamine organismist.
• Osmootse vererõhu reguleerimine.
• Hormoonide tootmine. Näiteks reniin, mis on määrusega seotud vererõhk.
• Erinevate ioonide sisalduse reguleerimine veres.
• Hematopoeesis osalemine. Neerud eritavad bioloogiliselt aktiivset ainet erütropoetiini, mis aktiveerib erütrotsüütide (punaste vereliblede) moodustumist.

Neerupuudulikkuse korral on kõik need neerufunktsioonid häiritud.

Neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse klassifikatsioon sõltuvalt põhjustest:

• prerenaalne. Põhjustatud neerude verevarustuse häiretest. Neerud ei saa piisavalt verd. Selle tulemusena on uriini moodustumise protsess häiritud, neerukoes tekivad patoloogilised muutused. Seda esineb umbes pooltel (55%) patsientidest.
• Neerud. Seotud neerukoe patoloogiaga. Neerud saavad piisavalt verd, kuid ei suuda uriini moodustada. Esineb 40% patsientidest.
• Postrenaalne. Uriin moodustub neerudes, kuid ei saa voolata kusiti takistuse tõttu. Kui ühes kusejuhas tekib ummistus, siis terve neer võtab kahjustatud neeru funktsiooni üle – neerupuudulikkust ei teki. See seisund esineb 5% patsientidest.

Pildil: A - prerenaalne neerupuudulikkus; B - postrenaalne neerupuudulikkus; C - neeru-neerupuudulikkus.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused:

prerenaalne	Tingimused, mille korral süda lakkab oma funktsioonidega toime tulema ja pumpab vähem verd: arütmiad, südamepuudulikkus, raske verejooks, kopsuemboolia. Järsk vererõhu langus: šokk generaliseerunud infektsioonide korral (sepsis), rasked allergilised reaktsioonid, teatud ravimite üleannustamine. Dehüdratsioon: tugev oksendamine, kõhulahtisus, põletused, diureetikumide suurte annuste kasutamine. Tsirroos ja muud maksahaigused: sel juhul on venoosse vere väljavool häiritud, tursed, südame-veresoonkonna süsteemi toimimine ja neerude verevarustus on häiritud.
Neerud	mürgistus: mürgised ained igapäevaelus ja tööstuses, maohammustused, putukahammustused, raskmetallid, teatud ravimite liigsed annused. Vereringesse sattunud mürgine aine jõuab neerudesse ja häirib nende tööd. Punaste vereliblede ja hemoglobiini massiline hävitamine kokkusobimatu vereülekanne, malaaria. Selle tagajärjeks on neerukoe kahjustus. Neerukahjustus autoimmuunhaiguste antikehade poolt, näiteks hulgimüeloomi korral. Neerude kahjustus ainevahetusproduktide poolt teatud haiguste korral, näiteks kusihappesoolad podagra korral. Põletikuline protsess neerudes: glomerulonefriit, hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga jne. Neerude kahjustus haiguste korral, millega kaasneb neeruveresoonte kahjustus: sklerodermia, trombotsütopeeniline purpur jne. Ühe neeru vigastus(kui teine ​​mingil põhjusel ei tööta).
Postrenaalne	Kasvajad eesnääre, põis, muud vaagnaelundid. Vigastus või juhuslik ligeerimine kusejuha operatsiooni ajal. Kusejuhi blokeerimine. Võimalikud põhjused: tromb, mäda, kivid, kaasasündinud väärarengud. urineerimishäired, põhjustatud teatud ravimite kasutamisest.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid sõltuvad staadiumist:

• esialgne etapp;
• uriini päevase koguse vähendamise staadium alla 400 ml (oliguriline staadium);
• uriini mahu taastamise etapp (polüuuriline staadium);
• täielik taastumise etapp.

Lava	Sümptomid
Esialgne	Praeguses staadiumis neerupuudulikkust veel ei ole. Inimene on mures põhihaiguse sümptomite pärast. Kuid juba tekivad neerukoe häired.
oliguurne	Neerufunktsiooni häired suureneb, uriini hulk väheneb. Selle tõttu jäävad kehasse kahjulikud ainevahetusproduktid, esineb vee-soola tasakaalu rikkumisi. Sümptomid: päevase uriinikoguse vähenemine alla 400 ml; nõrkus, letargia, letargia; isutus; iiveldus ja oksendamine; lihaste tõmblused (vere ioonide sisalduse rikkumise tõttu); kardiopalmus; arütmiad; mõnedel patsientidel tekivad haavandid ja seedetrakti verejooks; kuseteede, hingamisteede, kõhuõõne infektsioonid keha nõrgenemise taustal. See ägeda neerupuudulikkuse staadium on kõige raskem ja võib kesta 5 kuni 11 päeva.
polüuuriline	Patsiendi seisund normaliseerub, uriini hulk suureneb reeglina isegi rohkem kui tavaliselt. Selles etapis võivad tekkida keha dehüdratsioon, infektsioonid.
Täielik taastumine	Neerufunktsiooni lõplik taastamine. Tavaliselt kestab see 6 kuni 12 kuud. Kui ägeda neerupuudulikkuse ajal oli suurem osa neerukudedest töölt välja lülitatud, on täielik taastumine võimatu.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

• Esialgsel etapil ei ole kroonilisel neerupuudulikkusel mingeid ilminguid. Patsient tunneb end suhteliselt normaalselt. Tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid, kui 80–90% neerukoest lakkab töötamast. Kuid enne seda saate diagnoosi panna, kui viite läbi uuringu.


• Tavaliselt ilmnevad esimesena üldised sümptomid: letargia, nõrkus, suurenenud väsimus, sagedane halb enesetunne.


• Uriini eritumine on häiritud. Päevaga tekib seda oodatust rohkem (2-4 liitrit). See võib viia dehüdratsioonini. Öösel on sagedane urineerimine. Kroonilise neerupuudulikkuse hilisemates staadiumides väheneb uriini hulk järsult - see on halb märk.


• Iiveldus ja oksendamine.


• Lihastõmblused.


• Naha sügelus.


• Kuivus ja kibedus suus.


• Kõhuvalu.


• Kõhulahtisus.


• Nina, mao verejooks vere hüübimise vähenemise tõttu.


• Verejooksud nahal.


• Suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele. Need patsiendid kannatavad sageli hingamisteede infektsioonid, kopsupõletik .


• Hilises staadiumis: seisund halveneb. Esinevad õhupuuduse rünnakud, bronhiaalastma. Patsient võib kaotada teadvuse, langeda koomasse.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid on sarnased ägeda neerupuudulikkuse sümptomitega. Kuid nad kasvavad aeglasemalt.

Neerupuudulikkuse diagnoosimine

Diagnostiline meetod	Äge neerupuudulikkus	Krooniline neerupuudulikkus
Üldine uriinianalüüs	Uriini üldises analüüsis ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral võib tuvastada: uriini tiheduse muutus, sõltuvalt neerufunktsiooni kahjustuse põhjusest; väike kogus valku; erütrotsüüdid juures urolitiaas, infektsioonid, kasvajad, traumad; leukotsüüdid - infektsioonide, autoimmuunhaigustega.
Uriini bakterioloogiline uuring	Kui neerufunktsiooni häire põhjustas infektsioon, tuvastatakse patogeen uuringu käigus. Samuti võimaldab see analüüs tuvastada infektsiooni, mis on tekkinud neerupuudulikkuse taustal, et määrata patogeeni tundlikkus antibakteriaalsete ravimite suhtes.
Üldine vereanalüüs	Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral tuvastatakse üldises vereanalüüsis muutused: leukotsüütide arvu suurenemine, erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) tõus on infektsiooni, põletikulise protsessi tunnuseks; punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine (aneemia); trombotsüütide arvu vähenemine (tavaliselt väike).
Vere keemia	Aitab hinnata neerufunktsiooni kahjustusest tingitud patoloogilisi muutusi organismis. Ägeda neerupuudulikkuse biokeemilises vereanalüüsis saab tuvastada muutusi: kaltsiumi taseme langus või tõus; fosfori taseme langus või tõus; kaaliumisisalduse vähenemine või suurenemine; magneesiumi taseme tõus; kreatiini (aminohape, mis osaleb energia metabolismis) kontsentratsiooni tõus; pH langus (vere hapestumine).	Kroonilise neerupuudulikkuse korral tuvastatakse biokeemilises vereanalüüsis tavaliselt muutused: uurea, vere jääklämmastiku, kreatiniini taseme tõus; suurenenud kaaliumi- ja fosforisisaldus; kaltsiumi taseme langus; valgu taseme langus; kolesteroolitaseme tõus on märk veresoonte ateroskleroosist, mis põhjustas neerude verevoolu häireid.
kompuutertomograafia (CT); magnetresonantstomograafia (MRI).	Need meetodid võimaldavad teil uurida neere, nende sisemist struktuuri, neerukapsleid, vaagnat, kusejuhasid, põit. Ägeda neerupuudulikkuse korral kasutatakse kuseteede ahenemise põhjuse leidmiseks kõige sagedamini CT-d, MRI-d ja ultraheliuuringuid.
Doppleri ultraheli	Ultraheliuuring, mille käigus on võimalik hinnata verevoolu neerude veresoontes.
Radiograafia rind	Seda kasutatakse hingamisteede häirete tuvastamiseks, mõned haigused, mis võivad põhjustada neerupuudulikkust.
Kromotsüstoskoopia	Patsiendile süstitakse intravenoosselt ainet, mis eritub neerude kaudu ja määrib uriini. Seejärel tehakse tsüstoskoopia - põie uurimine spetsiaalse endoskoopilise instrumendi abil, mis sisestatakse läbi ureetra. Kromotsüstoskoopia on lihtne, kiire ja ohutu diagnostikameetod, mida kasutatakse sageli hädaolukordades.
Neeru biopsia	Arst saab tüki neerukudet ja saadab selle mikroskoobi all uurimiseks laborisse. Enamasti tehakse seda spetsiaalse paksu nõelaga, mille arst torkab läbi naha neeru. Biopsiat kasutatakse kahtlastel juhtudel, kui diagnoosi ei ole võimalik kindlaks teha.
Elektrokardiograafia (EKG)	See uuring on kohustuslik kõigile ägeda neerupuudulikkusega patsientidele. See aitab tuvastada südamehäireid, arütmiat.
Zimnitski test		Patsient kogub kogu uriini päeva jooksul 8 konteinerisse (igaüks 3 tundi). Määrake selle tihedus ja maht. Arst saab hinnata neerufunktsiooni seisundit, päevase ja öise uriinikoguse suhet.

