Meditsiiniline hüpotensioon. Arteriaalne hüpotensioon: põhjused, sümptomid ja ravi

Haiguste ennetamine

Rohkem tähelepanu tuleks pöörata tervislikule eluviisile, sealhulgas mõistlikule kehalisele aktiivsusele ja piisavale kehalisele aktiivsusele.

Kvaliteet joogivesi samuti on suur tähtsus haiguste ennetamiseks.

Vaade teemal

Neerude varase nefrokaltsinoosi ultraheliuuring:

Seega, kui lupjumised diagnoositakse varakult, saab neid kergesti ravida rahvapärased abinõud ja dieediga. Kuid haiguse asümptomaatiline kulg põhjustab mitte ainult neerude, vaid ka kogu kuseteede talitlushäireid: neerupuudulikkus ja ureemia. Kui diagnoositakse suur hulk moodustisi, võib see viidata vähi esinemisele. Haiguse ennetamine seisneb regulaarsetes nefroloogi kontrollides, ratsionaalne toitumine ja tervislike eluviiside standardite järgimine.

Kaltsifikatsioonid neerudes ehk nefrokaltsinoos on üsna ohtlik haigus, mille puhul kaltsiumisoolad ladestuvad neeru parenhüümi. See organ täidab inimkehas olulist funktsiooni, see filtreerib kõik kahjulikud ained, eemaldades need koos uriiniga.

Neerufunktsioon võib olla häiritud mitmel põhjusel, isegi tavaline külmetus mõjutab sageli selle süsteemi aktiivsust. Neerude patoloogiad häirivad kogu keha tööd, mistõttu võivad tagajärjed olla rasked. Selle haiguse ravi tuleb läbi viia nefroloogi järelevalve all, sageli haiglas.

Haiguse tunnused

Neerude nefrokaltsinoos tekib tavaliselt organismi ainevahetushäirete tõttu. Kaltsiumisoolade ladestumisega kaasnevad selles piirkonnas täiendavad häired, neerupõletik ja sklerootilised muutused selles elundis. Sellised patoloogiad on ohtlikud, kuna neil on suur tõenäosus kroonilise neerupuudulikkuse tekkeks.

Haridusmehhanism

Neerude kaltsifikatsioonid, mis asetsevad elundi kudedele, moodustavad kiviladestuse. Sedinenud soolade kihi all sureb neerupiirkond. Probleemne piirkond on kaetud asenduskoega, mis ei võimalda elundil normaalselt toimida, see piirkond ei osale enam uriini filtreerimisel. Teatud vanusepiirangud Seda patoloogiat ei eksisteeri; nii täiskasvanud kui ka lapsed võivad haigestuda. Ravi peaks algama kl varajases staadiumis haigus, samas kui need kivid on üksikud.

Kaltsiumi leidub luukoe, vabaneb see vajadusel verre. Küllastumine D-vitamiiniga, mis osaleb ka kaltsiumisoolade sünteesis, on võimalik toiduga või selle elemendi enda tootmise kaudu organismis. Päikesevalguse käes viibimine nahal soodustab D-vitamiini sünteesi.

Kilpnääre toodab hormooni kaltsitoniini, mis võib vähendada kaltsiumisoolade kontsentratsiooni veres ja mõjutada ka selle aine eritumist uriiniga. Kui kilpnäärme aktiivsus on häiritud, on häiritud ka kaltsitoniini süntees.

Lisaks eritavad kõrvalkilpnäärmed hormooni parahormooni, mis määrab kaltsiumisoolade kontsentratsiooni inimese veres. Mida rohkem seda elementi sünteesitakse, seda vähem toodetakse parahormooni.

Just seda tüüpi hormoonid mõjutavad otseselt kaltsiidi sisaldust kehas, nii et teatud tingimuste loomisel põhjustab parahormoon parema või vasaku neeru nefrokaltsinoosi. Kilpnäärme funktsiooni taastav ravi on sageli vajalik, et peatada neerudes kaltsifikatsioonide teke.

Põhjused

Arstid eristavad kaltsifikatsioonide tekke esmaseid ja sekundaarseid põhjuseid. Haiguse esmase tüübi korral mõjutavad kaltsiumisoolade moodustumist neerude ja kuseteede kaasasündinud häired ning sekundaarsed tekivad selle organi muude patoloogiate tagajärjel.

Sekundaarse nefrokaltsinoosi põhjused:

Kaltsiumisoola kivid võivad tekkida paljudel muudel põhjustel, ainult arst saab määrata täpsed tegurid, mis seda patoloogiat mõjutavad. Neerude kaltsifikatsioonid ilmnevad sageli ravimata püelonefriidi tõttu. Ebaõige ravi korral muutub see haigus krooniliseks ega avaldu selgelt, et inimene ei pruugi olla teadlik oma kehas toimuvast loidust põletikulisest protsessist ja sel perioodil kogunevad neerudesse soolad.

Eriline probleem on see, et seda haigust on väga raske diagnoosida varajases staadiumis, kui neerudesse on tekkinud üksikud lupjumised ja sümptomid puuduvad. Tavaliselt see patoloogia avastatakse rutiinse läbivaatuse käigus, kasutades selles kehapiirkonnas teostatavat ultrahelidiagnostikat, et tuvastada mõni muu haigus.

Kuidas haigus avaldub?

Kaltsiumisoolade ladestumise algfaasis on nefrokaltsinoosi märkamine peaaegu võimatu. Selle probleemi põhjustavad neerude struktuurilised omadused. Neerud on paarisorgan, nii et kui ühel küljel esineb rikkumine, võtab teine ​​täielikult kõik funktsioonid üle.

Selle haiguse ägedal käigul võivad olla iseloomulikud tunnused, mille järgi arst võib kahtlustada nefrokaltsinoosi.

Haiguse tunnused:

Intensiivne valu neerupiirkonnas võib ilmneda vaid siis, kui kusejuhi valendik on suure kiviga ummistunud ning sageli on uriinis vere segunemine, mis on tingitud limaskesta pidevast ärritusest soolaterade poolt.

Lisaks kurdavad sellised patsiendid sageli suurenenud vererõhk Kui haigus on juba piisavalt arenenud, on vererõhk pidevalt tõusnud. Nefrokaltsinoos lastel areneb tavaliselt väga kiiresti. Kui lapsel on turse või muud selle patoloogia tunnused, on põhjalikuks uurimiseks ja raviks vajalik viivitamatu haiglaravi.

Selle haiguse kulgemise eripära lapsel on see, et laste keha ei suuda pikka aega haigusega võidelda, nagu täiskasvanutel täheldatakse. Tuleb märkida, et selle haiguse ravitaktika on lastel ja täiskasvanutel sama, erinevused seisnevad nefrokaltsinoosi põhjustanud kaasuvate haiguste ravis.

Ei tohi unustada, et mitmed neerukivid võivad tähendada pahaloomulist kasvajaprotsessi teatud kehapiirkonnas ning üksikud lupjumised ei anna põhjust onkoloogiat kahtlustada.

Selliseid moodustisi on mitut tüüpi, millest sõltub patoloogia ravi ja kulg.

1. Kortikaalne nefrokaltsinoos ilmneb ägedate nekrootiliste häirete tekke tagajärjel.
2. Medullaarne nefrokaltsinoos toimib kortikaalse jätkuna.
3. Sõltumatu nefrokaltsinoos ilmneb inimkeha metaboolsete häirete taustal.

Une halvenemine ja isutus, samuti üldised vaevused saadavad haiget pikka aega. Mida arenenum on patoloogiaprotsess, seda tugevamad on haiguse ilmingud, eriti lastel.

Diagnostika ja ravi

Esimene meetod selliste patsientide uurimiseks on röntgenikiirgus. Lupjumiste ja luukoe sarnasuse tõttu näitavad röntgenikiirgus suurepäraselt nende moodustiste olemasolu neerudes. Lisateabe saamiseks täpne läbivaatus Patsientide puhul kasutatakse MRI ja CT diagnostikat, samuti laboratoorsed meetodid uriini- ja vereanalüüsid.

Ultrahelidiagnostika abil saab tuvastada ka soolakivide esinemist neerudes, kuid on võimalus, et arst võib nefrokaltsinoosi segi ajada mõne muu haigusega, mis sarnaneb neerude lupjumisele.

Kudede biopsia tehakse selle patoloogia arengu algstaadiumis, kuna histoloogiline uuring võimaldab meil kindlaks teha haiguse ulatuse ja määrata õige ravi.

