Nakkushaiguse etapid. Nakkushaiguse perioodid Haiguse kliiniline periood haiguse kõrgus

Haiguse arengus eristatakse tavaliselt nelja perioodi (staadiumit): latentne, prodromaalne, haiguse kõrguse ja tulemuse periood ehk haiguse lõpu periood. Selline periodiseerimine kujunes välja varem ägedate nakkushaiguste (tüüfus, sarlakid jne) kliinilise analüüsi käigus. Teised haigused (südame-veresoonkonna, endokriinsed, kasvajad) arenevad erinevate mustrite järgi ja seetõttu ei ole antud periodiseering nende puhul eriti rakendatav. A.D. Ado eristab kolme haiguse arenguetappi: algus, haiguse enda staadium ja tulemus.

Latentne periood(seoses nakkushaigustega - inkubatsioon) kestab põhjusega kokkupuute hetkest kuni haiguse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemiseni. See periood võib olla lühike, nagu keemiliste sõjaainete toimel, ja väga pikk, nagu pidalitõve puhul (mitu aastat). Sel perioodil toimub mobilisatsioon kaitsvad jõud keha, mille eesmärk on kompenseerida võimalikke rikkumisi, hävitada patogeensed ained või eemaldada need kehast. Ennetusmeetmete (nakkuse korral isoleerimine) ja ka ravi puhul on oluline teada varjatud perioodi tunnuseid, mis on sageli efektiivne ainult sellel perioodil (marutaudi).

Prodromaalne periood- see on ajavahemik haiguse esimestest tunnustest kuni sümptomite täieliku avaldumiseni. Mõnikord ilmneb see periood selgelt (lobar-kopsupõletik, düsenteeria), muudel juhtudel iseloomustab seda nõrkade, kuid selgete haigusnähtude esinemine. Näiteks mäehaiguse puhul on see põhjuseta lõbu (eufooria), leetrite puhul - Velsky - Koplik - Filatovi laigud jne. Kõik see on oluline diferentsiaaldiagnostika. Samal ajal on paljude krooniliste haiguste puhul prodromaalse perioodi tuvastamine sageli keeruline.

Väljendatud ilmingute periood, ehk haiguse kõrgust iseloomustab täielik areng kliiniline pilt: krambid kõrvalkilpnäärme puudulikkusega, leukopeenia koos kiiritushaigusega, tüüpiline triaad (hüperglükeemia, glükosuuria, polüuuria) suhkurtõvega. Selle perioodi kestus mitmete haiguste (lobar-kopsupõletik, leetrid) puhul määratakse suhteliselt lihtsalt. Kell kroonilised haigused nende aeglase edenemisega on perioodide vaheldumine tabamatu. Selliste haiguste puhul nagu tuberkuloos ja süüfilis vaheldub asümptomaatiline protsessi kulg selle ägenemisega ning uued ägenemised erinevad mõnikord märgatavalt haiguse esmastest ilmingutest.

Haiguse tagajärg. Täheldatakse järgmisi haiguse tagajärgi: taastumine (täielik ja mittetäielik), retsidiiv, üleminek krooniline vorm, surm.

Taastumine- protsess, mis viib haigusest tingitud häirete kõrvaldamiseni ning organismi ja keskkonna normaalsete suhete taastamiseni, inimesel - eelkõige töövõime taastumiseni.

Taastumine võib olla täielik või mittetäielik. Täielik taastumine on seisund, mille korral kaovad kõik haiguse jäljed ja keha taastab täielikult oma kohanemisvõime. Taastumine ei tähenda alati algsesse olekusse naasmist. Haiguse tagajärjel võivad ilmneda muutused erinevates süsteemides, sealhulgas immuunsüsteemis, mis võivad püsida ka tulevikus.

Mittetäieliku taastumise korral väljenduvad haiguse tagajärjed. Need püsivad pikka aega või isegi igavesti (pleura liitmine, mitraalava ahenemine). Täieliku ja mittetäieliku taastumise erinevus on suhteline. Taastumine võib olla peaaegu täielik, hoolimata püsivast anatoomilisest defektist (näiteks ühe neeru puudumine, kui teine ​​kompenseerib selle funktsiooni täielikult). Ei tasu arvata, et taastumine algab pärast haiguse eelmiste etappide möödumist. Paranemisprotsess algab haiguse ilmnemise hetkest.

Taastumise mehhanismide idee kujuneb välja üldise seisukoha alusel, et haigus on kahe vastandliku nähtuse - patoloogilise enda ja kaitsva-kompenseeriva nähtuse - ühtsus. Neist ühe ülekaal määrab haiguse tulemuse. Taastumine toimub siis, kui adaptiivsete reaktsioonide kompleks on piisavalt tugev, et kompenseerida võimalikke häireid. Taastamismehhanismid jagunevad kiireloomulisteks (hädaolukorras) ja pikaajalisteks. Kiireloomulised on sellised refleksikaitsereaktsioonid nagu hingamissageduse ja südame löögisageduse muutused, adrenaliini ja glükokortikoidide vabanemine stressireaktsioonide ajal, aga ka kõik need mehhanismid, mis on suunatud sisekeskkonna (pH, veresuhkru, vere) püsivuse säilitamisele. rõhk jne). Pikaajalised reaktsioonid arenevad mõnevõrra hiljem ja kestavad kogu haiguse vältel. See on peamiselt varundusvõimaluste kaasamine funktsionaalsed süsteemid. Diabeet ei esine isegi 3/4 pankrease saarekeste kadumisel. Inimene võib elada ühe kopsu ja ühe neeruga. Terve pinge all olev süda suudab teha viis korda rohkem tööd kui puhkeolekus.

Funktsiooni paranemine ei suurene mitte ainult elundite varem mittefunktsionaalsete struktuuri- ja funktsionaalsete üksuste (näiteks nefronite) kaasamise tõttu, vaid ka nende töö intensiivsuse suurenemise tulemusena, mis omakorda põhjustab aktiveerimine plastilised protsessid ja elundi massi suurenemine (hüpertroofia) tasemeni, kus iga toimiva üksuse koormus ei ületa normi.

Kompensatsioonimehhanismide aktiveerumine, aga ka nende tegevuse seiskumine sõltub eelkõige närvisüsteemist. P.K. Anokhin sõnastas funktsionaalsete süsteemide idee, mis kompenseerivad konkreetselt kahjustusest põhjustatud funktsionaalset defekti. Need funktsionaalsed süsteemid moodustatakse ja töötavad teatud põhimõtete kohaselt:

Toimunud rikkumisest märku andmine, mis viib asjakohaste kompensatsioonimehhanismide aktiveerimiseni.

Varukompensatsioonimehhanismide järkjärguline mobiliseerimine.

Vastupidine aferentatsioon kahjustatud funktsioonide taastamise järjestikuste etappide kohta.

Sellise ergastuste kombinatsiooni moodustumine kesknärvisüsteemis, mis määrab perifeerse organi funktsioonide eduka taastamise.

Lõpliku hüvitise piisavuse ja tugevuse hindamine ajas.

Süsteemi kokkuvarisemine kui tarbetu.

Hüvitamise etappide järjestust saab jälgida ühe jala vigastamise korral lonkamise näitel:

vestibulokohleaarse organi tasakaalustamatuse signaalimine;

motoorsete keskuste ja lihasrühmade töö ümberkorraldamine, et säilitada tasakaal ja liikumisvõime;

põhjustatud stabiilsest anatoomilisest defektist, kesknärvisüsteemi kõrgematesse osadesse sisenevate aferentatsioonide pidevatest kombinatsioonidest ja ajutiste ühenduste tekkest, mis tagavad optimaalse kompensatsiooni ehk minimaalse lonkamisega kõndimisvõime.

Taastumine- haiguse uus ilming pärast selle ilmset või mittetäielikku lakkamist, näiteks malaariahoogude taastumine pärast enam-vähem pikka intervalli. Täheldatakse kopsupõletiku, koliidi jms kordumist.

Üleminek kroonilisele vormile tähendab, et haigus progresseerub aeglaselt, pikkade remissiooniperioodidega (kuid ja isegi aastaid). Sellise haiguse kulgu määrab patogeeni virulentsus ja peamiselt organismi reaktsioonivõime. Nii muutuvad vanemas eas paljud haigused krooniliseks (krooniline kopsupõletik, krooniline koliit).

Terminali olekud- elu järkjärguline lakkamine isegi näiliselt silmapilkse surmaga. See tähendab, et surm on protsess ja selles protsessis saab eristada mitmeid etappe (lõppseisundeid): preagonia, agoonia, kliiniline ja bioloogiline surm.

Preagonia võib olla erineva kestusega (tunnid, päevad). Sel perioodil täheldatakse õhupuudust, vererõhu langust (kuni 7,8 kPa - 60 mm Hg ja alla selle) ja tahhükardiat. Inimene kogeb teadvusekaotust. Järk-järgult muutub eelagoonia agooniaks.

Agoonia(kreeka keelest agon - võitlus) iseloomustab kõigi keha funktsioonide järkjärguline väljalülitumine ja samal ajal juba otstarbekust kaotavate kaitsemehhanismide äärmuslik pinge (krambid, lõplik hingamine). Agoonia kestus on 2-4 minutit, mõnikord rohkem.

Kliiniline surm on seisund, kui kõik nähtavad elumärgid on juba kadunud (hingamine ja südametegevus on seiskunud, kuid ainevahetus, kuigi minimaalne, siiski jätkub). Selles etapis saab elu taastada. Sellepärast lava kliiniline surmäratab arstide ja eksperimenteerijate erilist tähelepanu.

Bioloogilist surma iseloomustavad pöördumatud muutused kehas.

Katsed loomadega, eelkõige koertega, võimaldasid üksikasjalikult uurida funktsionaalseid, biokeemilisi ja morfoloogilisi muutusi suremise kõigis etappides.

Suremine kujutab endast organismi terviklikkuse lagunemist. Ta lakkab olemast isereguleeruv süsteem. Sel juhul hävivad esmalt süsteemid, mis ühendavad keha ühtseks tervikuks, eelkõige närvisüsteem. Samas säilivad mingil määral madalamad regulatsioonitasemed. Omakorda on teatud suremise järjekord erinevad osakonnad närvisüsteem. Korteks on hüpoksia suhtes kõige tundlikum suur aju. Asfüksia või ägeda verekaotuse korral täheldatakse esmalt neuronite aktiveerumist. Sellega seoses tekib motoorne agitatsioon, hingamine ja südame löögisagedus suureneb ning vererõhk tõuseb. Seejärel toimub ajukoores inhibeerimine, millel on kaitsev tähtsus, kuna mõnda aega võib see rakke surmast päästa. Edasise suremise korral levib ergastusprotsess ning seejärel pärssimine ja kurnatus madalamale, aju tüveossa ja retikulaarsesse apteeki. Need fülogeneetiliselt iidsemad ajuosad on hapnikunälja suhtes kõige vastupidavamad (keskused piklik medulla talub hüpoksiat 40 minutit).

Muutused teistes elundites ja süsteemides toimuvad samas järjestuses. Näiteks surmava verekaotuse korral süveneb hingamine järsult ja sageneb esimese minuti jooksul. Siis on selle rütm häiritud, hingetõmbed muutuvad kas väga sügavaks või pinnapealseks. Lõpuks põnevus hingamiskeskus saavutab maksimumi, mis väljendub eriti sügavas hingamises, millel on väljendunud inspireeriv iseloom. Pärast seda hingamine nõrgeneb või isegi peatub. See terminali paus kestab 30–60 sekundit. Seejärel taastub ajutiselt hingamine, omandades haruldaste, esmalt sügavate ja seejärel üha pinnapealsemate ohkete iseloomu. Koos hingamiskeskusega aktiveerub vasomotoorne keskus. Veresoonte toonus tõuseb, südame kokkutõmbed intensiivistuvad, kuid peagi lakkavad ja veresoonte toonus langeb.

