happe-aluse tasakaaluhäire vorm kehas, mida iseloomustab happeanioonide ja aluseliste katioonide vahelise suhte nihkumine anioonide suurenemise suunas.

Ekskretoorne atsidoos(a. excretoria) – A., mis tekib organismi märkimisväärses koguses aluste või mittelenduvate hapete eritumise rikkumise tagajärjel; et A.v. hõlmavad neeru A ja gastroenteraalset A.

Atsidoos areneb orgaaniliste ühendite liigse oksüdatsiooni käigus tekkivate toodete kogunemise tõttu, kui kehal pole aega neid õigeaegselt eemaldada. Seda põhjustavad nii sisemised kui ka välised põhjused. Sisemised tegurid rääkida erinevate süsteemide funktsioonide patoloogiatest, mis põhjustavad ainevahetushäireid ja oksüdatsiooni käigus tekkinud metaboliitide kuhjumist. Välised põhjused hõlmavad eelkõige õhusegu sissehingamist, milles on suurenenud süsinikdioksiidi sisaldus. Atsidoosi kõige raskemad tüsistused on šokk või kooma. Võimalik on ka surm.

Olenemata etioloogilisest tegurist põhjustab atsidootiline seisund tõsiseid tüsistusi. Need sisaldavad:

• ajutegevuse patoloogia;
• trombootilised häired;
• ringleva vere üldkoguse vähenemine;
• erinevate elundite infarkti seisundid;
• kooma;
• surma.

  Klassifikatsioon

  Atsidootiliste seisundite tüüpide eristamiseks on mitu kriteeriumi.

  Arendusmehhanism hõlmab järgmisi võimalusi:

  • respiratoorne atsidoos (tekib õhu suurenenud süsinikdioksiidi sisalduse tõttu);
  • mitterespiratoorne atsidoos;
  • segapäritolu atsidoos.

  Mitterespiratoorne atsidoos jaguneb ka:

  • ekskretoorne (esineb siis, kui metaboliitide eritumisel esineb patoloogia, mis on tingitud eritussüsteemi funktsionaalse seisundi rikkumisest);
  • metaboolne (areneb endogeensete happemetaboliitide kuhjumisega organismis);
  • eksogeenne (tekib happeliste metaboliitide kontsentratsiooni suurenemise tõttu, mis omakorda arenes teatud toodete liigse tarbimise tõttu kehasse).

  Atsidoosi klassifitseeritakse ka söötme pH väärtuse järgi:

  • dekompenseeritud;
  • alakompenseeritud;
  • kompenseeritud.

  Kui happesuse tase jõuab miinimumini vastuvõetavad väärtused(alla 7.24), võib see põhjustada valkude denatureerumist kehakudedes, rakuseina hävimist, rakusurma, patoloogilisi muutusi ensüümide talitluses, mis koos põhjustavad korvamatuid tagajärgi, sealhulgas surma.

  Põhjused

  

  Atsidoos on patoloogiline seisund ja seda ei klassifitseerita eraldi haiguseks. See ilmneb etioloogiliste tegurite mõjul kehale, sealhulgas:

  • dieedi ja paastumise kuritarvitamine;
  • halvad harjumused - alkoholi joomine ja suitsetamine;
  • mürgistus;
  • seedetrakti funktsioonide patoloogiad;
  • ainevahetushäired (diabeet, palavik, vereringe patoloogiad);
  • lapse kandmine;
  • onkoloogilised protsessid;
  • dehüdratsioon;
  • eritussüsteemi patoloogiad;
  • hüpoglükeemilised seisundid;
  • ebapiisav hapnikutarbimine šoki ajal, aneemilised seisundid ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad;
  • vesinikkarbonaadi liigne eritumine;
  • võttes mõned ravimid(kaltsiumkloriid, salitsülaadid);
  • hingamisteede patoloogiad.

  Sümptomid

  Selle haiguse sümptomeid on üsna raske eristada teiste patoloogiate tunnustest. Peamiste sümptomite ilmingud on järgmised:

  • oksendamine ja iiveldus;
  • suurenenud keha väsimus;
  • tahhükardia;
  • õhupuudus;
  • suurenenud vererõhk;
  • närvisüsteemi talitlushäired (teadvusekaotus, letargia, pearinglus, minestamine, suurenenud unevajadus);
  • šoki tunnused.

  Patoloogia kerged vormid ei pruugi põhjustada selge kliinilise pildi tekkimist.

  Diagnostika

  Selle seisundi jaoks kasutatakse järgmisi diagnostilisi protseduure:

  • vere gaasitaseme hindamine; selleks võetakse radiaalsest arterist verd, hapnikuvaba veri- ainult siis, kui arteriaalset proovi ei ole võimalik võtta;
  • pH määramine uriinis;
  • elektrolüütide taseme määramine vereseerumis, mis võimaldab eristada atsidootiliste seisundite tüüpe.

  Arst viib läbi ka läbivaatuse ja kogub anamneesiandmeid, mis aitavad välja selgitada patoloogilise seisundi põhjuse.

  

  Ravi

  Kuna atsidoosi põhjustavad paljude süsteemide patoloogiad, tuleb selle ravimiseks kõigepealt välja selgitada peamine põhjus ja teha otseseid jõupingutusi selle kõrvaldamiseks. See tähendab, et terapeutilised meetmed võetakse seoses põhihaigusega.

  Metaboolse atsidoosi korral peaks ravi hõlmama puuduva vedeliku manustamine intravenoosse infusiooni teel. Rasked vormid atsidootilist seisundit tuleb ravida ravimitega, mis sisaldavad naatriumvesinikkarbonaati. Selle ravimi infusiooni- ja joogivormid võivad tõsta pH taset nõutavate väärtusteni. Samuti tuleb glükoosi infusioonidele või naatriumkloriidi soolalahusele lisada vesinikkarbonaati, proportsioonid määratakse ainevahetushäirete astme järgi.

  Kui ilmnevad valusa seisundi väljendunud nähud, võib määrata sümptomaatilise ravi. Kui toksiliste ainete kehasse sattumise tagajärjel tekib atsidootiline patoloogia, tuleb võtta meetmeid nende eemaldamiseks. Mõnikord võib olla vajalik dialüüs.