Selle haiguse uimastiravi seisneb haiguse põhjustanud põhjuse kõrvaldamises. Spetsiaalset teraapiat selle haiguse jaoks ei ole, arst teeb otsuse ravimite väljakirjutamise kohta, hinnates iga patsiendi konkreetset olukorda. Kirurgiline sekkumine moodustiste eemaldamiseks neerudest on tavaliselt ebaefektiivne, seetõttu kasutatakse seda harvadel juhtudel. See haigus Seda ei peeta surmavaks, kuid selle tüsistused võivad olla väga tõsised.

Teraapia põhineb tavaliselt neerupõletike leevendamisel ja kuseteede, lubjastumise ladestumise vältimine probleemses piirkonnas, terapeutilise dieedi määramine. Selle haiguse rasketel juhtudel on vaja välja kirjutada ravimid, mis kõrvaldavad valu sündroom, samuti neerufunktsiooni parandamine.

Sel eesmärgil kasutatakse järgmisi ravimeid:

• põletikuvastased ravimid (Voltaren, Rifampitsiin);
• spasmolüütikumid (No-shpa, Papaverine);
• neerude verevoolu parandamine (Curantil).

Dieeti peetakse teraapia väga oluliseks elemendiks, seega peate rangelt piirama keelatud toitude tarbimist. Järgmisi tooteid ei tohiks tarbida:

Kõigi nefrokaltsinoosiga inimestele mõeldud roogade aluseks on dieet number 7, mis aitab eemaldada kehast kõik kahjulikud ained.

Lupjumiste teket neerudes tuleb ravida õigeaegselt, et patoloogia tüsistustel ei oleks aega ilmneda, siis on haiguse prognoos soodne ja inimene saab elada täisväärtuslikku elu. Laste jaoks on eriti oluline see haigus õigeaegselt tuvastada ja alustada selle raviga, et lastel võivad selle patoloogia tagajärjed areneda palju kiiremini kui täiskasvanutel.

Neerud on paarisorgan, mis täidab mitmeid inimelu jaoks olulisi funktsioone.

Nendes esinevad hävitavad tingimused põhjustavad tervise tõsist halvenemist.

Üks neist patoloogiatest on nefrokaltsinoos. Seda haigust iseloomustab rikkumine kaltsiumi metabolism.

Haigus areneb siis, kui kaltsiumi ainevahetus on häiritud (lubjastumine, lupjumine), kus mineraalsoolad ladestuvad hajusalt ja kristalliseeruvad, põhjustades neerukudedes põletikke ja sklerootilisi muutusi:

• ajukoor (koosneb nefronitest);
• medulla(moodustuvad neerupüramiididest).

Mis on neerude nefrokaltsinoosi oht?

Mineraalsoolad kogunevad tuubulite rakkudevahelisse ruumi ja luumenisse, ummistades need.

Tulemusena epiteeli kude elund asendatakse armkoega.

Protsess põhjustab neerupuudulikkust ja nefroosi.

Nefrokaltsinoos on tõukejõuks arenguks ja. Patoloogia mõjutab ka teisi elundeid Urogenitaalsüsteem, on eriti ohus põis.

Tüübid ja vormid

Arstid klassifitseerivad nefrokaltsinoosi elundi ladestuste asukoha põhjal:

• Kortikaalne, mida iseloomustab mineraalide kogunemine kortikaalse kihi epiteelirakkudesse. Välimust provotseerivad tegurid on enamasti nakkusliku iseloomuga neerukahjustused, glomerulonefriit.
• Medullaarne, mis tekib Ca soolade kristalliseerumisel elundi medullas ja püramiidides. Moodustumise tõukejõuks on tubulaarne atsidoos ja hüperparatüreoidism.

Medullaarne nefrokaltsinoos

Sõltuvalt arengufaktoritest jaguneb haigus kahte tüüpi:

1. Primaarne mõjutab tervet elundit kaltsiumi-fosfori ainevahetuse häire tõttu, mille korral Ca sisaldus veres suureneb. Samuti suurendab see mineraali eritumist kuseteede kaudu.
2. Sekundaarne moodustub teistest haigustest mõjutatud elundi piirkondades.

Põhjused

Primaarse tüüpi patoloogia arengule eelnevad järgmised tegurid:

• Hüperkaltseemia, kui liigne Ca siseneb kehasse. Seda efekti saab saavutada dieediga ja mineraaliga rikastatud ravimite võtmisega. Suurenenud kaltsiumi tarbimine on põhjustatud vastsündinute nefropaatiast ja kaasasündinud tubulopaatiast.
• Happe-aluse tasakaalu häired, mida iseloomustavad atsidoos ja alkaloos.
• Üleküllastumine D-vitamiiniga, mis tõstab mineraalaine taset.
• Suurenenud Ca eritumine luukoest esineb hüperparatüreoidismi, osteoporoosi, osteomüeliidi, müeloomi, neuropleegia, türeotoksikoosi ja mitme luumurru korral.
• Pahaloomulised kasvajad.
• Mineraalide sidumise häired luukoes - hüpofosfataasia.

Nefrokaltsinoos esineb sageli ka kaasasündinud neerupatoloogiate ja -vaevuste korral, mis tulenevad kaltsiumi metabolismi häiretest.

Sekundaarne tüüp areneb taustal:

• Mürgistus elavhõbedaühenditega.
• diureetikumide liigne kasutamine, antimikroobsed ained(sulfoonamiidid).
• Valuvaigistite pikaajaline kasutamine.
• Seenevastase antibiootikumi "Amfoteritsiin" üleannustamine.
• Elundite kahjustus kiirgusest.
• Neerukoore kudede nekroos ebapiisava verevarustuse tõttu. Patoloogia näide on isheemiline nekroos.

Lastel

Seisund on kõige levinum enneaegsed lapsed esimesel eluaastal, vanematel lastel veidi harvem. Seda seostatakse ema kaltsiumi metabolismi päriliku häirega, mis seejärel mõjutab lapse tervist, ja idiopaatilise hüperkaltseemiaga. Seda haigust iseloomustab sagedane regurgitatsioon, tiheda setete moodustumine uriinis ja uriinis.

Sümptomid

Nefrokaltsinoos areneb põhihaiguse taustal. Seetõttu ilmuvad kaks märkide rühma:

1. Kaltsiumimürgistusega kaasneb iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus, väsimus ja unisus. Täheldatud teravaid muutusi meeleolu, sügelus ja naha tugev koorumine. Liigesed deformeeruvad ja saavad haiget, silma sidekesta ja sarvkest muutuvad põletikuliseks. Inimest vaevavad soolestikus ja maos krambid, perioodiline kõhukinnisus. Patoloogia on kaasas krambid ja liigutuste koordinatsiooni häire.
2. Kui neerutuubulites esineb ainete transportimise häire ja peptiidhormooni tundlikkuse vähenemine, siis iseloomustab neid monotoonse diureesi ilmnemine ja valu nimmepiirkonnas. Ja ka täheldatud, tugev janu. Aja jooksul ilmneb turse ja vererõhk tõuseb.

Diagnostika

Varases staadiumis ei anna patoloogia praktiliselt iseloomulikke tunnuseid.

• Informatiivne meetod nefrokaltsinoosi määramiseks varases staadiumis on punktsioon, kuna mõne instrumentaalse uuringuga jäävad muutused märkamatuks.
• Ultraheli siseorganid viiakse läbi esimestel etappidel täpse diagnoosi tegemiseks või haiguse äratundmise peamiseks viisiks.
• Viimases faasis on ette nähtud röntgen, kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia. Piltidel on selgelt näha lineaarsed kaltsiumisoolad ja neerupüramiidid.
• Haigusfaktori selgitamiseks võetakse veri ja uriin, mida seejärel uuritakse kaltsiumi- ja fosforisisalduse suhtes. Samal ajal määratakse kaltsiuuria aste ja teostatakse saadud materjali biokeemia.
• Neerufunktsiooni hinnatakse kreatiniini ja aluselise fosfataasi olemasolu testimise teel.
• Haiguse vormi määramiseks uuritakse paratüreoidhormooni aktiivsust veres.

Ravi

Nefrokaltsinoosi ravi algab Ca taseme alandamisega. Esimestel etappidel:

• menüüd kohandatakse;
• Ravi rahvapäraste ravimitega on lubatud;
• Soovitatav on võtta B-vitamiine ja mõnel juhul ka hormonaalseid ravimeid, nagu kaltsitoniin ja prednisoloon.

Ilmse dehüdratsiooni korral tehakse lahuste intravenoosne infusioon:

• naatriumvesinikkarbonaat või kloriid;
• kaaliumtsitraat või aspartaat.

Hüperkaltseemia ajal on ette nähtud:

• naatriumfosfaat;
• magneesiumsulfaat.

Kui tuvastatakse neerupuudulikkus, tehakse hemodialüüs.

Alternatiivmeditsiin

Taimne ravim on alternatiivne viis neeruhaiguse sümptomite leevendamiseks.