Oluline on märkida, et pärast südame töö lõpetamist jätkab erutust tekitav süsteem toimimist üsna pikka aega. EKG-l täheldatakse biovoolusid 30–60 minuti jooksul pärast pulsi kadumist.

Surma käigus tekivad iseloomulikud metaboolsed muutused, mis on peamiselt tingitud üha süvenevast hapnikunäljast. Oksüdatiivsed metaboolsed rajad on blokeeritud ja keha saab energiat glükolüüsi teel. Selle iidse ainevahetuse tüübi kaasamisel on kompenseeriv väärtus, kuid selle madal efektiivsus viib paratamatult dekompensatsioonini, mida süvendab atsidoos. Tekib kliiniline surm. Hingamine ja vereringe seiskub, refleksid kaovad, kuid ainevahetus, kuigi väga madalal tasemel, siiski jätkub. Sellest piisab närvirakkude "minimaalse eluea" säilitamiseks. Just see seletab kliinilise surma protsessi pöörduvust, st selle perioodi jooksul on võimalik taaselustamine.

Väga oluline on ajavahemik, mille jooksul elustamine on võimalik ja soovitatav. Taaselustamine on ju õigustatud ainult siis, kui vaimne tegevus taastub. V. A. Negovsky ja teised teadlased väidavad, et positiivseid tulemusi on võimalik saavutada hiljemalt 5–6 minutit pärast kliinilise surma algust. Kui suremisprotsess kestab pikka aega, mis viib kreatiinfosfaadi ja ATP varude ammendumiseni, on kliinilise surma periood veelgi lühem. Vastupidi, hüpotermia korral on taaselustamine võimalik isegi tund pärast kliinilise surma algust. N. N. Sirotinini laboratooriumis näidati, et koera on võimalik elustada 20 minutit pärast surma verejooksu tagajärjel, millele järgneb täielik paranemine vaimne tegevus. Siiski tuleb meeles pidada, et hüpoksia põhjustab inimese ajus suuremaid muutusi kui loomade ajus.

Keha taaselustamine ehk taaselustamine hõlmab mitmeid meetmeid, mis on suunatud eelkõige vereringe ja hingamise taastamisele: südamemassaaž, kunstlik ventilatsioon, südamedefibrillatsioon. Viimane sündmus nõuab sobiva varustuse olemasolu ja seda saab läbi viia eritingimustel.

Etioloogia. Haiguse põhjuste ja seisundite mõiste. Haiguste põhjuste klassifikatsioon. Pärilikkuse ja kehaehituse roll haiguse esinemises ja arengus.

Inkubeerimine- alates hetkest, kui nakkustekitaja siseneb kehasse kuni kliiniliste ilmingute ilmnemiseni.

Etteaimatav- esimestest kliinilistest ilmingutest ( madala palavikuga palavik, halb enesetunne, nõrkus, peavalu jne.).

Peamiste (väljendatud) kliiniliste ilmingute periood (haiguse pikkus)– kõige olulisem spetsiifiline kliiniline ja laboratoorsed sümptomid ja sündroomid.

Kliiniliste ilmingute väljasuremise periood.

Taastumisperiood- patogeeni paljunemise lõpetamine patsiendi kehas, patogeeni surm ja homöostaasi täielik taastumine.

Mõnikord hakkab kliinilise taastumise taustal moodustuma kandumine - äge (kuni 3 kuud), pikaajaline (kuni 6 kuud), krooniline (üle 6 kuu).

Nakkusliku protsessi vormid.

Päritolu järgi:

Eksogeenne infektsioon– pärast nakatumist mikroorganismiga väljastpoolt

Endogeenne infektsioon– põhjustatud organismis endas leiduvatest mikroorganismidest.

Patogeeni lokaliseerimise järgi:

Fookuskaugus- haigustekitaja jääb sissepääsu väravasse ega levi kogu kehas.

Gene aru saanud– patogeen levib kogu kehas lümfogeenselt, hematogeenselt ja perineuraalselt.

Baktereemia– mikroorganism püsib veres mõnda aega, ilma seal paljunemata.

Septitseemia (sepsis)– veri on mikroorganismide püsiv elupaik ja nende paljunemise koht.

Toksineemia (antigeneemia)– bakteriaalsete antigeenide ja toksiinide sisenemine verre.

Patogeenitüüpide arvu järgi:

Monoinfektsioon – põhjustatud ühte tüüpi mikroorganismidest.

Mixed (mixt) – haigust põhjustavad korraga mitu liiki.

Sama või teiste patogeenide põhjustatud haiguse korduvate ilmnemiste korral:

Sekundaarne infektsioon - juba väljakujunenud haigusele, mis on põhjustatud ühte tüüpi mikroorganismidest, lisandub uus nakkusprotsess mis on põhjustatud teist tüüpi mikroorganismi(de)st.

Superinfektsioon on patsiendi uuesti nakatumine sama mikroorganismiga koos haiguse teatud perioodi kliinilise pildi intensiivistumisega.

Reinfektsioon on uuesti nakatumine sama tüüpi mikroorganismiga pärast taastumist.

Epideemia protsess– kogukonnas ringleva patogeeni põhjustatud spetsiifiliste nakkushaiguste tekke ja leviku protsess.

Epideemiaprotsessi lingid:

Nakkuse allikas

Ülekandemehhanism ja -teed

Vastuvõtlik meeskond

Klassifikatsioon nakkusallika järgi:

1. Antroponootiline infektsioonid - nakkuse allikas on ainult inimene.

2. Zoonootilised infektsioonid – allikaks on haiged loomad, aga haigestuda võivad ka inimesed.

3. Sapronootilised infektsioonid – nakkusallikaks on keskkonnaobjektid.

Edastamise mehhanism- meetod patogeeni teisaldamiseks nakatunud organismilt vastuvõtlikule organismile.

Teostatakse 3 etapis:

1. Patogeeni eemaldamine peremeesorganismist

2. Keskkonnaobjektidel viibimine

3. Patogeeni viimine vastuvõtlikku organismi.

On: fekaal-oraalne, aerogeenne (hingamisteede), veri (ülekantav), kontakt, vertikaalne (emalt lootele).

Edastamise marsruudid– väliskeskkonna elemendid või nende kombinatsioon, mis tagab mikroorganismi ülemineku ühelt makroorganismilt teisele.

Patogeenide lokaliseerimine kehas	Edastamise mehhanism	Edastamise marsruudid	Ülekandetegurid
	Fekaal-oraalne	Toitumisalane Kontakt ja majapidamine	Määrdunud käed, nõud
Hingamisteed	Aerogeenne (hingamisteede)	Õhus Õhus lendlev tolm
	Veri	Verdimevate putukate hammustuste kaudu jne. Parenteraalne	Süstlad, kirurgiainstrumendid, infusioonilahused jne.
Väliskatted	Võtke ühendust	Suhtle seksuaalselt	Esemete, kuulide jms lõikamine.
Sugurakud		Vertikaalne

Klassifikatsioon epideemilise protsessi intensiivsuse astme järgi.

Sporaadiline esinemissagedus – antud nosoloogilise vormi tavapärane esinemissagedus antud territooriumil antud ajaloolisel perioodil.

Epideemia – antud nosoloogilise vormi esinemissagedus antud territooriumil teatud ajaperioodil, ületades järsult juhusliku esinemissageduse taseme.

Pandeemia – konkreetse nosoloogilise vormi esinemissagedus konkreetsel territooriumil teatud ajaperioodil, ületades järsult epideemia taset.

Epideemiate klassifikatsioon:

Looduslik fookus - on seotud looduslike tingimustega ja reservuaaride levikualaga ja nakkuse vektorite (näiteks katk) levikuga.

Statistiline – on põhjustatud klimaatilis-geograafiliste ja sotsiaalmajanduslike tegurite kompleksist (näiteks koolera Indias ja Bangladeshis).

Haiguse arengus on neli perioodi (etappi): latentne, prodromaalne. haiguse kõrguse periood ja haiguse lõppemise periood. See periodiseerimine moodustati ägedate nakkushaiguste kliinilise analüüsi põhjal. kõhutüüfus, sarlakid jne). Teiste haiguste (südame-veresoonkonna, endokriinsete, onkoloogiliste) kulg kulgeb erinevate mustrite järgi ja seetõttu ei saa nende puhul antud periodiseerimist rakendada. PÕRGUS. Hadot tuvastas kolm haiguse arenguetappi: algus, haigus ise ja tulemus.

Latentne periood(seoses nakkushaigustega - inkubatsiooniperiood) kestab hetkest, kui etioloogiline tegur mõjutab keha kuni haiguse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemiseni. See periood võib olla lühike (näiteks tugevate toksiliste ainete mõju all) või väga pikk, nagu pidalitõve puhul (mitu aastat). Varjatud perioodiga tuleb arvestada erinevate ennetusmeetmete (nakkuse korral isoleerimine), samuti ravi ajal, mis on sageli efektiivne ainult sellel perioodil (marutaud).

Prodromaalne periood- ajavahemik haiguse esimeste nähtude ilmnemisest kuni üksikasjaliku kliinilise pildi ilmnemiseni. Mõnikord on see periood väljendunud (lobar-kopsupõletik, düsenteeria), muudel juhtudel iseloomustavad seda nõrgad, kuid selged sümptomid. Näiteks mäehaiguse korral on see põhjuseta lõbu (eufooria), leetrite puhul - Velsky-Filatovi-Kopliku laigud jne. Sellised märgid on diferentsiaaldiagnostika jaoks olulised. Paljude krooniliste haiguste puhul on prodromaalse perioodi tuvastamine aga sageli keeruline.

Selgete ilmingute periood või haiguse kõrgus, iseloomustab kliinilise pildi täielik areng: krambid koos kõrvalkilpnäärme puudulikkusega, leukopeenia - kiiritushaigusega, tüüpiline triaad (hüperglükeemia, glükosuuria, polüuuria) - suhkurtõvega patsientidel.

Haiguse tulemus (lõpetamine). võib olla erinev: taastumine (täielik ja mittetäielik), retsidiiv, üleminek kroonilisele vormile, surm.

Taastumine on protsess, mida iseloomustab haigusest tingitud düsfunktsioonide kõrvaldamine, normaalsete ühenduste taastamine organismi ja väliskeskkonna vahel, see on inimese jaoks ennekõike töövõime taastamine.

Taastumine võib olla täielik või mittetäielik. Täielik taastumine- see on seisund, mille korral kõik haiguse ilmingud kaovad ja keha taastab täielikult oma kohanemisvõime.

Millal mittetäielik taastumine täheldatakse haiguse väljendunud tagajärgi. Need püsivad pikka aega, mõnikord kogu elu (pleura liitmine, mitraalava ahenemine). Täieliku ja mittetäieliku taastumise erinevus on suhteline. Taastumine võib olla peaaegu täielik, hoolimata püsivast anatoomilisest defektist (näiteks ühe neeru puudumine, kui teine ​​kompenseerib täielikult oma funktsiooni). Ei tasu arvata, et taastumine algab pärast haiguse eelmiste etappide möödumist. Taastumisprotsessid algavad haiguse ilmnemise hetkest.

Pilt taastamismehhanismid põhineb sellel üldine olukord et haigus on kahe vastandliku nähtuse: patoloogilise enda ja kaitsva-kompenseeriva nähtuse ühtsus. Neist ühe ülekaal määrab haiguse tulemuse. Taastumine toimub siis, kui adaptiivsete reaktsioonide kompleks on piisavalt tugev, et kompenseerida võimalikke rikkumisi.