  Väärib märkimist, et oluline on ravida algset patoloogiat, mis põhjustas atsidoosi arengu.

  Kui te seda ei paranda etioloogilised tegurid, võib uuesti tekkida atsidootiline seisund, mis avaldab kahjulikku mõju kõigi siseorganite süsteemide toimimisele. Seetõttu on vaja mitte ainult normaliseerida keskkonna pH-d, vaid ka välja selgitada ja parandada põhjus, mis põhjustas kehasisese happesuse suurenemise. See väldib soovimatud tagajärjed, mis hõlmavad raskeid patoloogiaid - šokk, kooma, aga ka surm.

  Ärahoidmine

  Atsidoosi teket ja arengut saab ära hoida, kui õige pilt elu. Samuti ei tohiks te lubada olukordi, kus kehas võivad ainevahetusprotsessid olla häiritud. Kui järgite mitmeid meetmeid, saate atsidootilise seisundi tõenäosust vähendada:

  

  • tarbida piisavalt vedelikku;
  • kontrollida joogivee kvaliteeti, määrata kareduse näitajaid;
  • luua õige toitumine;
  • metaboolsete häirete õigeaegne ravi;
  • Uuring füüsiline kultuur, mis aitab parandada kõigi organite verevarustust ja normaliseerib ka hingamissüsteemi tööd.

  Prognoos

  Õigeaegse diagnoosimise ja õigete terapeutiliste meetmete väljakirjutamise korral atsidoosi tulemuste prognoos võib olla soodne. Kaugelearenenud haiguse korral võivad tekkida mitmed tõsised tüsistused, sealhulgas šokk ja kooma. IN harvadel juhtudel atsidoos on surmav. Seetõttu on oluline õigeaegselt läbi viia vajalikud diagnostilised meetmed ja osutada pädevat arstiabi, mis peaks hõlmama pH väärtuse normaliseerimist.

  Leidsid vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Happe-aluse tasakaal sisse terve keha püsival tasemel, on veres nõrk leeliseline reaktsioon. Kui see kaldub hapestumise poole, tekib metaboolne atsidoos ja leelistamine - alkaloos. Happelise suuna tasakaalustamatust esineb sagedamini ja sellega puutuvad kokku kõikide erialade arstid.

Atsidoosi ise ei esine kunagi, see areneb alati mõne häire või haiguse tagajärjel. Atsidoosi põhjuseid on palju: alates diabeedist kuni askorbiinhappe üleannustamiseni. Kõigil juhtudel kulgevad protsessid organismis sarnaselt: biokeemilised reaktsioonid aeglustuvad, valgud muudavad oma struktuuri. See tingimus väga ohtlik, sealhulgas elundipuudulikkus ja surm.

Metaboolne atsidoos - mis see on?

Valgud on meie keha igas rakus. Neid leidub hormoonides, ensüümides ja immuunsussüsteem. Valgud on amfoteersed, see tähendab, et neil on nii hapete kui ka aluste omadused. Nad täidavad oma funktsiooni üsna kitsas vahemikus pH: 7,37 — 7,43 . Sellest kõrvalekaldumisel muudavad valgud pöördumatult oma struktuuri. Selle tulemusena kaotavad ensüümid aktiivsuse, ioonikanalid hävivad, rakumembraanid lakkavad täitmast oma funktsioone, retseptorid ebaõnnestuvad ja ülekanne on häiritud. närviimpulsid.

Keha kaitseb end selliste tõsiste tagajärgede eest mitmel tasandil puhversüsteemi abil. Peamine neist on vesinikkarbonaat. Veres on pidevalt süsihappe ja vesinikkarbonaatide soolad, mis happesisalduse suurenemisel veres selle koheselt neutraliseerivad. Reaktsiooni tulemusena tekib süsihape, mis laguneb süsihappegaasiks ja veeks.

Vere bikarbonaatide kontsentratsiooni säilitavad neerud, siin toimub vastupidine protsess: liigsed vesinikioonid erituvad uriiniga ja vesinikkarbonaat suunatakse tagasi verre.

Kui happed suuremas koguses tulevad väljastpoolt või tekivad organismis, tekib atsidoos. Seda iseloomustab pH langus 7,35-ni ja alla selle. Happe-aluse tasakaalu nihke põhjuseks võib olla suurenenud süsihappegaasi tarbimine organismis, neerude häired koos vesinikkarbonaadivarude taastamise töö katkemisega ja aluste liigne eemaldamine seedetrakti kaudu. Põhjustada võib hapestumist ja moonutatud ainevahetusprotsesse, mille puhul tekib metaboolne atsidoos.

Põhjused ja arengutegurid

Atsidoosi raviks ei piisa puuduvate vesinikkarbonaatide vereringesse viimisest. Lisaks võib nende manustamine mõnel juhul olla ohtlik. Atsidoosi kõrvaldamiseks on vaja mõista, milliste tegurite mõjul see hakkas arenema.

Metaboolse atsidoosi võimalikud põhjused:

1. Insuliinipuudus või tõsine. Selle tõttu ei saa kuded toitu ja on sunnitud kasutama rasvu, mis lagunevad hapeteks.
2. Piimhappe suurenenud moodustumine maksahaiguste korral, insuliinipuudus diabeedi korral, hapnikupuudus kudedes veresoonte, kopsude ja südamehaiguste tõttu.
3. Liigne alkoholitarbimine, millega kaasneb oksendamine ja sellele järgnevad näljaperioodid.
4. Pikaajaline paastumine või suur rasvasisaldus toidus.
5. Keha mürgistus tarbimisel: etüleenglükool - alkohol, antifriisi komponent; salitsüülhape rohkem kui 1,75 g 1 kg kehakaalu kohta; metanool.
6. Mürgistus tolueeni aurudega, mis sisalduvad värvides, lakkides, liimis ja lahustis.
7. Nefropaatia, püelonefriidi, nefroskleroosi tõttu vähenenud glomerulaarfunktsioon, ravi teatud ravimitega: põletikuvastased ravimid; amfoteritsiin - seenevastane ravim; tetratsükliin - antibiootikum; liitiumipreparaadid – psühhotroopsed ained; atsetasoolamiid (Diacarb); Spironolaktoon (Veroshpiron) on diureetikum.
8. Kõhulahtisuse, väliste fistulite tõttu vesinikkarbonaatide kadu seedetraktist.
9. Insuliinsõltumatu diabeedi raviks ette nähtud ravimi metformiini üleannustamine. Metformiini võtmine maksa- või neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.
10. Neerupealiste koore ebapiisav tootmine aldosterooni või deoksükortikosterooni poolt.
11. Liigne kaalium, mis on tingitud neerude kaudu eritumisest.
12. Hapete manustamine parenteraalses toitumises või ammooniumkloriidi manustamine turse leevendamiseks.
13. Massiivne kudede nekroos pikaajalise kompressiooni, põletuste, müopaatia ja gangrenoossete muutuste tõttu suhkurtõve korral.