Maasika- ja metsmaasikalehtedest valmistatud tee on diureetilise toimega ja parandab kuseteede talitlust, kuigi taimed sisaldavad kaltsiumi.

Viburnum, astelpaju ja karusmarjad on head diureetikumid, lisaks leevendavad viljad põletikku.

Kase- ja salveilehtedel põhinev vannide keetmine normaliseerib vereringet neerude veresoontes.

Dieet

Nefrokaltsinoosi ravi ajal on Ca ja D-vitamiini rikkad toidud välistatud.

Dieedist eemaldatud:

• igat tüüpi juustud;
• seesam;
• päevalilleseemned ja sellel põhinev õli;
• halvaa;
• sinep;
• mandel;
• kreeka pähklid.

Ära kasuta:

• nisu- ja rukkijahust valmistatud tooted;
• oad;
• kaerahelbed.

Samuti on keelatud konservid, soolased, vürtsikad, suitsutatud ja praetud toidud.

Prognoos

Prognoos õigeaegse ravi korral, mille eesmärk on algpõhjuste kõrvaldamine, on positiivne.

Eksperdid annavad negatiivse hinnangu patsientidele, kellel on progresseeruv nefrokaltsinoos. Sest haiguse ajal mürgitatakse keha kahjulike ainetega, mis võivad olla eluohtlikud.

Ärahoidmine

• veeta rohkem aega väljas;
• harjutus;
• keelduda halbadest harjumustest.

Oluline on tarbida iga päev vajalik kogus Ca koos toiduga.

ICD kood

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni järgi on nefrokaltsinoosile omistatud kood N29.8* - “Neerude ja kusejuhade muud kahjustused teistesse rubriikidesse klassifitseeritud muude haiguste korral”.

Neerude nefrokaltsinoosi vältimiseks soovitavad eksperdid järgida tervislikku eluviisi ja jälgida oma toitumist. Kui aga täheldatakse terviseseisundi muutusi, valu nimmepiirkonnas ja patoloogiale iseloomulikke sümptomeid, oleks mõistlik pöörduda terapeudi, uroloogi või nefroloogi poole. Ärge unustage, et mida varem haigus kõrvaldatakse, seda kiiremini taastub.

• Patoloogia arengu etapid

Neerude nefrokaltsinoos on kaltsiumisoolade hajutatud ladestumine neerukudedesse. Seda kaltsinoosiga (paremini tuntud kui neerudüstroofia) seotud haigust iseloomustavad kaltsiumi metabolismi protsesside häired. Vedelikes lahustunud olekus sisalduvad kaltsiumisoolad settivad ja ladestuvad neeru rakkudevahelises keskkonnas ja otse selle rakkudes.

Neerude nefrokaltsinoosiga kaasneb tavaliselt põletikuliste ja sklerootilised muutused kombinatsioonis neerupuudulikkusega. Arstid tuvastasid ainult kaks haiguse staadiumit: primaarne nefrokaltsinoos, mis esineb neerudes, mis ei ole veel struktuurseid muutusi läbinud, ja sekundaarne, mille korral on kaltsiumisoolade ladestused koos järgnevate muutustega elundikoe struktuuris.

Haigusel on kaks peamist etappi: esmane ja sekundaarne, millel on erinevad sümptomid.
Primaarset nefrokaltsinoosi iseloomustavad:

• Ca sidumisprotsessi rikkumine luudes;
• Ca aktiivne vabanemine luudest;
• kasvaja muutused paljudes elundites ja luusüsteemis;
• pahaloomuliste luukasvajate metastaasid;
• kortikosteroidide ja kastratsioonijärgne osteoporoos;
• hüperparatüreoidism;
• mitu vigastust paljudes luudes korraga;
• osteomüeliit;
• türeotoksikoos ja teised;
• patoloogiad, mis põhjustavad liigse kaltsiumi kogunemist kudedesse ja selle ladestumist;
• tingimused, mis põhjustavad liigse kaltsiumi sisenemist kehasse;
• mitmesugused valulikud seisundid, mille kulg põhjustab atsidoosi.

Sekundaarse staadiumi tunnused Neerude sekundaarse nefrokaltsinoosi esinemine on tingitud:

• amfoteritsiini kuritarvitamine;
• elavhõbeda aur;
• fenatsetiini, antraniili ja tiasiiddiureetikumide, sulfoonamiidide ja etakriindiureetikumide kontrollimatu kasutamine;
• Neerude isheemiline kortikaalne nekroos Kuna haiguse arengu ajal eristatakse peamist haigust ja sellega kaasnevat hüperkaltseemiat, eristatakse kahte sümptomite kategooriat.

Liigsest kaltsiumist tingitud nähud: halb enesetunne, nõrkus, suurenenud väsimus, iiveldus ja oksendamine, naha kuivus, pidev janu, valu ja muutused liigestes, krambid, närvisüsteemi häired, häired toidu seedimisprotsessides, muutused süstoolses laines kardiogrammil, keratokonjunktiviit. Patoloogilised muutused elundi struktuuris ja nende normaalse funktsioneerimise lakkamine põhjustab:

• lühiajalised rünnakud neerukoolikud;
• polüuuria;
• valulikud aistingud nimmepiirkonnas;
• isostenuuria;
• polüdipsia.

Mõnikord avastavad spetsialistid uriinisetetes lisaks loetletud sümptomitele suures koguses punaseid vereliblesid, leukotsüüte, baktereid ja soolamoodustisi. Lisateabe saamiseks hilised etapid Patsiendil on arteriaalne hüpertensioon, turse ja proteinuuria.

Tagasi sisu juurde

Raviprotseduurid ja ennetusmeetmed

Et kaitsta end neerude nefrokaltsinoosi tekke eest, peate jälgima tarbitavatest vedelikest pärineva kaltsiumi kogust. See peaks jääma normi piiridesse. Kaltsiumi sisaldavaid ravimeid ei tohi võtta ilma arstiga nõu pidamata. On vaja pöörata piisavat tähelepanu sellega seotud vaevustele eritussüsteem, otsige õigeaegselt abi spetsialistilt.

Haiguse õigeaegne avastamine tagab poole edukusest edasisel ravil.

Algstaadiumis diagnoositakse nefrokaltsinoos sellise meetodi abil nagu neerude punktsioonibiopsia. Raskemates tingimustes kasutavad nad tavalist radiograafiat, mis aitab tuvastada soolade moodustisi neerude sisemises piirkonnas. Et tuvastada üksikasjalikud põhjused patoloogia, määratakse vere- ja uriinianalüüs Ca ja P, mõnede hormoonide ja muude ainete tuvastamiseks.

Neerude nefrokaltsinoosi korral soodustab ravi nende põhjuste kiire kõrvaldamine, mis põhjustasid häireid kaltsiumi ainevahetusprotsessides organismis.

Kõige lihtsamal juhul põhineb ravi ainult toitumispiirangutel, nimelt nõuab arst kaltsiumi sisaldavate toiduainete ajutist väljajätmist toidust. Nad püüavad ravida tõsist dehüdratsiooni naatriumtsitraadi ja vesinikkarbonaadi lahuse infusioonidega. Aspartaat ja kaaliumtsitraat aitavad atsidoosiga toime tulla ning naatrium- ja ammooniumkloriidpreparaadid leevendavad alkaloosi. Progresseeruva neerupuudulikkuse korral määrab raviarst hemodialüüsi.

Eneseravimise katsed on rangelt keelatud. Neerude nefrokaltsinoosi korral ei ole ravi rahvapäraste ravimitega sobiv, kuna meditsiinilises kirjanduses puuduvad konkreetsed soovitused selle haiguse vastu võitlemiseks. Õige toitumise ja arsti soovituste järgimine võib selle haiguse igaveseks unustada.

Täielik kogu ja kirjeldus: laste neerude nefrokaltsinoos, ravi ja muu teave inimeste raviks.

• Kuupäev: 17.02.2015
• Hinnang: 24

• Patoloogia arengu etapid

Neerude nefrokaltsinoos on kaltsiumisoolade hajutatud ladestumine neerukudedesse. Seda kaltsinoosiga (paremini tuntud kui neerudüstroofia) seotud haigust iseloomustavad kaltsiumi metabolismi protsesside häired. Vedelikes lahustunud olekus sisalduvad kaltsiumisoolad settivad ja ladestuvad neeru rakkudevahelises keskkonnas ja otse selle rakkudes.

Neerude nefrokaltsinoosiga kaasneb tavaliselt põletikuliste ja sklerootiliste muutuste esinemine koos neerupuudulikkusega. Arstid tuvastasid ainult kaks haiguse staadiumit: primaarne nefrokaltsinoos, mis esineb neerudes, mis ei ole veel struktuurseid muutusi läbinud, ja sekundaarne, mille korral on kaltsiumisoolade ladestused koos järgnevate muutustega elundikoe struktuuris.