Taastumise mehhanismide hulgas eristatakse kiireloomulist (hädaolukorda) ja hilinenud (pikaajalist). Kiireloomulised mehhanismid hõlmavad selliseid reflekse kaitsvaid reaktsioone nagu muutused hingamises ja vereringes, adrenaliini ja glükokortikoidide vabanemine stressirohked olukorrad, samuti kõik mehhanismid, mille eesmärk on püsivuse säilitamine sisekeskkond(pH, vere glükoosisisaldus, osaline vererõhk jne). Hilinenud mehhanismid ilmnevad mõnevõrra hiljem ja toimivad kogu haiguse perioodi vältel. Need viiakse läbi peamiselt funktsionaalsete süsteemide reservvõimaluste tõttu. Suhkurtõbi ei teki, kui kaob isegi 3/4 pankrease saarekestest. Inimene võib elada ühe kopsu või ühe neeruga. Terve koormuse all olev süda suudab teha 5 korda rohkem tööd kui puhkeolekus.

Funktsiooni suurenemine ei tulene mitte ainult varem mittetoiminud struktuuri- ja funktsionaalsete üksuste kasutuselevõtust (näiteks nefroonid), vaid ka nende töö intensiivsuse suurendamisest, mis omakorda põhjustab plastiliste protsesside aktiveerumist ja elundi massi suurenemine (hüpertroofia) tasemeni, kui koormus igale elundi massiühikule ei ületa normaalväärtusi.

Retsidiiv on haiguse uus ilming pärast selle kujuteldavat või mittetäielikku peatumist(näiteks malaariahoogude taastumine pärast enam-vähem pikka rünnakutevahelist perioodi).

Samamoodi võib tekkida kopsupõletiku, koliidi jms kordumine.

Üleminek kroonilisele vormile on haiguse aeglane kulg pikkade remissiooniperioodidega (kuud ja isegi aastad). See kulg on tingitud patogeeni virulentsusest ja peamiselt keha reaktsioonivõimest. Seega eakatel ja vanas eas mõned haigused (kopsupõletik, koliit) on kroonilised.

Lõplik seisund on keha funktsioonide väljasuremise pöörduv seisund, mis eelneb bioloogilisele surmale. Selles saab eristada mitmeid seisundeid: preagonaalne, agoonia, kliiniline surm.

Preagonaalne seisund(eelkõige) - terminali olek, mis eelneb agooniale, iseloomustab erinev kestus (tunnid, päevad), õhupuudus, vererõhu langus 60 mm Hg-ni. Art. ja madalam, tahhükardia, inhibeerimise areng kesknärvisüsteemi kõrgemates osades. Inimene kogeb segadust. Eelagonia muutub agooniaks.

Agoonia(kreeka keelest ayocovia - võitlus) - surma saabumisele eelnev lõppseisund; mida iseloomustab keha funktsioonide, eriti ajukoore, järkjärguline sügav häire koos pikliku medulla ergastuse ja äärmise pingega kaitsefunktsioonid, mis on juba oma kasulikkust kaotamas (krambid, lõplik hingamine). Agoonia kestus on 2-4 minutit, mõnikord rohkem.

Kliiniline surm- terminaalne seisund, mis areneb pärast hingamise ja südametegevuse lakkamist ning põhjustab pöördumatuid muutusi kesknärvisüsteemi kõrgemates osades. Selles etapis ainevahetus veel toimub ja elu saab taastada. Seetõttu tõmbab kliinilise surma staadium arstide ja eksperimenteerijate erilist tähelepanu.

Katsed loomadega, eelkõige koertega, võimaldasid üksikasjalikult uurida funktsionaalseid, biokeemilisi ja morfoloogilisi muutusi suremise kõigis etappides.

Surmas- keha elutähtsa aktiivsuse lakkamise protsess. See tekib järk-järgult, isegi näiliselt kohese surma korral. Terviklikkuse rikkumise tagajärjel lakkab keha olemast isereguleeruv süsteem. Sel juhul hävitatakse kõigepealt need süsteemid, mis ühendavad keha ühtseks tervikuks. See on peamiselt närvisüsteem. Samas säilivad teatud määral madalamad regulatsioonitasemed. Närvisüsteemis täheldatakse selle erinevate osade suremise teatud järjestust. Ajukoor on hüpoksia suhtes kõige tundlikum. Asfüksia või ägeda verekaotuse korral aktiveeruvad kõigepealt neuronid. Sellega seoses ilmneb motoorne agitatsioon, suurenenud hingamine ja südame löögisagedus ning suurenenud vererõhk. Seejärel toimub pärssimine ajukoores, mis mängib kaitsvat rolli, kuna mõnda aega võib see rakke surmast päästa. Edasise suremise korral levib erutusprotsess, seejärel inhibeerimine ja kurnatus madalamale, ajutüvele ja retikulaarsele ainele ( retikulaarne moodustumine). Need fülogeneetiliselt kõige iidsemad ajuosad on hapnikunälja suhtes vastupidavamad (pikliku medulla keskused taluvad hapnikupuudust 40 minutit).

Muutused teistes elundites ja süsteemides toimuvad samas järjestuses. Näiteks surmava verekaotuse korral süveneb ja kiireneb hingamine järsult esimese minuti jooksul. Siis on selle rütm häiritud, hingetõmbed muutuvad kas väga sügavaks või pinnapealseks. Lõppkokkuvõttes saavutab hingamiskeskuse erutus maksimumi, mis väljendub eriti sügavas hingamises, millel on selgelt väljendunud sissehingamine, mille järel hingamine nõrgeneb või isegi peatub. See on terminali paus, mis kestab 30-60 s. Seejärel hingamine ajutiselt taastub, omandades haruldaste, esmalt sügavate ja seejärel järjest pinnapealsemate hingetõmmete iseloomu. Koos hingamiskeskusega aktiveerub ka vasomotoorne keskus. Veresoonte toonus tõuseb, südame kokkutõmbed intensiivistuvad, kuid peatuvad peagi ja veresoonte toonus langeb järsult.

Tuleb märkida, et pärast südame töö lõpetamist jätkab erutust genereeriv ja juhtiv süsteem üsna pikka aega. Elektrokardiogrammi (EKG) andmetel püsivad biovoolud 30-60 minutit pärast pulsi kadumist.

Kui suremine toimub iseloomulikud muutused ainevahetus, mis on põhjustatud peamiselt hapnikunäljast, mis muutub järjest hullemaks. Oksüdatiivsed metaboolsed rajad on blokeeritud ja keha saab energiat glükolüüsi teel. Seda tüüpi ainevahetuse tugevdamisel on kompenseeriv väärtus, kuid see madal efektiivsus viib paratamatult dekompensatsioonini, mida süvendab atsidoos. Toimub kliiniline surm: hingamine ja vereringe seiskub, refleksid kaovad, kuid ainevahetus, kuigi väga madalal tasemel, siiski jätkub, säilitades närvirakkude “minimaalse eluea”. See seletab kliinilise surma protsessi pöörduvust, st sel perioodil on võimalik taaselustamine.

Bioloogiline surm on organismi elulise tegevuse pöördumatu lakkamine, tema individuaalse eksisteerimise vältimatu lõppstaadium.

Keha elustamine ehk taaselustamine hõlmab tegevusi, mis on suunatud eelkõige vereringe ja hingamise taastamisele: südamemassaaž, kunstlik ventilatsioon, südame defibrillatsioon. Viimase sündmuse läbiviimiseks on vaja vastavat varustust, seega viiakse see läbi eritingimustes.

Väga olulised on küsimused ajavahemiku kohta, mille jooksul elustamine on võimalik ja soovitatav. Taaselustamine on ju õigustatud ainult siis, kui taastub normaalne vaimne tegevus. Tänu NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemiku V.A. Negovsky ja tema järgijad arvavad üldiselt, et elustamise positiivne tulemus on võimalik hiljemalt 5-6 minutit pärast kliinilise surma algust. Kui suremisprotsess toimub kreatiinfosfaadi ja adenosiintrifosfaadi (ATP) varude järsu ja kiire ammendumise taustal, on kliinilise surma periood veelgi lühem. Kuid hüpotermia tingimustes on elustamine võimalik isegi 1 tund pärast kliinilise surma algust.

1. Infektsioon - bioloogiliste reaktsioonide summa, millega makroorganism reageerib mikroobse (nakkusliku) aine sissetoomisele, mis põhjustab sisekeskkonna püsivuse (homöostaasi) rikkumist.

Sarnased protsessid põhjustasid kõige lihtsam, kutsutakse invasioonid.

Ühelt poolt mikroorganismide ja nende saaduste ning teiselt poolt inimese rakkude, kudede ja elundite vahelist keerulist interaktsiooni protsessi iseloomustab selle ilmingute äärmiselt lai valik. Selle mikroorganismide ja makroorganismide vahelise interaktsiooni patogeneetilisi ja kliinilisi ilminguid tähistatakse terminiga nakkushaigus (haigus).

Teisisõnu, mõisted "nakkushaigus" Ja "infektsioon" ei ole absoluutselt samaväärsed, haigus on ainult üks infektsiooni ilmingutest. Kuigi isegi meditsiinilises erialakirjanduses kasutatakse terminit "infektsioon" praegu üsna laialdaselt vastavate nakkushaiguste tähistamiseks.

Näiteks väljendites “sooleinfektsioonid”, “õhu kaudu levivad infektsioonid”, “sugulisel teel levivad infektsioonid”.

Nakkushaigused mõjutavad inimkonda jätkuvalt tohutult. Nad saavutasid teiste haiguste seas esikoha, moodustades 70% kõigist inimeste haigustest.

Viimastel aastatel on registreeritud 38 uut nakatumist – nn esilekerkivad haigused, sealhulgas HIV, hemorraagilised palavikud, leegionäride haigus, viirushepatiit, prioonhaigused; Veelgi enam, 40% juhtudest on need nosoloogilised vormid, mida varem peeti mittenakkuslikeks.

Nakkushaiguste tunnusedon järgmised:

Nende etioloogiline tegur on mikroobne aine;

Need edastatakse haigelt inimeselt tervele;

Nad jätavad endast maha teatud puutumatuse;

Iseloomustab tsükliline vool;

Neil on mitmeid levinud sündroome.

2. Nende tunnuste järgi mis tahes nakkushaigusel on teatud kliinilised etapid (perioodid), väljendatud ühel või teisel määral:

inkubatsiooniperiood- ajavahemik nakkustekitaja inimkehasse tungimise hetkest kuni haiguse esimeste prekursorite ilmnemiseni. Sel perioodil haigusetekitaja tavaliselt keskkonda ei satu ja patsient ei kujuta endast epidemioloogilist ohtu teistele;

prodromaalne periood - esimese ilming mittespetsiifilised sümptomid haigused, mis on iseloomulikud makroorganismi üldisele mürgistusele mikroorganismide jääkainetega ja patogeeni surma korral vabanevate bakteriaalsete endotoksiinide võimalikule mõjule; nad ei satu ka keskkonda (kuigi leetrite või läkaköhaga on patsient sellel perioodil juba epidemioloogiliselt ohtlik teistele);

haiguse kõrgperiood- haiguse spetsiifiliste sümptomite ilmnemine. Kui sellel haiguse arenguperioodil on iseloomulik sümptomite kompleks, nimetavad arstid seda haiguse ilminguks ilmne infektsioon, ja juhtudel, kui haigus esineb sel perioodil ilma väljendunud sümptomiteta, - asümptomaatiline infektsioon. Selle nakkushaiguse arenguperioodiga kaasneb reeglina patogeeni vabanemine organismist, mille tagajärjel kujutab patsient teistele epidemioloogilist ohtu; tulemusperiood. IN see perioodvõimalik:

haiguse retsidiiv - haiguse kliiniliste ilmingute taastumine ilma uuesti nakatumiseta kehasse jäänud patogeenide tõttu;

superinfektsioon - makroorganismi nakatumine sama patogeeniga enne taastumist. Kui see juhtub pärast taastumist, kutsutakse seda välja uuesti nakatumine, kuna see tekib sama patogeeniga uue nakatumise tagajärjel (nagu sageli gripi, düsenteeria, gonorröa puhul);

. bakterite kandmine, või õigemini, mikroobide vedu,- mis tahes nakkushaiguse põhjustaja kandmine ilma kliiniliste ilminguteta;

täielik taastumine(taastumine) - Sel perioodil eraldub inimkehast suures koguses ka haigustekitajaid ning vabanemise teed sõltuvad nakkusprotsessi lokaliseerimisest. Näiteks millal hingamisteede infektsioon- ninaneelust ja suuõõne sülje ja limaga; sooleinfektsioonide puhul - väljaheidete ja uriiniga, mäda-põletikuliste haiguste korral - mädaga;

surma. Tuleb meeles pidada, et nakkuspatsientide surnukehad tuleb desinfitseerida kohustuslikult, kuna need kujutavad endast teatud epidemioloogilist ohtu neis sisalduvate mikroobsete ainete suure sisalduse tõttu.