Neerupuudulikkuse ravi

Äge neerupuudulikkus nõuab patsiendi viivitamatut hospitaliseerimist nefroloogilises haiglas. Kui patsient on raskes seisundis, paigutatakse ta intensiivravi osakonda. Ravi sõltub neerufunktsiooni kahjustuse põhjustest.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral sõltub ravi staadiumist. Algstaadiumis ravitakse põhihaigust – see aitab vältida raskeid neerufunktsiooni häireid ja hõlbustab nendega hiljem toimetulekut. Uriini koguse vähenemise ja neerupuudulikkuse nähtude ilmnemisega on vaja tegeleda patoloogilised muutused kehas. Ja taastumisperioodil peate tagajärjed kõrvaldama.

Neerupuudulikkuse ravi juhised:

Ravi suund	Sündmused
Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjuste kõrvaldamine.	Suure verekaotusega - vereülekanne ja vereasendajad. Suure koguse plasma kadumisega - soolalahuse, glükoosilahuse ja muude ravimite sisseviimine tilguti kaudu. Võitlus arütmia vastu - antiarütmikumid. Kardiovaskulaarsüsteemi rikkumise korral - südameravimid, mikrotsirkulatsiooni parandavad ained.
Neeru ägeda neerupuudulikkuse põhjuste kõrvaldamine	Glomerulonefriidi ja autoimmuunhaiguste korral - glükokortikosteroidide (neerupealise koore hormoonide ravimid), tsütostaatikumide (immuunsüsteemi pärssivad ravimid) kasutuselevõtt. Arteriaalse hüpertensiooniga - ravimid, mis vähendavad vererõhku. Mürgistuse korral - verepuhastusmeetodite kasutamine: plasmaferees, hemosorptsioon. Püelonefriidi, sepsise ja muude nakkushaigustega - antibiootikumide, viirusevastaste ravimite kasutamine.
Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjuste kõrvaldamine	On vaja eemaldada takistus, mis häirib uriini väljavoolu (kasvajad, kivid jne).Enamasti nõuab see kirurgilist sekkumist.
Kroonilise neerupuudulikkuse põhjuste kõrvaldamine	Oleneb põhihaigusest.
Meetmed ägeda neerupuudulikkuse korral kehas esinevate häirete vastu võitlemiseks
Vee-soola tasakaalu rikkumiste kõrvaldamine	Haiglas peab arst hoolikalt jälgima, kui palju vedelikku patsiendi keha saab ja kaotab. Vee-soola tasakaalu taastamiseks manustatakse tilguti kaudu intravenoosselt erinevaid lahuseid (naatriumkloriid, kaltsiumglükonaat jne), mille kogumaht peaks ületama vedelikukadu 400-500 ml võrra. Vedelikupeetust ravitakse diureetikumidega, tavaliselt furosemiidiga (Lasix). Arst valib annuse individuaalselt. Dopamiini kasutatakse neerude verevoolu parandamiseks.
Võitlus vere hapestumise vastu	Arst määrab ravi juhul, kui vere happesus (pH) langeb alla kriitilise väärtuse - 7,2. Naatriumvesinikkarbonaadi lahust manustatakse intravenoosselt, kuni selle kontsentratsioon veres tõuseb teatud väärtusteni ja pH tõuseb 7,35-ni.
Võitlus aneemiaga	Punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langusega veres määrab arst vereülekande, epoetiini (ravim, mis on neeruhormooni erütropoetiini analoog ja aktiveerib vereloomet).
Hemodialüüs, peritoneaaldialüüs	Hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs on meetodid vere puhastamiseks erinevatest toksiinidest ja soovimatutest ainetest. Näidustused ägeda neerupuudulikkuse korral: Vere dehüdratsioon ja hapestumine, mida ei saa ravimite abil kõrvaldada. Südame, närvide ja aju kahjustused raske neerufunktsiooni kahjustuse tagajärjel. Raske mürgistus aminofülliini, liitiumisooladega, atsetüülsalitsüülhape ja muud ained. Hemodialüüsi korral läbitakse patsiendi veri spetsiaalne aparaat- tehisneer. Sellel on membraan, mille kaudu veri filtreeritakse ja puhastatakse kahjulikest ainetest. Peritoneaaldialüüsi korral süstitakse kõhuõõnde verd puhastavat lahust. Osmootse rõhu erinevuse tulemusena võtab see endasse kahjulikke aineid. Seejärel eemaldatakse see kõhupiirkonnast või asendatakse uuega.
neeru siirdamine	Neeru siirdamine toimub kroonilise neerupuudulikkuse korral, kui patsiendi kehas tekivad tõsised häired ja selgub, et muul viisil ei saa patsienti aidata. Neer võetakse elusdoonorilt või surnukehalt. Pärast siirdamist viiakse läbi immuunsüsteemi pärssivate ravimitega ravikuur, et ei tekiks doonorkoe äratõukereaktsiooni.

Dieet ägeda neerupuudulikkuse korral

Neerupuudulikkuse prognoos

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos

Sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse tõsidusest ja tüsistuste olemasolust sureb 25–50% patsientidest.

Kõige levinumad surma põhjused:

• Närvisüsteemi kahjustus - ureemiline kooma.
• Tõsised vereringehäired.
• Sepsis on üldine infektsioon, "vere mürgistus", mille all kannatavad kõik elundid ja süsteemid.

Kui äge neerupuudulikkus kulgeb tüsistusteta, taastub neerufunktsioon täielikult ligikaudu 90% patsientidest.

Kroonilise neerupuudulikkuse prognoos

Sõltub haigusest, mille vastu oli neerufunktsiooni rikkumine, vanus, patsiendi keha seisund. Alates hemodialüüsi ja neerusiirdamise kasutamisest on patsientide surm muutunud harvemaks.

Kroonilise neerupuudulikkuse kulgu halvendavad tegurid:

• arteriaalne hüpertensioon;
• ebaõige toitumine, kui toit sisaldab palju fosforit ja valku;
• kõrge valgusisaldus veres;
• funktsiooni täiustamine kõrvalkilpnäärmed.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi seisundi halvenemist põhjustavad tegurid:

• neerukahjustus;
• kuseteede infektsioon;
• dehüdratsioon.

Kroonilise neerupuudulikkuse ennetamine

Kui alustate õigeaegselt kroonilist neerupuudulikkust põhjustada võiva haiguse õiget ravi, ei pruugi neerufunktsioon kannatada või vähemalt ei ole selle rikkumine nii tõsine.

Mõned ravimid on toksilised neerukoele ja võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust. Ärge võtke mingeid ravimeid ilma arsti retseptita.

Kõige sagedamini areneb neerupuudulikkus suhkurtõve, glomerulonefriidi, arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatel inimestel. Selliseid patsiente peab arst pidevalt jälgima, läbima õigeaegselt uuringud.

Kaasaegsed meetodid kroonilise neerupuudulikkuse raviks
Kaasaegsed meetodid kroonilise neerupuudulikkuse raviks

KROONILINE NEerupuudulikkus

Kuni viimase ajani määratleti kroonilist neerupuudulikkust (CRF) kui kliinilist ja biokeemilist sündroomi, mis tekib mis tahes etioloogiaga neerukahjustusega, mis on põhjustatud elundi eritus- ja endokriinsete funktsioonide järkjärgulisest progresseeruvast kadumisest funktsioneerivate nefronite pöördumatu kaotuse tõttu.
AT sel juhul Erinevalt ägedast neerupuudulikkusest on nende häireteni viivate patofüsioloogiliste protsesside pöördumatus. Nende areng sõltub ainult osaliselt neeruhaiguse etioloogiast, kuna sellises olukorras on funktsioneerivate nefronite kahjustuse peamised patogeneetilised mehhanismid intraglomerulaarne hüpertensioon, hüperfiltratsioon glomerulites ja proteinuuria (täpsemalt neeruvalgu kahjustuse) nefrotoksiline toime. transport).
Neerukoe kahjustuse patogeneesi mehhanismide ühtsuse avastamine selle organi krooniliste haiguste korral oli üks olulisi tegureid, mis viis põhimõtteliselt uue kontseptsiooni - kroonilise neeruhaiguse (CKD) - loomiseni.
Kroonilise neeruhaiguse mõiste tekkimise põhjused.
Praegu on kroonilise neerupatoloogiaga patsientide arv järsult kasvanud.
Selle määrab ennekõike suhkurtõve esinemissageduse tõus, elanikkonna vananemine ja sellest tulenevalt vaskulaarse iseloomuga neerukahjustusega patsientide arvu kasv.

Selliste patsientide arvu järkjärgulist kasvu peetakse pandeemiaks. Ülaltoodud tegurid on toonud kaasa neeruasendusravi (RRT) – erinevat tüüpi dialüüsi või neerusiirdamise – vajavate inimeste arvu katastroofilise kasvu.
RRT-l patsientide arvu kasvu soodustas ka olemasolev pikka aega lähenemine lõppstaadiumis neeruhaiguse (ESRD) sekundaarsele ennetamisele.

Kui saavutati teatud neerufunktsiooni langus, ei peetud vajalikuks kasutada mingeid erilisi meetodeid patoloogilise protsessi progresseerumise aeglustamiseks neerukoes.
Lisaks on viimastel aastakümnetel RT-tehnoloogiate kvaliteet pidevalt paranenud, mis on põhjustanud sellist ravi saavate patsientide oodatava eluea järsu pikenemise.

Kõik see on kaasa toonud vajaduse suurenemise dialüüsikohtade, siirdatavate elundite järele ja kulude kasvu.
Juba eelmise sajandi kuuekümnendatel sai selgeks, et paljud krooniliste neeruhaiguste progresseerumismehhanismid on üsna universaalsed ja toimivad suuresti etioloogiast sõltumata. Sama oluline oli neerukoes kroonilise patoloogilise protsessi tekke ja progresseerumise riskitegurite väljaselgitamine.
Sarnaselt progresseerumismehhanismidele leiti, et need on erinevate krooniliste neeruhaiguste korral suures osas samad ja üsna sarnased kardiovaskulaarsete riskiteguritega.