Patoloogia arengu etapid

Haigusel on kaks peamist etappi: esmane ja sekundaarne, millel on erinevad sümptomid.
Primaarset nefrokaltsinoosi iseloomustavad:

• Ca sidumisprotsessi rikkumine luudes;
• Ca aktiivne vabanemine luudest;
• kasvaja muutused paljudes elundites ja luusüsteemis;
• pahaloomuliste luukasvajate metastaasid;
• kortikosteroidide ja kastratsioonijärgne osteoporoos;
• hüperparatüreoidism;
• mitu vigastust paljudes luudes korraga;
• osteomüeliit;
• türeotoksikoos ja teised;
• patoloogiad, mis põhjustavad liigse kaltsiumi kogunemist kudedesse ja selle ladestumist;
• tingimused, mis põhjustavad liigse kaltsiumi sisenemist kehasse;
• mitmesugused valulikud seisundid, mille kulg põhjustab atsidoosi.

Sekundaarse staadiumi tunnused Neerude sekundaarse nefrokaltsinoosi esinemine on tingitud:

• amfoteritsiini kuritarvitamine;
• elavhõbeda aur;
• fenatsetiini, antraniili ja tiasiiddiureetikumide, sulfoonamiidide ja etakriindiureetikumide kontrollimatu kasutamine;
• Neerude isheemiline kortikaalne nekroos Kuna haiguse arengu ajal eristatakse peamist haigust ja sellega kaasnevat hüperkaltseemiat, eristatakse kahte sümptomite kategooriat.

Liigne kaltsiumisisaldusest tingitud nähud: halb enesetunne, nõrkus, suurenenud väsimus, iiveldus ja oksendamine, naha kuivus, pidev janu, valu ja morfoloogilised muutused liigestes, krambid, närvisüsteemi häired, toidu seedimise häired, süstoolse laine muutused. kardiogrammil keratokonjunktiviit. Patoloogilised muutused elundi struktuuris ja nende normaalse funktsioneerimise lakkamine põhjustavad:

• lühiajalised neerukoolikute rünnakud;
• polüuuria;
• valulikud aistingud nimmepiirkonnas;
• isostenuuria;
• polüdipsia.

Mõnikord tuvastavad spetsialistid uriinisetetes lisaks loetletud sümptomitele suures koguses punaseid vereliblesid, leukotsüüte, baktereid ja soolade moodustisi. Hilisemates etappides leitakse patsiendil arteriaalne hüpertensioon, turse ja proteinuuria.

Tagasi sisu juurde

Raviprotseduurid ja ennetusmeetmed

Et kaitsta end neerude nefrokaltsinoosi tekke eest, peate jälgima tarbitavatest vedelikest pärineva kaltsiumi kogust. See peaks jääma normi piiridesse. Kaltsiumi sisaldavaid ravimeid ei tohi võtta ilma arstiga nõu pidamata. On vaja pöörata nõuetekohast tähelepanu eritussüsteemiga seotud vaevustele ja pöörduda viivitamatult spetsialisti poole.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Haiguse õigeaegne avastamine tagab poole edukusest edasisel ravil.

Algstaadiumis diagnoositakse nefrokaltsinoos sellise meetodi abil nagu neerude punktsioonibiopsia. Raskemates tingimustes kasutavad nad tavalist radiograafiat, mis aitab tuvastada soolade moodustumist neerude sisemises piirkonnas. Patoloogia üksikasjalike põhjuste väljaselgitamiseks on ette nähtud vere- ja uriinianalüüs Ca ja P, mõnede hormoonide ja muude ainete tuvastamiseks.

Neerude nefrokaltsinoosi korral soodustab ravi nende põhjuste kiire kõrvaldamine, mis põhjustasid häireid kaltsiumi ainevahetusprotsessides organismis.

Kõige lihtsamal juhul põhineb ravi ainult toitumispiirangutel, nimelt nõuab arst kaltsiumi sisaldavate toiduainete ajutist väljajätmist toidust. Nad püüavad ravida tõsist dehüdratsiooni naatriumtsitraadi ja vesinikkarbonaadi lahuse infusioonidega. Aspartaat ja kaaliumtsitraat aitavad atsidoosiga toime tulla ning naatrium- ja ammooniumkloriidpreparaadid leevendavad alkaloosi. Progresseeruva neerupuudulikkuse korral määrab raviarst hemodialüüsi.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Eneseravimise katsed on rangelt keelatud. Neerude nefrokaltsinoosi korral ei ole ravi rahvapäraste ravimitega sobiv, kuna meditsiinilises kirjanduses puuduvad konkreetsed soovitused selle haiguse vastu võitlemiseks. Õige toitumise ja arsti soovituste järgimine võib selle haiguse igaveseks unustada.

• Nefrokaltsinoosi põhjused
• Mis juhtub neerudega nefrokaltsinoosiga?
• Kliinilised ilmingud
• Kuidas diagnoosi panna?
• Ravi põhimõtted

Nefrokaltsinoos ehk neerude lupjumine on kaltsiumisoolade ladestumine elundi parenhüümi, mis on oma olemuselt hajus (laialt levinud) ja millega kaasneb põletikuliste, sklerootiliste protsesside areng neerukoes, mis võib lõppkokkuvõttes viia kroonilise neerupuudulikkuseni.

Nefrokaltsinoosi põhjused

Sõltuvalt arengu põhjustest eristatakse kahte tüüpi neerude lupjumist:

• esmane, mis areneb terves neerus;
• sekundaarne, mis mõjutab patoloogiliselt muutunud elundit.

Primaarne nefrokaltsinoos

See ei ole iseseisev haigus, see patoloogiline seisund on sümptom haigustest, millega kaasnevad kaltsiumi-fosfori metabolismi häired, millega kaasneb hüperkaltseemia (vere kaltsiumisisalduse suurenemine) ja hüperkaltsiuuria (kaltsiumi aktiivne eritumine uriiniga) tekkega. Primaarse neerude lupjumise kõige levinumad põhjused on:

• kaltsiumiioonide liigne sissevõtmine kehasse (selle elemendiga rikastatud dieet, kaltsiumi sisaldavad ravimid);
• luukoe kahjustus kaltsiumi vabanemisega selle depoost (luudest) verre ( luu kasvajad, osteoporoos, luumetastaasid);
• erineva asukohaga pahaloomulised kasvajad, millel on võime sünteesida paratüreoidhormooni;
• kaltsiumi vabanemise rikkumine organismist (hormonaalsed haigused, neerupatoloogia);
• neeruhaigused, mille puhul on häiritud neerutuubulite funktsioon, mis vastutavad kaltsiumiioonide vabanemise eest uriini (kaasasündinud ja omandatud tubulopaatiad);
• hüpervitaminoos D (viib hüperkaltseemia ja sellega seotud tagajärgedeni);
• sarkoidoos;
• hüperparatüreoidism (kõrvalkilpnäärmete poolt paratüreoidhormooni suurenenud sekretsioon), 90% juhtudest on selle haiguse põhjuseks hormooni tootv näärmekasvaja.

Sekundaarne nefrokaltsinoos

Sekundaarse neerude lupjumise arengut soodustavad põhjused on järgmised:

• neerukoe nekroos;
• vereringehäired elundis (ateroskleroos, tromboos, neeruarteri emboolia);
• neerude kiirguskahjustus;
• mürgistus elavhõbedaühenditega;
• pidev vastuvõtt sulfa ravimid, fenatsetiin, tiasiid, antraniil, etakriinsed diureetikumid, amfoteritsiin B.

Kaltsiumi metabolismi reguleerimine organismis

Tavaliselt reguleerivad kaltsiumi ainevahetust organismis 3 hormooni: D-vitamiin, paratüreoidhormoon ja kaltsitoniin. Selle elemendi reservuaariks on luud, kus kaltsiumi hoitakse ja vajadusel siseneb see verre.

D-vitamiin satub organismi koos toiduga ja tekib nahas ultraviolettkiirguse mõjul. See suurendab kaltsiumi kontsentratsiooni veres:

• kaltsiumi imendumise aktiveerimine toidust soolestikus;
• ioonide reabsorptsiooni suurendamine neerudes;
• kaltsiumi resorptsiooni suurendamine luudest.

Sellest tulenevalt areneb sellise patoloogiaga nagu hüpervitaminoos D (liigne vitamiin kehas) hüperkaltseemia koos neerude ja teiste elundite lupjumisega.