Nakatumise doktriinis on ka mõiste püsivus (nakkusvõime): mikroorganismid sisenevad inimkehasse ja võivad seal eksisteerida ilma end üsna pikka aega avaldamata.

See juhtub herpesviirusega ja väga sageli patogeeniga

tuberkuloos ja HIV-nakkus.

Erinevusbakterite kandjadpüsivusest:

- kandjana laseb inimene haigustekitaja keskkonda ja on ohtlik teistele;

— püsivusega nakatunud inimene Mikroorganism ei eraldu keskkonda, mistõttu ei ole epidemioloogilisest seisukohast teistele ohtlik.

Lisaks ülaltoodud terminitele on olemas ka mõiste "nakkusprotsess" - see on keha reaktsioon mikroobse aine tungimisele ja ringlusele selles.

Mõiste "infektsioon" määratlusest selgub Ja selle esinemiseks ja arenguks vajalikud tegurid:

— patogeenne mikroorganism;

- vastuvõtlik mikroorganism;

- väliskeskkond, milles nad suhtlevad.

Avaldamise kuupäev: 2015-02-03; Loe: 113 | Lehe autoriõiguste rikkumine

studopedia.org – Studopedia.Org – 2014-2018 (0,001 s)…

Inkubatsiooniperiood haigestumist arvestatakse hetkest, kui patogeen kehasse siseneb (õigem oleks öelda - hetkest, kui patogeen võidab kaitsesüsteemid organism) enne konkreetse haiguse sümptomite kliinilist avaldumist.

Inkubatsiooniperioodi kestus erinevate haiguste puhul varieerub üsna suures ulatuses – mitmest tunnist (gripp, botulism) kuni mitme nädala, kuuni (viirushepatiit B, AIDS, marutaudi) ja aeglaste infektsioonide puhul isegi aastateni. Enamiku nakkushaiguste korral on peiteaeg 1–3 nädalat.

Inkubatsiooniperioodi kestust mõjutavad:

• infektsiooni virulentsus (mida kõrgem see on, seda lühem on periood);
• patogeeni nakkav annus (mida suurem see on, seda lühem periood);
• makroorganismi reaktiivsus, millest sõltub haiguse esinemise võimalus, samuti selle arengu intensiivsus ja kiirus.

Inkubatsiooniperioodile järgneb tavapärane periood, mis algab haiguse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemise hetkest:

• peavalu;
• halb enesetunne;
• unehäired;
• söögiisu vähenemine;
• võimalik kehatemperatuuri tõus.

Kuna paljudel nakkushaigustel on sarnased esimesed kliinilised tunnused, on võimalik usaldusväärselt kindlaks teha täpne diagnoos haiguse eelnormaalsel perioodil ei ole alati võimalik. Erandiks on leetrid, mis avalduvad eelnormaalsel perioodil Belsky-Filatovi-Kopliku laikudena, mis võimaldab panna usaldusväärse nosoloogilise diagnoosi.

Täheldatud 2-4 päeva jooksul sümptomite suurenemise periood järgneb haigus tippaeg haigus, olenevalt konkreetsest patogeenist (leetrite puhul mitu päeva, viirushepatiidi puhul mitu nädalat).

Tippperioodil ilmnevad kõige selgemalt sellele infektsioonile iseloomulikud sümptomid.

Lõpus perioodi kõrgus haiguse algab väljasuremisperiood kliinilised ilmingud, vahelduvad taastumise periood(taastumine). Taastumisperioodi pikkus on väga erinev ja sõltub paljudest teguritest:

• haiguse vormid;
• haiguse raskusaste;
• ravi efektiivsus;
• patsiendi vanus;
• kaasuvate haiguste esinemine;
• keha üldine seisund.

Taastumine võib olla täielik (kehafunktsiooni häired taastuvad täielikult) või mittetäielik (kehafunktsioonid jäävad häiritud jääkmõjud haigused).

Lehe ülaosa

Nakkushaiguse kliinilised etapid

Nende tunnuste kohaselt on igal nakkushaigusel kindel selle kulgemise kliinilised etapid (perioodid), väljendatuna erineval määral :

• inkubatsiooniperiood — ajavahemik nakkustekitaja inimkehasse tungimise hetkest kuni haiguse esimeste prekursorite ilmnemiseni. Sel perioodil haigusetekitaja tavaliselt keskkonda ei satu ja patsient ei kujuta endast epidemioloogilist ohtu teistele;
• prodromaalne periood — Samuti ei satu keskkonda haiguse esimeste mittespetsiifiliste sümptomite ilmnemine, mis on iseloomulik makroorganismi üldisele mürgistusele mikroorganismide jääkainetega, samuti patogeeni surma korral vabanevate bakteriaalsete endotoksiinide võimalik mõju, kuigi näiteks leetrite või läkaköha korral on patsient sellel perioodil juba teistele epidemioloogiliselt ohtlik;
• haiguse kõrgperiood — haiguse spetsiifiliste sümptomite ilmnemine.

Arengufaasid, nakkushaiguse tunnused

Kus juuresolekul sellel haiguse arenguperioodil iseloomulik sümptomite kompleks arstid nimetavad seda haiguse ilminguks ilmne infektsioon , ja juhtudel, kui haigus sel perioodil toimub ilma oluliste sümptomiteta, — asümptomaatiline infektsioon . Selle nakkushaiguse arenguperioodiga kaasneb reeglina patogeeni vabanemine organismist, mille tagajärjel kujutab patsient teistele epidemioloogilist ohtu;

• tulemusperiood; sel perioodil võib esineda :
• haiguse retsidiiv — haiguse kliiniliste ilmingute taastumine ilma uuesti nakatumiseta, mis on tingitud organismi jäänud patogeenidest;
• superinfektsioon — makroorganismi nakatumine sama patogeeniga enne taastumist. Kui see aga juhtub pärast taastumist, siis nimetatakse seda uuesti nakatumine , kuna see tekib sama patogeeniga uue nakatumise tagajärjel, nagu sageli juhtub gripi, düsenteeria, gonorröa korral;
• bakterite kandmine , või õigemini, mikroobide vedu — patogeeni kandmine mis tahes nakkushaigus ilma kliiniliste ilminguteta;
• täielik taastumine (tervenemine) — sel perioodil organismist erituvad ka haigustekitajad inimestel suurtes kogustes ja eritumise tee sõltub nakkusprotsessi lokaliseerimisest. Näiteks hingamisteede infektsiooniga - ninaneelust ja suuõõnest koos sülje ja limaga; sooleinfektsioonide puhul - väljaheidete ja uriiniga, mäda-põletikuliste haiguste korral - mädaga;
• surma , seda tuleb meeles pidada surnukehad nakkuslikud patsiendid kohustuslikule desinfitseerimisele, kuna need kujutavad endast teatavat epidemioloogilist ohtu neis sisalduvate mikroobsete ainete suure sisalduse tõttu.

Nakatumise õpetuses on ka selline asi nagu püsivus (nakkusvõime) — mikroorganismid sisenevad kehasse inimene ja saab temas eksisteerida, ennast näitamataüsna pikka aega, nagu juhtub näiteks herpesviirusega ja väga sageli ka tuberkuloosi ja HIV-nakkuse tekitajaga.

Erinevus bakterite kandjad alates püsivus seisneb selles, et kandmisel laseb inimene haigustekitaja keskkonda ja on teistele ohtlik ning püsivalt ei vii haigestunud inimene mikroorganismi keskkonda ega ole seetõttu epidemioloogilisest seisukohast ohtlik teistele.

Lisaks loetletud terminitele on olemas ka selline mõiste nagu " nakkusprotsess". See on kollektiivi reaktsioon mikroobse mõjuri tungimisele ja ringlusele temas. Mõiste "infektsioon" määratlusest ilmnevad selle esinemiseks ja arenguks vajalikud tegurid. Need on põhjustav mikroorganism, vastuvõtlik makroorganism, väliskeskkond, milles nad interakteeruvad.

Küsimus 21. Nakkuste edasikandumise teed

Infektsiooni sissepääsu väravad

Sest nakkushaiguse esinemine ja areng on väga olulised:

• nakkav annus — minimaalne mikroobirakkude arv, mis võivad põhjustada nakkushaigust;
• nakkuse sissepääsu värav — kehakuded, mille kaudu mikroorganism tungib makroorganismi.

Infektsiooni sissepääsu väravad määravad sageli kindlaks patogeeni lokaliseerimine inimkehas, samuti nakkushaiguse patogeneetilised ja kliinilised tunnused. Mõnede mikroorganismide jaoks on rangelt määratletud sisenemisväravad (leetrite viirus, gripiviirus - ülemised hingamisteed, enterobakterid - seedetrakt). Teistele mikroorganismidele sissepääsu värav võivad olla erinevad ja põhjustavad erinevate kliiniliste ilmingutega haigusi. Näiteks stafülokokid, streptokokid, Proteus põhjustavad ülemiste hingamisteede limaskestale sattudes bronhiiti, kopsupõletikku, kusiti limaskestale sattudes aga mädast uretriiti.

Sissepääsu värav infektsioonid võivad määrata haiguse kliinilise vormi esineb siberi katku korral :

• naha,
• kopsu-,
• soolestiku vorm.

Vastavalt sellele on need põhjustatud mikroorganismide tungimisest kehasse läbi naha, ülemiste hingamisteede limaskestade või seedetrakti. sooletrakt.

Edastamise marsruudid

Mõiste "nakkuse sissepääs värav" on väga tihedalt seotud mõistega ülekandeteid nakkushaiguste patogeenid. Sel juhul võib makroorganismi siseneda sama mikroorganism, patogeen erinevatel viisidel, põhjustades erinevaid kliinilised vormid haigused - sama patogeen siberi katk, Näiteks.

Teisest küljest määrab edasikandumise tee, milline nosoloogiline vorm haigusi võib põhjustada patogeenne mikroorganism – näiteks allaneelamisel õhus kurguvalu põhjustavate streptokokkide poolt ja kontakt-leibkond- streptoderma (mädane-põletikuline nahahaigus).

Ühe või teise valimine ülekandeteid nakkushaigused on üsna tinglikud, kuid nende hulgas eristatakse aga järgmist:

• õhus - see on iseloomulik tuulerõugetele, tuberkuloosile, läkaköhale, gripile;
• fekaal-oraalne , milles nad mõnikord eristavad vesi - iseloomulik näiteks koolerale ja toitumisalane - iseloomulik näiteks düsenteeriale;
• ülekandetee - seotud patogeeni edasikandumisega verdimevate putukate hammustuste kaudu (puukentsefaliit, täi ja täi tüüfus);
• kontakt-leibkond, mis omakorda jaguneb:
• otsene kontakt — (allikast peremeheni) — sealhulgas sugulisel teel levivad haigused, sealhulgas HIV-nakkus;
• kaudne kontakt — (läbi vaheobjekti) – need võivad olla käed (haavapõletike, sooleinfektsioonide korral) või erinevaid esemeid, kaasa arvatud meditsiinilistel eesmärkidel(mädaste-põletikuliste haiguste ja parenteraalse hepatiidi korral).