Haiguste tüübid

Sõltuvalt hapete kogunemise põhjusest veres jagatakse atsidoos tüüpidesse:

Esineb ka kombineeritud atsidoosi vorm, eriti krooniliste ainevahetushäiretega patsientidel. Näiteks kõrge suhkrusisaldusest tingitud atsidoosiriski diabeedi korral suurendab oluliselt alkoholi tarbimine ja.

Kompensatsiooni astme järgi jaguneb atsidoos kolmeks vormiks:

• kompenseeritud atsidoos: sümptomid on haruldased, happesus on normi alampiiri lähedal, seisund on stabiilne. Erilist ravi pole vaja, on vaja kindlaks teha ja kõrvaldada häire põhjus;
• subkompenseeritud atsidoos: piirseisund, vajalik vaatlus;
• metaboolse atsidoosi dekompenseeritud vorm– Vere pH on langenud eluohtlikule tasemele või langeb jätkuvalt. Vajalik on kiire haiglaravi, happesuse korrigeerimine erilahustega, mõnel juhul - elustamismeetmed. Ilma ravita võib dekompenseeritud atsidoos põhjustada kooma ja põhjustada patsiendi surma.

Metaboolse atsidoosi astme määramise kriteeriumid:

Sümptomid ja märgid

Patofüsioloogia seisukohalt on atsidoos tüüpiline protsess, millega kaasneb üldised sümptomid. Kompenseeritud atsidoosi saab ära tunda ainult muutuste järgi vere ja uriini koostises. Patsiendi sümptomid sõltuvad sel hetkel täielikult haigusest, mis põhjustas happesuse nihke.

Seisundi halvenedes esimene ühine omadus igat tüüpi atsidoosi korral – suurenenud, sagedane hingamine. Seda seletatakse süsinikdioksiidi sisalduse suurenemisega veres keha puhversüsteemide töötamise ajal. Kui algab kudede hapnikunälg, tekib õhupuudus, muutub hingamine patoloogiline vorm- muutub lärmakaks, hingetõmbepausid lühenevad ja kaovad siis üldse.

Metaboolse atsidoosi korral toimub adrenaliini ja selle lähteainete järsk vabanemine, mistõttu südame töö kiireneb, mis põhjustab pulsi kiirenemist, vere vabanemist ajaühiku kohta ja rõhku. Järk-järgult kaotavad rakumembraanide valgud osa oma funktsioonidest, vesinikioonid sisenevad rakkudesse ja kaalium lahkub neist. Kaltsium lahkub luudest ja vereringes tekib hüperkaltseemia. Vere elektrolüütide liia tõttu on sümptomid vastupidised: vererõhk langeb ja tekib arütmia. Sellised märgid näitavad, et atsidoos on jõudnud raskesse staadiumisse.

Tavalisteks sümptomiteks on ka oksendamine ja kõhulahtisus. Neid põhjustab mürgistus ketoonidega, väljastpoolt võetud ainetega või närvide toonuse tõus, mis põhjustab seedenäärmete töö suurenemist ja spasme.

Täheldatakse ka kesknärvisüsteemi sümptomeid: patsient sukeldub murtud, unisesse olekusse ja tunneb end loiduna. Apaatia võib vahelduda ärrituvuse ja vihaga. Atsidoosi suurenedes kaotab patsient teadvuse.

Teatud tüüpi metaboolsele atsidoosile iseloomulikud tunnused:

• ketoatsidoosi puhul on tüüpiline atsetooni lõhn patsiendi nahast ja suust, äge valu kõhus, pinged kõhu seina. Diabeedi korral algab ketoatsidoos ainult kõrge suhkrusisaldusega, millega kaasneb janu ja limaskestade kuivus;
• ravimite võtmisest põhjustatud atsidoosi esmased nähud hõlmavad nende efektiivsuse vähenemist;
• kui metaboolse atsidoosiga kaasneb tõsine mürgistus, võib patsiendil tekkida ebaloomulik hingamine - pinnapealne, ebaregulaarne;
• kui atsidoos on põhjustatud neeruhaigusest, eriti neerupuudulikkusest, täheldatakse sageli hüpokaltseemia tunnuseid: südame virvendusarütmia, lihaskrambid. Patsiendi hingeõhk võib lõhnata nagu ammoniaak;
• piimhappe suurenenud moodustumine laktatsidoosi ajal väljendub lihasvaludes, mis intensiivistub nende koormusega. Kui laktatsidoosi põhjuseks on kopsuprobleemid, muutub patsiendi nahk esmalt halliks, muutub järk-järgult punaseks ja kattub higiga.

Atsidoosi diagnoosimine

Atsidoosi diagnoosimine toimub kahes etapis. Esimene on kindlaks teha, kas vere happesuses ja selle tüübis on nihe. Teine on metaboolse atsidoosi põhjuse väljaselgitamine.

Vere happe-aluselist olekut ehk pH-d, hapniku ja süsihappegaasi sisaldust selles saab määrata laboris gaasianalüsaatori abil. Veri võetakse radiaalsest arterist, mõnikord ka sõrme kapillaaridest. Analüüs ei kesta rohkem kui 15 minutit.

Atsidoosi tüübi määramiseks piisab enamikul juhtudel glükoosi ja laktaadi taseme uurimisest veres, ketoonkehade tasemest uriinis:

Ravi etapis on vaja kõrvaldada atsidoosi põhjustanud häire. Selle tuvastamiseks võib sõltuvalt patsiendil varem diagnoositud haigustest ja kliinilisest pildist läbi viia palju uuringuid.

Peamised neist on üldised ja mitmesugused biokeemilised vereanalüüsid, üldine analüüs uriin.