Paratüroidhormooni toodetakse kõrvalkilpnäärmed. Selle sünteesi reguleerib kaltsiumi kontsentratsioon veres – kõrge kaltsiumisisaldusega veres väheneb paratüreoidhormooni süntees ja vastupidi. Paratüroidhormoon suurendab kaltsiumi kontsentratsiooni veres järgmistel viisidel:

• loputab kaltsiumi luudest välja;
• suurendab elemendi reabsorptsiooni neerudes;
• aktiveerib D-vitamiini sünteesi;
• suurendab kaltsiumi imendumist toidust soolestikus.

Välja tulema füsioloogilised mehhanismid paratüreoidhormooni mõju, mille kontsentratsioon suureneb, areneb hüperkaltseemia ja nefrokaltsinoos.

Kaltsitoniin on hormoon, mida toodetakse kilpnääre. Hormooni ülesanne on vähendada kaltsiumi kontsentratsiooni veres:

• kaltsiumi resorptsiooni protsessi pärssimine luukoes;
• neerudes on ioonide reabsorptsioon pärsitud, mis viib kaltsiumi eritumise suurenemiseni uriiniga.

• üldine nõrkus, väsimus, keskendumisvõimetus, unisus, depressioon;
• nõrkus skeletilihased, lihas- ja liigesevalu, luuvalu;
• iiveldus, oksendamine, spastiline kõhuvalu, kõhukinnisus, isutus, pankreatiit;
• janu ja suukuivus;
• südame rütmihäired, valu südame piirkonnas, hüpertensioon, EKG-l leitakse QT-intervalli lühenemine, ultraheliga südameklappide ja veresoonte lupjumine ning raske hüperkaltseemia korral südameseiskus;
• märgid urolitiaas, sagedane püelonefriit, valu nimmepiirkonnas, progresseeruva neerupuudulikkuse nähud.

Kui neerukahjustus on juba pöördumatu, ilmneb turse, suureneb vererõhk, proteinuuria ja muud lõppstaadiumis neerupuudulikkuse nähud.

Kuidas diagnoosi panna?

See on tähtis! Mida varem nefrokaltsinoosi diagnoos tehakse, seda suurem on neerufunktsiooni säästmise võimalus. Haiguse varases staadiumis on ainsaks diagnostiliseks meetodiks neeru punktsioonbiopsia, kuna muutusi ei ole veel näha ei radiograafia ega ultraheliga.

Nefrokaltsinoosi radiograafilised tunnused ilmnevad ainult kaugelearenenud juhtudel, kui suurem osa elundi parenhüümist on patoloogiliselt muutunud. Ultraheli aitab kahtlustada ka lupjumist, kuid skanogrammid on sellega väga sarnased kaasasündinud patoloogia, nagu käsnjas neer, mis nõuab diferentsiaaldiagnostikat.

Sellised meetodid nagu kaltsiumi kontsentratsiooni määramine veres ja uriinis, paratüreoidhormooni kontsentratsioon, D-vitamiin, üld- ja biokeemiline analüüs veri, uriin, uuring, mille eesmärk on leida hüperkaltseemia algpõhjus.

Ravi põhimõtted

Neerude lupjumise ravi peaks eelkõige olema suunatud selle patoloogilise seisundi põhjuse kõrvaldamisele.

Kaltsiumi taseme korrigeerimiseks veres kasutatakse järgmist:

• naatriumtsitraadi ja vesinikkarbonaadi lahuste kasutuselevõtt;
• kaaliumaspartaat ja tsitraat atsidoosi (vere happelise tasakaalu nihkumine happelisele poolele) ja naatrium- või ammooniumkloriid alkaloosi korral (leeliselisele poolele);
• piiratud kaltsiumi tarbimisega dieet;
• B-vitamiinid;
• kaltsiumi sisaldavate ravimite võtmise katkestamine;
• hemodialüüs hüperkaltseemilise kriisi ja südameseiskuse ohu korral;
• kaasuva püelonefriidi, urolitiaasi, kõrge vererõhu, neerupuudulikkuse ravi;
• juures terminali etapp neerupuudulikkust ravitakse programmilise hemodialüüsi või neerusiirdamisega.

Nefrokaltsinoosi prognoos sõltub haiguse staadiumist ja kasutatavatest ravimeetoditest. Kõige sagedamini patoloogia algstaadiumis, õigeaegse diagnoosiga ja tõhusalt, intensiivne ravi, patsiendi seisund paraneb, neerufunktsioon taastub ja elundit saab päästa. Kuid lupjumise progresseerumise ja neerupuudulikkuse tekkega on see võimalik rasked tüsistused, mis hemodialüüsi või neerusiirdamise puudumisel põhjustavad surma.

Nefrokaltsinoos kui heterogeense haiguste rühma sümptomite kompleks on üks praegused probleemid lastearstide ja pediaatriliste nefroloogide praktikas. Praegu puuduvad rahvusvahelised usaldusväärsed andmed nefrokaltsinoosi levimuse kohta, sealhulgas kombinatsioonis neerukivitõvega. Mõnede autorite sõnul on Ukrainas laste urolitiaasi esinemissagedus suhteliselt madal ja ulatub kuni 0,1%. Samal ajal suureneb selle patoloogia esinemissagedus, mis muudab selle probleemi kiireloomuliseks, kuna patoloogiline lupjumine iseenesest toob kaasa progresseeruva halvenemise neerufunktsioonid.

Nefrokaltsinoos avaldub kaltsiumisoolade hajusas ladestumisel interstitsiumis, glomerulites ja neeruarterioolide seintes ning sellega kaasnevad põletikulis-sklerootilised muutused ja neerupuudulikkus. Esiteks see olek kirjeldas R. Virchow kui "kaltsiumi metastaase" ja termini "nefrokaltsinoos" võtsid kasutusele F. Albright et al. 1934. aastal, kui kirjeldati kaltsiumisoolade ladestumist neeru parenhüümi hüperparatüreoidiidi ajal.

Nefrokaltsinoos võib olla kortikaalne, mis on enamasti ägeda tubulaarse nekroosi tagajärg, ja medullaarne, mis võib olla kortikaalse nefrokaltsinoosi jätk, kuid sagedamini areneb see mitmete ainevahetushäirete tõttu iseseisvalt. Kortikaalne nefrokaltsinoos on vähem levinud ja mõjutab kogu neeru parenhüümi. Seda seostatakse metaboolsete defektidega, nagu primaarne hüperoksaluria, või see on kroonilise neerupuudulikkuse viimane staadium. Kortikaalse nefrokaltsinoosi arengu põhjused võivad olla:

Ägeda dehüdratsiooni, šoki tõttu tekkinud äge kortikonekroos erinevat päritolu, kirglik palavik, vereülekanne, sepsis, mürgistus raskmetallide sooladega, hemolüütilis-ureemiline sündroom;

Krooniline glomerulonefriit;

Oksaloosi tüüp I ja II;

Alporti sündroom;

püelonefriit HIV-nakkusega patsientidel;

krooniline püelonefriit;

autosoomne retsessiivne polütsüstiline haigus;

Vesikoureteraalne refluks;

Sirprakuline aneemia;

Püridoksiini puudus.

Medullaarne nefrokaltsinoos on palju tavalisem kui kortikaalne nefrokaltsinoos. Sel juhul areneb kaltsiumisoolade ladestumine peamiselt püramiidide piirkonnas erinevate fosfaat-kaltsiumi metabolismi häiretega, mis esinevad hüperkaltseemia ja hüperkaltsiuuriaga (osteogeenne nefropaatia, mitmesugused tubulopaatiad). Hüperkaltsiuuriat kui medullaarse nefrokaltsinoosi arengu põhjust täheldatakse järgmistel tingimustel:

idiopaatiline hüperoksaluria;

Idiopaatiline hüperkaltseemia;

Hüpotüreoidism;

Käsnjas pung;

Teatud tüüpi tubulopaatiad.

Praegu on neid kuni 32 pärilikud sündroomid, mille sümptomite kompleksi kuulub nefrokaltsinoos.

Nefrokaltsinoosil on 3 arenguetappi. Esimene staadium on niinimetatud "keemiline nefrokaltsinoos" või hüperkaltseemiline nefropaatia, kui seerumi kaltsiumisisaldus on suurenenud, kuid puuduvad tõendid selle ladestumisest neerude interstitiumis. Sel juhul avaldub peamine patoloogiline toime distaalsele nefronile, Henle silmuse tõusvale osale ja kogumiskanalitele, mis väljendub neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemises ja vasopressiini resistentsuse suurenemises. Teist etappi nimetatakse "mikroskoopiliseks nefrokaltsinoosiks", kui kaltsiumi suurenenud sissevooluga neerudesse kaasneb selle kogunemine neeruepiteelirakkudesse. Kui rakusisese kaltsiumi kontsentratsioon jõuab teatud piirini, toimub rakkude degeneratsioon ja kaltsiumi ladestused liiguvad interstitsiaalsesse ruumi või tuubulite luumenisse. Sel juhul moodustuvad silindrid ummistavad torukesed, mis viib nende laienemiseni ja atroofiani. Soolade ladestumine interstitsiumis põhjustab lümfoproliferatiivset reaktsiooni, millele järgneb nefroskleroos.