IN Hiljuti, eraldiseisvana torkab väga sageli silma kunstlik(kunstlik) nakkushaiguste leviku viis, ühendatud, Esiteks, meditsiiniliste manipulatsioonidega. Seejuures saab ta modelleerida kui ülekantav(parenteraalsed ja eriti intravenoossed süstid) ja kontakt-leibkond edastustee (erinevat tüüpi laboratoorsed uuringud meditsiiniseadmete kasutamine - bronhoskoobid, tsüstoskoobid jne).

Vastavalt ühe või teise ülekandetee ülekaalule - epidemioloogilise põhimõtte järgi - kõik nakkushaigused jagunevad :

• soolestiku;
• õhus või hingamisteedes;
• edasikandumine;
• nahainfektsioonid.

Olemasolev klassifikatsioon on sellele lähedane kliiniline klassifikatsioon nakkushaigused sõltuvalt mõjutatud organsüsteemist. Tõstke esile :

• sooleinfektsioonid,
• hingamisteede infektsioonid,
• meningoentsefaliit,
• hepatiit,
• urogenitaalsed infektsioonid (urogenitaalsed),
• nahainfektsioonid.

Kõrval patogeeni bioloogiline olemus, kõik nakkushaigused jagunevad :

• bakteriaalsed infektsioonid;
• viirusnakkused;
• seeninfektsioonid;
• algloomade infektsioonid.

Kõrval nakkushaigust põhjustavate patogeenide arv, jagunevad need :

• monoinfektsioonid;
• segatud(seotud)- segainfektsioon.

Viimastest tuleb eristada sekundaarne infektsioon, milles peamisele, esialgne juba välja kujunenud. Lisandub veel üks, uue patogeeni põhjustatud, kuigi mõnel juhul võib sekundaarne infektsioon olla patsiendi jaoks olulisest ja oluliselt suurem kui esmane infektsioon.

Kõrval kestus muidugi, nakkushaigused jagunevad :

• vürtsikas;
• krooniline.

Kõrval Nakkushaigused jagunevad patogeeni päritolu järgi :

• eksogeenne;
• endogeenne, sealhulgas autoinfektsioon.

Eksogeenne infektsioon on mikroorganismide põhjustatud infektsioon pärit keskkonnast toidu, vee, õhu, pinnase, haige inimese sekretsiooniga või mikroobikandjaga.

Endogeenne infektsioon- mikroorganismide põhjustatud infektsioon, enda esindajad normaalne mikrofloora inimene. Sageli esineb see inimese immuunpuudulikkuse seisundi taustal.

Autoinfektsioon- endogeense infektsiooni tüüp, mis tekib isepaljunemise tagajärjel patogeeni ülekandumine ühest biotoopist teise. Näiteks patsiendi enda kätega suust või ninast kuni haavapinnani.

Eelmine12345678910111213141516Järgmine

nakkushaiguste perioodid

Inkubatsiooniperiood (peidetud) - tekib nakatumise hetkest ja kestab kuni esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemiseni.

Mõne infektsiooni korral kestab see tunde, nädalaid, kuid ja isegi aastaid. Inkubatsiooniperioodi kestus sõltub inimkeha reaktsioonivõimest, patogeeni annusest ja virulentsusest. Enamiku nakkushaiguste peiteaeg on 1–3 nädalat.

Nakkushaiguste etappide ja perioodide tunnused

Prodromaalne periood või esilekutsujate periood - sel perioodil on iseloomulikud mittespetsiifilised märgid: halb enesetunne, palavik, peavalu, unehäired. Seetõttu on selle perioodi diagnoosimine keeruline. Mõnikord võib sel perioodil ilmneda iseloomulikud tunnused(lööve, punetus, laigud), mis aitab varakult diagnoosida. Kestab 1 kuni 3 päeva. Ja ka paljud nakkushaigused võivad tekkida ilma hoiatusmärkide perioodita.

Seejärel süvenevad kliinilised sümptomid ja haigus progresseerub kliiniliste ilmingute haripunktis , mida iseloomustavad kõik sümptomite kompleksid, sealhulgas spetsiifilised nähud - kollatõbi koos viiruslik hepatiit, leetritest põhjustatud lööve, sarlakid, kõhutüüfus.

Haiguse kõrgus muutub sümptomite taandumise ehk taastumise periood organismi häiritud sisekeskkonna taastamisega, kaitsemehhanismide osalusel. Taastumisperioodi kestus varieerub sõltuvalt haiguse vormist, haiguse tõsidusest ja keha kaitsevõimest.

Nakkushaiguse tagajärjeks võib olla üleminek kroonilisele vormile, puue või bakterite kandumise moodustumine. Võimalik surm.

Vastavalt raskusastmele: raske, keskmine, kerge.

Raske vorm mida iseloomustavad väljendunud sümptomid, pikaajaline kulg ja tüsistuste esinemine.

Keskmise kaalu jaoks tüüpilised on väljendunud kliinilised sümptomid, lühiajaline ja tavaliselt soodne tulemus.

Kerge vooluga haiguse sümptomid ei ole väljendunud. Võib esineda haiguse fulminantseid vorme, mis on väga rasked, kliiniliste sümptomite kiire arenguga, mis sageli lõppevad surmaga. Erinevused haiguste raskusastmes nõuavad erinevat lähenemist ravimite väljakirjutamisele ja annustamisele.

Koos vooluga: äge, alaäge ja krooniline.

Kui organismi kaitsevõime väheneb, võivad tekkida tüsistused, näiteks: müokardiit difteeria korral, veresoonte tromboos tüüfuse korral. Sageli täheldatakse komplikatsiooni, mis on seotud mikroobide aktiveerumisega patsiendi kehas. Selliste tüsistuste hulka kuuluvad kopsupõletik, keskkõrvapõletik, abstsessid.

Nakkushaigused, mida põhjustavad ühte tüüpi mikroorganismid - monoinfektsioonid; põhjustatud mitut tüüpi mikroobidest - segainfektsioonid.

Seda tuleks eristada segainfektsioonist sekundaarne infektsioon, millal juba välja töötatud nakkushaigusühineb veel üks. Sama nakkushaiguse kordumist nimetatakse uuesti nakatumine(malaaria, düsenteeria). Haigussümptomite naasmist organismi kaitsevõime nõrgenemise tagajärjel nimetatakse retsidiiv(tüüfus).

Vaadake nakkusprotsessi

Saenko I. A.

1. Belousova A.K., Dunaytseva V.N. Nakkushaiguste põetamine HIV-nakkuse ja epidemioloogia kursusega. Sari „Kutsekeskharidus”. Rostov n/d: Phoenix, 2004.

Aitäh

Sait pakub taustainfo ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!

Mis on kõhutüüfus?

Kõhutüüfus on äge nakkushaigus, mis mõjutab peamiselt seedetrakti ja mida põhjustavad Salmonella perekonda kuuluvad bakterid. Kõhutüüfus kuulub antroponootiliste haiguste kategooriasse, mis tähendab, et selle patoloogia põhjustaja võib eksisteerida ainult inimkehas.

Kõhutüüfus on haigus, mille levimus sõltub suuresti sotsiaal-majanduslikest tingimustest. Seega esines varem selle haiguse puhanguid sõja, majanduskriisi ja muude sotsiaalsete katastroofide ajal.

Statistiliste andmete arvessevõtmine Maailmaorganisatsioon Tervishoid jagatakse kõik maailma riigid olenevalt kõhutüüfuse levimusest tinglikult mitmesse rühma. Esimesse rühma kuuluvad Kanada, Belgia, Rootsi ja teised kõrge tasemega riigid majandusareng. Nendes piirkondades ei esine rohkem kui 1 haigusjuht 100 000 inimese kohta aastas. Viimasesse rühma kuuluvad sellised riigid nagu Tšiili, Colombia ja Peruu. Nendes riikides teatatakse igal aastal enam kui 30 juhtumist 100 000 inimese kohta.

Vene Föderatsioonis on alates 2007. aastast kõhutüüfuse juhtude arv oluliselt vähenenud. Kui aastatel 2003–2006 kõikus aastane haigestunute arv 150–180, siis aastatel 2007–2013 ei ületanud see näitaja 80 inimest. 2014. aastal registreeriti 14 patsienti (13 täiskasvanut ja 1 laps).

Kõhutüüfuse põhjused

Kõhutüüfus areneb patogeensete bakterite, mida nimetatakse salmonelloosiks, tungimise tõttu kehasse. Salmonella on kahte tüüpi, sealhulgas Salmonella enterica ja Salmonella bongori. Iga liiki esindavad erinevad alamliigid. Kõhutüüfuse tekitajaks on Salmonella enterica alamliiki kuuluv bakter Salmonella typhi. Sellesse liiki kuuluvad ka sellised serovarid (alamliigid) nagu Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A ja B.

Kõhutüüfuse tekitaja

Kõhutüüfuse tekitajaks on keerulise antigeense struktuuriga liikuv kepp Salmonella typhi. See on väliskeskkonnas üsna stabiilne bakter, mis püsib mitu kuud veekogudes, pinnases, juur- ja puuviljades, aga ka piimatoodetes (milles võib salmonella nakatuda). kaua aega korrutada). Baktereid saab tappa 96-protsendilise etüülalkoholi või 3-protsendilise klooramiini lahusega. Salmonella peamine omadus on selle keeruline antigeenne struktuur. Seda esindavad somaatilised ja lipulised antigeenid.

Salmonella toodab ja eritab tugevat endotoksiini, mis määrab haiguse kliinilise pildi.

Salmonella antigeenne struktuur sisaldab:

• O-somaatiline antigeen, on esindatud liposahhariidide kompleksiga, mis on vastupidav kõrgetele temperatuuridele;
• N-lipuline antigeen, rikneb kiiresti kõrgete temperatuuride mõjul.

Kõhutüüfuse bakterid on võimelised L-transformatsiooniks, see tähendab, et nad võivad muutuda krooniliseks. Selle protsessi käigus näivad bakterid magama jäävat, kuid säilitavad oma patogeensed omadused. Mõne aja pärast, kui inimese immuunjõud väheneb, aktiveeruvad nad uuesti. See seletab bakterite pikaajalise püsimise (olemasolu) võimalust organismis.

Kõhutüüfuse edasikandumine

Kõhutüüfus on fekaal-suu kaudu leviv infektsioon, mis tähendab, et patogeensed bakterid satuvad organismi peamiselt suu kaudu. Nakatumine võib toimuda toidu või vee kaudu. Salmonella püsib pinnases või vees pikka aega, mistõttu on see nakkustee kõige levinum. Võtke ühendust või majapidamise viis infektsioon on äärmiselt haruldane, peamiselt lastel. See võib juhtuda otsesel kokkupuutel nakkusallikaga (näiteks võib laps panna suhu mänguasja, mis on saastunud salmonelloosiga).

Verre sattudes põhjustab salmonella baktereemiat. Baktereemia viitab bakterite tsirkulatsioonile veres (mis on tavaliselt steriilne). See protsess langeb kokku kõhutüüfuse esimeste sümptomite ilmnemise ja inkubatsiooniperioodi lõpuga. Mida massiivsem on baktereemia, seda tugevamad ja selgemad on haiguse sümptomid.

Kõhutüüfuse patogenees

Patogenees viitab kogu haiguse arenguks vajalike mehhanismide kompleksile. Kõhutüüfuse korral toimub patogenees mitmel etapil.

Kõhutüüfuse patogeneesi etapid on järgmised:

• salmonella tungimine seedetrakti koos nakkusallikaga (toit, vesi);
• bakterite sissetoomine niude limaskestale;
• salmonella paljunemine üksikutes folliikulites ja Peyeri plaastrites, kust nad rändavad mesenteriaalsesse Lümfisõlmed;
• põletiku tekkimine mesenteriaalsetes lümfisõlmedes ja salmonelloosi kontsentratsiooni suurenemine neis;
• bakterite vabanemine verre ja baktereemia teke;
• bakterite levik vereringe kaudu kõigis elundites ja kudedes;
• nakkuskollete moodustumine põrnas, maksas ja teistes elundites.