Selgitamine patogeneetilised mehhanismid kroonilise neeruhaiguse progresseerumine, nende esinemise ja arengu riskitegurite väljaselgitamine on võimaldanud välja töötada hästi põhjendatud raviskeemid, mis võivad reaalselt edasi lükata RRT algust või vähendada surmaga lõppevate tüsistuste arvu.
Lähenemisviisid renoprotektsioonile mitmesugused haigused neerud olid enamasti identsed (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, angiotensiin II AT1 retseptori antagonistid, mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid, madala valgusisaldusega dieet).
Kõik eelnev nõudis ümbermõtestamist, eeskätt tõhusate meetmete väljatöötamiseks kroonilise neeruhaigusega patsientide meditsiini- ja sotsiaalabi edasiseks parandamiseks.
Selle üheks eelduseks peab olema ühtsus või vastavalt vähemalt, tuvastamise, kirjeldamise, raskusastme ja progresseerumise kiiruse hindamise kriteeriumide sarnasus neerupatoloogia.
Nefroloogide seas aga sellist ühtsust ei olnud. Näiteks ingliskeelsest kirjandusest võib leida kümmekond terminit, mida kasutatakse kroonilise neerufunktsiooni häire tekkega seotud seisundite tähistamiseks.

Tuleb märkida, et kodumaises nefroloogias oli terminoloogiline probleem vähem terav. Tavaliselt kasutati väljendit "krooniline neerupuudulikkus" (CRF) või sobivatel juhtudel "terminaalne neerupuudulikkus", "kroonilise neerupuudulikkuse terminaalne staadium" jne.
Siiski puudus ühine arusaam kroonilise neerupuudulikkuse kriteeriumidest ja selle raskusastme hindamisest.

Ilmselgelt peaks kroonilise neerupuudulikkuse kontseptsiooni kasutuselevõtt oluliselt piirama termini "krooniline neerupuudulikkus" kasutamist.

NKF-i klassifikatsioonis jäi väljend "neerupuudulikkus" vaid Art V sünonüümiks. CKD.
Samal ajal levis ingliskeelses nefroloogiakirjanduses termin “lõppstaadiumis neeruhaigus”.
NKF-i arendajad leidsid, et see termin on asjakohane säilitada, kuna seda kasutatakse laialdaselt USA-s ja see viitab patsientidele, kes saavad erinevat dialüüsi või siirdamisravi, sõltumata neerufunktsiooni tasemest.
Ilmselt tasub kodumaises nefroloogilises praktikas säilitada mõiste "terminaalne neerupuudulikkus". Sellesse on soovitav kaasata patsiendid, kes saavad juba RRT-d, samuti V staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsiendid, kes ei ole veel asendusravi alustanud või kellele seda korralduslike probleemide tõttu ei osutata.
Kroonilise neeruhaiguse määratlus ja klassifikatsioon.
USA riiklik neerufond (NKF) on üle võtnud mitmed ülalmainitud probleemid. Sihtasutus moodustas ekspertide rühma, kes paljude diagnostika- ja ravialaste publikatsioonide analüüsimise tulemusena, hinnates mitmete näitajate olulisust neeruhaiguste progresseerumise kiiruse määramisel, terminoloogilisi kontseptsioone ja kokkuleppeid administratsiooni esindajatega, tegi ettepaneku. kroonilise neeruhaiguse mõiste (CKD - ​​krooniline neeruhaigus - CKD).

Kroonilise neeruhaiguse kontseptsiooni väljatöötamisel taotlesid NKF-i töörühma eksperdid mitmeid eesmärke: Kroonilise neeruhaiguse mõiste ja selle etappide määratlemine, sõltumata neerupuudulikkuse (haiguse) põhjusest (etioloogiast).
Kroonilise neeruhaiguse kulgu adekvaatselt iseloomustavate laboratoorsete näitajate (uuringumeetodite) valik.
Neerufunktsiooni kahjustuse astme ja kroonilise neeruhaiguse tüsistuste vahelise seose määramine (uuring).
Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise ja südame-veresoonkonna haiguste esinemise riskitegurite stratifitseerimine.

NKF-i eksperdid pakkusid välja kroonilise neeruhaiguse määratluse, mis põhineb mitmel kriteeriumil:
Neerukahjustus, mis kestab > 3 kuud, mis väljendub organi struktuurse või funktsionaalse kahjustusena koos GFR vähenemisega või ilma.
Need kahjustused näitavad kas patoloogilisi muutusi neerukoes või muutusi vere või uriini koostises, samuti muutusi neerude GFR-i struktuuri kuvamise meetodite kasutamises.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Teisisõnu võib kroonilist neeruhaigust määratleda kui "neerukahjustuse või neerufunktsiooni taseme languse esinemist kolme kuu jooksul või kauem, sõltumata diagnoosist".

NKF-i eksperdid tuvastasid viis kroonilise neeruhaiguse etappi sõltuvalt GFR-i languse raskusastmest

Pöörakem taas tähelepanu ühele väga olulisele punktile.
Klassifikatsioonis on eraldi reana välja toodud kroonilise neeruhaiguse tekke ja progresseerumise riskifaktorid.
Üks olulisemaid neist on süsteemne arteriaalne hüpertensioon ehk proteinuuria.
Samas tuleb silmas pidada, et NKFi ekspertide järelduse kohaselt ei anna riskitegurite olemasolu üksi alust kroonilise neeruhaiguse diagnoosimiseks, vaid eeldab teatud ennetusmeetmete kogumit.

Kroonilise neeruhaiguse mõiste, mis ei ole otseselt seotud nosoloogilise diagnoosiga, ei tühista nosoloogilist lähenemist konkreetse neeruhaiguse diagnoosimisel.
See ei ole aga erineva iseloomuga kroonilise neerukahjustuse puhtalt mehaaniline seos.
Nagu varem märgitud, põhineb selle kontseptsiooni väljatöötamine neerukoe patoloogilise protsessi progresseerumise juhtivate patogeneetiliste mehhanismide ühtsusel, paljude neeruhaiguste arengut ja progresseerumist soodustavate riskitegurite ühisusel ning sellest tuleneval sarnasusel. teraapia meetodites, esmane ja sekundaarne ennetus.

Selles mõttes on krooniline neeruhaigus lähedane sellisele mõistele nagu südame isheemiatõbi (CHD).
Vaevalt ilmunud termin CKD võitis kodakondsusõigused mitte ainult USA-s, vaid ka paljudes teistes riikides.
Venemaa Nefroloogide Teadusliku Seltsi VI kongress, mis toimus 14.-17.11.2005 Moskvas, toetas ühemõtteliselt kroonilise neeruhaiguse mõiste laialdase juurutamise vajadust kodumaise tervishoiu praktikasse.

Kindral kliinilised ilmingud kroonilise neeruhaiguse hilises staadiumis.
Märgid, mis on seotud neerufunktsiooni häire tekkega ja sõltuvad vähesel määral patoloogilisest protsessist neerudes, avastatakse tavaliselt kroonilise neeruhaiguse kolmandas staadiumis ja saavutavad maksimaalse raskusastme viiendaks. Alguses registreeritakse tavaliselt mõõdukas polüuuria, noktuuria, söögiisu vähenemine ja kalduvus aneemiale.

GFR-i langus alla 30% normaalsest tasemest põhjustab ureemilise mürgistuse sümptomite ilmnemist, hüporegeneratiivse aneemia suurenemist (erütropoetiini tootmise vähenemise tõttu), fosfori-kaltsiumi metabolismi häireid ja sekundaarse hüperparatüreoidismi sümptomite moodustumine (vitamiini D-1, 25 (OH) 2D3 aktiivse metaboliidi intrarenaalse sünteesi vähenemise tõttu; sünonüümid: 1,25-dihüdroksü-kolekaltsiferool, kaltsitriool, D-hormoon jne), metaboolne atsidoos (vesinikioonide neerude kaudu eritumise vähenemise ja vesinikkarbonaadiioonide reabsorptsiooni pärssimise tõttu).

Metaboolset atsidoosi kompenseerivad kopsud tänu suurenenud alveolaarsele ventilatsioonile, mis põhjustab sügava ja mürarikka hingamise ilmnemist. Sekundaarne hüperparatüreoidism koos atsidoosiga põhjustab osteodüstroofia arengut, mis võib avalduda patoloogiliste luumurdudena. Lisaks põhjustavad kaltsiumi-fosfori homöostaasi häired sageli luuväliste kaltsifikatsioonide ilmnemist, sealhulgas veresoonte lupjumist. Sekundaarne hüperparatüreoidism, skeletikahjustused ja pehmete kudede lupjumine saavutavad oma maksimaalse raskusastme RRT-ga patsientidel ja kujutavad endast väga tõsist kliinilist probleemi.
Kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel tekivad patsientidel hemokoagulatsioonihäired, millega kaasnevad kerged nahaalused hematoomid ja suurenenud verejooksu oht, sh seedetrakti verejooks.

Iseloomulik on naha kuivus ("heledad ei higi"), paljud patsiendid kogevad piinavat nahasügelust, mis põhjustab kriimustuste ilmnemist.
Esialgu võib polüuuria asendada oliguuriaga, mis põhjustab siseorganite hüperhüdratsiooni ja turset, sealhulgas kopsu- ja ajuturset.
Kroonilise neeruhaiguse hilises staadiumis võib tekkida ureemiline polüserosiit, eriti ureemiline perikardiit, mis on halb prognostiline märk ja nõuab kohest RRT alustamist.

Mõnikord on nn. terminaalne nefrootiline sündroom.
Aju sümptomid suurenevad järk-järgult: letargia, unisus, apaatia, mõnikord ka unerütmi häired.
Peaaegu kõiki patsiente iseloomustab ureemiline düslipoproteineemia, mis põhjustab aterogeneesi protsesside kiirenemist ja kardiovaskulaarsete riskide suurenemist.

Diagnostika. Kui neeru patoloogiline protsess (GN, sekundaarsed nefropaatiad, diabeetiline nefropaatia jne) avastatakse varakult, ja dispanseri vaatlus patsientide jaoks ei ole diagnoosimine tavaliselt keeruline. Neerude monitooringu funktsioonina praktilises töös jälgitakse dünaamikas vereplasma kreatiniini ja GFR-i taset.
Patsientide ravimisel, kellel avastatakse asoteemia esimest korda, võivad tekkida diagnostilised raskused. Nendel juhtudel võib muutuda aktuaalseks ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse eristamise küsimus.