Kolmas etapp on "makroskoopiline nefrokaltsinoos", mis visualiseeritakse ultraheli diagnostika abil, kompuutertomograafia, ülevaade Kõhuõõne organite ro-graafia. Sel juhul on kaltsifikatsioonide ladestumist võimalik tuvastada nii kortikaalses kui ka medullaarses tsoonis. Makroskoopilise proovi uurimisel määratakse lõikepinnal kivid püelokalitseaalses süsteemis ning lineaarsed valged triibud ja laigud.

Nefrokaltsinoosi kliinilise pildi määravad eelkõige põhihaiguse tunnused. Nefrokaltsinoos ise on enamikul juhtudel asümptomaatiline ja tuvastatakse juhusliku leiuna (ultraheli või kõhuorganite radiograafiaga). Kerge hüperkaltseemia korral (< 2,9 ммоль/л) kliinilised sümptomid tavaliselt puudub. Mõõdukatel või rasketel juhtudel ilmnevad kesknärvisüsteemi sümptomid (unisus, muutused vaimne seisund), seedetrakt (anoreksia, iiveldus, kõhukinnisus), neerud (polüuuria, neerukivitõbi), lihas-skeleti (artralgia, müalgia, nõrkus) ja veresoonte süsteemid( arteriaalne hüpertensioon). EKG muutused võivad hõlmata QT-intervalli lühenemist, arütmiat, ST-segmendi depressiooni, nõrkust siinusõlm, atrioventrikulaarsed juhtivushäired. Tserebraalse nefrokaltsinoosi korral võib nimmepiirkonnas tekkida valu, mis on seotud neerukivide läbimisega kuseteede kaudu, hematuuria, leukotsütuuria, silindruria.

Nefrokaltsinoosi diagnoosimine hõlmab seerumi kaltsiumi, fosfori ja albumiini taseme testimist. Seerumi kaltsiumisisalduse määramine on vajalik nefrokaltsinoosi ja hüperkaltseemia/normokaltseemia seose selgitamiseks. Vereplasmas sisaldub kaltsium vabas (ioniseeritud) olekus ning on seotud valkude ja anioonidega (tsitraat, fosfaat). Sisu ioniseeritud kaltsium jääb vahemikku 0,98–1,13 mmol/l (füsioloogiline konstant). Isegi kerge ioniseeritud kaltsiumi suurenemine toob kaasa funktsionaalseid muutusi müokardis (ST-intervalli lühenemine) ning veresoonte seinte ja kehakudede lupjumise. Tervete laste vereplasmas on kaltsiumi üldsisaldus 2,2–2,8 mmol/l. Kui vere pH ja albumiini kontsentratsioon muutuvad, muutub ka üldkaltsiumi tase. Seetõttu on kaltsiumi kontsentratsiooni hindamisel vaja arvestada albumiini taset veres. Tegeliku kaltsiumisisalduse ümberarvutamiseks sõltuvalt albumiini kontsentratsioonist (g/l) on valem:

Ca (parandatud) = Ca (mõõdetud) + 0,02 x (40-albumiin).

Vere happe-aluse tasakaalu uuring on vajalik, et selgitada nihkeid atsidoosi/alkaloosi ja vere pH suunas, kuna vere pH kõrvalekalde korral normaalväärtused Kogu Ca kontsentratsiooni määramiseks on vaja ümber arvutada ka järgmise valemi abil:

Ca (parandatud) = Ca (mõõdetud) + 0,05 (7,40 = tegelik pH).

Elektrolüütide tasakaaluhäirete ja nefrokaltsinoosiga esinevate haiguste diferentsiaaldiagnostikaks tuleb uurida vere elektrolüütide taset. Näiteks hüperkaleemiat täheldatakse distaalse neerutuubulaarse atsidoosi, Barteri sündroomi, Liddle'i sündroomi ja primaarse hüperaldosteronismi korral.

Kaltsiumi-fosfori metabolismi neuroendokriinset reguleerimist teostab paratüreoidhormoon. Ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemine vereseerumis põhjustab paratüreoidhormooni sekretsiooni suurenemist, mis suurendab kaltsiumi reabsorptsiooni neerutuubulites ja suurendab selle sisenemist verre. Teine mehhanism ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni suurendamiseks on luu resorptsioon ajal suurenenud sekretsioon paratüreoidhormoon. Sellistel patsientidel on osteoporoosi tunnuste tuvastamiseks näidustatud densitomeetria. Paratüroidhormooni antagonist on kaltsitoniin, mis vähendab ioniseeritud kaltsiumi taset, suurendades luukoe mineraliseerumisprotsesse ja suurendades kaltsiumi eritumist neerude kaudu, mis võib põhjustada hüperkaltsiuuriat.

Kilpnäärme hormoonide taseme uuring on vajalik selle hüperfunktsiooni tuvastamiseks. Hüpertüreoidismi korral täheldatakse hüperkaltseemiat, mis on seotud nii kaltsiumi suurenenud filtreerimisega kui ka selle tubulaarse reabsorptsiooni vähenemisega. On vaja jälgida kaltsiumi, fosfaadi, tsitraadi, oksalaadi, hüdroksüproliini ja magneesiumi igapäevast eritumist, samuti valgu igapäevast eritumist (v.a. nefrootiline sündroom) ja endogeense kreatiniini kliirensi.

Erinevate allikate kohaselt põhjustab hüpotsitratuuria 50% juhtudest kaltsiumi neerukivitõve tekkeni patsientidel, kellel on normaalne kaltsiumi eritumine päevas. Tsitraat filtreeritakse vabalt neerude glomerulites ja 75% sellest imendub proksimaalsetes keerdunud tuubulites. Tsitraadi eritumine on väike. Lisaks primaarsele idiopaatilisele hüpotsitratuuriale põhjustavad enamik sekundaarseid põhjuseid uriini tsitraadi eritumise vähenemist, suurendades reabsorptsiooni proksimaalsetes neerutuubulites. Madala tsitraaditaseme põhjused võivad olla järgmised: metaboolne atsidoos, hüpokaleemia, tiasiiddiureetikumide, karboanhüdraasi inhibiitorite võtmine, magneesiumipuudus, neerutuubulaarne atsidoos, kõhulahtisus.

Infektsiooni välistamiseks kuseteede süsteem Nefrokaltsinoosiga lastel on vaja dünaamiliselt uurida üldiste ja kvantitatiivsete uriinianalüüside ja uriinikultuuride steriilsust.

Neerude ultraheliuuring on juhtiv meetod nefrokaltsinoosi diagnoosimiseks. Tserebraalse nefrokaltsinoosiga eristatakse 3 etappi: I - püramiidide hüperehhogeensus; II - "valged vanikud", püramiidide täielik hüperehogeensus; III - akustilise varju olemasolu. Kortikaalse nefrokaltsinoosi puhul eristatakse ka 3 ultraheli tüüpi. Esimese tüübi puhul tuvastatakse õhuke lubjastumise riba. Teist tüüpi iseloomustab kahe õhukese paralleelse hüperkajalise rööbastee olemasolu (nn trammiliinid). Kolmanda tüübi korral tuvastatakse laiguline lupjumine juhusliku jaotusega neerukoores. Ükski neist tüüpidest ei ole aga ühegi nefrokaltsinoosi põhjuse patognoomiline.

Neerude tavaline radiograafia võimaldab tuvastada kaugelearenenud juhtumeid, kus neerupüramiidid on olulisel määral lupjunud. Kompuutertomograafia on kõige tõhusam kaltsifikatsioonipiirkondade tuvastamisel ja aitab eristada medullaarset ja kortikaalset nefrokaltsinoosi. Magnetresonantstomograafia ei ole diagnoosimiseks tõhus test. Kui on vaja välja selgitada nefrokaltsinoosi põhjus, võib teha neerukoe punktsioonibiopsia.

Nefrokaltsinoosi ravi on väga raske ülesanne, kuna selle moodustumist põhjustavad paljud põhjused. Ravi põhiprintsiibid on nefrokaltsinoosi tuvastatud põhjuste ja kaltsiumi-fosfori homöostaasi häirete kõrvaldamine. Lisaks tuntud ravimeetoditele Erilist tähelepanu kasutatakse püelonefriidi raviks, mis aitab kaasa neerupuudulikkuse progresseerumisele nefrokaltsinoosiga lastel. Sellistel juhtudel võib kasutada pikemaid antibiootikumravi kuure. Kasutatakse sageli pikka aega ennetav ravi uroseptikud. Kuseteede ägeda oklusiooni korral kividega koos nefrokaltsinoosi ja neerukivitõve kombinatsiooniga on näidustatud kirurgiline sekkumine, mis tehti patsiendil, keda täheldasime kahepoolse neerukivitõvega.