Kõhutüüfuse patogeneesi oluline punkt on baktereemia. See võib olla esmane ja sekundaarne. Primaarne baktereemia on siis, kui salmonella siseneb esmakordselt lümfisõlmedest verre. Verre sattudes aga bakterid surevad selle bakteritsiidse toime tõttu. Surres vabastavad nad endotoksiini, millel on neurotroopne toime. Seega osa vereringes olevaid baktereid sureb pidevalt ja vabastab endotoksiini. Salmonelloosi ringluse pikendamiseks hakkavad bakterid taas siseorganitest verre rändama. Salmonella siseorganitest verre sattumise protsessi nimetatakse sekundaarseks baktereemiaks.

Nii tekibki nõiaring – bakterid satuvad verre, kus nad surevad ja vabastavad endotoksiini ning asenduvad siseelunditest ja lümfisõlmedest uute salmonelladega. Samal ajal määrab tugeva neurotroopse toimega endotoksiin kõhutüüfuse kliinilise pildi.

Salmonella endotoksiini mõjud on järgmised:

• neurotoksiline toime kesknärvisüsteemi kahjustuse ja toksilise entsefalopaatia tekkega;
• närvilõpmete kahjustused ja autonoomsed ganglionid, mis viib haavandite tekkeni soole limaskestal;
• kardiotoksiline toime, mis väljendub düstroofilistes muutustes südames, mis lõpuks viib toksilise müokardiidi tekkeni;
• perifeersete veresoonte toonuse rikkumine, mis põhjustab vererõhu langust ja kollapsi arengut;
• nakkus-toksilise šoki tekkimine, millega kaasneb vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
• neerukahjustus ja nn šokineeru sündroomi teke.

Kõik need mõjud põhjustavad paljude sümptomite tekkimist ja põhjustavad mitmekesist kliinilist pilti.

Käru kõhutüüfuse vastu

Salmonella tüüfuse allikas terve inimene enamikul juhtudel on see bakterikandja. Kandja on inimene, kes, jäädes praktiliselt terveks ja ei näita mingeid haigusnähte, satub keskkonda patogeensed bakterid. Tühjenemine võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastakümmet. Seda nähtust saab seletada mitme põhjusega. Esiteks võib see olla terveneva bakterikandja ehk haigusest taastuv inimene. Taastumisperioodil võib bakterite kandmine olla kas lühiajaline või pikaajaline. Lühiajalist kandmist täheldatakse düsenteeria või difteeria korral (3 kuni 4 kuud). Mis puutub kõhutüüfusse, siis sel juhul kestab vedu kuni 10 aastat.

Nakkuse allikaks võivad olla ka kõhutüüfuse ebatüüpiliste vormidega patsiendid. Sellisel juhul esineb haigus ilma klassikaliste sümptomiteta ja seetõttu ei diagnoosita seda õigeaegselt. Sellise kõhutüüfuse vormiga inimesi ravitakse pikka aega ambulatoorselt (st kodus) ja nad ei jää pereliikmetest eraldatuks. Sellisel juhul võib nakatumine tekkida saastunud toidu või vee tarbimisel. Piimatooted kujutavad endast suurt ohtu, kuna bakterid ei suuda neis mitte ainult pikka aega ellu jääda, vaid ka paljuneda.

Elanikkonna vastuvõtlikkus kõhutüüfusele on väga kõrge. Piirkondades, kus on registreeritud kõhutüüfuse puhang, võib haigestuda kuni 50–60 protsenti kogu elanikkonnast.

Kliiniline pilt kõhutüüfusest

Kõhutüüfuse kliinilises pildis on mitu etappi. Kõik need etapid (või perioodid) iseloomustavad konkreetset patogeneesi mehhanismi. Näiteks inkubatsiooniperiood vastab tüüfuse bakterite leviku perioodile lümfisõlmedes. Bakterite vereringesse sisenemise hetkega kaasnevad esimeste sümptomite ilmnemine ja see vastab haiguse esialgsele perioodile.

Kõhutüüfuse perioodid (etapid) hõlmavad järgmist:

• inkubatsiooniperiood;
• esialgne periood;
• haiguse kõrguse periood;
• peamiste sümptomite väljasuremise periood;
• taastumisperiood.

Kõhutüüfuse inkubatsiooniperiood

Inkubatsiooniperiood on ajavahemik Salmonella inimkehasse sisenemisest kuni esimeste sümptomite ilmnemiseni. Kõhutüüfuse korral kestab inkubatsiooniperiood tavaliselt 9 kuni 14 päeva. See võib kesta kuni 25 päeva. Selle aja jooksul paljunevad kehasse sisenevad salmonellad aktiivselt niudesoole limaskestas ja lümfisõlmedes. Hetkel, mil bakterid sisenevad vereringesse, lõpeb peiteaeg ja ilmnevad esimesed haigusnähud.

Selle perioodi kestus sõltub algselt organismi sattunud mikroobide kontsentratsioonist ja nakkusteest. Toiduga saastumise korral on peiteaeg lühike - 7 kuni 9 päeva ja haigus on väga raske. Veetee infektsiooni iseloomustab rohkem pikk periood inkubeerimine.

Haiguse alguse periood

Reeglina algab haigus järk-järgult. Isegi kõhutüüfuse raskeid vorme iseloomustab kliinilise pildi järkjärguline areng. Kõhutüüfus algab nõrkuse, halb enesetunde ja nõrkustunde ilmnemisega. Samuti tõuseb temperatuur, tekib mõõdukas peavalu ja külmavärinad. Näib, et inimesel on külmetushaigus. See seisund kestab nädal aega. Selle nädala jooksul tugevneb peavalu, suureneb nõrkus ja adünaamia, kaob söögiisu ja täheldatakse väljaheite peetumist. 7–8 päeva lõpuks jõuab temperatuur maksimumini 40 kraadini, mis tähendab haiguse kõrgust. On äärmiselt haruldane, et haiguse ägeda algusega tekivad kõik need sümptomid ühe kuni kahe päeva jooksul.

Kõhutüüfuse kõrgperiood

Algab 7–8 päeva pärast esimeste sümptomite ilmnemist. Sel perioodil on need kõige rohkem väljendunud üldised sümptomid joove. Endotoksiini neurotroopse toime tõttu areneb entsefalopaatia, mis väljendub patsientide letargiana. Patsiendi teadvus on hägune ja segaduses (tüüfos tähendab udu, millest tuleneb ka haiguse nimi), kõige sagedamini lamab ta voodis kinnisilmi. Vastab küsimustele raskustega, ühesilbis. Patsiendi nahk on järsult kahvatu, kuum ja kuiv. Uurimisel suurenevad lümfisõlmed, pulss on madal (bradükardia), samuti väheneb vererõhk. Keel on kuiv, kaetud pruuni kattega (kaetud keel), paksenenud ja selle servadel on näha hambajälgi. 8.-9. päeval nad ilmuvad spetsiifilised sümptomid kõhutüüfus - roseola lööve, enteriit, toksiline müokardiit.

Peamiste sümptomite väljasuremise periood

Peamiste sümptomite väljasuremise periood algab hetkest, kui temperatuur langeb, keel puhastub ja väljaheide normaliseerub. Kõik üldise joobeseisundi ilmingud - peavalu, nõrkus, väsimus - taanduvad. Kehatemperatuur hakkab langema, kuid siiski ei saavuta normi.

Vaatamata sümptomite vähenemisele on see haigusperiood väga ohtlik. Just sel hetkel võib haigus uuesti avalduda, see tähendab, et kõhutüüfuse retsidiiv on võimalik. Seetõttu jääb patsient peamiste kliiniliste sümptomite väljasuremise perioodil haiglasse pideva järelevalve all.

Taastumisperiood

Kõhutüüfuse taastumisperiood algab kehatemperatuuri normaliseerumisega. See kestab 2 nädalat.

Kõhutüüfuse sümptomid

Kõhutüüfust iseloomustavad arvukad kliinilised sümptomid. Teatud haigusnähtude esinemine sõltub kõhutüübi kujust ja raskusastmest. Kõik sümptomid võivad olla kerged, mõõdukad või äärmiselt rasked. Samuti võivad sümptomid varieeruda sõltuvalt haiguse olemusest. Kõhutüüfus võib esineda tsükliliselt ja ägenemiste perioodidega (kursuse korduv iseloom).

Kõhutüüfuse sümptomid on:

• palavik;
• lööve;
• soolestiku verejooks;
• siseorganite kahjustus.

Kõhutüüfusest tingitud palavik

Palavik kõhutüüfuse ajal on üldise joobeseisundi sündroomi ilming. Palavik areneb vastusena baktereemiale. Olles nädala lõpuks jõudnud 39-40 kraadini, püsib temperatuur sellel tasemel 2-3 nädalat. Mõnikord võib see omandada Botkini iseloomu, sel juhul toimub temperatuur lainetena. Palaviku langus toimub aeglaselt ja etapiviisiliselt, ka hommikuse ja õhtuse temperatuuri kõikumisega.

Kõhutüüfuse lööve

Kõhutüüfuse spetsiifiline ilming on lööve. Selle põhjuseks on läbilaskvuse rikkumine veresooned ja epidermise küllastumine vereelementidega. Kõhutüüfuse korral on lööve tavaliselt roseool ja sellise lööbe elemendiks on roseool. Roseola on ümmargune punane laik, mille suurus on 1–5 millimeetrit. See ei kooru maha ega tekita sügelust ega põhjusta seetõttu patsiendile ebamugavust. Kuid vaatamata sellele kaasneb lööbe perioodiga kehatemperatuuri järsk tõus ja patsiendi seisundi halvenemine. Patsiendi teadvus muutub veelgi häguseks ning ta muutub uniseks, loiuks ja apaatseks.

Kõhutüüfuse korral ilmneb lööve 8.-9. päeval alates haiguse algusest. See on lokaliseeritud ülemised sektsioonid kõht ja rind. Mõnikord võivad lööbe elemendid ulatuda nahapinnast kõrgemale ja omandada selged piirid. Enamasti on lööve kerge ja kestab 3 kuni 5 päeva. See võib kaduda vaid ühe või kahe päevaga, kuid siis ilmub uuesti. Rasketel haigusjuhtudel muutub lööve petehhiaal-hemorraagiliseks. Sellisel juhul on lööbe elemendid küllastunud verega, mis näitab ebasoodsat prognoosi.

IN harvadel juhtudel Kõhutüüfusele iseloomulik lööve võib puududa. Lööbe puudumine patsiendi kehal ei tohiks välistada kõhutüüfuse diagnoosi.

Sooleverejooks kõhutüüfuse korral

Kõhutüüfuse korral ilmnevad Salmonella spetsiifilise seedetrakti kahjustuse tõttu enteriidi tunnused. Peal esialgsed etapid täheldatakse väljaheite peetust, kuid juba kaugelearenenud kliiniliste ilmingute staadiumis esineb enterokateeruv väljaheide (st kõhulahtisus). Mõned patsiendid jäävad kõhukinniseks.

Kõhutüüfusehaige kõht on palpatsioonil paistes ja valulik. Mõõdukatel ja rasketel juhtudel areneb soole parees, mida iseloomustab peristaltika täielik puudumine. Sel juhul kogunevad soole luumenisse gaasid ja soolesisu, mis muudab kõhu pingeliseks ja valulikuks.

Salmonella endotoksiini spetsiifilise toime tulemusena närvilõpmed Soole limaskestas arenevad troofilised ja vaskulaarsed muutused. Need omakorda toovad kaasa soole limaskesta alatoitumise ja troofiliste haavandite tekke. Troofilised haavandid– need on need, mis tekivad limaskestade toitumishäirete (trofismi) tagajärjel. Haavandid läbivad oma arengus mitu etappi.

Haavandite arenguetapid on järgmised:

• esimene nädal- soole limaskesta lümfisüsteemi folliikulite suurenemine;
• teine ​​nädal- laienenud moodustiste nekroos (surm);
• kolmas nädal- nekrootiliste (surnud) masside tagasilükkamine ja nende asemele väikeste süvendite, st haavandite moodustumine;
• neljas nädal– puhaste haavandite staadium;
• viies nädal– haavandite paranemise staadium.