Nüüd natuke matemaatikat, ilma milleta sellest osast kahjuks loobuda ei saa.
Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hindamise probleem praktilises meditsiinis. Glomerulaarne ultrafiltratsioon on uriini moodustumise esialgne ja peamine mehhanism.
Neerude kõigi nende erinevate funktsioonide täitmine sõltub otsustavalt nende seisundist.
Pole üllatav, et NKF-i töörühma liikmed ei valinud glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR) mitte ainult kroonilise neeruhaiguse konkreetsete staadiumite eristamise peamiseks kriteeriumiks, vaid ka üheks olulisemaks aluseks kroonilise neeruhaiguse diagnoosimisel. National Kidney Foundationi arendajad on veenvalt näidanud, et GFR vähenemise aste on väga tihedalt seotud teiste kliiniliste või metaboolsete muutustega, mis tekivad kroonilise nefropaatia progresseerumisel.

On selge, et kroonilise neeruhaiguse kontseptsiooni kasutuselevõtt nõuab usaldusväärset, lihtsat ja odavat viisi GFR-i mõõtmiseks kliinilises praktikas.

Tänaseks on välja töötatud väga suur hulk meetodeid ja nende modifikatsioone, mis võimaldavad GFR-i hinnata erineva täpsusega. Nende kasutamist laias kliinilises praktikas piirab aga keerukus ja kõrge hind.
Seetõttu kasutatakse neid tavaliselt konkreetsetel uurimiseesmärkidel.

Kogu maailmas olid praktilises meditsiinis kuni viimase ajani GFR-i peamised hinnangud seerumi kreatiniini kontsentratsioon (Cgr) või endogeenne kreatiniini kliirens (Ccr).
Mõlemal meetodil on mitmeid olulisi puudusi. Seerumi kreatiniini kontsentratsioon GFR indeksina.

Kreatiniin on madala molekulmassiga lämmastiku metabolismi toode.
See eritub peamiselt neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni teel, kuigi osa sellest eritub proksimaalsetes tuubulites. Häirimatu filtreerimisvõimega tänavatel on tuubulitest vabaneva kreatiniini osakaal väike. Tubulaarsekretsiooni panus glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hinnangu moonutusse võib aga neerufunktsiooni langusega järsult suureneda.

Tervetel inimestel on kreatiniini moodustumise protsess peaaegu püsiv.
See määrab Cgr suhtelise stabiilsuse.
Vaatamata kreatiniini tootmise suhtelisele stabiilsusele, on Cgr taset mõjutada palju põhjuseid, sealhulgas need, mis ei ole otseselt seotud neerude funktsionaalse seisundiga. Seerumi kreatiniinitaseme peamine määraja.
ilmselt on see lihasmassi maht, kuna selle metaboliidi tootmine on võrdeline selle mahuga.
Vanus on oluline tegur, mis mõjutab seerumi kreatiniini taset.
Täiskasvanute GFR väheneb järk-järgult pärast 40. eluaastat.
Vanusest tingitud kreatiniini tekke vähenemine tõstab loomulikult GFR-i taset. Naistel on Cgr tavaliselt veidi madalam kui meestel. Peamine tähtsus nende erinevuste ilmnemisel on ilmselt seotud ka naiste lihasmassi vähenemisega.
Seega ei saa seerumi kreatiniinisisaldusel põhinevat GFR-i kliinilist hindamist läbi viia, võtmata arvesse patsiendi antropomeetrilisi, soo- ja vanuseomadusi.

Patoloogia, sealhulgas neerupatoloogia korral võib kõiki seerumi kreatiniini taset määravaid tegureid ühel või teisel määral muuta.
Olemasolevad andmed ei võimalda teha lõplikku järeldust selle kohta, kas kreatiniini tootmine on kroonilise neeruhaigusega patsientidel suurenenud, muutumatu või vähenenud.

Kui aga GFR langeb 25-50 ml/min, vähendavad patsiendid tavaliselt spontaanselt oma valgutarbimist (iiveldus, oksendamine, anoreksia).
Seerumi kreatiniini taset võivad mõjutada erinevad ravimid.
Mõned neist (amnoglükosiidid, tsüklosporiin A, plaatina preparaadid, röntgenkontrastained jne) on nefrotoksilised ravimid, väljakirjutamisel peegeldab Cgr suurenemine GFR tegelikku langust.
Teised on võimelised astuma Jaffe reaktsiooni.
Lõpuks blokeerivad mõned ravimid selektiivselt proksimaalset tubulaarset kreatiniini sekretsiooni, ilma et see mõjutaks oluliselt GFR-i.
See omadus on tsimetidiinil, trimetoprimil ja võib-olla ka teatud määral fenatsetamiidil, salitsülaatidel ja D3-vitamiini derivaatidel.

Kreatiniini kontsentratsiooni määratud väärtus vereseerumis sõltub üsna oluliselt selle indikaatori mõõtmiseks kasutatavatest analüütilistest meetoditest. Seni hinnati kreatiniini taset bioloogilistes vedelikes kõige sagedamini Jaffe reaktsiooni järgi.
Selle reaktsiooni peamiseks puuduseks on selle madal spetsiifilisus.
See reaktsioon võib hõlmata näiteks ketoone ja ketohappeid, askorbiin- ja kusihapet, mõningaid valke, bilirubiini jne ("mittekreatiniini kromogeenid"). Sama kehtib ka mõnede tsefalosporiinide, diureetikumide, kui neid määratakse suurtes annustes, fenatsetamiidi, atseheksamiidi ja metüüldopa (parenteraalseks manustamiseks) kohta. Seerumi kreatiniini normaalsete väärtuste korral võib mittekreatiniini kromogeenide osakaal selle kogukontsentratsioonis olla 5–20%.

Kui neerufunktsioon väheneb, tõuseb seerumi kreatiniini kontsentratsioon loomulikult.
Kuid selle tõusuga ei kaasne mittekreatiniini kromogeenide taseme proportsionaalne tõus.
Seetõttu väheneb nende suhteline panus kogu kromogeeni (kreatiniini) kontsentratsiooni seerumis ja tavaliselt ei ületa see sellises olukorras 5%. Igal juhul on selge, et Jaffe reaktsiooni abil mõõdetud kreatiniini tase alahindab GFR-i tegelikke väärtusi.
Viimase parameetri kiired muutused põhjustavad ka seerumi kreatiniini kontsentratsiooni ja GFR-i vahelise pöördsuhte selguse rikkumisi.
Nendega seoses võib Cgr tõus või vähenemine mitu päeva edasi lükata.
Seetõttu on vaja järgida erilist hoolt kui kasutatakse Cgr-i neerude funktsionaalse seisundi mõõtmiseks ägeda neerupuudulikkuse tekkes ja lahenemises.
Kreatiniini kliirensi kasutamine GFR kvantitatiivse mõõdikuna. Ccr kasutamine Cgr ees pakub ühe olulise eelise.
See võimaldab teil saada hinnangu glomerulaarfiltratsiooni kiirusele, mis on väljendatud numbrilise väärtusena, mille mõõde vastab protsessi olemusele (tavaliselt ml/min).

Kuid see GFR-i hindamise meetod ei lahenda paljusid probleeme.
On ilmne, et Ccr mõõtmise täpsus sõltub suuresti uriini kogumise õigsusest.
Kahjuks rikutakse praktikas sageli diureesi mahu määramise tingimusi, mis võib viia Csh väärtuste üle- või alahindamiseni.
Samuti on patsientide kategooriaid, kellel on uriini kvantitatiivne kogumine praktiliselt võimatu.
Lõpuks, GFR väärtuse hindamisel on tubulaarse kreatiniini sekretsiooni väärtus suur tähtsus.
Nagu eespool märgitud, on tervetel inimestel selle tuubulite kaudu eritatava ühendi osakaal suhteliselt väike. Sellest hoolimata võib neerupatoloogia tingimustes proksimaalsete tuubulite epiteelirakkude sekretoorne aktiivsus kreatiniini suhtes järsult suureneda.

Kuid paljudel isikutel, sealhulgas neil, kelle GFR on oluliselt vähenenud, võib kreatiniini sekretsioon isegi olla negatiivsed väärtused. See viitab sellele, et neil on tegelikult selle metaboliidi tubulaarne reabsorptsioon.
Kahjuks on võimatu ennustada tubulaarse kreatiniini sekretsiooni/reabsorptsiooni panust konkreetse patsiendi Cs-i põhjal GFR-i määramise veasse ilma GFR-i mõõtmiseta võrdlusmeetodite abil. "Arvutatud" meetodid GFR-i määramiseks.

Juba tõsiasi, et Cgr ja GFR vahel on pöördvõrdeline, kuigi mitte otsene seos, viitab võimalusele saada glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kvantitatiivne hinnang, mis põhineb ainult seerumi kreatiniini kontsentratsioonil.

GFR väärtuste ennustamiseks Cgr põhjal on välja töötatud palju võrrandeid.
Sellegipoolest kasutatakse "täiskasvanute" nefroloogia tegelikus praktikas kõige laialdasemalt Cockcroft-Gault ja MDRD valemeid.

MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) mitmekeskuselise uuringu tulemuste põhjal on välja töötatud rida empiirilisi valemeid, et ennustada GFR väärtusi mitmete lihtsate näitajate põhjal. Parimat vastavust GFR arvutatud väärtuste ja selle parameetri tegelike väärtuste vahel, mõõdetuna 125I-iotalamaadi kliirensiga, näitas võrrandite seitsmes versioon:

Siiski tuleb meeles pidada, et on olukordi, kus GFR-i määramise "hinnangulised" meetodid on vastuvõetamatud.