Võimalikud kõrvalekalded:

1. Valgud, neerude epiteelirakud, uriinivalu ja vere kreatiniinisisalduse tõus näitavad probleeme neerudega.
2. Suhkur uriinis näitab kõrget taset veres, mis on enamasti tingitud diabeedist või ägedast pankreatiidist.
3. Vere leukotsüütide kasv näitab, et atsidoos tekkis põletiku ja ühe siseorgani töö katkemise tõttu. Neutrofiilid suurenevad koos bakteriaalne infektsioon, lümfotsüüdid - viirusega.
4. Maksapuudulikkuse ja tsirroosi korral täheldatakse bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist või verevalkude vähenemist.

Uuringu tulemuste põhjal võib määrata ultraheli, kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia. Uuringute ulatuse määrab arst, võttes arvesse metaboolse atsidoosi kahtlustatavat põhjust.

Ravi võimalused

Esimene asi, mida ülaltoodud sümptomite ilmnemisel teha, on kutsuda kiirabi, kuna metaboolse atsidoosi ravi kodus on ebaefektiivne ja surmav. Sageli soovitatav ravi soodaga on täiesti kasutu. Kui naatriumkarbonaat siseneb makku, neutraliseeritakse see täielikult maomahl, ei pääse ükski gramm verre, seetõttu jääb selle pH muutumatuks.

Atsidoosi raviks mõeldud haiglas püütakse esmalt kõrvaldada selle põhjustanud põhjus. Diabeedi korral langetatakse veresuhkrut intravenoosse insuliini manustamise teel. Mittediabeetilise ketoatsidoosi korral võib olla vajalik parenteraalne toitmine või glükoosi tilgutamine. Dehüdratsiooni ravitakse soolalahuse mahulise manustamisega. Kui kaaliumi tagastamisel rakkudesse tekib selle puudus veres, manustatakse kaaliumkloriidi. Neerupuudulikkuse ja mürgistuse korral on see surmav ohtlikud ained veri puhastatakse hemodialüüsi abil.

Kasutatakse leeliseliste lahuste intravenoosset manustamist viimase abinõuna, kuna need võivad pärssida hingamist, alandada vererõhku, halvendada insuliini toimet ning üleannustamise korral võib tekkida alkaloos. Kõige sagedamini kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati ja trometamooli.

Naatriumvesinikkarbonaati kasutatakse raske metaboolse atsidoosi korral, kui pH langeb 7,1-ni, ja patsiendi madala vererõhu korral. Võib kasutada ka karbonaatide kadumise korral seedetraktist ja ravimite üleannustamisest. Vajalik kogus arvutatakse valemi abil. Lahus süstitakse aeglaselt, alla pidev kontroll vere koostis.

Trometamool on võimeline siduma suuremat hulka vesinikioone mitte ainult veres, vaid ka rakkude sees. Seda ravimit kasutatakse juhtudel, kui pikaajaline atsidoos võib olla patsiendi südamele ohtlik. Trometamooli manustamise eeltingimus on normaalne töö neerud

Kui ravi viidi läbi õigeaegselt ja tüsistusi välditi, elimineeritakse atsidoos esimesel päeval ja nädala pärast vabastatakse patsient.

ATSIDOOS (atsidoos; Ladina acidus sour + osis) - happe-aluse tasakaalu rikkumine kehas, mida iseloomustab lenduvate ja mittelenduvate hapete anioonide liigne sisaldus.

Atsidoos võib olla kompenseeritud (osaliselt või täielikult) ja kompenseerimata (dekompenseeritud).

Täielikult kompenseeritud atsidoosi korral ei põhjusta puhversüsteemide ja füsioloogiliste kompensatsioonimehhanismide olemasolust tingitud happeanioonide akumuleerumine pH nihet üle füsioloogilise normi (7,35-7,45). Osaliselt kompenseeritud atsidoosi iseloomustab füsioloogiliste ja füüsikalis-keemiliste kompensatsioonimehhanismide säilimine, hoolimata pH langusest. Kui aga happeanioonide akumuleerumine on märkimisväärne ja kompensatsiooniefekt ei avaldu, siis vesinikioonide kontsentratsioon suureneb, pH väärtus langeb - tekib kompenseerimata atsidoos.

Tekkimismehhanismi järgi eristatakse: 1) metaboolset atsidoosi (metaboolne, mittegaasiline), mis on seotud mittelenduvate happeanioonide liigse kuhjumisega organismis või leeliseliste katioonide olulise kadumisega; 2) gaasiline või respiratoorne atsidoos, mis on seotud süsinikdioksiidi ebapiisava väljutamisega kopsude kaudu.

Metaboolne atsidoos

Metaboolne atsidoos on kõige levinum vere happe-aluse tasakaalu häire vorm. Põhjuseid, mis põhjustavad hapete liigsest kogunemisest organismis metaboolse atsidoosi teket, on palju. Üks neist on ketoatsidoos – rasvade mittetäielik oksüdatsioon ja atsetoonikehade (atsetoäädik-, beeta-hüdroksüvõihapete) liigne kuhjumine näiteks tüsistunud suhkurtõve või paastu ajal. Nendes tingimustes ei ole tekkinud ketoonkehadel aega kudedes oksüdeeruda ja need erituvad märkimisväärses koguses neerude kaudu. Sel juhul kaotab keha samaaegselt suure koguse Na + ja K +, kuna need vabanevad naatriumi- ja kaaliumisoolade kujul. Neerude võime viimaseid väljutada on aga piiratud, mille tulemusena tekib järk-järgult nende liigne kuhjumine verre ja kudedesse ning seetõttu langeb vere pH.

Metaboolset atsidoosi võib täheldada ka süsivesikute mittetäieliku oksüdatsiooni korral, mis on tingitud piimhappe kogunemisest kudedesse. Sarnase atsidoosi arengut täheldatakse suurenenud füüsiline töö, erinevat tüüpi hüpoksiliste seisundite (vt hüpoksia) korral, ägeda südamepuudulikkuse korral ( kardiogeenne šokk), raske maksakahjustusega (tsirroos, toksiline düstroofia), pikaajalise palavikuga jne.