Siin on näide praktikast. Tüdruk T. Sündis teisest rasedusest, mis tekkis emal, kellel oli 9. nädalal raseduse katkemise oht, aneemia, esimene sünnitus, kaela ümber põimunud topeltnabanöör, Apgari skoor 6–7 punkti. Sünnikaal - 3330 g, pikkus - 53 cm, pea- ja rinnaümbermõõt 42 cm Sünnitustoas arsti poolt läbivaatamisel puudub anus Lapsel on. Diagnoositi rektovaginaalne fistul, päraku ja pärasoole atreesia. Talle tehti erakorraline operatsioon – tõusujoonele pandi kolostoomia käärsool. Postoperatiivne periood kulges ilma komplikatsioonideta. Ta sai antibiootikume (gentamütsiin, tsefasoliin), proseriini, immunoglobuliini, laktobakteriiini, reopolüglutsiini, vikasooli, etamzilaati, festaali, linexi, trentalit, contricali, kellamänge, aminofülliini, riboksiini. Ta kirjutati välja 1-kuuselt rahuldavas seisukorras, kaaluga 3200 g, normaalselt toimiva kolostoomiga: väljaheide läbi stoomi ja fistuli on pastajas ja kollane.

2 päeva pärast väljakirjutamist halvenes seisund järsult: ta hakkas regurgiteerima, oksendama, soojust, lahtine väljaheide. Ta viidi haiglasse kohalikku haiglasse, kus esimene uriinianalüüs näitas: leukotsüturia (1–2 vaateväljas), üksikud muutumatud punased verelibled, proteinuuria - 0,1 g/l valku. Väljaheite külv paljastas tsefuroksiimi suhtes tundlikud Pseudomonas aeruginosa 106, Citrobacter 108.

Neerude ultraheli: parema neeru mõõdud 66 x 32 x x 38 mm, tavaline asukoht; kogu kogumissüsteemi teostab korallikujuline kivi; tupplehed on laienenud 11 mm-ni, parenhüümi keskmine paksus on kuni 5 mm; vasak neer mõõdud 56 x 25 x 30 mm, normaalne asukoht, kogumis-vaagna kompleks ei muutu; vaagnas on kivi 6 x 9 mm. Põis on korrapärase kujuga ja normaalse suurusega. Antibakteriaalse ravi ajal püsisid mürgistusnähud ja püuuria.

2,5 kuu vanuselt tekkis lapsel äge neerupuudulikkus parema kusejuha, vasaku neeru ja vasaku kusejuha kivide tõttu. Tehti kiireloomuline operatsioon - paremal lumbotoomia, paremast neerust staarkivi eemaldamine ja nefrostoomia asetamine. Nädal hiljem tehti vasakpoolne lumbotoomia, eemaldati vasaku neeru hambakivi ja vasakule nefrostoomia. Teda raviti pikka aega antibakteriaalse ravi kursustega ja ta vabastati paranemisega. Väljumisel jäi alles kuni 0,3 cm läbimõõduga rektovaginaalne fistul ja pärak puudus oma tavapäraselt kohalt. 6-kuuselt tehti lapsele Romualdi järgi kõhu-perineaalne proktoplastika. Postoperatiivne periood kulges komplikatsioonideta. Seejärel raviti teda uuesti 9. ja 11. kuu pärast sekundaarse ägenemise tõttu krooniline püelonefriit, atsetoneemiline seisund, soole düsbioos. Korduvate väljaheitekultuuride korral - Staphylococcus aureus pidev kasv, Proteus vulgaris 108. Aastaselt tehti kolostoomi sulgemise operatsioon, mida komplitseeris operatsioonijärgse armi paraligeeriv abstsess kõhu seina, abstsess avati ja ligatuur eemaldati, kuid päraku ja pärasoole kompenseeritud stenoos jäi alles. Soovitatav on päraku pidev digitaalne bougienage. Väljaheite kultuuris eraldati paljude antibiootikumide suhtes resistentne St.aureus 106 ja gentamütsiini suhtes tundlik Pseudomonas aeruginosa 106. Kõhulahtisuse sündroomi ei olnud. Püsis päraku tsikatriaalne puudulikkus, enurees ja encopresis. Iseseisvalt väljaheidet tühjendada ei tekkinud.

Teda raviti korduvalt erinevates Ukraina haiglates ja seejärel Venemaal (vanemad vahetasid elukohta) sekundaarse kroonilise püelonefriidi ägenemise, kroonilise neerupuudulikkuse, päraku tsikatritiaalse puudulikkuse tõttu. 5,5-aastaselt leiti väljaheitest soolestiku amööb, mida ta raviti, kuid kordusanalüüsis seda ei tuvastatud. Uriinianalüüs näitas kerget leukotsütuuriat ja oksaluriat ning diagnoositi hüporefleksne põis.

Kuue aastaselt diagnoositi krooniline erütematoosne alahappegastriit (esophagogastroduodenoskoopia järgi), mao limaskesta prolaps kuni 1 cm Samal ajal näitas irrigograafia, et jämesool on vabalt läbitav, lisasilmustega sigmoidses piirkonnas. Käärsoole vasaku poole toon (kahanev ja sigma) on suurenenud; kogu ülejäänud perioodi jooksul seda vähendatakse. Tühjendamine on mittetäielik: kontrasti viivitus kõigis sektsioonides. Käärsoole väljalaskeosa luumen on kuni 0,5 cm Ristkäärsool asub väikeses vaagnas. Andmed difuusse düstoonilise koliidi, põiki käärsoole prolapsi, käärsoole väljalaskeavade stenoosi kasuks. Määratakse sigmakäärsoole pikenemine - dolichosigma.

Dünaamikas 8-aastaselt korduv ultraheli näitas sapipõie deformatsiooni kajamärke koos sapi stagnatsiooniga, splenomegaalia; sapijuhad tihendatakse, visualiseeritakse laienenud rõngas kaksteistsõrmiksool; Kõhunäärme ehhogeensus on mõõdukalt suurenenud. Neerude ultraheli: mõõdud: paremal 6,9 x 2,6 cm, vähendatud; vasakul 9,8 x 4,3 cm, muutmata. Kontuurid on siledad ja selged. Parenhüüm on homogeenne, ehhogeensus on normaalne. Parenhüümi paksus on paremas neerus veidi vähenenud. Parenhüümi ahenemine vasakus neerus. Paremas neerus on neerusiinuse pindala suhteliselt laienenud. Neeru siinuse struktuur on mõlemas neerus sisalduvate soolade tõttu heterogeenne. Põis ei muutu. Järeldus: parema neeru hüpoplaasia, soolade diatees, kroonilise püelonefriidi kaja tunnused.

Renograafial 10-aastaselt: neerude sekretoorne-ekskretoorne funktsioon ei ole kahjustatud. Neerude staatiline stsintigraafia 10-aastaselt: vasak neer on normaalse kujuga, 97 x 58 mm, hea radiofarmatseutilise (RP) kontsentratsiooniga ja ühtlase jaotumisega parenhüümis. Paremal neerul on stsintigraafiliselt ebakorrapärane ümar kuju, redutseeritud (65 x 47 mm), radiofarmatseutiliste ainete rahuldav kontsentratsioon ja selle ühtlane jaotus parenhüümis. Parempoolse neeru funktsionaalselt aktiivne parenhüüm on 39% võrreldes vasaku neeruga. Parempoolse neeru funktsioneeriva parenhüümi (hüpoplaasia) mahu hajus vähenemine.

Viimase 2 aasta jooksul on ta kannatanud korduvalt hooajaliselt hingamisteede infektsioonid 4-5 korda aastas. 2011. aastal raviti teda Donetski kesklinna kliinilise haigla nr 3 haiglas ägeda kahepoolse bronhiidi tõttu. mädane sinusiit, infiltratiivne naastuline psoriaas. Osakonda uuriti TORCH-nakkuse suhtes: tuvastati antikehad ( seotud immunosorbentanalüüs) tsütomegaloviirusele (IgG) - 44,47 (positiivne). Seerumi uurea - 4,9 mmol/l, kreatiniin - 0,054 mmol/l. Valgud ja valgufraktsioonid, transaminaasid, bilirubiin, kolesterool on normaalsed. Samal ajal vähenes kõrge tihedusega lipoproteiinide sisaldus - 0,78 mmol/l (normiga 1,20-1,70 mmol/l) ja ioniseeritud kaltsiumi sisaldus - 1,20 mmol/l (normiga 1,29-1,31 mmol/l). ).