Sellistel juhtudel tuleks kasutada vähemalt standardset kreatiniini kliirensi mõõtmist.
Olukorrad, kus GFR-i määramiseks on vaja kasutada kliirensi meetodeid: Väga vanadus. Mittestandardsed kehasuurused (jäsemete amputatsiooniga patsiendid). Märkimisväärne kõhnus ja rasvumine. Skeletilihaste haigused. Parapleegia ja kvadripleegia. Taimetoit. Neerufunktsiooni kiire langus.
Enne nefrotoksiliste ravimite väljakirjutamist.
Neeruasendusravi alustamise otsustamisel.
Samuti tuleb meeles pidada, et Cockcroft-Gault ja MDRD valemid ei ole lastele kohaldatavad.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata neerufunktsiooni ägeda halvenemise juhtudele patsientidel, kellel on juba olemasolev krooniline neeruhaigus, nn "ARF on CRF" või välisautorite terminoloogia kohaselt "äge kroonilise neerupuudulikkuse korral". .
Praktilisest aspektist on oluline rõhutada, et kroonilise neeruhaigusega patsientidel võib ägedat neerufunktsiooni häiret põhjustavate tegurite õigeaegne kõrvaldamine või ennetamine aeglustada elundite funktsiooni halvenemise progresseerumist.

Ägeda neerufunktsiooni häire põhjused kroonilise neeruhaigusega patsientidel võivad olla järgmised: dehüdratsioon (vedeliku piiramine, diureetikumide kontrollimatu kasutamine); CH; kontrollimatu hüpertensioon; AKE inhibiitorite kasutamine kahepoolse neeruarteri stenoosiga patsientidel; obstruktsioon ja/või kuseteede infektsioon; süsteemsed infektsioonid (sepsis, bakteriaalne endokardiit jne); nefrotoksilised ravimid: MSPVA-d, antibiootikumid (aminoglükosiidid, rifampitsiin jne), tiasiidid, radioaktiivsed ained.
Samuti tuleb mainida, et kroonilise neeruhaigusega patsiendid on eriti tundlikud mistahes potentsiaalselt nefrotoksiliste tegurite suhtes ning seetõttu tuleks nendel juhtudel pöörata erilist tähelepanu iatrogeneesi ja eneseravi probleemidele (rohud, saun jne).

muud oluline näitaja kroonilise neeruhaiguse progresseerumise kiirus on proteinuuria.
Ambulatoorselt on selle hindamiseks soovitatav arvutada valgu/kreatiniini suhe hommikuses uriinis, mis on peaaegu samaväärne päevase valgu eritumise mõõtmisega.
Igapäevase proteinuuria suurenemine tähendab alati kroonilise neeruhaiguse progresseerumise kiiruse kiirenemist.

Ravi. Toitumissoovitused.
Kroonilise neeruhaiguse dieedi põhiprintsiibid on järgmised:
1. NaCl tarbimise mõõdukas piiramine sõltuvalt vererõhu tasemest, diureesist ja vedelikupeetusest organismis.
2. Maksimaalne võimalik vedeliku tarbimine sõltuvalt diureesist, kehakaalu kontrolli all.
3. Valgutarbimise piiramine (valguvaene dieet).
4. Fosfori ja/või kaaliumirikaste toitude piiramine.
5. Dieedi energeetilise väärtuse säilitamine tasemel 35 kcal/kg kehakaalu kohta/päevas.
Arvestades asjaolu, et tubulointerstitsiaalse skleroosi arenedes võib väheneda neerude Na reabsorbeerimise võime, tuleks mõnel juhul soolarežiimi suurendada 8 või isegi 10 g soolani päevas. See kehtib eriti nn soola raiskava neeruga patsientide kohta.
Kõikides olukordades on vaja arvestada diureetikumide samaaegset kasutamist ja nende annust.
Paljudel patsientidel, kes võtavad lingudiureetikume suurtes annustes (rohkem kui 80–100 mg furosemiidi päevas), ei ole lauasoola toiduga tarbimise piiramine vajalik.
Kõige sobivam meetod NaCl tarbimise kontrollimiseks on Na eritumine uriiniga.
Tervel inimesel eritub ööpäevas vähemalt 600 milliosmooli (mosm) osmootselt aktiivseid aineid (OAS).
Terved neerud suudavad uriini märkimisväärselt kontsentreerida ja OAB kogukontsentratsioon (osmolaalsus) uriinis võib olla rohkem kui neli korda suurem kui vereplasma osmolaalsus (vastavalt 1200 või rohkem ja 285-295 mosm / kg H2O).
Neerud ei suuda OAB-sid (peamiselt uureat ja sooli) eritada ilma vett.
Seetõttu on terve inimene teoreetiliselt võimeline 0,5 liitri uriiniga väljutama 600 miini.

Kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel väheneb pidevalt neerude keskendumisvõime, uriini osmolaalsus läheneb vereplasma osmolaalsusele ja on 300-400 mosm/kg H20 (isostenuuria).

Kuna kroonilise neeruhaiguse kaugelearenenud staadiumis OAV kogueritumine ei muutu, on lihtne välja arvutada, et sama 600 minu OAV väljutamiseks peaks diureesi maht olema 1,5-2 l/päevas.
Siit saab selgeks polüuuria ja noktuuria ilmnemine ning lõppkokkuvõttes kiirendab selliste patsientide vedelikutarbimise piiramine kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.

Siiski tuleb arvestada ka sellega, et kroonilise neeruhaiguse III-V st. osmootselt vaba vee väljutamise võime halveneb järk-järgult, eriti kui patsient võtab diureetikume.
Seetõttu on vedeliku ülekoormus täis sümptomaatilise hüponatreemia arengut.

Ülaltoodud põhimõtetest lähtuvalt on lubatud patsientidele tasuta lubada veerežiim võttes arvesse igapäevase diureesi enesekontrolli rakendamist, kohandatud neeruvälise vedeliku kadu (300-500 ml / päevas). Samuti on vaja regulaarselt jälgida kehakaalu, vererõhku, kliinilised tunnused hüperhüdratsioon, igapäevase Na eritumise määramine uriiniga ja perioodiline Na taseme uurimine veres (hüponatreemia!).

Praktilises nefroloogias on palju aastakümneid olnud soovitus piirata valkude omastamist koos toiduga, millel on mitmeid teoreetilisi eeldusi.
Siiski ainult sisse viimastel aegadel On näidatud, et madala valgusisaldusega dieet (LPD) aeglustab kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.

MBD adaptiivsed mehhanismid kroonilise neeruhaigusega patsientidel hõlmavad järgmist: intraglomerulaarse hemodünaamika paranemine; neerude ja glomerulite hüpertroofia piiramine; positiivne mõju düslipoproteineemiale, mõju neerude ainevahetusele, 02 tarbimise piiramine neerukoe poolt; oksüdeerijate tootmise vähenemine; mõju T-rakkude funktsioonile; AN ja transformeeriva kasvufaktori b pärssimine, piirates atsidoosi arengut.
MBD määratakse patsientidele tavaliselt alates III sajandist. CKD.
II art. sobiv on dieet, mille valgusisaldus on 0,8 g/kg kehakaalu kohta/päevas.

Standardne MBD tähendab valgu tarbimise piiramist 0,6 g/kg/päevas.
Toitumise asendamatute aminohapetega rikastamiseks võib määrata valguvaese dieedi koos toidulisanditega.
Madala valgusisaldusega dieedi valikud:
- standardne MBD - valk 0,6 g/kg/päevas (tavatoidu baasil);
- MBD, millele on lisatud asendamatute aminohapete ja nende ketoanaloogide segu (Ketosterili preparaat, Fresenius Kabi, Saksamaa); toiduvalk 0,4 g/kg/päevas + 0,2 g/kg/päevas ketosteriil;
- MBD, millele on lisatud sojavalku, valk 0,4 g/kg/päevas + 0,2 g/kg/päev sojaisolaati, näiteks Supro-760 (USA).

Nagu eelpool mainitud, on MBD kasutamisel väga oluline säilitada süsivesikute ja rasvade arvelt toitumise normaalne energeetiline väärtus tasemel 35 kcal/kg/päevas, sest vastasel juhul lähevad organismi enda valgud kasutusse. keha kui energiamaterjal.
Praktilises töös on oluline MBD järgimise jälgimine patsientide poolt.

Päevas tarbitava valgu koguse saab määrata uriini uurea kontsentratsiooni ja päevase diureesi koguse järgi vastavalt modifitseeritud Maroni valemile:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
kus PB - valgu tarbimine, g / päevas,
EMM - uurea eritumine uriiniga, g / päevas,
KMI - ideaalne kehakaal (pikkus, cm - 100),
*SP – päevane proteinuuria, g/päevas (see termin sisestatakse võrrandisse, kui SP ületab 5,0 g/päevas).
Sel juhul saab karbamiidi päevase eritumise arvutada päevase uriini koguse ja uurea kontsentratsiooni alusel uriinis, mis Venemaa kliinilises praktikas laboratoorne diagnostika Tavaliselt määratletakse mmol/l:
EMM = Uur x D/2,14
kus Uur on uurea kontsentratsioon päevases uriinis, mmol/l;
D - igapäevane diurees, l.

Renoprotektsioon.
Kaasaegses nefroloogias on selgelt välja kujunenud renoprotektsiooni põhimõte, mis seisneb neeruhaigusega patsientidel terapeutiliste meetmete kompleksi läbiviimises, mille eesmärk on aeglustada kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.

Terapeutiliste meetmete kompleks viiakse läbi kolmes etapis, sõltuvalt neerufunktsiooni kahjustuse astmest:
I etapp - neerude lämmastikku eritav funktsioon säilib (CKD I-II staadium), võib täheldada funktsionaalse reservi vähenemist (GFR ei suurene 20-30% vastusena valgukoormusele).
II staadium – neerufunktsioon on mõõdukalt vähenenud (KNH III staadium).
III staadium - neerufunktsioon on oluliselt vähenenud (CKD IV staadium - V staadiumi CKD algus).