Neeruhaiguste (neerupuudulikkus) korral tekib asoteemiline atsidoos, mis on seotud fosfaatide, sulfaatide ja orgaaniliste hapete anioonide liigse kuhjumisega veres ja kudedes. Neerufunktsiooni kahjustus põhjustab viimaste eritumise vähenemist muutumatul kujul või katioonide suurenenud eritumisega. See seisund esineb tavaliselt ureemiaga. Metaboolse atsidoosi põhjuseks võib olla ka liigne eksogeenne hapete sattumine organismi, eriti mürgistuse korral. äädikhape, pikaajaline või kontrollimatu kasutamine salitsülaadid, ammooniumkloriid, vesinikkloriidhape jne.

Teine põhjuste rühm on tegurid, mis põhjustavad HCO 3 anioonide liigset kadu organismis kas neerude või seedetrakti kaudu, nagu see juhtub pikaajalise kõhulahtisuse, soolte, sapi- ja pankrease kanalite fistulite korral, kui keha kaotab märkimisväärne kogus naatriumvesinikkarbonaati ja kaaliumi koos kõhunäärme- ja soolemahlaga, samuti sapiga. Neerulise päritoluga metaboolset atsidoosi, mille puhul on häiritud naatriumvesinikkarbonaadi tubulaarne reabsorptsioon, iseloomustab suurte vesinikkarbonaatide eraldumine uriiniga. Neerulise päritoluga metaboolse atsidoosi näide on atsidoos, mis tekib raseduse hilise toksikoosi ajal (vt Raseduse nefropaatia).

Metaboolse atsidoosi kompenseerimine toimub vere puhversüsteemide ja füsioloogiliste kompensatsioonimehhanismide (kopsud, neerud) abil. Puhversüsteemide ja peamiselt vesinikkarbonaatpuhvri toime seisneb eelkõige liigsete hapete neutraliseerimises. Reaktsioon toimub vastavalt skeemile H + + AH + + NaHCO 3 = H 2 CO 3 + NaAH.

Selle reaktsiooni tulemusena moodustub nõrk süsihape ja tugevast mittelenduvast happest mittelenduva happe sool. Vere puhverdusvõime väheneb järk-järgult, naatriumvesinikkarbonaadi sisaldus väheneb 2,9-10 meq/l (normiga 20-26 meq/l).

Sel juhul tekkiv üleliigne CO 2 elimineeritakse kopsude kaudu, mida soodustavad nn. kompensatoorne düspnoe - hüperventilatsioon, mis tuleneb vesinikioonide suurenenud kontsentratsiooni ja liigse CO 2 otsesest mõjust hingamiskeskusele (kopsukompensatsiooni mehhanism). Hapete eemaldamine ja naatriumvesinikkarbonaadi kontsentratsiooni taastamine plasmas ajal normaalne funktsioon neerud ilmnevad teatud orgaaniliste hapete (püroviinamarihape, ß-hüdroksübutüürhape, atsetoäädikhape) filtreerimise suurenemise ja ainevahetuse muutuste tõttu neerutuubulite epiteelis, mis lõpuks viib vesinikioonide sisalduse suurenemiseni uriinis ja vesinikkarbonaadi reabsorptsiooni suurenemine. Mõlemad neerukompensatsiooni mehhanismid põhjustavad lõpuks uriini tiitritava happesuse suurenemist. Nihe happeliste fosfaatide ülekaalu suunas uriinis põhjustab uriini pH langust, mis on iseloomulik metaboolsele atsidoosile. Pikaajalise metaboolse atsidoosi korral torukujulises epiteelis paraneb ammooniumi moodustumise ja uriini sisenemise protsess, kus see seob vesiniku ja kloori ioone, moodustades ammooniumkloriidi (NH 3 + H + + NaCl = NH 4 Cl + Na +). Kasutades seda vesinikioonide sidumise mehhanismi, eritub viimane suurtes kogustes uriini pH-d veelgi vähendamata.

Gaasi atsidoos

Gaasatsidoos - süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemine ja CO 2 (pCO 2) osarõhu tõus veres (vt Hüperkapnia) - areneb kopsuventilatsiooni vähenemisega (hingamispuudulikkus, hüpoventilatsioon), samuti kõrge CO 2 kontsentratsiooniga õhu sissehingamisel.

Hingamispuudulikkuse põhjused võivad olla: 1) funktsiooni pärssimine hingamiskeskus(šokk, koljusisese rõhu tõus, morfiinitaoliste ravimite ja barbituraatide üleannustamine); 2) hingamishäired, mis on seotud hingamislihaste neuromuskulaarse aparaadi kahjustusega (poliomüeliit, botulism, freniline närvihalvatus, myasthenia gravis, spontaanse hingamise taastumise periood pärast lõõgastajate kasutamist); piiratud liikumisvõimega rind traumade ja mitmete haiguste korral (küfoskolioos, diafragma kõrge asend, ranniku kõhrede luustumine, ribide deformatsioon); 3) hüpoventilatsioon, mis on tingitud hingamisteede ebapiisavast läbilaskvusest (võõrkeha hingamisteedes, bronhospasm) või kopsude hingamismahu vähenemisest (kopsupõletik, kopsuinfarkt, pneumoskleroos, skleroderma, bronhektaasia jne). Raske hingamispuudulikkuse korral võib vere pCO2 väärtus tõusta 70-120 mm Hg-ni. Art. ja kõrgem (normaalne 35-42 mm Hg).

Gaasatsidoosi kompenseerimine toimub peamiselt hemoglobiinipuhvri osalusel, tänu millele jäävad süsinikdioksiidi dissotsiatsioonil tekkinud vesinikioonid erütrotsüütides redutseeritud hemoglobiini poolt kinni ja HCO 3 anioonid, mis vabanevad klooriioonide vastu erütrotsüüdid plasmas aitavad kaasa naatriumvesinikkarbonaadi (NaHCO 3) lisakoguste moodustumisele. Seega kompenseeritakse gaasiatsidoosi korral H 2 CO 3 primaarne suurenemine NaHCO 3 sekundaarse suurenemisega, mille tõttu ei pruugi plasma vesinikkarbonaatpuhvri komponentide kontsentratsioonide suhte olulisi muutusi toimuda ja plasma pH jääb füsioloogilistesse piiridesse. Gaasatsidoosi kompenseerimise teine ​​etapp on naatriumi reabsorptsiooni suurenemine neerudes, mis suurendab NaHCO 3 sisaldust plasmas. Naatriumi suuremat reabsorptsiooni neerudes gaasiatsidoosi ajal soodustab pCO 2 suurenemine veres, samuti aluseliste fosfaatide (Na 2 HPO 4) suurenenud muundumine happelisteks (NaH 2 PO 4) uriinis. Viimane põhjustab gaasatsidoosi ajal uriini tiitritava happesuse kerge tõusu. Vaata ka Alkaloos.