Kopsude ventilatsioonifunktsioon ei ole kahjustatud. Korduvad uriinianalüüsid ilma patoloogiata. Kõhuõõne organite ultraheli: koletsüstiidi kaja tunnused; Neerude ultraheli: parem neer on vähenenud (8,0 x x 3,2 cm), parenhüüm ei ole õhenenud, kuni 1,6 cm, kogumissüsteem (PS) ei laiene, kortiko-medullaarne diferentseerumine on veidi vähenenud; neerusiinuste struktuur on normaalse ehhogeensusega; vasak neer: ei ole laienenud (1,0 x 4 cm), parenhüüm ei ole hõrenenud, kuni 1,6 cm; Neerusiinused ei ole laienenud, neerusiinused on normaalse ehhogeensusega. Parenhüüm on kaltsifikatsioonide tõttu heterogeenne. Parema neeru hüpoplaasia ja düsplaasia kajamärgid. Nefrokaltsinoos.

Anamneesi, objektiivsete andmete ja täiendavate uurimismeetodite põhjal Donetski Kesklinna Kliinilise Haigla nr 3 kliinikus pandi diagnoos: krooniline CMV infektsioon, parema neeru hüpoplaasia ja düsplaasia, sekundaarne krooniline püelonefriit, remissioon. Encopresis, seisund pärast kahepoolset nefrolitotoomiat. Nefrokaltsinoos, neerukivitõbi, koletsüstopaatia, psoriaas.

Sain Augmentini suu kaudu, Lykopid, Ventolin, Pulmicort nebulisaatori kaudu, Bifiform, Enterosgel, Rheosorbilact IV, Bioaron-S. Ta vabastati paranemisega ambulatoorseks järelraviks.

Seega suutsid seedetrakti kaasasündinud väärarengute esinemine, nefrokaltsinoosi ja neerukivitõve varajane avastamine, õigeaegne kirurgiline sekkumine ja kroonilise püelonefriidi ägenemiste ravi korduvate antibakteriaalse ravi kuuriga, ennetav ravi uroseptikumidega ära hoida neerufunktsiooni progresseeruvat langust. meie patsiendil. Selle patoloogia parandamiseks on vajalik õigeaegne ravi, mis takistab nii põhihaiguse kui ka nefrokaltsinoosi progresseerumist.

Nefrokaltsinoos (oksaloos) on oksaalhappe metabolismi halvenemise ja neerudesse ladestunud oksalaatide sünteesi suurenemise tagajärg.

Nefrokaltsinoos mõjutab kõige sagedamini alla 3-aastaseid lapsi. Haigus on mõnda aega asümptomaatiline, kuid siis tekib neerupuudulikkus, millesse lapsed surevad. Olukorda raskendab püelonefriidi lisandumine peamistele kannatustele.

Diagnoos tehakse oksalaatsoolade kristallide rohke sisalduse alusel uriinis, tingimusel et nende ainete eksogeensed allikad toidust (köögiviljad jne) on välistatud nefronituubulite distaalsed osad - ammoniaagi sekretsiooni ja fosfori reabsorptsiooni vähenemine, samuti leeliste liigne vabanemine.

Kell röntgenuuring Tuvastatakse neerude lupjunud alad. Koos sellega saate tuvastada erineva suurusega kive, mis mõnikord nõuavad kirurgilist sekkumist, mis on nefrokaltsinoosi korral üldiselt kasutu.

Nefrokaltsinoosi kulg on pikk ja prognoos küsitav, kuna lapsed surevad sellega kaasneva raske püelonefriidi ja/või neerupuudulikkuse tõttu. Ennetus ja ravi peaksid olema peamiselt suunatud nende tüsistuste vastu.

Tubulopaatiad polüuuriaga

Neerude melituuria on tubulopaatiate rühm, mis avaldub peamiselt suhkrute (glükoos, sahharoos, galaktoos jt) eraldumisena uriiniga. Neist enamikul juhtudel täheldatakse mittediabeetilist glükosuuriat. Üldiselt on kogu melituuria rühm lastel palju levinum kui suhkurtõbi.

Selle tubulopaatia olemus seisneb neerudes suhkrute reabsorptsiooni eest vastutavate ensüümsüsteemide pärilikus häires, kuigi nende häirete intiimsemaid aspekte ei ole piisavalt uuritud. Pärand toimub autosomaalse retsessiivse tüübi järgi.

Melituuria peamine kliiniline ilming on pidev, ühtlane, sõltumatu süsivesikute kehasse sisenemisest, suhkrute vabanemine uriiniga. Isegi glükoosikoormuse korral jääb suhkrukõver normaalseks. Pidev ja märkimisväärne suhkrukadu nõrgendab last ja põhjustab hüpoglükeemia sümptomeid. Samaaegne raske polüuuria põhjustab lapsel eksikoosi, hüpokaleemiat ja väljendunud polüdipsiat.

Diagnoos tehakse laboratoorsete andmete alusel, võttes arvesse, et renaalse melituuriaga neerude talitlusvõime ei halvene ning suhkrute taset uriinis ei saa mõjutada (dieet, insuliin jne).

Tüsistusteta juhtudel ei ole ravi vajalik. Kui uriinis esineb suur suhkrukadu ja esineb hüpoglükeemia, on vajalik süsivesikuterikas dieet.

Nefrogeenne diabeet insipidus „Selle tubulopaatia korral väheneb neerutuubulite tundlikkus vasopressiini (VP) suhtes ja väheneb vee reabsorptsioon, mille tulemusena vabaneb suur kogus kontsentreerimata uriini; märkimisväärse polüuuriaga kaasneb polüdipsia.

Nefrogeense toimega diabeet insipidus antidiureetikum tegevust plasma säilib, kuid nefronituubulite distaalse osa epiteelis asuvad retseptorid ei suuda vasopressiinile reageerida. Neurohüpofüüsi diabeedi korral, millel on sarnased kliinilised ilmingud, retseptorite seisund ei ole vastupidi kahjustatud, kuid vasopressiini sekretsiooni tase väheneb. Seetõttu ei vähenda nefrogeense suhkurtõve insipiduse korral selle hormooni manustamine patsiendile polüuuriat. Seda nähtust kasutatakse nende kahe tüüpi diabeedi insipiduse diferentsiaaldiagnostikaks.

Anomaalia on päritud retsessiivselt, valdavalt haigestuvad poisid. Polüuuria ilmub juba sisse varajane iga, siis liitub polüdipsia. Suur veekadu põhjustab mineraalide ja happe-aluse tasakaalu häireid, eksikoosi ning füüsilise ja vaimse arengu pidurdumist. Sageli tõuseb kehatemperatuur.

Raske polüuuria

On ka lihtsamaid varjatud vormid selle haiguse mõõduka polüuuriaga ja kerge väljendunud rikkumine homöostaas. Selliseid vorme täheldatakse peamiselt vanuses 8-12 aastat.

Raskekujuline polüuuria (kuni 5-6 liitrit) põhjustab põie ülepaisumist – hüdrokineetiline põis, mis on mõnikord uroloogi poole pöördumise põhjuseks.

Ravi peaks olema suunatud vee-soola ainevahetuse reguleerimisele ja piisava koguse vedeliku manustamisele. On teateid, et bensotiasiini derivaatide rühma kuuluvad diureetikumid suurendavad veidi uriini osmolaarsust ja vähendavad polüuuriat, soodustades seeläbi lapse normaalset arengut.

Nefriit koos soolakaotusega. Seda tubulopaatiat nimetatakse ka sooladiabeediks, kuigi eesnimi (soolav nefriit) on tavalisem. Peamine kliiniline ilming see on suures koguses naatriumkloriidi eritumine uriiniga – hüpernatriuuria. Selle tubulopaatia korral väheneb tuubulite tundlikkus aldesterooni suhtes, mille sekretsioon neerupealiste poolt ei ole häiritud. Sellega seoses väheneb naatriumi reabsorptsioon nefronituubulites, mis põhjustab suurenenud eritumist ja hüponatreemiat. Lapse esimestel elupäevadel on söögiisu halvenemine, oksendamine, adünaamia ja alatoitumus; siis ilmneb lihaste hüpotoonia, hilinenud luustumine ja dehüdratsioon; veelgi hiljem muutub märgatavaks mahajäämus füüsilises ja vaimses arengus ning neerude filtreerimisfunktsioon väheneb. Sellistel lastel on vähenenud vastupanuvõime infektsioonidele ja selle lisamine omakorda süvendab naatriumi vähenemist organismis. Ravimata juhtudel põhjustab see patoloogia lapse kahheksiat, sagedasi kokkuvarisemisi ja lõpeb surmaga.