1. etapp:
1. Neeruhaiguse adekvaatne ravi vastavalt tõenduspõhise meditsiini põhimõtetele (hinnanguline indikaator - päevase proteinuuria vähenemine alla 2 g / päevas).
2. Diabeediga intensiivne glükeemia ja glükeeritud hemoglobiini taseme kontroll (hinnanguline indikaator - mikroalbuminuuria kontroll).
3. Piisav kontroll vererõhu ja proteinuuria üle, kasutades AKE inhibiitoreid, AII ATj retseptori antagoniste või nende kombinatsiooni.
4. Tüsistuste õigeaegne ja adekvaatne ravi: südamepuudulikkus, infektsioonid, kuseteede obstruktsioon.
5. Iatrogeensete põhjuste välistamine: ravimid, Rg-kontrastsuse uuringud, nefrotoksiinid.
6. Kehakaalu normaliseerimine massiindeksiga>27kg/m2.
Põhilise neeruhaiguse edukas patogeneetiline ravi on ülimalt oluline glomerulo- ja tubulointerstitsiaalse skleroosi tekke ärahoidmisel ning sellest tulenevalt kroonilise neeruhaiguse progresseerumise aeglustamisel.
Sel juhul räägime mitte ainult äsja diagnoositud patoloogia ravist, vaid ka ägenemiste kõrvaldamisest.
Peamise põletikulise protsessi (või selle retsidiivide) aktiivsus eeldab humoraalsete ja kudede immuunvastuse aktiveerimist, mis loomulikult põhjustab skleroosi arengut.
Teisisõnu, mida rohkem väljendub põletikulise protsessi aktiivsus ja mida sagedamini täheldatakse selle ägenemisi, seda kiiremini tekib skleroos.
See väide on täielikult kooskõlas kliiniku traditsioonilise loogikaga ja seda on korduvalt kinnitanud kliinilised uuringud.
Glomerulaarhaiguste korral moodustub arteriaalne hüpertensioon reeglina ammu enne neerufunktsiooni langust ja aitab kaasa nende progresseerumisele.
Kell parenhümaalsed haigused preglomerulaarsete arterioolide toonus väheneb ja nende autonoomse autoregulatsiooni süsteem on häiritud.
Selle tulemusena põhjustab süsteemne hüpertensioon intraglomerulaarse rõhu tõusu ja aitab kaasa kapillaaride kahjustusele.

Antihüpertensiivsete ravimite valimisel on vaja lähtuda parenhümaalse neeru hüpertensiooni kolmest peamisest patogeneetilisest mehhanismist; Na-peetus kehas koos kalduvusega hüpervoleemiale; RAS-i suurenenud aktiivsus; sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus kahjustatud neeru suurenenud aferentse impulsi tõttu.

Mis tahes neerupatoloogia, sealhulgas diabeetilise nefropaatia korral, kui kreatiniini tase on normaalne ja GFR on üle 90 ml / min, on vaja saavutada vererõhu tase 130/85 mm Hg. Art.
Kui päevane proteinuuria ületab 1 g/päevas, on soovitatav hoida vererõhku 125/75 mm Hg. Art.
Võttes arvesse praeguseid andmeid, et öine hüpertensioon on neerukahjustuse seisukohalt kõige ebasoodsam, on soovitatav välja kirjutada antihüpertensiivseid ravimeid arvestades igapäevase vererõhu jälgimise andmeid ja vajadusel viia nende tarbimine õhtustesse tundidesse.

Nefrogeense hüpertensiooni korral kasutatavate antihüpertensiivsete ravimite peamised rühmad:
1. Diureetikumid (GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (diltiaseem, verapamiil).
4. Erakordselt pikaajalise toimega dihüdropüridiini CCB-d.
5. b-blokaatorid.
Ravimid on loetletud soovitatava kasutamise sageduse kahanevas järjekorras.
Igasugune parenhümaalse neeruhaiguse antihüpertensiivne ravi peaks algama Na metabolismi normaliseerimisega organismis.
Neeruhaiguste korral on kalduvus Na säilitada, mida kõrgem on, seda suurem on proteinuuria.
Vähemalt eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud toidus sisalduva naatriumi otsene kahjustav toime glomerulitele, sõltumata vererõhu tasemest.
Lisaks suurendavad naatriumiioonid silelihaste tundlikkust AII toimele.

Terve inimese keskmine soola tarbimine toiduga on ligikaudu 15 g päevas, seega on esimene soovitus neeruhaigusega patsientidele piirata soola tarbimist 3-5 g-ni päevas (erandiks võib olla tubulointerstitsiaalne neerukahjustus – vt eespool).
Ambulatoorses keskkonnas on patsiendi ettenähtud soovituste järgimise jälgimise mõõdupuuks naatriumi eritumine uriiniga päevas.
Juhtudel, kui täheldatakse hüpervoleemiat või kui patsient ei saa järgida hüponaatriumi dieeti, on esmavaliku (prioriteetsed) ravimid diureetikumid.
Säilinud neerufunktsiooni korral (GFR > 90 ml/min) võib kasutada tiasiide koos GFR vähenemisega< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Kaaliumisäästvad diureetikumid on absoluutselt vastunäidustatud.

Diureetikumravi ajal on vajalik annuse hoolikas kontroll, et vältida hüpovoleemia teket. Vastasel juhul võib neerufunktsioon järsult halveneda - "ARF on CRF".

Meditsiiniline renoprotektsioon.
Praegu on paljud prospektiivsed platseebokontrolliga uuringud tõestanud AKE inhibiitorite ja AT1 retseptori antagonistide renoprotektiivset toimet, mis on seotud nii AN hemodünaamiliste kui ka mittehemodünaamiliste toimemehhanismidega.

AKE inhibiitorite ja/või AT1 antagonistide kasutamise strateegia nefroprotektsiooni eesmärgil:
- AKE-inhibiitoreid tuleb määrata kõikidele patsientidele, kellel on nefropaatia varases staadiumis SPB> 0,5–1 g päevas, sõltumata vererõhu tasemest.
AKE inhibiitoritel on renoprotektiivsed omadused isegi madalal plasma reniinitasemel;
- ravimite renoprotektiivse toime efektiivsuse kliiniline ennustaja on osaline (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
AKE inhibiitoritega ravimisel täheldatakse annusest sõltuvat nähtust: mida suurem on annus, seda tugevam on antiproteiiniline toime;
- AKE inhibiitoritel ja AT1 retseptori antagonistidel on renoprotektiivne toime, sõltumata süsteemsest hüpotensiivsest toimest.
Kui aga vererõhu tase nende kasutamise taustal ei saavuta optimaalset, on vaja lisada teisi antihüpertensiivseid ravimeid. farmakoloogilised rühmad. juuresolekul ülekaaluline(kehamassiindeks> 27 kg / m2) on vaja saavutada kehakaalu langus, mis suurendab ravimite antiproteinuurilist toimet;
- ühe rühma mis tahes ravimi (ACE inhibiitorid või AT1 antagonistid) kasutamise ebapiisava antiproteinuurilise toime korral võib kasutada nende kombinatsiooni.

Kolmanda valiku ravimid on mitte-dihüdropüridiini CCB-d (diltiaseem, verapamiil). Nende proteiinivastane ja renoprotektiivne toime on tõestatud diabeetiliste ja mittediabeetiliste nefropaatiate korral.
Siiski võib neid pidada ainult AKE inhibiitorite või AT1 antagonistidega põhiravi täienduseks.

Vähem efektiivne nefrokaitse seisukohalt on dihüdropüridiini CCB-de kasutamine.
See on seotud nende ravimite võimega laiendada glomerulite adduktorarterioole.
Seetõttu luuakse isegi rahuldava süsteemse hüpotensiivse toime korral tingimused, mis soodustavad intraglomerulaarset hüpertensiooni ja sellest tulenevalt kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.
Lisaks aktiveerivad lühitoimelised dihüdropüridiini CCB-d sümpaatilist närvisüsteemi, mis iseenesest mõjub neerudele kahjustavalt.
Nifedipiini mittepikendatud ravimvormide negatiivne mõju diabeetilise nefropaatia kulgemisele on tõestatud.
Seetõttu taotlus seda ravimit DN-iga on vastunäidustatud.
Teisest küljest on viimastel aastatel ilmunud andmeid, mis näitavad AKE inhibiitorite ja pikaajalise dihüdropüridiini CCB-de kombinatsiooni renoprotektiivsete omaduste tõhusust.

Praeguseks on b-blokaatorid kui renoprotektiivsed ravimid viimasel kohal.
Seoses hiljutiste eksperimentaalsete uuringutega, mis on tõestanud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimise rolli kroonilise nefropaatia progresseerumisel, tuleks siiski üle vaadata seisukoht nende kasutamise paikapidavuse kohta nefrogeense hüpertensiooni korral.

II etapp(mis tahes neerupatoloogiaga patsient ja GFR 59-25 ml/min).
Selles etapis hõlmab raviplaan:
1. Toitumisalane tegevus.
2. Loop-diureetikumide kasutamine hüpertensiooni ja hüpervoleemia kontrolli all hoidmiseks.
3. Antihüpertensiivne ravi, võttes arvesse võimalikku kõrvalmõjud AKE inhibiitorid. Plasma kreatiniinitasemega 0,45–0,5 mmol / l ei tohi AKE inhibiitoreid kasutada suurtes annustes.
4. Fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumiste korrigeerimine.
5. Aneemia varajane korrigeerimine erütropoetiini abil.
6. Düslipoproteineemia korrigeerimine.
7. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine. GFR-i langusega alla 60 ml/min (CKD III staadium) viiakse kogu ravimteraapia läbi madala valgusisaldusega dieedi taustal.
Hüpo- või hüpervoleemia vältimiseks on vaja rangemat naatriumi ja vedeliku tarbimise režiimi.
Loop-diureetikume kasutatakse eranditult diureetikumidena. Mõnikord on nende kombinatsioon tiasiididega vastuvõetav, kuid tiasiiddiureetikumide kasutamine üksi ei ole soovitatav.
Arvesse tuleb võtta kõrvaltoimete võimalust, mis tulenevad AKE inhibiitorite kasutamisest GFR-iga 59–30 ml / min, nimelt: neerude eritusfunktsiooni halvenemine, mis on seletatav intraglomerulaarse rõhu langusega; hüperkaleemia, aneemia.
Plasma kreatiniinitasemega 0,45–0,5 mmol / l ei ole AKE inhibiitorid esmavaliku ravimid ja neid kasutatakse ettevaatusega.
Eelistatakse pikatoimeliste dihüdropüridiini CCB-de ja lingudiureetikumide kombinatsiooni.
Kui GFR on alla 60 ml/min, alustatakse fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete, aneemia, düslipoproteineemia ja atsidoosi ravi. Madala valgusisaldusega ja piimatoodetega piiratud dieet aitab vähendada kokku anorgaanilise kaltsiumi sisenemine kehasse. Lisaks on kroonilise neeruhaiguse korral halvenenud soolestiku kohanemisvõime kaltsiumi imendumise suurendamiseks (1,25(OH)2D3 defitsiidi tõttu).
Kõik need tegurid soodustavad patsiente hüpokaltseemia tekkeks.
Kui kroonilise neeruhaigusega patsiendil on hüpokaltseemia normaalse plasma üldvalgu tasemega, on vere kaltsiumisisalduse korrigeerimiseks soovitatav kasutada 1 g puhast kalyshi päevas ainult kaltsiumkarbonaadi kujul.
Seda tüüpi ravi nõuab kaltsiumisisalduse jälgimist veres ja uriinis. Hüperfosfateemia kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel aitab kaasa pehmete kudede, veresoonte (aordi, aordiklapi) ja siseorganite lupjumisele. Tavaliselt registreeritakse see siis, kui GFR langeb alla 30 ml/min.