Kõik need etapid võivad järgneda üksteise järel, ilma et tekiks tagajärgi soolestiku limaskestale. Kui aga tekivad ulatuslikud ja sügavad haavandid, raskendab kõhutüüfuse kulgu sooleverejooks. See tekib limaskesta haavandi perforatsiooni (perforatsiooni) tõttu. Sel juhul rikutakse soole limaskesta terviklikkust ja koos nendega ka nendesse põimitud veresooni. Veresoonte terviklikkuse rikkumine põhjustab verejooksu soole luumenisse, mis on sooleverejooksu põhjus.

Sooleverejooks koos kõhutüüfusega tekib tavaliselt 3–4 nädalat alates haiguse algusest. Perforeeritud soolehaavandite lahutamatu sümptom on valu. Patsient kaebab äkilist, ägedat valu.

Sageli on valu lokaliseeritud paremal alakõhus, kuid võib olla ka hajus. Valu sündroom millega kaasneb tugev pinge kõhulihastes, kiire hingamine ja vererõhu langus. Haavandi perforatsiooni sümptomid on väljendunud kõhutüüfuse mõõdukate vormide korral. Seda seletatakse asjaoluga, et patsiendi teadvus ei ole sel juhul väga hägune ja valutundlikkus jääb alles. Kui soolestiku verejooks algab patsiendi kõrge palaviku ja uduse teadvuse taustal, siis on tema kliinik väga hägune.

Uurimisel ilmneb kõhulihaste väljendunud kaitsepinge. Kõht on tihe ja valulik, kõhuseina liigutused hingamise ajal on vaevumärgatavad või puuduvad täielikult. Ilmuvad kõhukelme ärritusnähud, näiteks Shchetkin-Blumbergi sümptom.

Siseorganite kahjustus kõhutüüfuse tõttu

Pärast tüüfuse bakterite sisenemist vereringesse kanduvad nad vereringe kaudu kogu keha erinevatesse organitesse ja süsteemidesse. Seega sisenevad nad koos verevooluga maksa, põrna, neerudesse ja südamesse.

Südamekahjustus
Salmonella endotoksiin põhjustab toksilise müokardiidi tekkega düstroofilisi muutusi südames. Mõiste "müokardiit" tähendab, et põletikuline protsess hõlmab südame lihaskihti. See toob kaasa asjaolu, et süda lakkab oma põhifunktsioone täitmast. Tavaliselt on südame põhifunktsioon "pumbafunktsioon", mis tagab kogu keha verevarustuse. Lihaskihi kahjustuse tõttu lakkab süda tõhusalt kokku tõmbuma ja verd pumpama. Kokkutõmbed muutuvad nõrgaks ja summutatuks, mis seletab bradükardiat (haruldased südamelöögid), arteriaalset hüpotensiooni (madal vererõhk). Patsiendi uurimisel on südamehääled tuhmid, nõrgad, vererõhk madal, pulss jääb 50 löögi piiresse minutis.

Südamekahjustuse tagajärjeks on hüpoksia või hapnikunälg, vee-elektrolüütide tasakaaluhäired, hüpovoleemia (tsirkuleeriva vere mahu vähenemine).

Neerude ja kopsude kahjustus
Hüpovoleemia taustal areneb "šoki neeru" ja "šokikopsu" sündroom. Šokineer on seisund, mille korral on häiritud kõik neerufunktsioonid – filtreerimine, sekretsioon ja eritumine. Selle tüsistusega diurees (päevane uriini kogus) väheneb järsult kuni anuuriani. Eritusfunktsiooni kahjustuse tõttu hakkavad organismis kogunema ainevahetusproduktid – kreatiniin, uurea. See süvendab veelgi haiguse kulgu ja põhjustab nakkuslik-toksilise šoki teket. Šoki neeru ravi peaks olema erakorraline ja sisaldama meetmeid diureesi taastamiseks ja toksiliste ainevahetusproduktide eemaldamiseks.

Teine hüpovoleemia tagajärg on kopsušokk. Selle sündroomi korral koguneb kopsude alveoolidesse suur kogus vedelikku. Seega ei täideta kopsud mitte õhu, vaid veega, mis on kopsuturse aluseks. Patsiendil on raske hingata ja õhupuudus suureneb.

Tüüfus ja kõhutüüfus

Tüüfust aetakse sageli segi tüüfusega, mis on vale. Tüüfus on äge nakkushaigus, mida põhjustavad perekonna Rickettsia bakterid. Erinevalt kõhutüüfusest ei klassifitseerita seda haigust sooleinfektsioonid. Tüüfust iseloomustab valdav närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus. See nakkus levib peamiselt täide kaudu, kõige sagedamini kehatäide ja harvemini peatäide kaudu. Nakatumine toimub nende putukate hammustuste kaudu. Täid ise nakatuvad haigetelt inimestelt. Seega on kehatäid nakkuse kandjad.

Kui täi on haiget inimest hammustanud, võib ta elada 30–45 päeva. Täide hammustus on väga valus, mistõttu inimene hakkab hammustuskohta valusalt kratsima. Hammustuskohta kratsides hõõrub ta nahka täide väljaheited, mille kaudu nakatumine toimub. Riketsia siseneb seejärel vereringesse ja levib kogu kehas. Riketsia sihtmärgiks on endoteelirakud, st veresoonte seina struktuurielemendid. Veresooneseina sees arenedes hävitavad riketsiad selle, mis viib veresoonte hävimiseni. Tüüfust iseloomustab vaskuliidi nähtus, see tähendab veresoonte endoteeli seina kahjustus. See põhjustab haiguse kliinilises pildis selliste sümptomite tekkimist nagu naha ja limaskestade hemorraagia, põrna suurenemine ja vererõhu langus.

Teine tüüfuse eripära on närvisüsteemi kahjustus. Patsiendi teadvus on segaduses, mõnikord võivad tekkida meningismi tunnused. Äärmiselt raske tüüfuse ilming on tüüfuse staatus. Selle käigus tekib patsiendil psühhomotoorne agitatsioon, mäluhäired, progresseerub unetus. Kui patsient jääb magama, näeb ta õudusunenägusid. Mõnikord võivad tekkida luulud, hallutsinatsioonid ja muud psühhootilised sümptomid.

Kõhutüüfuse vormid

Mõnikord võib kõhutüüfus esineda ebatüüpiliselt, see tähendab, et see ei sisalda spetsiifilisi sümptomeid. On katkevaid ja kustutatud subkliinilisi vorme. Abordi vormi iseloomustab klassikaline haiguse algus koos kõigi sümptomite järsu ja äkilise kadumisega. Esialgu areneb haigus nagu tavaliselt – temperatuur tõuseb, tekib nõrkus ja apaatia. 2.–3. päeval suurenevad seedetrakti sümptomid. Kuid 5.-6. päeval haiguse algusest kaovad kõik sümptomid järsult - temperatuur langeb järsult, valu kaob ja taastumine toimub. Kui kustutatakse ja ebatüüpilised vormid Kõhutüüfus, paljud iseloomulikud sümptomid ei avaldu või puuduvad täielikult. Seega ei tohi temperatuur ületada 38 kraadi, kõhuvalu on kerge ja löövet pole üldse.

Kõhutüüfuse tagajärjed

Kõhutüüfus on tõsine haigus ja sellel on sageli mitmesuguseid negatiivseid tagajärgi patsiendi tervisele. Tüsistuste põhjuseks on bakterite aktiivne aktiivsus inimkehas. Oluline tegur on ka patsiendi vanus, kuna enamasti diagnoositakse tagajärjed eakatel inimestel. Kõhutüüfuse tagajärjed jagunevad spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks.

Küüfuse spetsiifilised tüsistused

Sellesse kategooriasse kuuluvad need tagajärjed, mis on iseloomulikud ainult kõhutüüfusele. Selle haiguse spetsiifiliste tagajärgede hulgas on kõige olulisem nakkuslik-toksiline šokk. See seisund areneb haiguse haripunktis, kuna tüüfuse bakterid eritavad toksiine massiliselt verre. Need toksiinid kutsuvad esile vasospasmi, mille tulemuseks on vereringe halvenemine.

Toksiinid aitavad kaasa ka adrenaliini ja teiste hormoonide suurenenud vabanemisele verre, mis suurendavad veresoonte spasme. Veri lakkab oma transpordifunktsiooni täitmast, mis põhjustab koeisheemiat (kudede ebapiisav verevarustus) ja metaboolset atsidoosi (happeliste produktide sisalduse suurenemine veres). Kõik see põhjustab degeneratiivseid (destruktiivseid) muutusi elundites ja kudedes, turseid ja muid patoloogilisi seisundeid, mis võivad lõppeda surmaga. Nakkuslik-toksiline šokk algab kehatemperatuuri tõusuga ja areneb mitmel etapil.

Nakkuslik-toksilise šoki etapid on järgmised:

• Vara. Patsiendi teadvus püsib selge, võib täheldada ärevust, motoorset rahutust, näo ja keha ülaosa turset. Hingamine muutub kiireks ning vererõhk tõuseb ja langeb lainetena. Lastel varajases staadiumis tavaliselt kaasneb oksendamine, kõhulahtisus ja valu kõhus (ülakõhus).
• Väljendas. Esimese etapi ärevus ja üldine põnevus asenduvad apaatse seisundi ja motoorse alaarenguga. Patsiendi nahk muutub kahvatuks, külmaks ja niiskeks. Aja jooksul võivad nahale ilmuda hemorraagiad. Jäsemed omandavad sinaka varjundi. Temperatuur ja vererõhk langevad, hingamine ja pulss muutuvad nõrgaks. Uriini maht väheneb järsult. Sel perioodil arenevad mitmesugused neerude ja hingamisteede patoloogiad.
• Dekompenseeritud. Vererõhk ja kehatemperatuur langevad jätkuvalt. Patsiendil on krambid, võimalik on teadvusekaotus või kooma. Nahk omandab selgelt väljendunud sinise varjundi. Urineerimist ei ole. Hakkavad ilmnema kõigi elundite düsfunktsiooni sümptomid.

Kõhutüüfuse mittespetsiifilised tüsistused

Sellesse rühma kuuluvad haigused, mis võivad olla mitte ainult kõhutüüfuse, vaid ka teiste haiguste tagajärg. Tüüfusebakterid võivad lisaks sooltele mõjutada ka teisi elundeid, põhjustades põletikulisi protsesse. Olukord muutub keerulisemaks, kui esmase põletikuga liitub sekundaarne bakteriaalne infektsioon.

Kõhutüüfuse mittespetsiifilised tagajärjed on järgmised:

• hingamissüsteemist- kopsupõletik (kopsukoe põletik);
• veresoonte küljelt- tromboflebiit (veenide põletik);
• südame küljelt- müokardiit (südamelihase põletik);
• neerudest- püeliit (neeruvaagna põletik), püelonefriit (neerukoe põletik);
• närvisüsteemist- perifeerne neuriit (närvipõletik), meningoentsefaliit (ajupõletik ja mõnel juhul selgroog järgneb halvatus);
• lihas-skeleti süsteemist– artriit (liigesepõletik), kondriit (kõhrekoe põletik), periostiit (periosti põletik);
• urogenitaalorganitest- põiepõletik (põiepõletik), prostatiit (eesnäärmepõletik).

Kõhutüüfuse diagnoosimine

Haiguse väljendunud kliiniliste tunnuste tõttu panevad arstid kõhutüüfuse esialgse diagnoosi juba enne laboratoorsete analüüside tulemuste saamist. Teave epidemioloogilise olukorra kohta aitab ka esialgset diagnoosi panna.