Füsioloogiline atsidoos

Füsioloogilist atsidoosi nimetatakse tavaliselt atsidoosiseisundiks, mis esineb täisaegsetel vastsündinutel ja tuvastatakse esimestel minutitel pärast sündi ja mitme päeva jooksul pärast sünnitust. Arengumehhanismi järgi on füsioloogiline atsidoos atsidoosi segavorm, mille puhul metaboolse atsidoosi komponent avaldub peamiselt piimhappe sisalduse suurenemises veres ja gaasatsidoosi komponendiks on hüperkapnia. . Sel juhul toimuvad vahetusnihked sagedamini ja on selgemalt väljendatud.

Happe-aluse tasakaalu häire astme alusel tuleks seda tüüpi atsidoosi liigitada juba algusest peale kompenseerimata, kuna juba esimestel minutitel pärast sündi langeb lastel vere pH.

Füsioloogilise atsidoosi tekkemehhanism on seotud loote hüpoksia tekkega, millega see sünnituse ajal kokku puutub, samuti vastsündinu hemodünaamika ümberstruktureerimisega, mis on tingitud kopsu- ja portaalvereringe kaasamisest nende üldisesse vereringesse. . Teatavat rolli atsidoosi tekkes mängib happeliste saaduste liigne tarbimine ema verest sünnituse ajal enne platsenta verevarustuse väljalülitamist.

Vastsündinutel füsioloogilise atsidoosi teket soodustavad tegurid on: hingamiskeskuse funktsionaalne ebaküpsus ja sellega seoses ebatäiuslik hingamiskompensatsioon, samuti kompensatsiooni puudumine neerudest, mille regulatiivne roll avaldub ainult 3. -5. päev pärast sündi, kuid ka sel perioodil on nende kompenseeriv funktsioon piiratud.

Glükolüütiliste ensüümide suurenenud aktiveerimine loote ja vastsündinute hüpoksia ajal aitab kaasa vastsündinute suuremale piimhappe moodustumisele. Reeglina pole erikohtlemist vaja.

Atsidoosi kliiniline pilt

Enamik iseloomulik tunnus väljendunud atsidoos on kesknärvisüsteemi funktsioonide depressioon, mis väljendub uimasuses, stuuporis (vt Uimastamine) ja koomas (vt). Atsidoosi korral võib vere pH langeda 7,1-ni, mõnel metaboolse atsidoosi korral isegi 6,8-ni, mis on kõige rohkem madal määr eluga kokkusobiv. Kui pH langeb alla 7,2, tekib koomaseisund.

Atsidoosi üks ilmsemaid kliinilisi tunnuseid on hingamisprobleemid. Metaboolse atsidoosiga varajased staadiumid selle arengus täheldatakse hingamise minutimahu suurenemist (polüpnoe), mis võib vere pCO 2 kompenseeriva vähenemise ja hingamiskeskuse erutatavuse vähenemise tagajärjel muutuda mürarikkaks ja pinnapealseks ( vt Kussmauli hingamine). Vere pCO 2 tõus gaasiatsidoosi ajal põhjustab bronhioolide spasme.

Vere pCO 2 muutused atsidoosi ajal põhjustavad vastavaid muutusi tsentraalses ja perifeerses hemodünaamikas (vt Hüperkapnia, Hüpokapnia). Seega põhjustab pCO 2 langus (metaboolse atsidoosiga) veresoonte toonuse langust, mille tagajärjel langeb vererõhk ja väheneb südame väljund ning väheneb aju- ja koronaarverevool. Vastupidi, vere pCO 2 tõus põhjustab arterioolide, sealhulgas neeruarterioolide spasme, tõstab vererõhku ja raskendab südame tööd. Suur ülemäärane CO 2 võib põhjustada toonuse tõusu vagusnärv ja südameseiskus. Suurenenud pCO 2 mõjul aju veresooned laienevad, mis suurendab tserebrospinaalvedeliku moodustumist ja aitab kaasa intrakraniaalse rõhu suurenemisele. Märgiti, et osmootset rõhku tõstvate ainete (glükoosilahused jne) intravenoosne manustamine tavaliselt ei vähenda intrakraniaalne rõhk sellistel patsientidel.

Atsidoosi mõju neerufunktsioonile väljendub kuseteede funktsiooni halvenemises: gaasilise atsidoosi tingimustes tekkiv neeruveresoonte ahenemine piirab verevoolu läbi neerude veresoonte, vähendab rõhku neeru glomerulite aferentsetes veresoontes ja vähendab eritunud uriini mahtu. Metaboolse atsidoosi korral põhjustab tsentraalse vererõhu langus peamiselt uriinierituse vähenemist.

Metaboolne atsidoos mõjutab oluliselt vee-soola ainevahetust: suureneb kaaliumi kontsentratsioon plasmas, suureneb rakuvälise vedeliku osmootne rõhk (kaaliumi-, naatriumi- ja klooriioonide kontsentratsiooni suurenemise tõttu), mis põhjustab kaaliumisisalduse suurenemist. rakuvälise vedeliku maht. Nende muutuste tagajärjeks on südame kontraktsioonide rütmihäired (kodade tahhükardia, kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool), müokardi kontraktiilsuse halvenemine, koeturse teke. Gaasilise A.-ga suureneb ka kaaliumi kontsentratsioon plasmas.

Atsidoosi äratundmist ja raskusastme hindamist hõlbustab happe-aluse oleku põhinäitajate määramine Astrupi ekspressmeetodil (vt Ekspressmeetodid).