Madala valgusisaldusega dieet hõlmab tavaliselt piimatoodete tarbimise piiramist ja seetõttu väheneb anorgaanilise fosfori tarbimine patsiendi kehas.
Siiski tuleb meeles pidada, et valgutarbimise pikaajaline ja oluline piiramine võib põhjustada negatiivset valkude katabolismi ja alatoitumist.
Nendel juhtudel on soovitatav lisada dieeti täisväärtuslikud valgud koos ravimite samaaegse manustamisega, mis häirivad fosfaatide imendumist soolestikus.

Kõige kuulsamad ja praktikas praegu laialdasemalt kasutatavad on kaltsiumkarbonaat ja kaltsiumatsetaat, mis moodustavad soolestikus lahustumatuid fosfaatsooli.
Nende ravimite eeliseks on keha täiendav rikastamine kaltsiumiga, mis on eriti oluline samaaegse hüpokaltseemia korral. Kaltsiumatsetaati iseloomustab suur fosfaadi sidumisvõime ja kaltsiumiioonide väiksem vabanemine.

Kaltsiumipreparaate (atsetaat ja karbonaat) tuleks võtta koos toiduga, viinapuud valitakse individuaalselt ja keskmiselt on 2–6 g päevas.
Praegu ei kasutata alumiiniumhüdroksiide fosfaadi sidujatena, kuna viimane võib kroonilise neeruhaigusega patsientidele toksiliselt mõjuda.

Paar aastat tagasi ilmusid välismaale fosfaate siduvad ained, mis ei sisalda alumiiniumi ega kaltsiumiioone - ravim Renagel (sevelameervesinikkloriid 400-500 mg).
Ravimil on kõrge fosfaate siduv aktiivsus, selle kasutamisel ei täheldata kõrvaltoimeid, kuid see ei ole Vene Föderatsioonis registreeritud.

Kahjustatud kroonilise neeruhaigusega patsientidel endokriinne funktsioon neerud on puudulikud aktiivne vorm D-vitamiini.
D3-vitamiini aktiivse vormi substraadiks on 25(OH)D3 – 25-hüdroksükolekaltsiferool, mis moodustub maksas.
Neeruhaigus ise tavaliselt 25(OH)D3 taset ei mõjuta, kuid kõrge proteinuuria korral võib kolekaltsiferooli tase D-vitamiini kandvatest valkudest kao tõttu väheneda.
Me ei tohiks ignoreerida selliseid põhjuseid nagu ebapiisav insolatsioon ja valgu-energia defitsiit.
Kui 25(OH)D3 tase kroonilise neerupuudulikkusega patsientide vereplasmas on alla 50 nmol/l, on patsientidel vaja asendusravi kolekaltsiferool.
Juhtudel, kui normaalse kolekaltsiferooli kontsentratsiooniga täheldatakse paratüreoidhormooni kõrgeid kontsentratsioone (üle 200 pg / ml), on vaja kasutada ravimeid 1,25 (OH) 2D3 (kaltsitriool) või 1a (OH) D3 (alfa- kalitsidiool).
Viimane ravimite rühm metaboliseerub maksas 1,25(OH)203-ks. Tavaliselt kasutatakse väikeseid annuseid - 0,125-0,25 mikrogrammi 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli kohta. See raviskeem hoiab ära paratüreoidhormooni taseme tõusu veres, kuid kui palju see võib takistada kõrvalkilpnäärme hüperplaasia teket, pole veel selgunud.

Aneemia korrigeerimine
Aneemia on kroonilise neeruhaiguse üks iseloomulikumaid tunnuseid.
Tavaliselt tekib see siis, kui GFR langeb 30 ml/min.
Aneemia peamine patogeneetiline tegur on selles olukorras absoluutne või sagedamini suhteline erütropoetiini puudus.
Kui aga aneemia tekib kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis, tuleks selle tekkes arvesse võtta selliseid tegureid nagu rauapuudus ( madal tase plasma ferritiin), verekaotus seedetraktis erosioon-ureemilise gastroenteropaatia tekke tõttu (kõige levinum põhjus), valgu-energia defitsiit (ebapiisava madala valgusisaldusega dieedi või patsiendi toitumispiirangute tõttu). raskete düspeptiliste häirete esinemine, foolhappe puudumine ( haruldane põhjus), aluseks oleva patoloogia ilmingud (SLE, müeloom jne).

Kroonilise neeruhaiguse aneemia sekundaarsed põhjused tuleb välistada alati, kui patsientidel, kelle GFR on üle 40 ml/min, on teatatud madalast hemoglobiinisisaldusest (7–8 g/dl). Igal juhul on soovitatav põhiravi rauapreparaatidega (suukaudselt või intravenoosselt).
Praegu valitseb nefroloogide seas selles osas üksmeel varajane algus aneemia ravi erütropoetiiniga.
Esiteks on eksperimentaalsed ja mõned kliinilised uuringud näidanud, et kroonilise neeruhaiguse aneemia korrigeerimine erütropoetiiniga aeglustab PI progresseerumise kiirust.
Teiseks pärsib erütropoetiini varajane kasutamine LVH progresseerumist, mis on kroonilise neerupuudulikkuse korral äkksurma iseseisev riskitegur (eriti hiljem RRT-ga patsientidel).

Aneemia ravi algab erütropoetiini annusega 1000 ühikut s / c 1 kord nädalas; esmalt soovitatakse taastada rauavarud organismis (vt.).
Mõju peaks ilmnema 6-8 nädala möödumisel ravi algusest.
Hemoglobiini tase tuleb hoida vahemikus 10-11 g/dl. Ravile reageerimata jätmine viitab tavaliselt rauapuudusele või kaasnevale infektsioonile.
Isegi patsientide punase vere näitajate mõningase paranemise korral paraneb reeglina oluliselt üldine tervislik seisund: söögiisu, füüsiline ja vaimne töövõime tõuseb.
Sel perioodil tuleb patsientide ravimisel olla ettevaatlik, kuna patsiendid laiendavad iseseisvalt oma dieeti, ei ole nii tõsised vee ja elektrolüütide režiimi järgimise suhtes (hüperhüdratsioon, hüperkaleemia).

Erütropoetiinravi kõrvalmõjudest tuleks näidata võimalikku vererõhu tõusu, mis vajab tugevdamist antihüpertensiivne ravi.
Praegu erütropoetiini s/c väikeste annuste kasutamisel muutub hüpertensioon harva pahaloomuliseks.

Düslipoproteineemia korrigeerimine
Ureemiline düslipoproteineemia (DLP) hakkab moodustuma, kui GFR langeb alla 50 ml/min.
Selle peamine põhjus on VLDL-i katabolismi protsesside rikkumine. Selle tulemusena suureneb VLDL-i ja keskmise tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon veres, väheneb lipolrotiidide antiaterogeense fraktsiooni – kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) kontsentratsioon.
Praktilises töös piisab ureemilise DLP diagnoosimiseks kolesterooli, triglütseriidide ja α-kolesterooli taseme määramisest veres. Kroonilise neeruhaiguse lipiidide metabolismi häirete iseloomulikud tunnused on: normo- või mõõdukas hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja hüpo-a-kolesteroleemia.

Praegu on kroonilise neeruhaigusega patsientidel kasvav suund lipiidide taset langetava ravi poole.
Seda seletatakse kahe põhjusega.
Esiteks on CRF-i lipiidide metabolismi häired potentsiaalselt aterogeensed. Ja kui võtta arvesse, et kroonilise neeruhaiguse korral esinevad ka teised ateroskleroosi kiirenenud arengu riskifaktorid (AH, süsivesikute talumatus, LVH, endoteeli düsfunktsioon), muutub südame-veresoonkonna haigustesse haigete kõrge suremus (sh hemodialüüsi saavate patsientide) mõistetavaks. .
Teiseks kiirendab DLP PI progresseerumise kiirust mis tahes neerupatoloogia korral. Arvestades lipiidide häirete (hüpertriglütserideemia, hüpo-a-kolesteroleemia) olemust, peaksid fibraadid (gemfibrosiil) teoreetiliselt olema valikravimid.
Nende kasutamine PN-is on aga täis tõsiste kõrvaltoimete teket rabdomüolüüsi kujul, kuna ravimid erituvad neerude kaudu. Seetõttu on soovitatav võtta väikestes annustes (mitte rohkem kui 20 mt / päevas) 3-hüdroksü-3-metüülglutarüülreduktaasi inhibiitoreid - koensüüm A - statiine, mis metaboliseeruvad eranditult maksas.
Lisaks on statiinidel ka mõõdukas hüpotriglütserideemiline toime.
Küsimus, kuidas saab lipiidide taset alandav ravi ära hoida ateroskleroosi kiirenenud teket (arengut) kroonilise neerupuudulikkuse korral, on avatud tänaseni.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine
Kroonilise neeruhaiguse korral on organismis valkude ja osaliselt fosfolipiidide metabolismi tulemusena tekkivate vesinikioonide eritumine neerude kaudu häiritud ning vesinikkarbonaadi iooni eritumine suureneb.
Madala valgusisaldusega dieet aitab kaasa happe-aluse tasakaalu säilitamisele, seetõttu on metaboolse atsidoosi väljendunud nähtustega vaja kohtuda kroonilise neeruhaiguse hilises staadiumis või dieedi mittejärgimise korral.
Patsiendid taluvad üldiselt hästi. metaboolne atsidoos kuni bikarbonaadi tase langeb alla 15-17 mmol/l.
Nendel juhtudel on soovitatav taastada vere bikarbonaadisisaldus, määrates suukaudselt naatriumvesinikkarbonaadi (1-3 g / päevas), ja raske atsidoosi korral manustada IV naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahust.