Peamised sümptomid, mille esinemine tekitab tüüfuse kahtlust, on:

• naha kuivus ja kahvatus;

• kõrgendatud temperatuur;
• muutused keeles - selle suurenemine, kuivus ja katmine keskel kattega;
• punaka lööbe ilmumine kehale;
• düspeptilised häired;
• mürgistuse sündroomi ilmingud.

Kui patsiendil esinevad sarnased sümptomid 5–6 päeva jooksul, tuleb võtta a laboriuuringud kõhutüüfuse vastu ja läbima mitmeid diagnostilisi teste, mille kaudu tuvastatakse haiguse põhjustaja.

Kõhutüüfuse testid

Kõhutüüfuse analüüsid määratakse nii haiguse tekitaja tuvastamiseks kui ka haiguse raskusastme kindlakstegemiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks.

Kõhutüüfuse diagnoosimiseks ette nähtud testid hõlmavad järgmist:

• üldised kliinilised testid;
• bakterioloogilised testid (kultuurid);
• seroloogilised testid.

Üldkliiniliste testide tulemused näitavad põletikulise protsessi olemasolu kehas, dehüdratsiooni astet ja patsiendi keha seisundit tervikuna.
Bakterioloogilised uuringud aitavad tuvastada kõhutüüfuse tekitajat keha bioloogilistes vedelikes. TO seroloogilised uuringud kasutatakse kõhutüüfuse tekitaja antigeenide määramiseks inimkehas. Seroloogilised testid on eriti olulised bakterite kandumise diagnoosimisel.

Kõhutüüfuse testid

Üldised kliinilised testid kõhutüüfuse tuvastamiseks
Üldised kliinilised uuringud kõhutüüfuse tuvastamiseks on ette nähtud hetkest, kui patsient pöördub arsti poole. Muutused analüüsides ei ole konkreetsele haigusele spetsiifilised, kuid aitavad määrata patsiendi keha seisundit tervikuna. Peamised testid on hemogramm ja üldine uriinianalüüs.

Võimalikud muutused kõhutüüfuse kliinilises vereanalüüsis on järgmised:

• mõõdukas leukotsüütide (valgete vereliblede) suurenemine;
• leukopeenia (valgete vereliblede arvu vähenemine);
• eosinofiilide (leukotsüütide alatüüp) puudumine;
• lümfotsüütide (tuumade leukotsüütide alatüüp) arvu mõõdukas suurenemine;
• erütrotsüütide settimise mõõdukas kiirenemine.

Leukotsüütide arv võib tõusta ainult haiguse esimestel päevadel. Järgmise haigusnädala jooksul langeb nende tase järsult. Leukopeenia püsib kogu kõhutüüfuse raske kliinilise pildi perioodi.

Võimalikud muudatused üldine analüüs uriin kõhutüüfuse korral on:

• valgu olemasolu;
• punaste vereliblede (RBC) kõrge tase;
• kõrge silindri tase.

Kultuurid kõhutüüfuse jaoks

Kõhutüüfuse varajane spetsiifiline diagnoosimine algab bakterioloogiliste uuringutega, mis põhinevad kultuuridel. Erinevad keha bioloogilised vedelikud toimivad külvimaterjalina.

Bioloogilised vedelikud, mida kasutatakse kõhutüüfuse jaoks, on järgmised:

• veri;
• uriin;
• väljaheited;
• sisu kaksteistsõrmiksool(sapp);

Kõhutüüfuse tekitajat saab tuvastada ka bakterioloogiline uuring roseool ja luuüdi.
Diagnoosimiseks tuleb eelnevalt läbi viia bioloogiliste vedelike kogumine etiotroopne ravi.

Verekultuur
Kõhutüüfuse varajases diagnoosimises kasutavad nad kõige sagedamini verekultuuri, milles patogeen on hõlpsasti tuvastatav isegi inkubatsiooniperioodil. Vereproove on kõige parem võtta kõrgendatud kehatemperatuuri perioodidel. Kui alustatakse antibakteriaalset ravi, võetakse veri vahetult enne ravimi järgmise annuse manustamist. Spetsiaalsele vedelikule inokuleeritakse kuni 20 milliliitrit verd toitainekeskkond. Kõige sagedamini kasutatav veresöötme kõhutüüfuse korral on Rappoporti sööde, mis koosneb sapipõhisest puljongist, millele on lisatud glükoosi ja spetsiaalset värvainet. Toitekeskkond verega asetatakse 10 päevaks inkubaatorisse, mille temperatuur on 37 kraadi Celsiuse järgi. Laboratooriumitehnikud kontrollivad iga päev kultuure bakterikolooniate kasvu tunnuste suhtes – vedeliku hägusus, selle värvuse muutus. Kui kümne päeva jooksul kasvu ei toimu, on testi tulemus negatiivne. Kui tuvastatakse kolooniate kasvu märke, külvatakse Petri tassidel tahkele söötmele. Uusi kultuure inkubeeritakse uuesti 37 kraadi juures 24 tundi. Selle tulemusena kasvavad tiheda söötme pinnal bakterikolooniad, mis tuleb tuvastada mitmete biokeemiliste testide abil. Paralleelselt sellega ka bakterite tundlikkus erinevatele antibakteriaalsed ravimid. Verekultuuri lõplikud tulemused saadakse nelja päeva pärast.

Uriini kultuur
Uriinianalüüse kõhutüüfuse põhjustaja tuvastamiseks võib läbi viia kogu haiguse perioodi vältel. Arvestades asjaolu, et haigusetekitaja eritub uriiniga ebajärjekindlalt ja lühiajaliselt, tuleks uriinikultuure korrata iga 5–7 päeva järel. Kogutud uriin tuleb toimetada laborisse kultiveerimiseks hiljemalt kahe tunni jooksul kogumise hetkest. Mida kauem materjali säilitatakse, seda suurem on võimalus patogeeni suremiseks või teiste bakterite kasvuks. Urokultuur saadakse sama külvamise ja inkubeerimise meetodil nagu verekultuur.

Väljaheidete kultuur
Väljaheite külvid kõhutüüfuse diagnoosimiseks tehakse alates teisest haigusnädalast. Väljaheide kogutakse steriilse spaatli, traatsilmuse või lusikaga. Materjali transportimiseks kasutatakse steriilset anumat. Laboris valmistatakse koprokultuur, inokuleerides väljaheiteid tahkele toitainekeskkonnale ja inkubeerides 37 kraadi Celsiuse järgi 18–24 tundi.

Seroloogiline uuring kõhutüüfuse tuvastamiseks

Seroloogilised testid kõhutüüfuse diagnoosimiseks avastavad patsiendi veres spetsiaalsed antigeenid ja antikehad. Patsiendi vereanalüüsi käigus tuvastatakse mitu peamist antigeeni.

Peamised antigeenid, mida leitakse kõhutüüfusega patsiendi veres, on:

• O-antigeen;
• H-antigeen;
• Vi-antigeen.

O-antigeene ja Vi-antigeene esindavad patogeeni membraanide osakesed ja H-antigeenid on konstruktsioonielemendid flagella.
Antikehad on spetsiaalsed valgud, mida toodetakse immuunsussüsteem inimesel patogeeni antigeene neutraliseerida. Kõrge tase Antikehad näitavad stabiilse immuunsuse teket patogeeni suhtes, mida täheldatakse taastumisperioodil või bakterite kandmise ajal. Antigeenid ja antikehad määratakse patsiendi veres spetsiaalsete seroloogiliste reaktsioonide abil.

Küüfuse seroloogilise uuringu reaktsioonid hõlmavad järgmist:

• Vidali reaktsioon;
• kaudne hemaglutinatsiooni reaktsioon;
• fluorestseeruvate antikehade reaktsioonid.

Küüfuse seroloogiline diagnoos viiakse läbi mitte varem kui haiguse teisel nädalal.

Vidali reaktsioon kõhutüüfuse korral

Widali reaktsioon on otsene aglutinatsiooni (liimimis) reaktsioon, mis võimaldab määrata O-antigeeni olemasolu patsiendi seerumis. Seda reaktsiooni kasutatakse laialdaselt kõhutüüfuse diagnoosimisel, kuid see ei ole spetsiifiline, andes valepositiivsed tulemused teiste salmonellaliikide äratundmise tõttu. Widali reaktsioon nõuab 2–3 milliliitrit venoosne veri- tavaliselt kubitaalveenist. Veri jäetakse mõneks ajaks katseklaasi, kuni see täielikult hüübib. Pinnale moodustunud seerum imetakse steriilse süstlaga välja ja asetatakse teise katsutisse. Aglutinatsioonireaktsioon koosneb patsiendi seerumi järkjärgulisest lahjendamisest suhtega 1 kuni 800 ja spetsiaalse diagnostilise aine (antikehad soovitud antigeenide vastu) lisamisest.

Widali reaktsiooni etapid on järgmised:

• mitme katseklaasi täitmine 1 milliliitri soolalahusega;
• lisatakse esimesse katseklaasi 1 milliliiter seerumit ja saadakse lahjendus 1 kuni 50;
• imedes pipetiga esimesest katseklaasist 1 milliliiter ja lisades teise katseklaasi - saadakse lahjendus 1 kuni 100;
• korrake manipuleerimisi, kuni saadakse lahused vahekorras 1 kuni 800;
• igasse katseklaasi spetsiaalse diagnostika lisamine;
• kahetunnine inkubeerimine 37 kraadi Celsiuse järgi;
• torude hilisem hooldus kl toatemperatuuril päeva jooksul.

Aglutinatsioonireaktsioon väljendub väikese sademe moodustumisena katseklaasi põhjas. Widali reaktsioon on positiivne, kui katseklaasis esineb aglutinatsioon lahjendusega 1:200 või rohkem. Positiivne tulemus võib viidata mitte ainult haiguse esinemisele, vaid ka võimalikule kandmisele. Nende tingimuste eristamiseks korratakse reaktsiooni 5–6 päeva pärast. Kui aglutinatsioon ilmneb kõrge antikehade tiitriga torudes, näitab see haiguse esinemist. Bakterikandjate puhul ei muutu antikehade tiitrid korduvate uuringute käigus.

Kaudne hemaglutinatsiooni reaktsioon
Kaudne hemaglutinatsioonireaktsioon on kõhutüüfuse diagnoosimisel spetsiifilisem ja tundlikum. Tema abiga määratakse kindlaks kõik kolm peamist patogeeni antigeeni. Salmonella antigeenide suhtes sensibiliseeritud punased verelibled toimivad diagnostiliste ainetena. Reaktsioonitehnika on sarnane Widali reaktsioonitehnikale, kuid lahjendused algavad 1 kuni 10. Hemaglutinatsioon avaldub punase sademe moodustumisena katseklaasi põhja, mis sarnaneb ümberpööratud vihmavarjuga. Reaktsioon loetakse positiivseks, kui katseklaasis moodustub sade, mille lahjendus on 1–40 või rohkem. Järgnevates testides 5 ja 10 päeva pärast suurenevad antikehade, eriti O-antikehade tiitrid 2–3 korda. Taastumisperioodil täheldatakse patsientidel Vi- ja H-antikehade tiitri tõusu. Nende tase võib olla kõrge ka kandjatel.

Fluorestseeruvad antikehareaktsioonid
Alates haiguse esimestest päevadest saab patogeeni tuvastada fluorestseeruvate antikehareaktsioonide abil. Need reaktsioonid hõlmavad patogeeni antigeenide tuvastamist fluorestseeruvate ainetega tähistatud antikehade abil. "Märgitud" antikehad lisatakse bioloogilisele diagnostilisele materjalile (veri, väljaheited, uriin) ja neid uuritakse spetsiaalsete mikroskoopidega. Kui antikeha seondub patogeeni antigeeniga, on mikroskoobi all nähtav kuma. Esialgsed reaktsioonitulemused valmivad ühe tunni jooksul ja lõplikud tulemused 10–20 tunniga. Fluorestseeruvad antikehareaktsioonid on üsna spetsiifilised ja väga tundlikud, kuid neid kasutatakse kõhutüüfuse diagnoosimisel harva.

Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.