Ravi

Rasketel metaboolse atsidoosi juhtudel (pH = 7,25 ja alla selle) manustatakse 8,4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust 100-200 ml. Muudel juhtudel on soovitatav sisestada 4.2; 2,1 ja 1,05% naatriumvesinikkarbonaadi lahused.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks vajalikud naatriumvesinikkarbonaadi annused arvutatakse puhversüsteemide (DBS) defitsiidi põhjal. Selleks kasutage Mellemgard-Astrupi valemit:

DBS = 0, Z × SBO × W,

kus DBS on puhversüsteemide defitsiit (meq/l), SBO on puhvri aluste nihe (meq/l), W on patsiendi kaal (kg).

Pikaajalise metaboolse atsidoosiga, millega kaasneb väljendunud rikkumised elektrolüütide tasakaalu, peaks atsidoosi eliminatsioon toimuma 2-3 päeva jooksul, et keha saaks korrektsiooni tingimustes elektrolüüte ümber korraldada. Naatriumvesinikkarbonaadi manustamist kontrollitakse tingimata vere pH määramisega.

Neerupuudulikkusega ja dehüdratsiooniga patsientidele manustatakse ka intravenoosselt soolalahust ja 5% glükoosilahust (kuni 200-500 ml). Gaasi atsidoosi ravis, mida kõige sagedamini täheldatakse hingamispuudulikkusega patsientidel, kasutatakse ravimeid, mis parandavad peamiselt kopsuventilatsiooni (bronhodilataatorid, steroidhormoonid, antibiootikumid ja sulfoonamiidid põletikulise protsessi ägenemise ajal, samuti südameglükosiidid ja diureetikumid). . Hingamiskeskuse depressiooni tõttu raske hüperkapnia mõjul kasutatakse hingamisstimulante: kordiamiini 1 ml kuni 5-10 korda päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt. Soovitatav on manustada tilgutades 10 ml 2,4% aminofülliini lahust 200-300 ml füsioloogilise lahuse kohta. Remeflini kasutatakse hingamiskeskuse stimuleerimiseks. päevane annus kuni 8-16 mg suu kaudu või intravenoosselt. Nii metaboolse kui ka gaasiatsidoosi ravis on oluline koht hapniku sissehingamisel (vt Hapnikravi).

Nagu erakorraline abi hingamispuudulikkuse korral kasutatakse abi- või kunstlikku ventilatsiooni (vt Kunstlik hingamine).

Atsidoos lastel

Happe-aluse tasakaal tervetel lastel püsib konstantsel tasemel ja vere pH kõigub samades piirides kui täiskasvanutel (7,35-7,45).

Laste atsidoosi teket on täheldatud paljude haiguste puhul: reuma ja kollagenoos, sepsis, düstroofia, rahhiit ja rahhiidilaadsed haigused, bronhiaalastma, difuusne glomerulonefriit, maksa- ja sapiteede haigused, sarlakid, läkaköha, leetrid jne. Nende haiguste rasketel ja mõõdukatel juhtudel esineb alati vere pH langus, mis ei avaldu kliiniliselt ega vaja ravi .

Diabeedi puhul(vt suhkurtõbi), ureemia (vt), soole toksikoos eksikoosiga imikutel, sündroom hingamisteede häired vastsündinutel (vt distressi sündroom), võib atsidoos ulatuda ohtlikud piirid(pH=7,1 - 7,2), kui see ilmub Kliinilised tunnused(teadvusehäired, Kussmauli hingamine), mille kõrvaldamiseks on vaja sihipärast ravi. Lisaks on happe-aluse tasakaalu häired selliste haiguste puhul nagu infantiilne neeruatsidoos ja perekondlik laktatsidoos.

Soole toksikoos eksikoosiga(mürgine düspepsia vana nomenklatuuri järgi) areneb esimese eluaasta lastel, kõige sagedamini sooleinfektsiooniga (düsenteeria, salmonelloos, kolenteriit). Kõhulahtisus ja oksendamine, mida pidevalt täheldatakse haiguse esimestest tundidest, põhjustavad kiiresti lapse keha dehüdratsiooni. Seejärel domineerivad haiguse kliinilises pildis kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud: suureneb adünaamia, laps langeb unisesse ja seejärel koomasse. Just sellel haiguse perioodil täheldati teravat anhüdreemiat (vt) ja rasket metaboolset atsidoosi; Vere pH võib langeda 7,2-ni ja aluse defitsiit võib ulatuda 10-12 mEq/L-ni.

Mida olulisem on atsidoos toksikoosi ajal, seda ebasoodsam on prognoos.

Vastsündinute hingamispuudulikkuse sündroom avaldub adünaamia, tsüanoosi, õhupuuduse ja kiirabi vajavate hingamishäiretena. Nendel juhtudel on atsidoos peamiselt hingamisteede, kuid esineb ka ainevahetushäireid: piimhape akumuleerub, hemoglobiini võime hapnikku siduda väheneb ja tekib raske hüperkaleemia.

Elustamismeetmed (vabastamine hingamisteed limast, kunstlik hingamine, kardiotooniliste ainete, leeliseliste lahuste, kokarboksülaasi, hapniku jt manustamine) saavutavad eesmärgi ainult siis, kui happe-aluse tasakaalu häirete korrigeerimine on efektiivne.

Infantiilne neeruatsidoos nimetatakse ka neerutuubulaarseks atsidoosiks või Buttler-Lightwood-Albrighti sündroomiks; teisi sünonüüme – hüperkloreemiline, krooniline, idiopaatiline tubulaarne atsidoos koos hüperkaltsiuuria ja hüpotsitratuuriaga – kasutatakse harvemini.

Seda tüüpi patoloogiat põhjustab neerutuubulite võimetus eemaldada kehast vesinikioone. Uriini reaktsioon on aluseline, väheneb tiitritav happesus ja ammoniaagi eritumine, suureneb naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi ja vesinikkarbonaatide eritumine uriiniga. Nende biokeemiliste häirete tagajärjel diagnoositakse patsientidel pidevalt hüperkloreemiline atsidoos.

Haigus võib alata vastsündinu perioodil ja avalduda tsüanoosi, hingamissügavuse ja -rütmi häiretena. Piim- ja püroviinamarihappe kontsentratsioon veres suureneb ning nende eritumine uriiniga suureneb. Need faktid viitavad süsivesikute glükolüütilise lagunemise ülekaalule oksüdatiivsele. Avastati selle haiguse perekondlik pärand, mis oli aluseks selle nimetamisel perekondlikuks laktatsidoosiks (vt laktatsidoos).