Patsiendid taluvad kerget atsidoosi subjektiivselt kergesti, seetõttu on optimaalne ravida patsiente aluse puudulikkuse tasemel (BE - 6-8).
Naatriumvesinikkarbonaadi pikaajalisel sissevõtmisel on vajalik range kontroll naatriumivahetuse üle kehas (võimalik on hüpertensioon, hüpervoleemia, naatriumi suurenenud igapäevane eritumine uriiniga).
Atsidoosi korral on luukoe mineraalne koostis (luupuhver) häiritud ja 1,25 (OH) 2D3 süntees neerudes on pärsitud.
Need tegurid võivad mängida rolli neerude osteodüstroofia tekkes.

III etapp ravimeetmete kompleksi läbiviimine kroonilise neeruhaigusega patsientidel tähistab patsiendi otsest ettevalmistust neeruasendusravi alustamiseks.
NKF-i juhised soovitavad alustada RRT-ga GFR-ga alla 15 ml/min ja DM-ga patsientidel on mõistlik alustada seda ravi kõrgema GFR-i tasemega, kuigi selle optimaalse väärtuse küsimus selles olukorras on endiselt arutelu teema. .

Patsientide ettevalmistamine RRT alustamiseks hõlmab:
1. Psühholoogiline koolitus, koolitus, patsientide lähedaste teavitamine, tööhõive küsimuste lahendamine.
2. Veresoonte juurdepääsu moodustumine (hemodialüüsi ravis) - arteriovenoosne fistul GFR 20 ml/min ja diabeedi ja/või halvasti arenenud venoosse võrguga patsientidel - GFR juures umbes 25 ml/min.
3. Vaktsineerimine B-hepatiidi vastu.

Loomulikult on hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi ravi alustamine patsientidele ja nende peredele alati draama.
Sellega seoses on psühholoogiline ettevalmistus suur tähtsus järgnevate ravitulemuste jaoks.
Täpsustamist vajavad eelseisva ravi põhimõtted, selle efektiivsus võrreldes teiste meditsiinivaldkondade (näiteks onkoloogia) ravimeetoditega, neerusiirdamise võimalus tulevikus jne.

Psühholoogilise ettevalmistuse seisukohalt on grupiteraapia ja patsiendikoolid ratsionaalsed.
Patsientide tööhõive küsimus on hädavajalik, kuna paljud patsiendid on võimelised ja soovivad tööd jätkata.
Eelistatav on veresoonte juurdepääsu varajane loomine, kuna piisava verevooluga arteriovenoosse fistuli moodustumine nõuab 3–6 kuud.

Kaasaegsete nõuete kohaselt tuleks B-hepatiidi vastu vaktsineerida enne hemodialüüsiravi algust.
B-hepatiidi viiruse vastaseid vaktsiine manustatakse tavaliselt kolm korda intramuskulaarselt, intervalliga üks kuu pärast esimest süsti, seejärel kuus kuud pärast vaktsineerimise algust (skeem 0-1-6 kuud).
Kiirem immuunvastus saavutatakse vaktsiini manustamisega 0-1-2 kuu skeemi järgi. Täiskasvanu jaoks on HBsAg annus 10-20 mikrogrammi süsti kohta.
Vaktsineerimisjärgsed antikehad püsivad 5-7 aastat, kuid nende kontsentratsioon väheneb järk-järgult.
B-hepatiidi viiruse pinnaantigeeni AT-tiitri vähenemisel alla 10 RÜ / l on vajalik revaktsineerimine.

neeru siirdamine
Kõige lootustandvam ravimeetod.
Neeru siirdamine on dramaatiline ravi.
Edaspidi on patsient terve inimene, kui kõik sujub, kui neer siirdatakse kõigi reeglite järgi.
1952. aastal siirdasid J. Murray ja E. Thomas Bostonis siirdamiskeskuses kaksikult neeru ja 2 aastat hiljem - surnukehalt.
See edu tegi kirurgid Nobeli preemia laureaatideks.
Sama preemia pälvis A. Carrel siirdamise alase töö eest.
Kaasaegsete immunosupressantide kasutuselevõtt siirdamise praktikas on suurendanud siirdatud neerude arvu kosmiliselt.
Tänapäeval on neerusiirdamine kõige levinum ja kõige edukamalt arenev siseorganite siirdamise liik.
Kui 50ndatel Jutt oli GN-i haigete päästmisest, kuid nüüd siirdatakse edukalt neere diabeetilise nefropaatia, amüloidoosi jne patsientidele.
Praeguseks on maailmas tehtud üle 500 000 neerusiirdamise.

Siirdamise ellujäämine on jõudnud enneolematule tasemele.
United Organ Distribution Networki (UNOS) neeruregistri andmetel on surnukeha neerusiirdamise üheaastane ja viieaastane elulemus vastavalt 89,4% ja 64,7%.
Sarnased näitajad elusdoonoritelt siirdamiste puhul on 94,5% ja 78,4%.
2000. aastal oli surnukeha siirdamisega patsientide elulemus samadel tingimustel 95% ja 82%.
See on veidi kõrgem patsientidel, kelle neerud on siirdatud elusdoonoritelt – 98% ja 91%.

Immunosupressioonitehnikate pidev areng on viinud siirikute "poolväärtusaja" märkimisväärse pikenemiseni (peaaegu 2 korda).
See periood on surnud neerude ja elusdoonorite neerude puhul vastavalt 14 ja 22 aastat.
1086 neerusiirdamise tulemused kokku võtnud Freiburgi ülikooli haigla andmetel oli 20 aastat pärast operatsiooni retsipientide elulemus 84%, siirik toimis 55% opereeritud patsientidest.
Siirdamiste elulemus väheneb märgatavalt peamiselt esimese 4-6 aasta jooksul pärast operatsiooni ja eriti oluliselt esimesel aastal. 6 aasta pärast on siiriku kadude arv tühine, nii et järgmise 15 aasta jooksul jääb funktsiooni säilitavate siirdatud neerude arv peaaegu muutumatuks.

Selle paljutõotava meetodi levikut kroonilise neeruhaiguse lõppstaadiumis patsientide ravimiseks piirab peamiselt puudus. doonori neerud.
Siirdamise suur probleem on doonorelundite tagamine.
Doonori otsimine on väga keeruline, kuna on haigusi, mis võivad neeru võtmist takistada (kasvajad, infektsioonid, muutused neerude funktsionaalses seisundis).
Retsipient on kohustuslik valida veregrupi ja histoobivusantigeenide järgi.
See parandab siirdatud neeru pikaajalise toimimise tulemusi.
See asjaolu tõi kaasa operatsiooni ooteaja märkimisväärse pikenemise.
Vaatamata immunosupressiivse ravi kõrgetele kuludele operatsioonijärgsel perioodil, on neerusiirdamine kulutõhusam kui teised RRT meetodid.

Arenenud riikides võib eduka operatsiooni tulemusel säästa 5 aasta jooksul ligikaudu 100 000 dollarit võrreldes dialüüsi saavate patsientidega.
Vaatamata selle ravimeetodi tohutule edule, tuleb siiski lahendada palju küsimusi.

Raske probleem on neerusiirdamise näidustused ja vastunäidustused.
Operatsiooni näidustuste määramisel eeldatakse, et CRF-i käigus on palju individuaalsed omadused: kreatinineemia tase, selle tõusu kiirus, teiste ravimeetodite efektiivsus, samuti CRF-i tüsistused.

Üldtunnustatud neerusiirdamise näidustus on patsientide seisund, mil CRF-i tekkivad tüsistused on veel pöörduvad.
Neeru siirdamise vastunäidustused on: vanus üle 75 aasta, südame, veresoonte, kopsude, maksa raske patoloogia, pahaloomulised kasvajad, aktiivne infektsioon, aktiivne vaskuliit või glomerulonefriit, raske rasvumine, primaarne oksaloos, alumiste kuseteede korrigeerimata patoloogia koos uriini väljavoolu takistusega, ravim- või alkoholisõltuvus, tõsised psühhosotsiaalsed probleemid.

Rääkimata operatsiooni puhttehnilistest üksikasjadest, ütleme kohe, et operatsioonijärgne periood on neerusiirdamise probleemis erilisel kohal, kuna sel ajal määratakse patsiendi edasine saatus.

Olulisemad on immunosupressiivne ravi, samuti tüsistuste ennetamine ja ravi.
Immunosupressiivse ravi osas on esikohal "kolmikteraapia" - GCS, tsüklosporiin-A (takrolimus), mükofenolaatmofetiil (siroliimus).
Immunosupressiooni piisavuse kontrollimiseks tsüklosporiin-A kasutamisel ja ravi tüsistuste kontrollimiseks tuleb jälgida selle ravimi kontsentratsiooni veres.
Alates 2. kuust pärast siirdamist on vajalik hoida CSA tase veres vahemikus 100-200 µg/l.

Viimastel aastatel on kliinilisse praktikasse jõudnud antibiootikum rapamütsiin, mis hoiab ära siirdatud elundite, sealhulgas neerude äratõukereaktsiooni. Huvitav on asjaolu, et rapamütsiin vähendab sekundaarse ahenemise tõenäosust veresooned pärast balloonangioplastiat. Lisaks takistab see ravim mõnede metastaase vähi kasvajad ja pärsivad nende kasvu.

Uute loomkatsete tulemused aastal Ameerika kliinik Mayo viitab sellele, et rapamütsiin suurendab kiiritusravi efektiivsust pahaloomulised kasvajad aju.
Dr Sarcario ja tema kolleegid esitlesid neid materjale 2002. aasta novembris Frankfurdis toimunud onkoloogiasümpoosionil osalejatele.
Varasel operatsioonijärgsel perioodil ähvardab patsiente lisaks äratõukereaktsiooni kriisidele ka infektsioon, põieseina nekroos ja fistul, verejooks, steroidse maohaavandi teke.

Hilises operatsioonijärgses perioodis säilib risk nakkuslike tüsistuste tekkeks, siirikuarteri stenoosi tekkeks, siiriku (GN) põhihaiguse kordumiseks.
Kaasaegse transplantoloogia üks pakilisemaid probleeme on siirdatud organi elujõulisuse säilitamine.
Transplantaadi funktsiooni taastamise võimalused vähenevad järsult, kui neeruisheemia periood ületab 1 tunni.
Kadaverneeru säilimine saavutatakse selle mitteperfusioonilise konserveerimisega hüpotermilises lahuses, mis meenutab rakusisest vedelikku.