Viimastel aastatel on seoses piimhappe püroviinamarihappeks muundumise reaktsiooni katalüüsiva ensüümi laktaatdehüdrogenaasi toimemehhanismi uurimisega välja pakutud, et perekondlik laktatsidoos on vaid teatud biokeemiline variant infantiilse neeruatsidoosi tekkeks. . Tõenäoliselt on neil juhtudel lisaks peamisele vesinikioonide sekretsiooni häirivale ensüümdefektile ka laktaatdehüdrogenaasi toime. Arvatakse, et tegemist on geneetiliselt määratud ensüümi defektiga, kuid seda tüüpi patoloogiate tekkega seotud ensüümide kvantitatiivset ja kvalitatiivset kahjustust pole veel selgitatud.

Selle atsidoosivormi patogenees jääb ebaselgeks.

Kui imikueas tuvastatakse neerude infantiilne atsidoos, nimetatakse seda Lightwoodi sündroomiks. Vanematel lastel on seedetrakti sümptomid kerged, kuid rahhiidilaadsed skeleti muutused, selge kasvupeetus, nefrokaltsinoos ja hüpokaleemia sümptomid suurenevad järk-järgult. Atsidoos on pidev. Seda vanemate laste sümptomite kompleksi nimetatakse Albrighti sündroomiks (vt Lightwood-Albrighti sündroom).

Ravi koosneb naatriumvesinikkarbonaadist või kaaliumvesinikkarbonaadist. Plasma bikarbonaatide taseme normaliseerimiseks vajalik annus on individuaalne, see varieerub sõltuvalt vanusest ja ainevahetushäirete intensiivsusest 2,5-12 g soodat päevas.

Arvestades kaaliumikadusid, on kasulik anda pool vajalikest bikarbonaatidest kaaliumvesinikkarbonaadi kujul. Suure naatriumisisalduse tõttu on vaja piirata soola kogust oma toidus.

Varajase diagnoosimise, õigeaegse alustamise ja süstemaatilise raviga on võimalik tagada lapse normaalne areng. Paralleelselt atsidoosi kadumisega, üldine seisund, luu seisund, kasv taastub. Ravi katkestamine toob kaasa haiguse kõigi sümptomite taastumise.

Bibliograafia: Agapov Yu, happe-aluse tasakaal, M., 1968, bibliogr.; Altshuler R.A., Balagin V.M ja Nazarova N.B. Trisamiini eksperimentaalne kasutamine respiratoorse atsidoosi korral, Pharm. ja toxicol., 30, nr 6, lk. 722, 1967; Badalyan L. O., Tabolin V. A. ja Veltishchev Yu. Pärilikud haigused lastel, lk. 273, M., 1971; Balagin V. M. Atsidoosi sündroom kliinikus kirurgilised haigused lastel, raamatus: Praegune. küsimus lastearst anesthesiol., toim. A. 3. Manevitš, lk. 125, M., 1967; Neeruhaigused, toim. G. Mazdrakova ja N. Popova, tlk. bulgaaria keelest, Sofia, 1973; Vasilevskaya N. L. ja Somonova M. G. Mõned mehhanismid atsidoosi tekkeks vastsündinutel, Vopr. ooker matt. ja lapsed, kd 13, nr 9, lk. 53, 1968; Vaisman V. A. Neeru atsidoosi olemuse ja selle uurimismeetodite kohta, Urol. ja nefrol., nr 4, lk. 7, 1968; Veltishchev Yu jne Lapseea atsidoosi probleemist Vopr. ooker matt. ja lapsed, 13, nr 11, lk. 46, 1968, bibliogr.; Kabakov A.I. Atsidoosi ja alkaloosi kohta diureetikumidega ravi ajal, Ter. arkh., t 39, v. 4, lk. 78, 1967; Kaplansky S. Ya. Happe-aluse tasakaal kehas ja selle reguleerimine, M.-L., 1940; Kerpel - Fronius E. Patoloogia ja kliinik vee-soola ainevahetus, trans. ungari keelest, lk. 129, Budapest, 1964; Kogan I. F. Happe-aluse tasakaalu dünaamika lastel erineval määral küpsus esimestel elutundidel ja päevadel, Vopr. ooker matt. ja lapsed, 13. kd, nr 11, lk. 51, 1968; Manukyan B. A. TNAM-i tutvustamine vastsündinutele, et kõrvaldada patoloogiline metaboolne atsidoos veres, ibid., 14, nr 1, lk. 25, 1969; Negovsky V. A. ja Trubina I. E. Tham’a kasutamine atsidoosi vastu võitlemisel terminaliriigid põhjustatud verekaotusest, Orthop. ja traumat., nr 5, lk. 30, 1966; Persianinov L.S. Loote ja vastsündinu asfüksia, M., 1967; Persianinov L. S., Saveljeva G. M. ja Sabieva M. M. Vere happe-aluse tasakaal raseduse ajal, Sov. med., Ne 7, lk. 7, 1971; Robinson D. R. Happe-aluse tasakaalu reguleerimise alused, trans. inglise keelest, M., 1969, bibliogr.; Tabolin V. A. et al. Atsidoos ja selle korrigeerimine vastsündinute teatud haiguste korral, Pediatrics, nr 10, lk. 38, 1969; Khodas M. Ya ja Pyatnitskaya G. X. Metaboolse atsidoosi põhjused hüpotermilise perfusiooni ajal, Vestn. chir., kd 100, JMe 4, lk. 80, 1968, bibliogr.; Horst A. Molekulaarpatoloogia, trans. poola keelest, lk. 309, M., 1967; Shtok V. N. jt. Korrelatsioon happe-aluse tasakaalu ning aju- ja perifeersete arterite toonuse vahel anesteesia ja operatsiooni ajal. hir. ja anesthesiol., nr 2, lk. 63, 1972; Lehrbuch der inneren Medizin, hrsg. v. A. Sundermann, Bd 1, S. 673 u. a., Jena, 1969; Royer P., Mathieu H. et Habib R. Problfcmes actuels de nephrologie infantile, P., 1963.

N. N. Lapteva; A. A. Valentinovitš (ped.), H. M. Muhharljamov (ter.).